Trombo Embolismo de Pulmón.

I Curso de Actualización Continua en
Cardiología 2011-2012
Módulo: Emergencias CardioVasculares
TromboEmbolismo
de
Pulmón.
Dr. Jorge D. Aguirre
Cardiólogo
Centro Integral de Cardiología “IOT Sanatorio Integral” Posadas - Mnes.
CONCEPTOS
Es la obstrucción trombótica ó embólica del árbol arterial
pulmonar, que genera un brusco aumento de la post-carga
del VD y una disminución de la precarga del VI.
Es una urgencia relativamente común.
El Diagnóstico es difícil y puede pasar por alto debido a
que no tiene una presentación clínica específica.
El diagnóstico precoz es fundamental debido a que el
tratamiento inmediato es altamente efectivo.
Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento
inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo de las
arterias pulmonares ocluidas ó prevenir recurrencias
precoces.
Rev. Esp. Cardiol. 2008; 61 (12): 1330 - Guia de ESC
EPIDEMIOLOGÍA
 EL TEP y la TVP son 2 presentaciones clínicas de una
misma enfermedad (TEV) y comparten los mismos factores
predisponentes.
 3° causa de morbimortalidad por enfermedad CV (luego
de Cardiopatía isquémica y ACV).
 La incidencia es incierta, pero se estima en 1/1000/año en
EE.UU. (250.000 internaciones – 40 % de lo estimado)
 La mayoría TVP, es inadvertidas clínicamente, por eso se
estima que la incidencia real es de 600.000 pac./año.
 Resultando en 100.000 a 200.000 muertes al año.
 La mortalidad a los 3 meses es del 15 % (PIOPED) al 17.5
% (ICOPER).
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330
EPIDEMIOLOGÍA
 El 75-90 % de las muertes ocurren en las primeras horas:
1 hs.
11 %
2 hs.
43-80 %
6 hs.
85 %
 La prevalencia en pacientes internados es de 1- 2%. (1,4)
 En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia
de la TVP.
 Entre los pacientes con TVP, el 50% tiene un TEP
 El 70 % de los pacientes con TEP tienen TVP.
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330
HISTORIA NATURAL
70 %
Sobrevive
11 %
Mort < 1 hora
100 %
Casos anual
(630.000)
71% No se
diagnostica
30 %
Mortalidad
29 % con
Diagnostico
8%
Mortalidad
Sobrevida
> 1 hs
89 %
100/100.000
Casos/habitantes
92 %
Sobrevida
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003/ Chest 2002; 122:1440-56. / Rev. SAC-Consenso 2009
FACTORES DE RIESGO
Estan en relación con la clásica tríada que Virchow describió en
el siglo XIX: - Estasis venosa
- Hipercoagulabilidad sanguinea
- Lesiones en las paredes vascular
HEREDITARIOS:

Factor V de Leiden
 Deficit de Proteina C, S ó Antitrombina III
 Niveles elevados de factores individuales (VIII, IX, XI)
 Hiperhomocisteinemia
 Mutación de Protrombina G20210A
PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84
FACTORES DE RIESGO
ADQUIRIDOS:
Persistentes:
 Edad avanzada (> 70 años)
 Antic. Antifosfolipídicos
 Anteced. de TEP-TVP
 Antec. de Tromboflebitis Superf.
 Hiperviscocidad sanguínea
 Tabaquismo
 Inmovilización
Cancer
 IAM
 I. C. avanzada
 Insuficiencia venosa
 Sindrome nefrótico
 Obesidad
Transitorios:
 Colocación de cateter venoso
central-Marcapasos.
 Terapia de reposición hormonal
 Inmovilización de una extremidad
Viajes aéreos o ómnibus de larga
distancia
 Contraceptivos orales
 Embarazo y puerperio
 Cirugía/trauma
 Quemados
PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84
FACTORES DE RIESGO de acuerdo al grado de Asociación:
FISIOPATOLOGÍA
La > parte de las embolias que
producen manifestaciones clínicas
provienen de los miembros inferiores.
FISIOPATOLOGÍA
El compromiso hemodinámico es directamente proporcional al grado de
obstrucción.
Cuanto más proximal es la localización, mayor es la gravedad clínica.
Rev. Arg . de Cardiología –SAC Vol 77 N° 5 /Septiembre-Octubre 2009 / Chest 2002; 121:877-905
CLASIFICACIÓN (Greenfield)
% de Oclusión A.P.
CF Síntomas
Leve
I
No
II
Taquipnea
pCO2
pO2
Normal
Normal
<35
<80
Hemodinámico
Normal
Taquicardia
Sanos
Enfermos
<20%
Variable
20-30%
Variable
TA N-HTA
Submasivo
III
Moderado
Masivo ó
Grave
Ansiedad
<35
<60
Disnea III-IV
PVC TAS <100
IV
PMAP >25
<30
s/HTP
previa
V
c/HTP
previa
PMAP 20-25
Ansiedad
Taquipnea
ó Shock
Síncope
PCR
<50
PVC >20
>50%
Variable
IC<2
TAS <90
<30
<50
PMAP >30
PVC>20 ó IC <2
TAS <90
Variable
Variable
FACTORES PREDICTIVOS DE MORTALIDAD:
 Edad > a 60 años.
 Antecedente de Insuficiencia Cardíaca Izq. Congestiva.
 Enfermedad Pulmonar Crónica.
 Cáncer.
FACTORES INDICADORES DE PEOR EVOLUCIÓN:
 Shock Cardiogénico.
 Disfunción del VD – Hipokinesia del VD en ECO
(mortalidad de 1.5 a 3 veces > al que no lo tiene).
 HTP.
 Troponina T ó I (+).
DIAGNÓSTICO
Elementos
DIAGNÓSTICOS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 GASOMETRIA
Elementos para realizar
Score de Riesgo.
 RX TORAX
 ELECTROCARDIOGRAMA
 GAMMAGRAFIA DE V/P
 DÍMERO D
(Sens: 98-100% ; Espec: 35-39 %)
 ANGIOGRAFÍA PULMONAR
(Espec.: 96-100 %;Gold Estándar)
 TAC HELICOIDAL
(Sens.: 53-70 % ; Espec.: 78 a 100 %) *
 ECO-DOPPLER VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES
 ECOCARDIOGRAMA * (Evaluar VD)
TROPONINA * (Marcador de daño miocárdico)
 BNP o ProBNP * (Marcador de Disfunción VD)
Rev. Esp. Cardiol. - Guia TEP de la ESC 2008; 194-210 / N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2008/ * 352;17 – April 2005.
DIAGNÓSTICO
Manifestación Clínica
El TEP debe considerarse altamente probable frente a 3
síndromes clínicos:
1)- Disnea aguda de causa desconocida.
2)- Hemoptisis y/ó dolor pleurítico.
3)- Shock Cardiogénico.
Consenso Enf. Tromboembólica Rev Arg de Cardiol 2009;77(5):411-28
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS:
 Disnea
80 %
 Taquipnea
70-80 %
 Dolor pleural
 Desasosiego
 Tos
 Dolor de M. I.
 Palpitaciones
 Hemoptisis
 Angor
60 %
50 %
40 %
30 %
14 %
7%
5%
 Rales
50-60 %
 Taquicardia
40-50 %
SIGNOS:
 RP2 hiperfonético
30 %
 Diaforesis
10 %
 Fiebre > 38º
7%
 Frote pleural
5%
 R3 Derecho
3%
Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardiol. 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
GASOMETRIA:
 Hipoxemia. (En el PIOPED no demostró diferencias).
 Hipocapnia.
 Acidosis en TEP grave (por acidosis láctica)
Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
ECG:
 Taquicardia




Cambios en la onda T
Depresión del ST
Desviación del eje a la der.
S1 Q3 T3 ( signo de Mc Q. W.)
 Bloqueo de rama derecha
75 %
40 %
20 %
15 %
11 %
8%
DIAGNÓSTICO
Rx de Torax:






Elevación diafragmática
Infiltrados
Alteraciones vasculares
Derrame pleural
Atelectasias
Alteraciones cardiovasculares
40-60 %
40 %
40 %
30 %
20 %
10 %
Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330
DIAGNÓSTICO
SCORE Revisado de (Ginebra)
Variable
Puntos
FACTOR PREDISPONENTE
Edad > 65 años
+1
TVP ó TEP previo
+3
Cirugía ó fractura de 1 mes ó menos
+2
Malignidad activa
+2
Dolor unilateral en extremidades inferiores
+3
Hemoptisis
+2
SINTOMAS
SIGNOS CLÍNICOS
Frecuencia Cardíaca: 75-94 lpm
+3
> 95 lpm
+5
Son Reglas de
Predicción
Clínica
Dolor a la palpación en venas profundas en extremidades
+4
Inferiores
Categoría de Probabilidad
% con TEP
Baja
0-3
Intermedia
4-10
Alta
> 11
Ann Intern. Med. 2006;144:165-71.
DIAGNÓSTICO
SCORE de RIESGO (Wells)
PREDICTOR
PUNTOS
Signos y síntomas de trombosis venosa profunda
+3
Baja probabilidad de un diag. alternativo al TEP
+3
Frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto
+ 1.5
Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas
+ 1.5
TVP/TEP previo
+ 1.5
Hemoptisis
+2
Neoplasia (en tratamiento, tratada en los 6 meses previos o
en cuidados paliativos)
+1
Puntaje
Probabilidad Clínica (3 niveles)
0-1
Baja
2-6
Intermedia
6
Alta
Puntaje
Probabilidad Clínica (2 niveles)
0–4
TEP Improbable
>4
TEP Probable
Demostró
utilidad tanto en
pacientes
internados como
ambulatorios.
Thromb Haemost 2000; 83: 416–20 N. / Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Baja Probabilidad
N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.
TEP
N. Engl. J. Med.
349;13 –
September 2003.
Algoritmo
para
Probabilidad
Intermedia
N. Engl. J. Med.
349;13 –
September 2003.
Algoritmo
para
Probabilidad
Alta
N. Engl. J. Med.
349;13 – September
2003.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO-Tratamiento
Recomendaciones Actuales
como actuar:
Sospecha de TEP de Alto Riesgo
Guia TEP-ESC 2008
Sospecha de TEP de NO Alto Riesgo
Guia TEP-ESC 2008
TRATAMIENTO
1- Sostén Hemodinámico: - Expansiones controladas
- Vasopresores
- Inotrópicos
2- Sostén Respiratorio: - Oxigeno terapia
- ARM (TEP Grave-masivo) con
compromiso hemodinámico.
3- Reperfusión: - Heparinas: - HNF
- HBPM
- Trombolíticos.
TRATAMIENTO
PROBABILIDAD CLÍNICA
Inestabilidad
hemodinámica
Shock
- TBL
Contraindic
de TBL
Estabilidad
hemodinámica
¿Compromiso de
VD + daño
miocárdico?
Heparinas
Heparinas
Vs
TBL
- Emboeléctomia
- Filtros en Vena Cava Inf.
N. Engl. J. Med. – September 2008./ Guia ESC 2008
TRATAMIENTO
Recomendaciones de la Guía de la ESC
TEP de Alto Riesgo
TRATAMIENTO
Recomendaciones de la Guía de la ESC
TEP de No Alto Riesgo
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICOS
Dosis Aprobadas por la FDA
Trombolítico
Estreptokinasa
Urokinasa
rTPA
Bolo
Mantenimiento
Dosis
Alternativa
250.000 U.I. en 100.000 U.I./h 1.500.000 U.I.
30 min.
en 12-24 hs.
en 1 h.
4.400 U.I./Kg. 4.400 U.I./Kg./h 3.000.000 U.I.
en 20 min.
en 12 a 24 hs.
en 2 hs.
100 mg. en 2 hs.
0.6 mg./Kg. en
2 a 15 min.
Rev. Esp. Cardiol. , Febrero 2008; 194-210
TRATAMIENTO
TROMBOLÍTICOS
 En fase Aguda tiene disminución en la mortalidad inmediata (Beneficio
inmediato) por lisis del trombo y reducción del compromiso del VD (DVD)
 Reduce mortalidad y recurrencia (Beneficio temprano)
 Rápida mejoría en la perfusión pulmonar, alteraciones hemodinámicas e
intercambio gaseoso. > rapidez en lisar el coágulo (cuanto mas precoz mejor).
 Eliminación del trombo venoso. Menor incidencia de EP recurrente.
 La TF produce una rápida y completa resolución del coágulo junto con
heparina, que ésta sola, en pac con desarrollo HTP grave y DVD.
La TF (2-72 hs) ah mejorado variables independientes de mal pronóstico
como HAP > 50 mmHg., Hipok. del VD, Hipotensión y shock Cardiogénico.
La TF reduce rápidamente la obstrucción vascular con respecto a la
heparina en la 1° hs (12 vs 0%) y siguiente 24 hs (35 vs 5%), pero a los 7 dias
no demostró diferencia estadística.
Rev FAC Vol 39 N°3 / Arch Cardiol Mex 2004; 74
TRATAMIENTO
HEPARINAS
 La recomendación de la ACCP es administrar Heparina no
fraccionada (UFH) I.V. durante 5 a 10 días.
 Disminuye la mortalidad por TEP y recurrencias no mortales.
 Debe alcanzarse precozmente un APTT de 1.5 a 2.5 veces > al
basal.
 Dosis:
Bolo: 80 UI/Kg.
I.V. Continuo: 18 U/Kg/h. Sin exceder de 1.600 U/h
* Los Dicumarinicos se pueden comenzar a administrar al 1er día ó
según estabilidad hemodinámica, hasta lograr un RIN de 2-3.
Rev. Esp. Cardiol. , Guias TEP-ESC 2008
TRATAMIENTO
HEPARINAS
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
RIVAROXABAN (Anti F Xa): El EINSTEIN es un conjunto de tres
estudios aleatorios que exploran el uso de Rivaroxaban para TVP y TEP.
Recientemente se publicaron los resultados de los estudios EINSTEIN
DVT (TTO TVP) y del estudio EINSTEIN EXTENSIÓN (Prevención
de recurrencias).
El estudio EINSTEIN-PE (para pacientes con TEP) aún se lleva a
cabo.
DABIGATRAN (Inhibidor de Trombina): El estudio RE-COVER es
el estudio clínico fase III: Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP
y TEP ó ambos).
Comparó Dabigatran etexilato a dosis de 150 mg/12 hrs vía oral contra
Warfarina (en dosis diaria ajustada para un INR de 2 a 3) en tratamiento
por 6 meses.
La conclusión de este estudio: es que Dabigatran a dosis de 150 mg/12
hs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el
tratamiento de los pacientes con TVP y TEP luego de TTO con HNF ó
HBPM ó Fondaparinux durante 5 dias previos.
CONCLUSIÓNES
+ La ETE (TVP y TEP) es un proceso patológico de alta
incidencia y prevalencia, y subdiagnósticada con una
presentación clínica inespecífica y mortalidad elevada,
mas aún sin un tratamiento adecuado.
+
Es una enfermedad prevenible.
+ Un diagnóstico y tratamiento precoz es altamente
efectivo
+
El advenimiento de nuevos métodos diagnósticos
permiten actuar más precozmente y resolver el manejo de
estos pacientes con un tratamiento eficaz.
CONCLUSIÓNES
PENSAR en TEP !!! Para poder realizar el diagnóstico
y tratamiento adecuado.
.
En todo tipo de
paciente
No solo pensar que es una modelo.
Pensar en que puede tener
Factores Hereditarios para ETV-TEP
MUCHAS GRACIAS!