ISBN: PPI201402DC4571 WWW.BOTICA.COM.VE ISSN: 2443-4388 N° 15, Año 2013 Complicaciones de la cirrosis hepática La cirrosis es definida como el desarrollo de nódulos degenerativos y bandas fibrosas en el tejido hepático que resulta de agresiones crónicas al hígado. La degeneración del tejido da lugar a un incremento de la resistencia del flujo sanguíneo intra-hepático y al eventual desarrollo de hipertensión portal que ulteriormente promueve la progresión a la enfermedad hepática terminal1. Además del tratamiento vaso-activo con Terlipresina (Glypressin®), y la antibiótico terapia profiláctica, el manejo de las várices sangrantes incluye procedimientos endoscópicos tales como la ligadura por bandas y la derivación intra-hepática trans-yugular porto-sistémica (DITP)■ Para compensar la hipertensión portal, el organismo responde de dos maneras. Por un lado, el proceso hipertensivo da lugar al desarrollo de vascularización porto-sistémica colateral lo cual esta al origen de la formación de várices esofágicas, una de las complicaciones serias de la cirrosis de hígado. El otro mecanismo compensatorio antihipertensivo es la vasodilatación esplácnica, así reduciendo el volumen efectivo de sangre arterial en el lecho esplácnico. A su vez, esto da lugar, de un lado, a la retención de sodio y agua, la cual resulta en ascitis, otra complicación seria de la cirrosis. Así mismo, el organismo trata de compensar la hipovolemia arterial por medio de la activación de mecanismos de vasoconstricción neuro-humorales que generan una vasoconstricción renal, y el eventual desarrollo de la insuficiencia renal que caracterizada al síndrome hepatorenal, otra severa complicación de la cirrosis hepática2. La vasopresina y sus análogo moleculares poseen una marcada acción antihipertensiva portal. En particular, la Terlipresina (Glypressin®) está indicada como tratamiento farmacológico de primera línea, tanto en el sangrado de várices esofágicas, como en el síndrome hepatorenal de tipo I3,4. La terlipresina (Glypressin®) ha mostrado ser eficaz como monoterapia farmacológica y/o como adyuvante para los tratamientos endoscópicos del sangrado variceal5. Es importante resaltar que, en particular, el sangrado variceal debe ser manejado de manera expedita en vista de la alta mortalidad observada en las horas siguientes al primer sangrado. La potente y rápida actividad antihipertensiva portal de la Terlipresina (Glypressin®) y su demostrada capacidad para reducir significativamente la mortalidad (-34%) imponen la administración de este tratamiento vaso-activo a todo paciente admitido en la emergencia o la UCI con sospecha o confirmación de sangrado variceal3 . Independientemente del tratamiento endoscópico posterior, la Terlipresina (Glypressin®) está indicada para compensar la hipertensión portal y, por ende, mitigar el origen del sangrado variceal. Su administración en bolo (1-2 mg en IV seguido de 1-2 mg IV en cada 4 horas hasta por 5 días), la rápida reconstitución del polvo liofilizado, y la rápida instauración de su acción terapéutica, hacen de Terlipresina (Glypressin®) un medicamento esencial para el servicio de emergencia y UCI. Referencias 1. Schupppan, D., et al. (2008). Liver cirrhosis. The Lancet, 381(9615): 838-851 2. Dohler, K.D. and Meyer, M. (2008). Vassopressin analogues in the treatment of hepatorenal syndrome and gastrointestinal hemorrhage. Best Practice and Research Clinical Anaesthesiology, 22(2): 335-350 3. NHS. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). (2012). Clinical Guideline No. 141. Acute upper gastrointestinal bleeding: managing variceal bleeding. At http:// guidance.nice.org.uk/cg141/ElectronicAudit 4. Ioannu, G. et al. (2003). Terlipressin for acute esophageal variceal hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.: CD002147 5. Abid, S. et al. . (2009). Terlipressin vs. Octreotide in Bleeding Esophageal Varices as an Adjuvant Therapy With Endoscopic Band Ligation: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Am J Gastroenterol., 104:617-623 6. Bemdtsen, F. et al. (2007). Treatment of acute variceal bleeding. Digestive and Liver Disease, 104: 617-623 7. Soderlund, C. et al. (1990). Scandd. Journ. Gastroenterolo, 25: 622-630. Información Eduardo Beno, Sinergium [email protected]