207 Movimiento coreoatetosicos e

1982
FUNDACION
Dr. J.R. Villavicencio
Movimientos coreoatetósicos e hiperglicemia.
A propósito de un caso.
Dres. Ana Isabel Fumagalli1; Federico Acharta2; Luciano Lovesio2 Julieta Gayoso1; Pablo Garrone2;
Paulo Rubio2 Verónica Corsi2; Carlos Lovesio2
1
Servicio de Neurología.Sanatorio Parque
Unidad de Terapia Intensiva.Sanatorio Parque
Rosario. Argentina
[email protected]
2
Resumen
Se presenta el caso de una paciente de 78 años de edad
que se interna en la sala de terapia intensiva debido a un
cuadro caracterizado por deterioro del nivel de
conciencia,hemiparesia derecha y descompensación
diabética. Mejora gradualmente la disminución de
fuerzas. Al 4to día de evolución presenta movimientos
coreatetósicos que se resuelven con la corrección de la
glicemia. Los movimientos coreicos se desarrollan por
un trastorno fisiopatológico de sistemas eferentes
estriatopalidales y sus interconexiones. La corea puede
ser expresión de una variedad de lesiones gangliobasales y como complicación de enfermedades sistémicas,trastornos metabólicos y fármacos.
Palabras clave: trastornos del movimiento - corea hiperglicemia
Abstract
An 78 year old woman presented to the intensive care
unit with an acute right hemiparesis and hyperglycemia.
Her weakness gradually improved. Four days after her
acute event,she developed choreoathetosis
movements which resolved with the reestablishment of
normoglycemia. Chorea movements result from
pathologic changes or dysfunction of deep brain
structure,predominantly the striatum and subthalamic
nucleus and their interconnections. Chorea can be seen
in a number of basal ganglia disorders and as a
complication of medical,metabolic,and pharmacologic
changes.
Key words: movements disorders - chorea hyperglycemia
Introducción
La corea es un tipo de trastorno del movimiento incluído
dentro de las denominadas hipercinesias,trastornos del
movimiento caracterizados por un exceso de
movimiento o la presencia de movimientos involuntarios
anormales también denominados discinecias. El
término corea (derivado del latín “choreus” o danza) se
utiliza para describir un movimiento involuntario súbito,
abrupto, no rítmico, con cronología de aparición y
topografía variables y erráticas (1).
El diagnóstico dependerá del modo de presentación,de
la edad de comienzo,de la presencia de antecedentes
familiares, de la exposición a fármacos, de las
enfermedades asociadas y de la evolución. Los
movimientos coreicos, así como otros síntomas
neurológicos (4), pueden ser una expresión clínica
adicional de trastornos metabólicos,observándose en la
hiper e hipoglicemia, en la hipocalcemia en la
hipernatremia, y en otros trastornos hidroelectrolíticos.
Los cuadros balísticos generalizados son frecuentes en
las descompensaciones diabéticas no-cetoacidóticas
(1-3, 8).
Paciente y Métodos
Se presenta el caso de una paciente mujer de 78 años
de edad que ingresa por cuadro de diabetes
descompensada (Glicemia 660mg/dl) con naúseas,
vómitos, depresión del sensorio, hemiparesia derecha y
deshidratación severa. Lab: Hcto 43%,GB 18.400/mm3
(N:89%), Uremia 221mg/dl, Creatininemia
2.1mg/dl,Sodio 123 mEq/l, Potasio 6.4 mEq/l. Ph 7.23
pCO2 25 pO2 54 EB -14.
Como antecedentes de jerarquía: no conocida diabética
anteriormente, 6 años previos al ingreso fue sometida a
un recambio bivalvular mitroaórtico, padeciendo
posteriormente un accidente cerebrovascular, con
recuperación sin secuelas.
5 días previos al ingreso sufrió caída de propia altura sin
traumatismo de cráneo, con fractura de peroné
izquierdo.
Medicación Previa: Warfarina, digoxina, atenolol,
furosemida ranitidina, dialtiazem. La paciente se interna
en la unidad de cuidados intensivos para evaluación y
control. Por tomografía de cráneo se informa: área de
infarto isquémico en territorio tributario de la arteria
silviana derecha. Por eco doppler carotídeo se constata:
obstrucción de un 70% de la carótida interna derecha.
Se inicia tratamiento con hidratación parenteral e
insulina. Buena evolución clínica posterior con
estabilización de los valores de glicemia y mejoría del
cuadro neurológico.
Lab: Hcto 37% GB 15600/mm3 (N:80%) Sodio 140
mEq/l Potasio 4.8 mEq/l, Glicemia 136 mg/dl, Uremia 49
mg/dl, Creatininemia 1.3mg/dl. Calcio total 8.3 mg/dl,
mg 2.42 Mg/dl, CPK 28 U/l, T4(Tiroxina sérica), 6.7
ug/dl, T3(Triodotiroxina) 0.93 ng/ml.
Al 4° dia de internación se decide la derivación a sala
general; en ese momento la paciente comienza con
distonías oromandibulares y movimientos coreicos
segmentarios de miembro superior derecho. Se ajusta
el tratamiento insulínico por cuadros de hipo e
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Movimientos Coreoatetósicos e Hiperglicemia. A propósito de un caso.
hiperglicemias. Buena evolución clinica posterior con
normalización de los valores de glicemia mediante el
tratamiento hipoglucemiante por via oral y desaparición
de los movimientos involuntarios oromandibulares y
coreoatetósicos de miembro superior derecho.
Discusión
Los movimientos coreicos son de pequeña amplitud,
tienden a presentarse en forma continua tanto en
reposo como en acción y adquieren por momentos una
verdadera melodía cinética, de ahí lo de corea o danza.
Pueden ser focales (p/ej: discinesia bucolingual
masticatoria), hemicorporales (p/ej: hemicorea
vascular) o afectar grupos musculares específicos (p/ej:
discinesia respiratoria).
En casos extremos o generalizados estos movimientos
pueden afectar la postura y la marcha, comprometer la
cara, la mandíbula, la faringe, la laringe, los músculos
respiratorios y conducir a severa discapacidad. Existen
ciertos patrones de movimiento que suelen ser bastante
característicos de la corea como el movimiento de
propulsión, retracción y torsión de la lengua, balanceo
exagerado del miembro superior con tendencia a
extenderlo por detrás del torso y apertura de la mano al
caminar. Cuando se asocian contracciones musculares
sostenidas se emplea el término coreoatetosis, y
cuando los movimientos coreoatetósicos son
llamativamente amplios y exagerados, se los denomina
balismo (3).
Las distonías se caracterizan por contracciones
musculares sostenidas que causan movimientos
repetitivos de torsión o posturas anormales (2).
Se han propuesto diversos mecanismos fisiopatológicos:
1) Compromiso del estriado secundario a una
neurotransmisión glutaminérgica excitatoria
corticoestriada patológica.
2) Desinhibición defectuosa del tálamo por
compromiso del núcleo subtalámico; por
ejemplo hemibalismo.
3) Modulación talámica anormal por lesiones
del núcleo centromediano del tálamo.
4) Inadecuada inhibición de otros grupos
neuronales, como los palidotalámicos y
nigrotalámicos, por excesiva acción dopaminérgica nigrostriada o defectuosa acción
colinérgica en el estriado (Figura A) (3-5).
Desde el punto de vista farmacológico la corea puede
ser interpretada como un fenómeno opuesto a la
enfermedad de Parkinson.
Las coreas representan desafíos diagnósticos dado que
se manifiestan subyacentes a desórdenes neurodegenerativos, defectos metabólicos heredados o
enfermedades sistémicas. Las causas más frecuentes
son las lesiones isquémicas y las farmacológicas y las
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Figura A: A Normal - B Corea - C Distonía
Janavs JL, Aminoff MJ, Dystonia and chorea in acquired
systemic disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 65
(4): 436-45.
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menos descriptas las secundarias a infecciones,
trastornos autoinmunes y desórdenes metabólicos.
(17). Piccolo y col. presentan una serie de 52 casos
consecutivos de coreas espontáneas observados en 2
hospitales en un período de 5 años, la etiología fue
vascular en un 40%, inducida por fármacos en un 14%,
enfermedad de Huntington en un 10%, infección por HIV
10%, y causas desconocidas en un 6%. El 5%
correspondió a otras causas como vasculitis, hipoxia,
hiperglucemia, hiponatremia, corea de Syndeham,
borrelia y acantocitosis (21).
Neurodegenerativas: La enfermedad de Huntington es
una enfermedad degenerativa de origen genético y
transmisión hereditaria, de curso progresivo e
inexorable que conduce a un compromiso motor severo
y demencia. El comienzo de los síntomas es alrededor
de los 35 a 40 años, de curso progresivo e inexorable,
conduciendo a un compromiso motor severo y deterioro
cognitivo y muerte aproximadamente a los 17 años del
comienzo. La anomalía genética que determina la
enfermedad ha sido recientemente identificada. El gen
se localiza en el brazo corto del cromosoma 4(4p 16:3),
conteniendo una expansión de la secuencia de
repetición de un triplete constituído por las bases CAG y
codifica la síntesis de una proteína “huntingtina”, que se
expresa en las células GABA del núcleo caudado y del
putamen (1). La corea hereditaria benigna comienza en
la infancia o en la juventud los síntomas se instalan en
forma insidiosa y luego de un tiempo de exacerbación
pueden remitir con el transcurso de los años (6). La
neuroacantocitosis es semejante a la Corea de
Huntington, aunque se asocian tics motores, fónicos y
automutilación. El laboratorio muestra la presencia de
acantocitos (>20%) en extendidos de sangre fresca. La
coreoatetosis paroxística cinesigénica se caracteriza
por cuadros infrecuentes de ataques episódicos de
corea sin pérdidad de conocimiento, respondiendo al
tratamiento con hidantoínas (7).
años. La patogenia se vincula a cambios inflamatorios
vasculares inducidos por inmunocomplejos circulantes
o por efecto de anticuerpos antineuronales o
antifosfolípidos en las neuronas estriatales (Tabla 1).
En el Lupus Eritematoso Sistémico la corea se presenta
raramente, los signos neuropsiquiátricos se han
asociado a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
(19).
Existen muchos trabajos que asocian los movimientos
coreicos como manifestación paraneoplásica de
carcinoma de pulmón a células pequeñas, linfoma no
Hodgkin y linfoma cerebral primario, carcinoma renal o
timoma (20).
La corea gravídica puede ocurrir durante un embarazo
normal o corresponder a pacientes que tuvieron corea
de Sydenham, lo cual sugiere una preponderancia
Tabla 1: Coreas y distonías mediadas por anticuerpos
Lupus Eritematoso Sistémico
Síndrome Antifosfolípido
PAN
Enfermedad de Behçet
Angiitis primaria de Sistema Nervioso Central
Síndrome de Churg Strauss
Tiroiditis de Hashimoto
Síndromes Paraneoplásicos
Esclerosis Múltiple
Tabla 2: Fármacos que inducen coreas
Neurometabólicas: En diversos errores congénitos del
metabolismo que se producen durante la infancia
pueden aparecer movimientos coreicos, como parte del
cuadro neurológico complejo que los caracteriza como
es el caso de la acidemia glutárica.
Anticonvulsivantes
Inmunológicas: La corea de Sydenham (CS),
descripta por Thomas Sydenham en 1685, es el
prototipo de síndrome coreico de causa inmunológica.
Su aparición se relaciona con las infecciones
estreptocócicas y es considerada una de las
manifestaciones más frecuentes de la fiebre reumática.
La edad de comienzo habitual es entre los 8 a 10 años.
El cuadro comienza luego de semanas o meses de una
infección estreptocócica aguda. Los movimientos
involuntarios tienden a la remisión espontánea. Las
recaídas son ocasionadas por nuevos cuadros
infecciosos estreptocócicos, por embarazo o por el uso
de anticonceptivos orales.
Discinesia Tardía
La corea puede ser una de las manisfestaciones de
Sindrome Antifosfolípido, la edad promedio es de 21
(Fenitoína,fenobarbital,etosuccimida,carbamacepina y valproato)
Agonistas Dopaminérgicos
Neurolépticos (metoclopramida,proclorferazina)
Antidepresivos Tricíclicos
Bloqueadores de los canales de calcio.
Diazepam
Cimetidina
Bromazepam
Sulpirida
Domperidona
Anticonceptivos
Anfetaminas
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Movimientos coreoatetósicos e hiperglicemia. A propósito de un caso.
dopaminérgica subclínica en el estriado que se pone de
manifiesto por los cambios hormonales.
Lesiones estructurales adquiridas: Las lesiones
vasculares ubicadas en estructuras profundas del
hemisferio contralateral provocan movimientos
anormales tanto de tipo coreico como de tipo balístico
(14). Tumores,malformaciones arteriovenosas o placas
de desmielinización de la esclerosis múltiple (13),
pueden no siempre estar ubicadas a nivel subtalámico y
comprometer otras estructuras dentro de los ganglios
basales (estriado, tálamo). La fisiopatología estaría
dada por la interrupción de circuitos inhibitorios de la
eferencia tálamo- cortical provocada por la lesión.
Los accidentes cerebro vasculares isquémicos o
hemorrágicos causan hemibalismo y hemicorea,
principalmente en ancianos (18). El balismo y la corea
pueden constituir el déficit inicial del ACV. La sobrevida
del paciente se relaciona más con la lesión que con la
presencia de los movimientos per se. Alarcón F. y col
evaluaron un registro consecutivo de pacientes con
movimientos involuntarios posterior a accidentes
cerebrovasculares, los cuales fueron incluídos en el
Registro de Stroke del Hospital Eugenio Espejo y
seguidos en un año. De 1500 pacientes con ACV, 56
desarrollaron desórdenes del movimiento hasta un año
del evento. La corea fue el desorden del movimiento
más común siguiendo al stroke, predominando en
ancianos. Los movimientos involuntarios tendieron a
persistir a pesar de la recuperación del déficit motor
(16).
Fármacos: Numerosos fármacos son capaces de
inducir la aparición de movimientos coreicos. Los
anticonceptivos orales suelen producirlos en un
contexto favorable como (p.ej.corea de Sydenham,
Sindrome Antifosfolípido) (10). La Levodopa y los
agonistas dopaminérgicos, así como los fármacos que
potencian la acción de la levodopa (inhibidores de la
MAO, inhibidores de la COMT) tienen capacidad de
inducir fenómenos coreicos casi exclusivamente en
individuos con enfermedad de Parkinson (11). Los
neurolépticos como el haloperidol, la risperidona y la
olanzapina pueden desencadenar movimientos
anormales en cualquier individuo expuesto a ellos.
También se atribuyen a metoclopramida, anfetaminas,
antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos (12) y drogas
ilícitas como la cocaína (Tabla 2). Los tóxicos interfieren
con la función estriatal mitocondrial, resultando hipoxia
celular (8) (Tabla 3). Como antecedentes infecciosos, se
atribuyen las coreas a lesiones secundarias a procesos
encefalíticos, siendo más frecuentes las causas
herpéticas y el HIV (Tabla 4).
Trastornos Metabólicos: Los cambios hormonalmente mediados en el metabolismo basal o en el tono
catecolaminérgicoy los cambios significativos de la
glucosa y de los electrolitos afectan las regiones
cerebrales con alto metabolismo como los ganglios
basales (8) (Tabla 5). En ausencia de injuria estructural,
los cambios son reversibles. La asociación entre
210
tirotoxicosis y coreoatetosis o posturas distónicas
fueron descriptas por primera vez por Gowers en 1893 y
usualmente ocurre en mujeres jóvenes, aunque las
personas de cualquier edad y sexo pueden afectarse.
El desorden del movimiento usualmente se desarrolla
conjuntamente con los signos del hipertiroidismo (15).
Los movimientos coreoatetósicos más comunmente
afectan los miembros, unilateralmente o bilateralmente,
y distalmente más que proximalmente. Los movimientos
anormales son usualmente continuos, pero crisis
paroxísticas coreoatetósicas han sido descriptas, sin
lesiones constatadas por RMN o por necropsia.
La hipocalcemia es una rara causa de distonía o
coreoatetosis. Usualmente la etiología es el hipoparatiroidismo idiopático. Los pacientes pueden presentarse
con movimientos anormales asimétricos y paroxísticos.
Los pacientes afectados son frecuentemente jóvenes,
Tabla 3: Tóxicos asociados a coreas
Monóxido de Carbono
Manganeso
Cobre-Enfermedad de Wilson
Mercurio Orgánico
Talio
Tolueno
Cocaína
Tabla 4: Etiología infecciosa de las coreas
Bacterianas
Virales
Streptococo del Grupo A
Mycoplasma Pneumoniae
Legionella Pneumophila
Borrelia Burgdorferi
Treponema Pallidum
Streptococo Viridans
Hemophilus Influenzae
Streptococo Pneumoniae
Neisseria Meningitidis
Mycoplasma
Tuberculosis
Varicela
Herpes simple
ECHO
Encefalitis Letárgica
HIV
Fúngicas:
Toxoplasma gondii
Cryptococos Neoformans
Tabla 5: Trastornos Metabólicos asociados a distonías y
coreas
Hipertiroidismo
Hipoparatiroidismo
Embarazo
Degeneración hepatocerebral adquirida
Anoxia
Tratornos electrolíticos
Hipocalcemia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hipernatremia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Mielinolisis Central Pontina
Trastornos nutricionales
BeriBeri Pelagra-Déficit de Vit B6 en infantes
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con concentraciones de calcio de 4-6 mg/dl, hipomagnesemia y elevadas concentraciones de fósforo.
La discinesia se corrige con el tratamiento. Una
hipótesis es que la hipocalcemia aumentaría la permeabilidad de la membrana muscular y neuronal generando
una hiperexcitabilidad.
Las concentraciones extremas de glicemias séricas son
frecuentemente acompañadas por depresión del estado
de conciencia y trastorno cognitivo. Las convulsiones
focales, los movimientos involuntarios y las posturas
anormales ocurren menos comúnmente y pueden ser
difíciles de diferenciar. La corea generalizada, el
hemibalismo y la hemicorea son más comumente
asociadas a la hiperglucemia hiperosmolar no cetósica
(9, 4) y se resuelven con el tratamiento de la hiperglicemia. Las concentraciones de glucosa en el suero
oscilan entre 300 y 1000mg/dl, y la osmolaridad entre
300 y 390 Mosm/lt. Las discinesias parecen ser más
comunes en mujeres postmenopaúsicas que en otros,
quizás por la supersensibilidad del receptor de la
dopamina estriatal. Otros mecanismos que pueden ser
involucrados incluyen la hiperglicemia inducida por
cambios en el metabolismo anaeróbico resultante en el
metabolismo del GABA como alternativa de fuente de
energía en la ausencia de cetosis con pequeños infartos
lacunares gangliobasales no constatados por RMN.
La hipoglicemia severa puede acompañarse de
movimientos coreoatetósicos, los cuales se resuelven
con el restablecimiento de la normoglicemia.
Los trastornos endocrinológicos y anormalidades
electrolíticas como la deshidratación, la hiper e
hiponatremia, la hipomagnesemia y la mielinolisis
central pontina influencian el balance de los neurotransmisores y afectan la función de los canales iónicos
y la señal de los ganglios basales.
Tratamiento
El tratamiento causal o de la enfermedad de base es
suficiente para corregir el trastorno motor. En los casos
en que se requiere un tratamiento sintomático se debe
recurrir a fármacos con efecto anticoreico, depletores de
dopamina (p.ej.reserpina,tetrabenazina) con menor
riesgo de inducir discinesia tardía o drogas bloqueantes
de los receptores dopaminérgicos (p.ej.haloperidol o
clorpromazina). Actualmente se recomiendan al inicio
los nuevos antipsicóticos con actividad bloqueante del
receptor D2 como la risperidona y la olanzapina (17).
Se sugiere la reevaluación terapeútica periódica, dado
que algunos movimientos coreicos remiten espontáneamente (21). Pacientes con severos movimientos
balísticos resistentes a la farmacoterapia pueden ser
sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos, palidotomía o estimulación palidal profunda.
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