Trastorno del consumo de sustancias psicoactivas Santiago Batlle Vila

Trastorno del consumo de sustancias
psicoactivas
Santiago Batlle Vila
1. Definir trastorno del abuso de sustancias psicoactivas, adicción y dependencia.
Los términos usados para definir trastorno del uso de sustancias son variados y confusos. Para la
mayoría, pérdida de control, compulsión para el uso, y el uso continuado a pesar de las
consecuencias adversas son indicativas de trastorno del uso de sustancias psicoactivas. Para
muchos, el término adicción implica los elementos psicológicos de síndrome de abstinencia y/o
tolerancia.
A pesar de todo, el DSM-IV, de la American Psychiatric Association extiende la definición de
dependencia. Para el diagnóstico de dependencia de sustancia psicoactiva, deben encontrarse tres
o más criterios, que pueden o no incluir tolerancia psicológica o síndrome de abstinencia. Otros
criterios incluyen esfuerzos persistentes para reducir o parar el uso; uso mayor o durante más
tiempo del pretendido; abandono de importantes actividades de la vida normal, como el trabajo o la
familia; y el continuado uso a pesar del conocimiento de que causará o empeorará problemas
psiquiátricos o psicológicos.
Para el diagnóstico de trastorno del abuso de sustancias psicoactivas, sólo es necesario un
criterio: repetidos fracasos para desempeñar obligaciones transcendentes; uso recurrente en
situaciones que conlleven un peligro físico, como conducir ebrio; repetidos problemas legales
repetidos relacionados con la sustancia; o el continuado uso de la sustancia a pesar de relacionarse
con problemas sociales o interpersonales. Para ambos (abuso y dependencia), los comportamientos
maladaptativos deben tener una duración de como mínimo un mes.
2. ¿Tiene la adicción un componente familiar?
Si. El riesgo de adicción es 3-4 veces mayor en hijos de personas que abusan de sustancias que en
hijos de personas que no lo hacen. La causa puede ser genética, ambiental o por una combinación
de factores. El modelo familiar ha sido estudiado principalmente en familias alcohólicas. Estudios
en gemelos revelan una mayor concordancia de alcoholismo en gemelos monozigotos que en
dizigotos, y estudios de adopción muestran que gemelos criados por separado tienen un aumento de
prevalencia de alcoholismo similar, tanto si fueron criados en familias no alcohólicas como en
alcohólicas. Sin embargo, ya que la concordancia en gemelos monozigotos no es del 100%, los
factores ambientales pueden jugar un papel igual de importante en el desarrollo del alcoholismo.
3. ¿Cómo debe un especialista preguntar sobre los problemas de alcoholismo y las drogas?
Muchos pacientes con problemas de alcoholismo o con las drogas están temerosos de las reacciones
negativas de sus especialistas en caso de que cuenten la verdad. Empezar por cuestionarios sobre
tabaco, alcohol, y marihuana de una forma pragmática y no crítica. Las cuestiones deben dirigirse a
cuánto (no si lo hace) bebe el paciente, sobre pérdidas de conciencia, conducción en estado ebrio, y
si el paciente piensa que alguna vez bebe más de lo apropiado. Cuestiones similares deben ser
realizadas sobre cualquier categoría de droga, incluidas las vías de administración.
Algunos cuestionarios de screening han sido encontrados provechosos en la Atención Primaria. El
Michigan Alcohol Screening Test (MAST) tiene 25 preguntas para ser respondidas por el paciente,
pero pueden resultar demasiado extensas en el contexto de la Atención Primaria. El cuestionario
CAGE, que posee 4 preguntas, es más fácil de usar para recoger una historia:
1) ¿Ha probado de reducir el consumo de alcohol?
2) ¿Se ha sentido importunado por críticas sobre sus excesos con el alcohol?
3) ¿Ha tenido algún sentimiento de culpabilidad en relación con su alcoholismo?
4) ¿Ha bebido algún vaso de alcohol al levantarse? (índice revelador)
Dos o más respuestas positivas sugieren problemas con el alcohol con unas altas especificidad y
sensibilidad. El especialista puede sustituir o añadir la palabra droga para obtener un examen
similar sobre problemas con las drogas.
4. ¿Cuál es la relación entre trastornos del uso de una sustancia y enfermedades
psiquiátricas?
El doble diagnóstico de trastorno del uso de una sustancia y enfermedad psiquiátrica es un tema
complejo. En los trastornos primarios del uso de una sustancia, su uso cónico puede inducir
síntomas psiquiátricos; por ejemplo, la psicosis por estimulantes o alucinógenos la depresión por
dependencia del alcohol. En los trastornos del uso de sustancias secundarios a las enfermedades
psiquiátricas, los pacientes pueden autotratar sus síntomas; por ejemplo, el alcohol puede ser usado
para aliviar la ansiedad o para disminuir los síntomas maníacos. Además, los pacientes pueden
tener síndromes de abuso de sustancias y trastorno mental mayor independientes.
El diagnóstico de comorbiridad psiquiátrica y trastorno de uso de una sustancia es significativo, y
los informes de la prevalencia pueden variar según los estudios poblacionales. En la población
general, un 27% tiene un diagnóstico de abuso o dependencia en algún momento de su vida. Por
otra parte, cerca de la mitad de los pacientes con esquizofrenia tienen un trastorno del uso de una
sustancia, y el abuso o la dependencia de una sustancia se encuentra en un 84% de los pacientes con
un trastorno de la personalidad antisocial. El abuso o dependencia de una sustancia se observa en
un 24% los pacientes con trastornos de la ansiedad y un 32% de los pacientes con trastornos
afectivos; en pacientes con trastorno bipolar, la prevalencia del trastorno del uso de una sustancia es
del 56%. Además, la comorbiridad del trastorno del uso de una sustancia es observada en
aproximadamente un 90% de los presos que tienen esquizofrenia, trastorno bipolar, o trastorno de
antisocial de la personalidad. Alrededor de un 50% de los pacientes admitidos en los hospitales
psiquiátricos y un 40-50% de los pacientes médicos hospitalizados tienen comorbiridad con el
abuso o dependencia de una sustancia.
Es mejor esperar 2-3 semanas después de que un paciente se haga abstinente antes de diagnosticar
un trastorno psiquiátrico; con frecuencia los síntomas de depresión, ansiedad, o psicosis
desaparecen en los pacientes desintoxicados. A pesar de todo, en los pacientes con una historia
definida de trastorno psiquiátrico anterior al comienzo de un abuso de una sustancia o durante los
periodos de abstinencia, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente.
5. ¿El tratamiento funciona?
Si, pero ningún mismo tratamiento funciona para todos los pacientes. Algunos abandonan el
consumo de alcohol con tratamientos informales o con pequeñas intervenciones, como por ejemplo
el consejo de sus especialistas. Algunos tipos de modelos de intervenciones formales sobre
sustancias específicas se discuten en los siguientes capítulos. En general, los trastornos del uso de
sustancias son crónicos y recurrentes; la meta del tratamiento es reducir la frecuencia y la duración
de las recaídas así como la morbididad y la mortalidad. Como otras enfermedades crónicas como la
diabetes o la hipertensión, el objetivo es el control antes que la curación.
Finalizar el uso de la sustancia debe ser la primera meta. En las fases tempranas del tratamiento,
los pacientes necesitan controles externos, como seguimientos de la orina o controles del aliento,
una conducta de compromiso, así como un compromiso de la familia y del entorno para ayudarles a
finalizar dicho uso. Una vez el paciente es abstinente, el objetivo es la prevención de la recaída, que
incluye reducir la accesibilidad a la sustancia, identificar estímulos que puedan provocar el craving
(el deseo imperioso de consumir la sustancia), la comprensión de los sentimientos, y el desarrollo
de responsabilidades y de la mejoría de destreza en la sociedad. La recaída es muy frecuente
durante el primer año del tratamiento, pero a medida que los periodos de abstinencia se alargan, la
probabilidad de recaída disminuye. El tratamiento actual involucra un modelo biopsicosocial,
ocupándose tanto de los problemas de salud y psiquiátricos como de los matrimoniales,
ocupacionales, financieros y de funciones sociales. Para cualquier trastorno de uso de una
sustancia, un pronóstico peor se asocia a desempleo, una carencia de soporte social, y presencia de
una psicopatología, especialmente al trastorno antisocial de la personalidad.
6. ¿Es mejor el tratamiento con el paciente internado que el tratamiento con el paciente no
internado?
El beneficio a largo plazo del tratamiento de los pacientes hospitalizados vs. Los pacientes no
hospitalizados no ha sido documentado. Los pacientes con complicaciones médicas o problemas
psiquiátricos, un síndrome de abstinencia severo, tendencia suicida, o riesgo de toma de sustancia
requieren ser internados para el tratamiento, pero un exceso de la estancia hospitalaria no se ha
asociado con un aumento en la abstinencia a largo plazo.
7. ¿Deben los pacientes estar completamente abstinentes?¿O pueden aprender a controlar su
uso?
En este momento pequeñas evidencias sugieren que el uso controlado puede alcanzarse; la
abstinencia debe ser la meta para muchos pacientes. Algunos pacientes quieren abstenerse del abuso
de su droga pero usar otras sustancias con moderación; esta práctica es un riesgo potencial de
recaída. No infrecuentemente, los pacientes cambian de sustancia (se desenganchan de la heroína y
se vuelven dependientes del alcohol) o desarrollan una segunda dependencia (continúan con el
alcohol y añaden benzodiacepinas).
8. ¿Deben todos los pacientes asistir a terapias de grupo de ayuda?
Los grupos de ayuda pueden ser extremadamente beneficiosos. Alcohólicos Anónimos (AA),
Narcóticos Anónimos (NA), Cocainómanos Anónimos (CA), Recuperación Racional (RR) y otros
grupos proporcionan soporte y estabilidad, y ofrecen esperanza como ver que otros pacientes se
van recuperando. A pesar de todo, los resultados de investigaciones muestras que el índice de
retiradas en el primer año de asistencia a AA es muy elevado (50-75%) y que a pesar de que AA es
útil para aquellos que permanecen en él, otros pacientes pueden necesitar buscar tratamiento
profesional. Los programas de autoayuda pueden realizarse en combinación con un tratamiento
profesional.
9. ¿Qué es una comunidad terapéutica?
La comunidad terapéutica se refiere a un tratamiento a largo plazo (6-12 meses) en régimen interno,
normalmente con una gradual reentrada en la sociedad. En general, el enfoque se basa en la terapia
del entorno y su enorme confrontación, con una estructura y unos límites muy estrictos. Los que
superan el programa a menudo se convierten en miembros empleados, incrementando su nivel de
responsabilidad a la vez que progresan en el programa. El índice de retiradas en los primeros meses
de tratamiento es grande (75-80%), pero los que lo han superado han mejorado resultados en
términos de uso de drogas, criminalidad y empleo.
10. ¿Deben ser incluidos los miembros de la familia en el tratamiento del alcoholismo o la
drogadicción?
Si. El comportamiento asociado con el trastorno del uso de una sustancia afecta significativamente
a los miembros de la familia, los cuales pueden participar directa o indirectamente en los modelos
maladaptativos del paciente. Deben ser incluidos en el tratamiento del paciente, tanto por ellos
como para ayudar a monitorizar y proporcionar un control externo para el paciente. Parte de la
prevención de la recaída debe ser un acuerdo en el que el cónyuge contacte con el proveedor del
tratamiento si se produce una recaída.
Tener presente que los miembros de la familia pueden encontrar soporte personal además de
educación a través de grupos como Al-Anon.
Trastornos del consumo de alcohol
1. ¿Quién bebe alcohol?
Alrededor de un 75% de la población de los Estados Unidos bebe, y alrededor de un 23%
informaron de dependencia o abuso del alcohol en la Encuesta Nacional de Comorbiridad realizada
en el 1994. Los hombres tienen unas 2-3 veces más posibilidades que las mujeres de ser bebedores
serios, a pesar de que las mujeres esconden su alcoholismo con más frecuencia.
2. ¿Tiene el alcoholismo un componente familiar?
Fuertes evidencias sugieren un vinculo genético, y la vulnerabilidad más fuerte aparece en los hijos
de padres alcohólicos. Varios estudios, incluidos estudios en gemelos y en adoptados, muestran que
los niños de alcohólicos tienen alrededor de 4 veces más probabilidad de desarrollar problemas de
alcoholismo. Se han observado anormalidades biológicas específicas, como una disminución de la
reactividad de las ondas cerebrales (P300, una medida de respuesta visual evocada) en los niños de
los alcohólicos y una intensidad disminuida de reacción al alcohol en los hijos de los alcohólicos.
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la intoxicación alcohólica?
Una persona intoxicada por el alcohol puede tener ataxia, disartria, labilidad del humor,
disminución de la concentración y de la memoria, juicio empobrecido, flushing facial, pupilas
dilatadas, y nistagmus. A pesar de que el alcohol inicialmente tiene un efecto estimulante, niveles
incrementados tiene como resultado depresión del la respiración, de los reflejos, de la presión
sanguínea y de la temperatura corporal, y en potencia seguido de estupor, coma y muerte.
Los niveles de alcohol en sangre se miden en porcentaje de gramos (g%) o miligramos por 100
mililitros (mg/dl); en muchos estados se dice que los conductores están “afectados” a niveles de
0,05 g% (50 mg/dl) y “bajo la influencia” a niveles de 0,1 g% (100mg/dl). La falta de intoxicación
a niveles de 100 mg/dl es evidencia de tolerancia, y se debe sospechar un trastorno de dependencia
de alcohol.
4. ¿Cuáles son los síntomas usuales y la evolución de la abstinencia de alcohólica?
En alguien dependiente del alcohol, el abandono o la disminución súbita de la cantidad ingerida de
alcohol puede derivar en los síntomas de abstinencia, los cuales reflejan la hiperactividad de los
sistemas nerviosos central y autonómico. Los síntomas empiezan a aparecer en 4-24 hs, tienen un
pico a las 36-48 hs, y amainan en alrededor de 5 días. Los síntomas típicamente son proporcionales
a la duración del consumo, pero la presencia de enfermedades médicas puede incrementar su
severidad.
El síndrome de abstinencia leve puede manifestarse como insomnio, irritabilidad, ansiedad, y leves
problemas gastrointestinales que pueden empezar pocas horas después de detener el consumo y
finalizan en 48 hs. Los síntomas pueden progresar primero hacia temblor, sudoración, taquicardia,
elevación de la presión arterial, náuseas, vómitos, y diarrea y después hacia fiebre, alucinaciones,
delirios, confusión, agitación, y crisis de grand mal. Las alucinaciones pueden aparecer en 24-96 hs
y pueden ser auditivas, táctiles, o visuales (más común). El delirium tremens normalmente aparece
en 24 y 72 hs y puede tener una tasa de mortalidad del 5-15%; este síndrome, que se caracteriza por
una extrema agitación, delirium, psicosis (alucinaciones y delirios), y fiebre, puede durar hasta 5
días.
5. ¿Qué hay sobre los ataques del síndrome de abstinencia?
Los ataques del síndrome de abstinencia (“ ataques del ron”) suelen tener lugar entre las 6-48 hs
después de detener o reducir el consumo de alcohol y pueden ocurrir en un 5-10% de los pacientes
con un síndrome de abstinencia. Generalmente los ataques paran en 6-12 horas; pueden ser
múltiples y usualmente son crisis de grand mal. Si un paciente tiene una historia de ataques de
síndrome de abstinencia, el riesgo de recurrencia está aumentado al doble.
Puesto que menos de un 5% de los ataques de síndrome de abstinencia son importantes, otras
causas, como hematoma subdural, deben ser evaluadas. Los ataques que tienen lugar pasadas 48 hs
pueden deberse a causas como el síndrome de abstinencia de los sedantes. Algunos alcohólicos
tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y los ataques pueden estar relacionados con la
toxicidad del tratamiento. Los ataques también pueden estar causados por enfermedades
metabólicas como la hipoglucemia o la hipomagnesemia, que no son poco comunes en alcohólicos.
6. ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de abstinencia?
La supresión de la entrada en un estado de hiperexcitabilidad. Algunos pacientes pueden retirar el
consumo sin medicación, pero los pacientes con síntomas moderados o severos son tratados mejor
con un sedante. En general, las benzodiacepinas (BZS) han resultado ser las más usadas y las más
prácticas. Las BZS de acción prolongada, como clordiazepóxido, diazepam, y clorazepam, se
utilizan a dosis decrecientes para prevenir los ataques y para disminuir otros síntomas de
hiperexcitabilidad. Para pacientes con enfermedad hepática severa, los cuales pueden presentar
problemas por la acumulación de BZS de acción prolongada y de sus metabolitos, se recomienda el
oxazepam debido a su vía de activación de metabolitos y su independencia del metabolismo
hepático. El oxazepam y el lorazepam pueden administrarse intramuscularmente, mientras que otras
BZS se absorben pobremente a través de esta vía.
Otros agentes han sido examinados para el tratamiento del síndrome de abstinencia del alcohol, con
varios éxitos:
•
Agonistas 2 adrenérgicos:
la clonidina y la lofexidina reducen los síntomas
noradrenérgicos, pero no poseen efectos anticonvulsivantes y pueden causar hipotensión.
•
Antipsicóticos: el haloperidol a dosis bajas puede utilizarse en pacientes con alucinaciones y
delirios que no respondan a las BZS, pero no deben utilizarse sólos. Éstos no previenen el
síndrome de abstinencia y pueden disminuir su umbral. La tioridazina, que puede causar
hipotensión severa y disminución del umbral del síndrome de abstinencia, no debe
utilizarse.
•
Barbitúricos: anticonvulsivantes efectivos pero estrecho índice terapéutico y una gran
tendencia a inducir depresión respiratoria.
•
Anticonvulsivantes: la carbamacepina y el ácido valproico han sido utilizados con
efectividad en pequeños estudios. En particular, el ácido valproico parece tener menos
efecto en la cognición y rendimiento psicomotor.
•
Etanol: contraindicado por su toxicidad y por el potencial aumento de la viscosidad
sanguínea.
•
Propanolol: contraindicado porque no previene el síndrome de abstinencia, puede
enmascarar los signos de abstinencia, y está contraindicado en varios estados observados en
alcohólicos crónicos, como enfermedades pulmonares con broncoespasmo, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipotensión y diabetes mellitus insulino-dependiente.
7. ¿Cuál es el tratamiento de las crisis de síndrome de abstinencia?
Deben utilizarse las BZS –más comúnmente las de vida media larga como clordiazepóxido,
diazepam, y clorazepam. Algunos clínicos evitan el uso del diazepam ya que puede producir
euforia. Para pacientes ancianos o pacientes con compromiso de la función hepática, las BZS de
acción corta, como el oxazepam o el lorazepam, evitan la acumulación de metabolitos y pueden
administrarse por vía parenteral.
8. ¿Necesitan los pacientes fenitoína para la profilaxis de las crisis del síndrome de
abstinencia?
Pequeñas evidencias apoyan el uso de fenitoína para el tratamiento o la profilaxis de las crisis del
síndrome de abstinencia a menos que el paciente tenga una crisis preexistente.
9. ¿Qué es el síndrome de Wernicke-Korsakoff?
La enfermedad de Wernicke, o encefalopatía de Wernicke, se caracteriza por confusión y
somnolencia, ataxia, y alteraciones oculares (normalmente debidas a la debilidad o parálisis del VI
PC), incluyendo nistagmus. El síndrome de Wernicke puede tener un inicio agudo o desarrollarse
en alrededor de una semana.
La psicosis de Korsakoff es un estado de amnesia que normalmente sigue al síndrome de Wernicke;
los pacientes tienen amnesia anterógrada (incapacidad para retener nuevos recuerdos, incluso el
nombre de su médico) y posiblemente amnesia retrógrada (incapacidad de recordar el pasado). Por
lo demás parecen estar alerta, perceptivos, y normales; y pueden intentar tapar sus problemas de
memoria fabricando respuestas o “confabulando”. En el test de la cuerda, el cual ha sido utilizado
para el diagnóstico de la psicosis de Korsakoff, el médico pide al paciente que coja una cuerda
imaginaria en sus manos, y el paciente accede, como si la cuerda fuese real.
El tratamiento con tiamina puede revertir las anomalías oculares, y la ataxia casi completamente,
pero la confusión y los problemas de amnesia pueden no responder tan bien. Un tratamiento rápido
del síndrome de Wernicke puede prevenir el inicio de la psicosis de Korsakoff; si el tratamiento se
retrasa, el paciente puede demenciarse y volverse incapacitado para cuidar de sí mismo. Por tanto,
la encefalopatía de Wernicke es una emergencia médica.
10. ¿Cuándo es necesaria la tiamina?
Los alcohólicos crónicos frecuentemente se encuentran desnutridos. La deficiencia de tiamina es
muy común en ellos y puede provocar el síndrome de Wernicke-Korsakoff. El tratamiento es la
inmediata administración de tiamina, 100mg im. seguidos de 100mg im. u oral durante los dos días
siguientes. Debido a que la administración de glucosa puede reducir la deficiencia de vitaminas-B,
la tiamina debe darse antes de que la glucosa sea administrada.
11. ¿Cuáles son las complicaciones médicas del consumo crónico del alcohol?
Complicaciones gastrointestinales. Los problemas gastrointestinales incluyes gastritis, úlcera
péptica y gástrica, esofagitis, varices esofágicas, hepatitis alcohólica, cirrosis y pancreatitis.
Excepto para la cirrosis, estos estados son muy a menudo reversibles con la abstinencia del alcohol.
A pesar de que una minoría de los alcohólicos (15-20%) desarrollan cirrosis, la mayoría de los
pacientes con cirrosis son alcohólicos (50-80%). Dosis terapéuticas de paracetamol se asocian a
heptatotoxicidad en los alcohólicos.
Complicaciones neurológicas. El síndrome de Wernicke-Korsakoff es una emergencia médica
(ver punto 9)La encefalopatía hepática puede tener lugar porque el hígado es incapaz de
metabolizar y desintoxicar sustancias. La asterixis, o el “flapping hepático”, aparece más tarde; los
síntomas tempranos incluyen confusión, agitación y cambio de personalidad. La neuropatía
periférica normalmente es simétrica y en extremidades inferiores. Con el consumo prolongado,
puede aparecer demencia alcohólica con defectos de memoria y dificultad para el pensamiento
abstracto y el aprendizaje. La degeneración cerebelosa, que causa un caminar disperso, puede
asociarse al síndrome de Wernicke-Korsakoff. El parar la ingestión del alcohol puede mejorar estas
situaciones.
Complicaciones cardiovasculares. La hipertensión se asocia a una ingestión excesiva de alcohol,
y los pacientes que continúan con un consumo excesivo pueden no responder tan bien al
tratamiento antihipertensivo. Con la abstinencia, algunos pacientes se vuelven normotensivos. La
cardiopatía alcohólica tiene una presentación bastante poco específica, y su diagnóstico se basa
muchas veces en la historia de alcoholismo; debe sospecharse en pacientes por debajo de 50 años
que se presenten con insuficiencia cardiaca. La ingestión de alcohol y el síndrome de abstinencia
del alcohol causan taquicardia sinusal.
Complicaciones pulmonares. Los alcohólicos muestran un incremento en la incidencia de
tuberculosis y de neumonías bacterianas; además, la neumonía aspirativa puede ocurrir con los
vómitos y en las alteraciones del nivel de conciencia. Debido a que el 80% de los alcohólicos son
fumadores, la incidencia de bronquitis, enfisema y EPOC se encuentra aumentada.
Complicaciones hematológicas. La mastocitosis es una alteración de laboratorio temprana de
alcoholismo crónico. Puede estar causada por el déficit de folato o por toxicidad directa del alcohol
(sin conexión con la depleción de vitaminas) La anemia por déficit de hierro puede ocurrir en los
alcohólicos por sangrado crónico gastrointestinal, pero la disminución del VCM que se asocia
puede ser enmascarada por la mastocitosis concurrente. El alcohol daña la producción y el
funcionamiento de las células blancas, como neutrófilos y linfocitos, e incrementa el riesgo de
infección. La producción de plaquetas también puede estar suprimida, y su función ser anormal.
Además, el crecimiento esplénico secundario a la enfermedad hepática puede causar plaquetopenia
mediante un mecanismo de secuestro de plaquetas.
Complicaciones endocrinas. El alcohol suprime los niveles de testosterona en los hombres
mediante efectos sobre la glándula pituitaria y sobre los testículos, y altera el metabolismo de los
estrógenos por un aumento de los estrógenos hepáticos. Dichos efectos pueden tener como
consecuencia signos de feminización, como ginecomastia y distribución feminoide de la grasa
corporal; disminución de la libido; atrofia testicular; e impotencia. Las mujeres experimentan
trastornos de la menstruación, oscilando entre su cese y un sangrado excesivo.
12. ¿El tabaquismo está asociado con la bebida?
Como mínimo, el 80-90% de los alcohólicos son habituales y a menudo grandes fumadores.
Algunas de las complicaciones médicas del alcoholismo pueden estar causadas por el tabaco, y el
incremento de la moralidad también puede deberse a complicaciones del tabaquismo. Debe
esperarse un índice alto de alcoholismo en la población fumadora, como los pacientes con EPOC.
13. ¿Cómo puede el médico detectar problemas de alcoholismo en los pacientes?
La historia clínica y el examen físico revelan mucho. Desde luego, el diagnóstico de abuso del
alcohol o su dependencia deben buscarse en un paciente que muestre síntomas de síndrome de
abstinencia como temblores y diaforesis o que esté borracho o que huela a alcohol. Los síntomas de
los estados médicos asociados al consumo excesivo de alcohol, como diarrea, anemia, o
impotencia, también deben sugerir el diagnóstico. El médico debería preguntar sobre la ingesta de
alcohol si ser acusatorio; los alcohólicos problemáticos pueden ser honestos si ellos no se sienten
amenazados.
14. ¿Qué hallazgos físicos son comunes en los grandes bebedores crónicos?
Flushing facial; hipertrofia parotídea; ginecomastia en hombres; telangiectasias; distensión
abdominal por ascitis; marcha anormal debida a la degeneración cerebelosa; venas superficiales
dilatadas en el abdomen; hipersensibilidad en el cuadrante superior izquierdo; hepatomegalia;
atrofia muscular o parestesias en piernas y pantorrillas.
15. ¿Pueden los test de laboratorio diagnosticar el abuso de alcohol y su dependencia?
Los cuestionarios verbales son más sensibles que los tests de laboratorio para detectar problemas
con el alcohol; ningún test puede demostrar su presencia. Varios tests evaluados juntos, sin
embargo, son a veces útiles, aunque con frecuencia en estadíos tardíos de la enfermedad. El test de
la GGT se ha usado con más frecuencia; a pesar de que no es específico,(muchos otros factores
pueden causar un aumento de la GGT), un aumento anormal de sus valores se observa en muchos
alcohólicos crónicos. Una elevación del VCM puede ser un signo de un gran consumo crónico de
alcohol, y se piensa que es un efecto directo del alcohol en la médula ósea o en el metabolismo del
folato; como antes, la elevación del VCM puede deberse a otras muchas causas. La AST y la ALT
son marcadores inespecíficos de daño hepático, pero están frecuentemente elevadas en la
enfermedad hepática alcohólica; y in índice de ALT/AST mayor de 2 es especialmente sospechoso.
Otros tests sanguíneos encontrados elevados en la ingesta crónica de alcohol son la fosfatasa
alcalina; HDL, y el ácido úrico. Es mejor mirar los marcadores de laboratorio en combinación;
cuantos más tests estén elevados, más probable es que el paciente sea un gran bebedor. El test del
déficit de transferrina carbohidratada, que está siendo evaluado como un marcador del estado de
alcoholismo, parece prometedor.
16. ¿Qué es el síndrome de alcoholismo fetal?
El feto se encuentra afectado por la ingesta de alcohol materna, probablemente de un modo dosisdependiente. La cantidad mínima de seguridad que no causará problemas fetales es desconocida,
pero desde luego la probabilidad de síndrome de alcoholismo fetal (SAF) aumenta con el aumento
de la cantidad de alcohol ingerido. Las semanas más tempranas del primer trimestre del embarazo
son las de mayor vulnerabilidad. Los bebés con SAF son más pequeños, pueden tener retraso
mental, y tienen rasgos faciales característicos, como ausencia de filtrum (rugosidad entre la nariz y
el labio superior), labio superior delgado, inserción baja de las orejas, y fisuras palpebrales cortas.
El tabaquismo, la malnutrición, y el abuso de drogas pueden ser factores complicadores en el
espectro de problemas clínicos observados en estos niños.
17. ¿Hay alguna estrategia farmacológica útil en el tratamiento del abuso del alcohol y la
dependencia después del síndrome de abstinencia?
El Disulfiram (Antabús) ha
sido usado como disuasorio del consumo; inhibe la aldehído
deshidrogenasa, que decompone el acetaldehído, un metabolito del alcohol. Si un paciente bebe
mientras está tomando disulfiram, el incremento de acetaldehído causa flushing, dolor de cabeza
pulsátil, nauseas, vómitos, taquicardia, hipotensión, y hiperventilación; muy raramente puede darse
colapso cardiovascular y la muerte. Un estudio a largo plazo mostró un efecto escaso del
disulfiram, pero los pacientes no fueron monitorizados. Los resultados son mejorables si al paciente
se le exige tomar el disulfiram bajo observación.
La Naltrexona, un antagonista opioide, ha sido aprobada para su uso en el tratamiento de los
problemas del alcohol; disminuye el craving, y reduce la probabilidad de continuar bebiendo si el
paciente recae. Debido a que la propiedad de refuerzo del alcohol parece atenuarse para algunos
bebedores, la naltrexona es útil como complemento del tratamiento de la dependencia del alcohol.
El Nalmefeno, un antagonista opioide experimental, parece ser tan efectivo como la naltrexona y
posiblemente tenga menos riesgo de toxicidad hepática.
El Acamprosato, un análogo del ácido homocisteínico, ha producido mayores tasas de
abstinencia continuada y menos días de consumo. Parece que afecta a los neurotransmisores
aminoácidos y posiblemente al sistema GABA. Todavía no se encuentra disponible en los EUA.
La Gamma hidroxibutirato ha sido utilizada para el tratamiento de síndrome de abstinencia del
alcohol y de los opioides fuera de los EUA, pero es una droga de abuso.
Trastornos del consumo de opioides
1. ¿Qué son los opioides?
Los opioides comprenden una serie de sustancias naturales como el opio y la morfina, drogas
semisintéticas como la heroína y la hidromorfina, y drogas totalmente sintéticas como la metadona
o la meperidina. Estas sustancias actúan en unos receptores específicos en el cerebro y en el cuerpo,
donde lo hacen los opioides endógenos (endorfinas, encefalinas y dinorfinas).
2. ¿Quién abusa de los opioides?
Los que abusan de los opioides se dividen a veces en los que abusan de la heroína y en los que
abusan de los opioides prescritos (“adictos médicos”). En los Estados Unidos, aproximadamente un
millón y medio de personas son adictas a la heroína, pero sólo unas 140000 se encuentran en
tratamiento de mantenimiento con metadona. En el 1995, hubieron 141000 consumidores más, y
muchos estaban por debajo de los 26 años; en el 1997, el 2,1% de los alumnos del último curso de
la enseñanza superior reconocieron haber consumido heroína al menos una vez. A peras de que la
mayoría de los nuevos consumidores lo hacen todavía por vía inyectable, hay un incremento en el
consumo por vía intranasal y fumada, debido al incremento en su pureza y al miedo a la trasmisión
del VIH a través de las agujas. Los abusadores de drogas prescritas frecuentemente son pacientes
con dolor real o inventado, o profesionales de la salud con acceso a los medicamentos con
prescripción.
3. Descripción de los signos y síntomas de la intoxicación por opioides.
Justo después de inyectarse heroína, la persona puede vomitar por activación del quimiorreceptor
de la zona gatillo en la médula; para los consumidores de heroína, esta reacción suele indicar
heroína “buena”. La sensación de sedación, calor, y euforia, la caída de cabeza de los
consumidores, con la cabeza caída hacia el pecho. El habla puede ser inteligible, y la atención y la
memoria se encuentran afectadas. Las pupilas se encuentran mióticas, y los consumidores pueden
rascarse debido a la liberación de histamina. La sensación de calor probablemente se debe a la
vasodilatación de y puede existir hipotensión; la depresión respiratoria y la supresión del reflejo
tusígeno están mediados centralmente.
4. ¿Qué otros efectos se observan en el uso de opioides?
La analgesia debido a la disminución de percepción y de reacción al dolor es común; se ha
demostrad experimentalmente que la tolerancia a las dosis analgésica de opioide se desarrolla entre
48-72 horas. Estreñimiento, sudor, y disminución de la libido pueden ser efectos secundarios
crónicos del consumo de opioides, pero ninguna evidencia sugiere daño orgánico a largo plazo
derivado de su consumo. El desarreglo del sistema neuroendocrino debido a la administración
crónica de opioides puede ocurrir, pero se ha demostrado que las funciones neuroendocrinas e
inmunológicas mejoran en pacientes con mantenimiento con metadona. La constricción del
músculo liso puede causar retención urinaria y cólicos biliares.
Dosis grandes de meperidina y de propoxifeno se asocian a un efecto estimulante-like que puede
incluir ataques convulsivos y dilatación pupilar; efectos semejantes parecen ser causados por sus
metabolitos. El uso de meperidina en presencia de IMAOs puede causar crisis hipertensivas.
5. ¿Qué sucede con la tolerancia a los opioides?
La tolerancia a la euforia, sedación, depresión respiratoria, vómitos y la analgesia tiene lugar con el
consumo regular, y se necesitan cantidades incrementadas para crear el mismo efecto; a pesar de
esto, hay una tolerancia mínima a la miosis o al estreñimiento. Las excepciones incluyen pacientes
con mantenimiento con metadona, quienes no se vuelven tolerantes a las dosis a largo plazo una
vez se han estabilizado, y algunos pacientes con un dolor crónico maligno o no maligno, quienes
mantienen la analgesia a dosis constantes sin el desarrollo de tolerancia. Es posible en los pacientes
que desarrollan una tolerancia tan extrema que puedan soportar altas dosis de opioides las cuales
serían mortales en gente no tolerante.
Como con el alcohol, la tolerancia desaparece de prisa con la abstinencia, pero incrementa
rápidamente con la reintroducción de la droga, obteniendo en días niveles pasados de tolerancia
bastante semejantes a los obtenidos durante años (que son necesarios para su desarrollo).
6. ¿Qué sucede con la sobredosis de opioides?
El principal efecto de la sobredosis es la depresión respiratoria., La cual es la causa más común de
muerte. Los pacientes normalmente se encuentran comatosos, cianóticos, e hipotensos con las
pupilas mióticas, a pesar de que éstas puedan dilatarse si tiene lugar la hipoxia. El edema de
pulmón se asocia frecuentemente a la sobredosis de heroína, mientras que los ataques convulsivos
se asocian a la sobredosis de meperidina.
7. ¿Cómo se trata la sobredosis?
La sobredosis de opioide es tratada con una inyección de naloxona (Narcan), un antagonista
opiáceo. En presencia de opioides de larga duración como la metadona, se requieren dosis repetidas
de naloxona, y un antagonista opioide de larga duración (T1/2= 11hs), el nalmfene, se encuentra
ahora disponible por vía parenteral.
8. ¿Cuáles son las complicaciones del consumo de opioides?
Las infecciones como el VIH, hepatitis, endocarditis, osteomielitis, meningitis, la septicemia, y los
abscesos pueden ser el resultado de condiciones de falta de esterilización y del el compartir las
agujas durante la inyección de los opioides. Los pacientes que además consumen paracetamol y
aspirina a altas dosis durante un largo periodo de tiempo se encuentran en riesgo, además, de sufrir
hepato y nefrotoxicidad. La irritación gástrica también puede ser el resultado del consumo de
compuestos con aspirina. Dos tercios de los adictos a la heroína tienen niveles de enzimas hepáticos
anormales (que normalmente se normalizan con el tratamiento con metadona); de un tercio a la
mitad son VHB+, y cerca de un 80% de los consumidores de drogas inyectables son + para la
hepatitis C. La tuberculosis es más común en los pacientes adictos a la heroína que en la población
general.
9. ¿Cuáles son los síntomas de abstinencia de los opioides?
Síntomas tempranos. Mialgia, nauseas, rinorrea, lagrimeo, incremento de la producción de
flema, bostezos.
Síntomas intermedios. Sudoración, fiebre, escalofríos, piloerección, insomnio o sueño inquieto,
espasmos musculares (a menudo con temblor de extremidades), dolor óseo (a menudo en los
muslos).
Síntomas tardanos. Vómitos, diarrea, hipertensión, taquicardia, hiperventilación.
En cualquier estado. Pupilas dilatadas, ansiedad, irritabilidad.
El síndrome de abstinencia de los opioides ha sido descrito como un síndrome florido severo, y los
adictos utilizan el término mono (“sick”) para referirse a éste. Con los opioides de acción corta, el
síndrome de abstinencia empieza alrededor de las 6-24 horas después de la última dosis, con un
pico en 1-3 días, y disminuye en alrededor de 5-7 días. Con drogas de acción más duradera, como
la metadona o la 1-alfaacetilmetanol (LAAM) el síndrome se inicia después de 1-3 días, con un
pico a los 3-6 días, y puede necesitar 2 semanas para disminuir y desaparecer completamente. A
pesar de que el síndrome de abstinencia de las drogas de acción más duradera puede ser menos
severo, la larga duración hace que ésta parezca peor para algunos adictos.
Un síndrome de un prolongado y leve síndrome de abstinencia (síndrome prolongado de
abstinencia) es descrito por algunos adictos, especialmente si éstos abandonaron su consumo de
forma brusca; puede durar de semanas a meses y se caracteriza por disforia, cansancio, trastornos
crónicos del sueño y alteraciones gastrointestinales crónicas.
10. Descripción del tratamiento del síndrome de abstinencia de los opioides.
Éste síndrome no causa ataques convulsivos y no amenaza la vida, a pesar de que los adictos así lo
sientan. Los adictos normalmente tratan el síndrome con otras drogas opioides; si éstas no se
encuentran disponibles, el alcohol, los barbitúricos, o las benzodiacepinas pueden utilizarse para la
sedación. Debido a que la tolerancia cruzada con otras drogas es incompleta, el camino más
efectivo para aliviar el síndrome de abstinencia de opioides es mediante un opioide; la metadona es
la más comúnmente utilizada, pero hay más alternativas. La tasa de recaídas tras la desintoxicación
es alta. Los comatosos son sugerentes de desintoxicación a corto plazo, pero hay que tener presente
que los pacientes necesitan un tratamiento a largo plazo para mantener la abstinencia.
Metadona. El tratamiento del síndrome de abstinencia de opioides con opioides requiere una
autorización especial. La metadona puede ser utilizada para la desintoxicación a corto plazo en
pacientes hospitalizados de la misma manera que para desintoxicación a largo plazo (mayor a 6
meses) en programas de tratamiento autorizados. Es difícil conocer el alcance de la adicción de un
paciente mediante un autocuestionario durante el síndrome de abstinencia; el paciente puede
exagerar por miedo a que el médico no le ayude al final. Generalmente, la primera dosis no debe
exceder los 20-30mg, y la dosis total del primer día no debe exceder los 40mg. Debido a que la
metadona tiene un promedio de vida media de 24 horas, las dosis se acumulan durante los 5
primeros días; la sobredosificación es un riesgo sin una titulación prudente. Para un síndrome de
abstinencia de corto plazo en el hospital, los pacientes pueden ser estabilizados normalmente con
40mg y con una disminución de 10-20% diaria de la dosis.
Clonidina. El síndrome de abstinencia causa un aumento de la actividad betaadrenérgica ya
que los opioides suprimen las neuronas adrenérgicas en el locus ceruleus. La clonidina, un agonista
2-adrenérgico usado como agente antihipertensivo, suprime algunos síntomas del síndrome de
abstinencia y proporciona cierta sedación. Normalmente la necesidad de clonidina sigue la misma
curva de los síntomas del síndrome de abstinencia; las dosis máximas para los pacientes externos
no debe exceder los 1,2mg/día, normalmente prescritos en 0,1-0,2mg cada 3-4 horas. Puede
aparecer hipotensión, y los pacientes deben ser monitorizados después de la primera dosis y a
diario. La hipotensión hace que la clonidina sea menos usada en mujeres, quienes generalmente
tienen una presión arterial de base más baja que los hombres.
Buprenorfina. La Buprenorfina no se encuentra disponible en los EUA excepto como
anestésico general, pero estudios en marcha proponen su uso para el síndrome de abstinencia de
opioides además de para el tratamiento de mantenimiento. Es un agonista parcial de los receptores
μ, con un efecto de larga duración (24 horas) similar al de la metadona. Tiene varias ventajas sobre
la metadona: el síndrome de abstinencia de la buprenorfina es suave y de corta duración, el riesgo
de sobredosis es bajo, y la inducción por la naltrexona es más rápido.
11. ¿Cuál es el trata miento de mantenimiento/sustitución de los opioides?
A pesar del enfoques más investigado en el campo, el tratamiento de mantenimiento de los opioides
permanece controvertido. Se ha demostrado repetidamente que reduce la morbiridad y la
mortalidad, reduce los crímenes, y mejora la salud y el funcionamiento social de los adictos a los
opioides. Cuando la terapia de mantenimiento de los opioides se combina con servicios de ayuda
psicosociales, los resultados todavía mejoran más. Además, las alternativas con sustancias no
opioides no han mostrado éxitos iguales. Sin embargo, el tratamiento de mantenimiento de opioides
permanece estigmatizado y en bajo uso debido a que éste no encaja en la filosofía de la
“abstinencia” en el campo del tratamiento.
El mantenimiento con opioides solamente puede ser usado en programas especiales de tratamiento
autorizados. Las regulaciones federales exigen que debe ser demostrada una evidencia fisiológica
de dependencia de opioides antes de iniciar un tratamiento con metadona; si el paciente se
encuentra en observación en una unidad de emergencias o en un hospital, los síntomas del síndrome
de abstinencia deben ser cuidadosamente documentados. La investigación debe mostrar claramente
que la permanencia en el tratamiento es improbable y que el uso ilícito de opioides desciende si las
dosis del paciente se encuentran estabilizadas en > 60mg/día con un rango óptimo de 60100mg/día.
LAAM, un opioide sintético de larga duración, también se utiliza en programas de tratamiento
autorizados. Es tomado cada día, así que reduce la necesidad de administrar más dosis de
medicación en casa. También, pronto la buprenorfina será autorizada para ser utilizada en el
tratamiento de sustitución.
12. ¿Qué complicaciones o problemas se asocian con el tratamiento de mantenimiento con
opioides?
Los efectos colaterales más comunes son el estreñimiento y la sudoración, pero los pacientes
también pueden tener problemas con la disminución de la libido, ganancia de peso, retención de
fluidos, y disfunción sexual. Los medicamentos que estimulan los encimas hepáticos pueden
interferir con el metabolismo de la metadona; los ejemplos más comunes son la rifampicina, la
carbamacepina, y la dilantina. El ácido valproico pársec no interferir con el metabolismo de la
metadona. Los fármacos agonistas-antagonistas como Satdol, Talwin, o Nubain no se deben
prescribir en pacientes en tratamiento con metadona o LAAM, así como los antagonistas causan un
síndrome de abstinencia. No hay conocimiento de toxicidad oránica a largo plazo conla
administración de opioides.
13. ¿Cuánto tiempo debe estar un paciente en mantenimiento con opioides?
La investigación ha demostrado que cuanto más tiempo esté el paciente en tratamiento con
metadona, mejor es el pronóstico y menor es el riego de infección por VIH. Para algunos pacientes,
el tratamiento puede durar un año; para otros, toda la vida. Una investigación reciente mostró que el
80% de los pacientes recayeron en el primer año tras la supresión de la metadona; debido a que el
riesgo de infección del VIH se asocia con la recaída, muchos pacientes no se animan a abandonar el
tratamiento con la metadona. Las clínicas de “Mantenimiento médico” se han desarrollado para que
los pacientes permanezcan estables, a largo plazo pacientes que reciben suplementos de metadona
mensualmente en el consultorio del médico, de manera similar al tratamiento de la hipertensión u
otros problemas médicos. Estos pacientes se encuentran controlados para el unos de drogas y varios
mediante tests de orina al azar llamadas al azar para que muestren la medicación restante para su
recuento.
14. ¿Debe utilizarse el mantenimiento con metadona para tratar a las embarazadas?
El feto se encuentra muy seriamente afectado por los reiterados síndromes de abstinencia mientras
la madre consume opioides de acción corta, y es menos probable que la madre tenga preocupación
por el feto. Los dos factores tienen como resultado más complicaciones del embarazo y peso
disminuido del recién nacido. El tratamiento de mantenimiento con metadona está totalmente
indicada para la embarazada adicta a los opioides; nacen bebés más sanos.
La dosis de metadona debe ser lo suficientemente grande como para disuadir a la madre del
consumo de opioides (para evitar los efectos de la droga y el riesgo de VIH para el feto) pero tan
baja como sea posible para disminuir el síndrome de abstinencia en el bebé. Las madres bajo el
tratamiento con metadona pueden desear disminuir sus dosis de metadona, que debe ser una
disminución baja de 1-2mg/semana. La disminución se realiza con mayor seguridad durante el
segundo trimestre. A pesar de que no hay riesgo de crisis comiciales en los adultos que sufran
síndrome de abstinencia de opioides, hay riesgo en los bebés, cuyos síntomas deben ser
estrechamente seguidos en el bebé y tratados con fenobarbital si tiene lugar dicho síndrome. Tener
presente que el LAAM no ha sido aprobado para ser utilizado en la embarazada.
15. Descripción del tratamiento del dolor en los pacientes con tratamiento de mantenimiento
con opioides.
Muchos pacientes en tratamiento de mantenimiento con metadona desarrollan tolerancia a sus
efectos analgésicos. Para los daños y los procedimientos quirúrgicos, los pacientes necesitan su
dosis regular de metadona para el tratamiento de la dependencia de opioides además de cualquier
analgésico de acción corta que sea normalmente prescrito para otros pacientes sometidos al mismo
procedimiento.
Los pacientes con dolor crónico a veces obtienen la analgesia a largo plazo de la metadona, como
algunos pacientes con problemas de dolor crónico y adicción. Algunos estudios controlados han
examinado este tema de una forma sistemática. Los medicamentos para el dolor no deben ser
denegados para nadie que abuse de una sustancia debido al miedo de la adicción, pero el riesgo de
recaída debe ser discutido con el paciente, y siempre que sea posible se debe realizar un
planteamiento de colaboración.
16. ¿Cuál es el papel de la naltrexona?
La naltrexona (vía de administración: oral) es un antagonista del receptor de los opioides de acción
larga que ha demostrado tener éxito como tratamiento no opioides en poblaciones seguras.
Funciona bloqueando los receptores opioides; así que si una persona intenta colocarse, el efecto se
encuentra bloqueado. La naltrexona ha tenido bastante éxito en el tratamiento de los profesionales
de la salud que puedan tener un fácil acceso a los opioides en el trabajo, y está recomendado con
frecuencia para los adictos a los opioides que haya estado encarcelados y que vuelvan a los lugares
en donde los opioides son accesibles.
Los pacientes deben estar limpios de opioides antes de iniciar el tratamiento con naltrexona; de otra
manera, ésta puede precipitar un síndrome de abstinencia que puede durar hasta 24 horas. Para
algunos adictos a opioides, ésta es la mayor dificultad con el inicio del tratamiento con la
naltrexona: deben abstenerse de opioides de acción corta durante 5-7 días y de opioides de acción
prolongada durante 10-14 días. Algunos pacientes retirados del consumo de opioides usan clonidina
durante este período. Después, se les administra una inyección de naloxona antes del inicio oral del
antagonista de larga duración para estar seguros de que los opioides no se encuentran presentes.
Trastornos del consumo de sedantes-hipnóticos
1. ¿Qué drogas se consideran hipnótico-sedantes?
Las drogas sedantes-hipnóticas incluyen los barbitúricos, drogas semejantes a los barbitúricos, y las
benzodiacepinas (bzp). Son un grupo diverso de drogas sintéticas con claras indicaciones médicas y
pueden ser prescritas como ansiolíticos (tranquilizantes), hipnóticos (para inducir el sueño),
medicamentos anticonvulsivantes, y relajantes musculares. Se encuentran disponibles formas de
acción corta y de acción larga; todas ellas tienen la posibilidad del abuso. Muchas son
administradas por vía oral, pero algunas pueden ser también inyectadas intramuscularmente o
intravenosamente. La prescripción de los sedantes-hipnóticos está muy extendida en los EUA. Los
barbitúricos fueron introducidos en el 1903, pero la mayor parte han sido sustituidos por las bzp,
que fueron introducidas en el 1960.
2. ¿Quién abusa de los sedantes-hipnóticos?
Los sedantes-hipnóticos son abusados por adictos callejeros y por pacientes que las recibieron bajo
prescripción médica. Los adictos de la calle pueden usarlos para incrementar el efecto de algunas
drogas como los opioides, para paliar los efectos de los estimulantes, o para ayudar a combatir el
síndrome de abstinencia de una droga o del alcohol. Los adictos por prescripción pueden consumir
la droga de forma única, buscando la sedación o la euforia, pero normalmente combinan su
consumo con otras sustancias. Encuestas poblacionales estiman que alrededor del 5% de la
población general ha consumido sedantes-hipnóticos con fines no médicos; la prevalencia es
sensiblemente mayor e poblaciones concretas, como los pacientes con tratamiento de
mantenimiento con metadona.
3. ¿Cómo puede el médico reconocer la intoxicación por sedantes-hipnóticos?
La intoxicación por barbitúricos y por bzp parece similar a la del alcohol sin el hedor enólico en el
aliento. Los signos y los sítomas son sedación, ejecución motora alterada, habla ininteligible,
ataxia, nistagmo, disminución de la concentración y de la memoria, y labilidad emocional.
4. ¿Son los sedantes-hipnóticos letales en sobredosis?
Las bzp, usadas solas, son extraordinariamente segura en sobredosis, mientras que los barbitúricos
son bastante peligrosos. Las bzp o los barbitúricos, en combinación con otro depresor del sistema
nervioso central como el alcohol pueden causar la muerte por depresión respiratoria o por shock
hipotensivo. El coma profundo y prolongado puede verse con la glutethimine (Dorilen), un sedante
utilizado en combinación con Tylenol #4 (“Dors and Fours”).
5. ¿Puede el consumo de sedantes-hipnóticos derivar en dependencia fisiológica, tolerancia
y/o síndrome de abstinencia?
Con un consumo regular de grandes dosis de sedantes, la dependencia tiene lugar después de un
mes. De cualquier manera, el desarrollo de dependencia de las bzp en dosis menores, terapéuticas,
es controvertido. Ahora se sabe que la dependencia puede tener lugar con el consumo diario de
dosis terapéuticas, normalmente después de 2-4 meses, pero sólo en un subconjunto de pacientes.
La dependencia a dosis baja es principalmente un síndrome de abstinencia; muchos pacientes que
toman un régimen terapéutico no requieren incremento de dosis para mantener su eficacia.
La tolerancia a la sedación y los efectos del humor de los sedantes-hipnóticos pueden aparecer
antes que la ingesta de mayores y más frecuentes dosis para alcanzar los efectos psicoactivos
deseados. Sin embargo, la sobredosis de barbitúricos puede ser letal, porque puede que no aparezca
la tolerancia a la depresión respiratoria. Cuando las bzp son consumidas solas, se toleran dosis
extraordinariamente altas, pero la toxicidad se encuentra significativamente elevada cuando se
añaden otros depresores. Muchos adictos son conscientes de la relativa seguridad de las bzp en
comparación con los barbitúricos: por consiguiente, la dependencia a los barbitúricos es
infrecuente.
Los síndromes de abstinencia pueden ser severos y amenazadores para la vida. El inicio varía de
horas a días, según el tiempo de vida media de la droga. Los signos y síntomas incluyen
taquicardia, temblor, agitación, e insomnio, diaforesis, nauseas, vómitos, ansiedad y agitación,
alucinaciones transitorias, y crisis de grand mal. Los síntomas clínicos del síndrome de abstinencia
a altas dosis de cualquiera de los dos, barbitúricos o bzp, son similares., pero la severidad puede
estar incrementada por los de acción más corta, más potentes las bzp.
6. ¿Puede el consumo regular de sedantes-hipnóticos causar problemas médicos?
A diferencia del alcohol, los sedantes-hipnóticos raramente causan toxicidad orgánica directa. El
hidrato de cloral, los hipnóticos de acción rápida, pueden resultar irritantes para la garganta y para
la mucosa gástrica, cuando son administradas por vía oral, o causar necrosis si son inyectadas
intramuscularmente.
7. ¿Todavía se abusa de las Qualudas?
La Metaqualona fue retirada del mercado de los EUA en el 1980, pero todavía se encuentra
disponible en la calle en ciertas regiones. Clasificada originariamente como sedante no adictivos, se
abusó ampliamente de su consumo, produciendo dependencia, y fue asociada a sobredosis letales
además de a síndrome de abstinencia severo. Los síntomas inusuales de sobredosis incluyen
hipertonicidad muscular, estremecimiento, mioclonías, crisis, y secreción salivar y bronquial
excesiva, que puede comprometer la vía aérea. La metaqualona fue conocida falsamente como un
afrodisíaco; los consumidores sentían un placentero viaje con satisfacción.
8. ¿Son adictivos los relajantes musculares?
Se puede abusar de los relajantes musculares, normalmente debido a sus propiedades sedativas. Se
han observado crisis de grand mal en pacientes quienes abandonaron repentinamente el consumo de
carisoprodol (Soma), porque un metabolito del Soma es el meprobamato, un fármaco barbitúricolike.
9. ¿Cuál es el tratamiento para síndrome de abstinencia de los sedantes-hipnóticos?
Algunos pacientes que consumen dosis bajas prescritas se vuelven fisiológicamente dependientes
aún sin abusar del fármaco para efectos psicoactivos. Éste problema no es considerado como
adicción, y el fármaco puede disminuirse durante unas semanas en acuerdo con el paciente externo,
y con estrecha monitorización y comunicación médico-paciente.
Los pacientes que abusan de los sedantes-hipnóticos pueden ser estabilizados con un barbitúrico
oral de acción larga como el fenobarbital, o una bzp, como el clonazepato (Tranxilium). Después de
la estabilización, la dosis se disminuye. De forma óptima, el periodo inicial del síndrome de
abstinencia debería tener lugar en el hospital. Este planteamiento permite la supervisión del
paciente en caso de intoxicación o síntomas severos del síndrome de abstinencia. El uso de ácido
valproico o carbamacepina puede permitir una disminución más rápida del fármaco sin miedo a
crisis de síndrome de abstinencia, y ensayos abiertos parecen prometedores.
La hospitalización no siempre es posible, y a veces la desintoxicación se alcanza con una estrecha
monitorización en un acuerdo con los pacientes externos. Los pacientes deben estar bien motivados
o tener duras consecuencias de sus representantes; deben ser visitados de forma diaria y recibir
medicación diariamente. Cuando sea posible, evitar consumir la sustancia abusada para la
disminución del fármaco, porque el craving y otros comportamientos condicionados pueden crear
dificultades.
Trastorno del consumo de cocaína y de anfetaminas
1.
¿Quién consume cocaína y anfetaminas?
El consumo de cocaína ha crecido dramáticamente en los Estados Unidos desde principios de los
años setenta, cuando 5 millones de personas afirmaban haber probado en alguna ocasión esta
sustancia. A finales de los años ochenta esta cifra se había cuadruplicado hasta llegar a los 40
millones de consumidores casuales. Normalmente, el consumidor de cocaína esta comprendido en
un intervalo de edad que comprende desde los 18 años hasta los 30.
A finales de los años noventa los indicadores sugirieron una caída en porcentaje de los
consumidores casuales, pero como contrapartida se incremento peligrosamente el número de
consumidores habituales.
El consumo de anfetaminas es mayor entre los jóvenes de 18 a 25 años; en algunas partes de los
Estados unidos esta relacionado con las bandas de motoristas. Desde la restrictiva regulación sobre
las prescripciones de anfetaminas a finales de los setenta se ha observado que sólo el 25% de los
consumidores de anfetaminas abusaban de esta droga habiéndoles sido prescrita, mientras el 75%
restante de su consumo abusivo era alentado por su fabricación en laboratorios clandestinos.
2.
¿Tienen los mismos efectos la cocaína y las anfetaminas?
En estos últimos años se ha centrado la atención básicamente en la dependencia a la cocaína, porque
su uso se ha extendido a un marco más amplio de población. De todos modos, las dos sustancias
incrementan la acción en el sistema nervioso central de la dopamina y de la norepinefrina que
además de un incremento en el sistema nervioso central también actúa sobre el periférico. En la
teoría, ambas causan un efecto similar pero la mayoría de consumidores tienden a establecer una
preferencia personal entre ellas. Las dos sustancias son muy adictivas.
En los estudios con animales se ha observado que éstos se auto administran estimulantes
continuamente hasta su muerte, dejando de lado la comida y el agua gradualmente sometiéndose a
una pérdida del control sobre ellas hasta llegar a un fuerte agotamiento; esos mismos efectos han
sido también observados en humanos.
3.
¿En qué manera encontramos dichas sustancias? ¿Cuáles son sus vías de
administración?
La anfetamina es accesible bajo receta o prescripción médica por vía oral mediante la
dextroanfetamina y la metanfetamina; también se puede conseguir ilegalmente como “polvo” o
“cristalizada” bajo el nombre de “ice” methamphetamine (en inglés hielo, o metanfetamina helada).
El hidroclorato de cocaína esta disponible como fármaco para su uso como anestésico local; al igual
que en el caso anterior, se puede conseguir ilegalmente en forma de “polvo” o “cristal” (del inglés
“rock” or “crack”).
La cocaína y las anfetaminas pueden ser esnifadas, inyectadas o fumadas; las anfetaminas además
pueden ser tomadas oralmente en forma de pastillas. El “Crack” (que anteriormente hemos
establecido como cocaína cristalizada) es el estado de la cocaína en el que se posibilita su
consumición bajo la acción de fumar, mientras el “ice” sería su semejante en cuanto a la
anfetamina.
Fumar dichas sustancias es la vía de ingestión más rápida para desencadenar su efecto en el cerebro
y además también se convierte en la más adictiva; de todos modos, la dependencia a estas sustancias
puede desencadenarse mediante cualquiera de sus formas de ingestión. Un estimulante de este tipo y
un depresor inyectados a la vez, normalmente cocaína y heroína, recibe el nombre de “speedball”
(que podría traducirse como pelotazo).
4.
¿Se han aprobado usos médicos para este tipo de estimulantes?
El hidroclorato de cocaína es usado como anestesia local; el uso de anfetaminas como la dexedrina
o metilfenidato han sido limitados para tratamientos sobre los trastornos de hiperactividad,
narcolepsia y depresiones resistentes.
5.
¿Cuáles son los signos y la sintomatología de la intoxicación por estimulantes?
La sintomatología más corriente suelen ser la dilatación de las pupilas, taquicardia, hipertensión y
hiperreflexia. El consumidor suele sentirse eufórico, energético, hablador y atento, bajo una fuerte
pérdida de apetito y de sueño. Otros sienten una sensación de calma y de decaimiento. En el otro
lado de la balanza se posicionan aquellos individuos a quienes contrariamente les invade una
sensación de ansiedad, agitación, tensión e incluso de disforia. Los calambres estomacales, nauseas,
vómitos y diarrea pueden ser también signos de su ingestión. Otro de sus signos visibles suele ser el
temblor o raspamiento dental.
La ingestión elevada o crónica de dichas drogas pueden derivar en psicosis acompañada
frecuentemente de paranoia. Las reacciones de los individuos bajo los efectos de estos estimulantes
pueden producir una gran variedad de alteraciones sensoriales que pueden conducir al individuo a
un sentimiento de miedo o de vigilancia (por ejemplo algunos ruidos pueden ser interpretados en
ese momento como policías que acechan detrás de la puerta), y toda una serie de diferentes
principios sicóticos producidos por alucinaciones auditivas, visuales e incluso delirios.
Los estimulantes inducen a conductas estereotipo como la higiene repetitiva, la prolongación de la
actividad sexual o el picor en la piel “cocaine bugs” debida a la formicación parecida a un
hormigueo (una sensación de tener insectos trepando por la piel).
6.
¿Qué durabilidad tienen dichos efectos o sintomatología?
En cuanto a la cocaína la durabilidad es escasa, su efecto tiende a un empujón de unos 15 a 20
minutos que contrasta con el largo efecto de la anfetamina cuyos efectos pueden durar incluso
horas.
Comúnmente el “ice” (anfetamina fumada) puede tener una duración de hasta 48 horas y esta
frecuentemente relacionada con una psicosis prolongada y con la posibilidad de agresiones.
7.
¿Existe algún tipo de tolerancia?
La tolerancia puede inducir a la posibilidad de entrar en dinámicas de insomnio, estados de euforia,
anorexia y efectos convulsivantes y cardiovasculares.
Los consumidores tienden a incrementar su dosis en intervalos y cantidades de acuerdo con su
predisposición a reproducir estos estados de euforia.
8.
Complicaciones derivadas del consumo de estimulantes.
La respuesta simpaticomimética deriva en un detrimento de la motilidad gastrointestinal,
estimulación de la vejiga causante de un fuerte dolor al orinar, taquicardia con taquiarrítmias,
hipertensión (en algunos casos se ha visto también hipotensión) y fiebre. El incremento en la
estimulación del sistema nervioso central puede además causar daños como crisis convulsivas.
Otras de las complicaciones que pueden surgir son la isquemia cardiaca, vasoconstricción de la
arteria coronaria acompañada de angina o infarto de miocardio, ahogo o paro cardiovascular o
respiratorio. La vasculitis cerebral y renal son más corrientes con el uso de anfetaminas.
Aunque la psicosis suele desaparecer al cabo de unos días de no ingestión de dichos estimulantes se
ha observado que en algunos casos la psicosis persiste e incluso el consumidor desarrolla una
capacidad sensitiva para recordar trastornos pasajeros vividos durante su ingestión. Esto puede
suceder con dosis grandes o pequeñas. Un desorden que desemboque en episodios de pánico
causado por la cocaína puede persistir incluso después de no ingerir dicha sustancia. Los pacientes
con bipolares pueden convertirse en maníacos bajo el efecto o el uso de estimulantes.
Hay otro tipo de complicaciones asociadas a la vía de administración. La vía intravenosa se asocia
con el riesgo de contagio del virus del sida (VIH), hepatitis y endocarditis. La ingestión nasal puede
causar irritación o perforación del septum cartilaginoso y sinusitis. El hecho de fumarlas puede
incurrir en complicaciones pulmonares así como bronquitis, tos y neumotórax.
En definitiva, y además de todas estas complicaciones derivadas de su consumo, podemos observar
una marcada tendencia a perder peso y malnutrición durante una “run” o racha durante la cual un
consumidor puede pasar varios días sin comer.
El uso de sedantes para inducir el sueño y superar el insomnio puede desembocar en una segunda
adicción relacionada.
9.
¿Qué ocurre con la sobredosis?
La sobredosis puede significar la muerte en casos de ataques convulsivos, fiebre severa, hemorragia
cerebrovascular o paro cardiaco. El tratamiento para sobredosis es de soporte; los ataques
convulsivos responden al diazepam así como la psicosis que puede responder a medicación
antipsicótica.
10.
¿Hay algún tipo de síndrome de abstinencia?
Para algunos solo se trata de fatiga y sueño prolongado de unas 12 a 24 horas. Para muchos otros la
disforia puede ser severa y asociada a una tendencia suicida. La pérdida de apetito, insomnio,
retardo psicomotor y agitación así como la depresión son otras causas derivadas.
El tratamiento de la abstinencia se ha enfocado hacia el uso de agonistas de la dopamina como la
bromocriptina o la amantadina. Ha habido toda una serie de estudios con otras sustancias que no
han dado resultado como los aminoácidos precursores de las catecolaminas.
11.
¿Cuáles son las incidencias del uso de estos estimulantes durante el embarazo?
En cuanto a los riesgos derivados del embarazo en pacientes que consuman estas sustancias las
propiedades vaso-constrictivas de este tipo de estimulantes conducen a un detrimento del riego
sanguíneo a la placenta con su consecuente falta de oxigeno.
En resumen, encontramos recién nacidos con bajo peso, con una hiperactividad en el sistema
nervioso central durante el primer año acompañado de irritabilidad e inestabilidad, hiperreflexia y
falta de atención. Las incidencias de abruptio placentae, parto prematuro, hemorragia cerebral del
feto crecen preocupantemente bajo el consumo de estimulantes. Incluso se han encontrado bajos
niveles de IQ en bebés de 4 años expuestos al consumo de anfetaminas durante el embarazo.
12. ¿Cuáles son los tratamientos farmacológicos para la dependencia de la cocaína?
Se han probado múltiples tratamientos sin ningún éxito; los estudios abiertos parecen ser
prometedores, pero estudios controlados no muestran eficacia. La desipramina, que parecía
incrementar la abstinencia de la cocaína en estudios controlados, no ha mostrado la misma
efectividad en estudios repetidos. La carbamacepina también parecía prometedora en estudios
abiertos pero no se observó de esta manera en estudios randomizados, con condiciones controladas.
El bupropion, la fluoxetina, la imipramina, el flupentixol, la levodopa/carbidopa, la maprotilina, y
la trazodona también han sido probadas sin ningún efecto. La buprenorfina, un agonista/antagonista
opioide, fue descubierta para disminuir el consumo de cocaína en pacientes en tratamiento de
mantenimiento con metadona, pero un estudio controlado no reprodujo este hallazgo. La vacuna
para la cocina, la administración de un enzima que metaboliza la cocaína, y anticuerpos catalíticos
están siendo actualmente investigados.
13. ¿Qué otros tratamientos pueden ser útiles para la adicción a la cocaína?
El planteamiento más exitoso ha sido el compromiso oral con reforzamiento positivo para tests de
orina negativos. Comparado con pacientes randomizados a 12 grupos de tratamiento, la retención
fue significativamente mejor (58% vs. 11%), de la misma manera que la abstinencia (42% vs. 5%).
Un contactó más frecuente (al final dos veces a la semana) se ha asociado a un resultado mejorado,
y Kang et al. mostraron que la terapia de una vez a la semana fue inefectiva, tanto si se tratase de
una psicoterapia de grupo, de familia o individual.