efecto del deficit de serotonina y neurotransmisores en el

EFECTO DEL DEFICIT DE SEROTONINA
Y
NEUROTRANSMISORES EN EL
FUNCIONAMIENTO CEREBRAL DEL HOMBRE
FECHA: 1999 AL JUNIO 2009
AUTOR: YVES MARQUEZ ISCULPI
C.I: 20.894303
DEDICATORIA
Deseo dedicar, mi proyecto de investigación a las personas que de algún
modo me han apoyado durante 10 años, como lo son mi madre y padre, mi
profesor de 5to año de biología EDGARD GONZALEZ QUIEN ME HA INSTRUIDO
Y GUIADO durante mi ultimo año escolar .Pero mas aun deseo darle el mayor de
los créditos a una persona que por años me ha apoyado solo por la voz hasta
hace pocos días que la conocí en persona, es la Sra. IRMA SUINAGA tía de mi
madre.
GRACIAS A TODOS Y QUE DIOS LOS BENDIGA
YVES MARQUEZ ISCULPI
CONTENIDO:
1.-TITULO
2.-INTRODUCCION
3.-IDENTIFICACION Y JUSTIFICACION.
4.-OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS.
5.-MARCO TEORICO
6.-HIPOTESIS.
7.-METODOLOGIA.
TIPO DE INVESTIGACION
POBLACION Y MUESTRA.
PROCESO DE RECOLECCION DE MUESTRAS EXAMENES ADMINISTRADOS
EQUIPOS MEDICOS USADOS.
TECNICA Y ANALISIS DE DATOS.
8.-ESTRUCTURA Y ESQUEMA DE TRABAJO.CONTENIDO TENTATIVO.
CAPITULO 1
ESTUDIO DE EEG Y MAPEO CEREBRAL
DEFINICION DEL PROBLEMA 1
BUSQUEDA DEL ORIGEN DEL DESEQUILIBRIO
CAPITULO II.
ESTUDIO DE NEUROTRANSMISORES EN SANGRE
EQUILIBRIO INICIAL
BUSQUEDA DEL NUEVO ORIGEN DEL PROBLEMA O (2DO DESEQUILIBRIO)
.-LUEGO DE 7 AÑOS DE TRATAMIENTO CON AMINOACIDOS.
CAPITULO III.
NUEVO ANALISIS DEL PROBLEMA( DESEQUILIBRIO 2 )
ANALISIS DE TOMOGRAFIA AXIAL.
ECO CAROTIDEO
TOMOGRAFIA AXIAL NUCLEAR.SPECT.
EQUILIBRIO 3
BASES Y PORQUE DEL NUEVO ESTUDIO
CELULAS MADRES:
CELULAS
MADRES EMBRIONARIAS DE CORDERO (PROCEDIMIENTO
USADO PARA EL PACIENTE.
YVES MARQUEZ EN INICIO DE LA TERAPIA CELULAR.
CELULAS MADRES EMBRIONARIAS HUMANAS.PROCESO.-
DE AFERESIS.
CELULAS MADRES SINTETICAS .(EN ESTUDIO)
CAPITULO IV
RESULTADOS
PRESENTACION Y ANALISIS.
CONCLUSIONES
RECOMENDACIONES.
BIBLIOGRAFIAS Y REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
INTRODUCCION
La epilepsia es una enfermedad del cerebro , que afecta y produce saltos de
Corriente discontinuo en la corriente cerebral, que provocan diferentes tipos de
convulsiones que llegarían a dañaros física y mentalmente .La epilepsia mal llamada
Enfermedad , es un desequilibrio de los neurotransmisores o neuroquímica
cerebral, es el desbalance de los aminoácidos que serán
convertidos en
neurotransmisores luego, este desbalance tiene motivos físicos como: tumores,
lesiones cerebrales, acá u otras mal formación congénita, etc. ,o es producto
psicosomático o ambas juntas , y
transmisión defectuosa de
convulsiones son de ausencia
con llevan a la mala sinapsis cerebral , o
corriente entre las neuronas , los tipos de
, tónico clónicas , hiperquinetismos.
Este trabajo pretende hacer notar que dicho desequilibrio puede ser
controlado por aminoácidos hasta cierto punto y en
casos donde no haya
patología física definida ,o de orden psicológico al mismo tiempo demostrar que a
través del tiempo y a medida que las células envejecen el control celular a nivel
de sinapsis debe complementarse con ayuda a la célula o terapia celular , ya que
los aminoácidos crean el crecimiento y mejoran la función celular en cuanto a
sinapsis, pero , al llegar a cierta edad todo nuestro cuerpo envejece , por lo tanto
al aminoácido es ineficiente, por otro lado demostraremos que el uso de los
anticonvulsivos es ineficaz en cualquier patología neurológica ya que es un freno,
claro esta hay casos en los que son inevitables , pero el caso de Yves Marquez
han sido ineficaces en un 100%, que es caso que refiere este estudio y autor del
mismo. En el capitulo III se define la terapia celular que el paciente esta siendo
sometido y que ha dado resultado en un 100%, claro esta estamos esperan do la
segunda célula de la parte frontal y que es importada de Alemania para eliminar el
tratamiento de anticonvulsivos, que aparte de dañino es ineficiente.
En este
trabajo también se reseña el camino y análisis de diferentes tipos de tratamientos
como son: el tradicional de neurología, el de neurotransmisores que data del 2000
en adelante y el de las células madres que todavía esta en el tapete científico, y
es ahora en el mes de mayo del 2009 el presidente OBAMA elimina el veto a los
estudios de las células madres y a sus experimentación, por lo tanto la época de la
era celular comienza de nuevo y con mas auge que nunca. Y tratar de crear
conciencia sobre los tratamientos que no funcionan y aun se utilizan en pacientes
que no les producen , ni cura , ni progreso , en este estudio se demuestra
claramente la búsqueda de la salud a toda prueba y que cada individuo debe
entender que una patología tiene una función , enseñar , descubrir y corregir sea
lo que sea.
.-
IDENTIFICACION Y JUSTIFICACION
Como este estudio en particular que corresponde a mi caso, y el cual no se
refiere a convulsiones por daño cerebral , o tumor o patología demostrada ,y que
otro lado hay resistencia a los anti convulsivos, con cercanía de la edad de
crecimiento limite 18 años, donde el consumo de aminoácidos , ya no controla las
convulsiones ni de ausencia ,ni tónico clónicas , otras razones externas sociales
también han contribuido al deterioro de mi salud y a hacer mas repetitivas las
convulsiones y sin posible control es que esta hecho este estudio:-, tratando de
buscar alternativas no nocivas a los órganos como no lo hace la medicación
alópata, y que disminuye mi actividad social , de estudio ( crean do somnolencia),
letargo , daño al hígado y otros órganos , modificación de la conducta .
-La vulnerabilidad ante otras personas normales, ante la delincuencia juvenil y
otros,
-por la limitaciones impuestas por las demás personas, a veces vejado, apartado
por estudiantes en planteles y discriminado en matriculas de institutos.
Crear conciencia en el gremio medico de lo ineficiente de los mecanismos
actuales mas usados ante el desequilibrio, es decir “peor es el remedio que la
enfermedad”,
Y tal vez crearme una oportunidad científica de lograr una posible cura que sea
trasladable a otros seres humanos ….por todo esto y mas, ES LA FINALIDAD DEL
ESTUDIO Y SU JUSTIFICACION
RELEVANCIA:
HAY VARIOS tipos de relevancia:
la científica.
la moral y social.
la humana.
a.- la relevancia científica es evidente, ya que jamás se ha escrito la odisea
científica que ha suscitado dicho desequilibrio, el tabú científico desde los 1eras
apariciones de epilepsia en la era de cristo donde se denomina la enfermedad por
1era vez como “epilepsia “ que significa posesiones y las cuales no tenemos como
confirmar por vía científica que sean o no ciertas , lo que si podemos afirmar es
que en los saltos de corriente o discontinuidad de la corriente , el paciente , le
pueden ocurrir eventos espirituales en los cuales pueden haber interferencias de
entidades desconocidas por el hombre, pero esto no se tocara en este estudio y
solo nombraremos el hecho , al igual que la interferencia
de ruidos o sonidos ,
como la música rock que inducen a estados epilépticos por sonido y frecuencias
infrahumanas o infrasonido , el uso de video juegos con cambios de luz y luces
estroboscopicas , todos inductores de procesos convulsivos demostrados con el
uso del eeg(electroencefalógrafo).
-Poder controlar la enfermedad sin el uso de anti convulsivos nocivos a la salud y
que no cura y demostrarlo.
-Demostrar que la enfermedad es un desequilibrio y controlable.
-Tratar de quitar el mito medico de la epilepsia y darle una teoría al origen del
desequilibrio solida y creíble el cual difiere de muchos otros teorías ,crear un
tratamiento real y que cure . creado por un paciente que escribe, habla y expresa
el sentimiento y con mucha precisión y destreza. Lo que le sucede.
-Demostrar que el uso y consumo de aminoácidos crean en el cerebro el
medio ideal para la formación de neurotransmisores que son los cables en el
sistema de corriente de cerebro entre las neuronas y que sin ellos, o con su déficit
se produce el desequilibrio que genera las convulsiones. Alertar en el uso de
alimentos ricos en aminoácidos PARA personas que tienen deficiencia o no se
alimentan bien, que también es la ppal. causa del desequilibrio de no haber
patologías antes nombradas.
-DEMOSTRAR QUE SI TOMANDO AMINOACIDOS NO SE CONTROLA YA SEA
POR LA EDAD DEL PACIENTE O POR QUE LA CELULA YA NO TRABAJE
BIEN, QUEDA LA TERAPIA CELULAR O EL TRANSPLANTE DE CELULAS
MADRES COMO UNICA ALTERNATIVA DE CURACION O MEJORA DEL
PACIENTE, DANDO ASI UN FEACIENTE APORTE MAS Y CERTEZA, DE QUE
ESTE TRATAMIENTO FUNCIONA.
LA MORAL:
Ya que se trata de desenmascarar técnicas, medicamentos y equipos
Dados como la técnica perfecta y en realidad no producen efectos (algunos
MEDICAMENTOS ) dañan otros órganos, no miden la realidad ni producen el
origen de la enfermedad (equipos, eeg, tomografía), y hay pacientes que han sido
dañados o producido otras enfermedades o reacciones adversas que en algunos
médicos no han dicho al paciente o advertido y no le han dado al paciente la
posibilidad de escoger .Por este motivo este estudio tienen un contenido moral
alto, ya que no nos callamos , sin ofender a gremio medico decimos lo que nos ha
sucedido ,y en nuestro caso hemos escogido el camino y el tratamiento en el
momento preciso, sin temor a equivocarnos , ya que la vida es de uno , no del
medico este es un instrumento de DIOS, para la curación , pero es el que nos da
las señales , y la oportunidad de escoger. Además de enseñar la poca casta de
investigar y hasta cierto punto la comodidad medica y la falta de conocimiento de
investigación en otros.
LA Sociales la afectación social lo que buscamos, es tratar de decir al mundo
que hay otras cosas, es llamar la atención sobre la podredumbre en todos los
ámbitos y en el medico también lo hay, que no todo es bueno y efectivo para la
sociedad.
LO HUMANO: Tiene relevancia humana, porque hoy día la comercialización de la
salud esta en puerta, donde es preferible que el enfermo no se cure para seguir
cobrando, que debemos estar alerta para decidir cuando, donde y con que
curarnos y no que los demás decidan el momento y no de gastar a veces lo que
no tenemos en tratamientos inútiles o dañinos.
OBJETIVOS GENERALES
Y ESPECIFICOS
OBJETIVOS GENERALES
________________________
DETERMINAR Y DEMOSTRAR QUE LA EPILEPSIA ES UN
DESEQUILIBRIO CREADO POR EL DEFICIT DE ALGUN
NEUROTRANSMISOR, EN PARTICULAR LA SEROTONIA (EN EL CASO
DE YVES MARQUEZ), QUE CON LLEVA Y ORIGINA CONVULSIONES
TIPO AUSENCIA, O TONICO CLONICAS, aun sin tener
Ninguna patología.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
________________________
-QUE EL DEFICIT DE SEROTONINA EN EL CEREBRO GENERA DEPRESION
Y CONVULSIONES TIPO AUSENCIA (EPILEPSIA DEL PEQUEÑO MAL).
-LA INEFICACIA DEL USO DE ANTICONVULSIVOS Y EL DAÑO A
OTROS ORGANOS QUE ACARREAN Y LA NO CURACION DE ESTE
DESEQUILIBRIO. Y LA POCA EFECTIVIDAD O NINGUNA EN
DIFERENTES CASOS.QUE LA NEUROQUIMICA CAMBIA CON AGENTES
EXTERNOS COMO:
-AGENTES SOCIALES EXTERNOS, FAMILIARES ETC. Y DIFICULTAN EN
CIERTOS CASOS LA CURACION O EQUILIBRIO DEL PACIENTE.
QUE EL USO DE AMINOACIDOS, COMO 5HTP , DOPAMINA,NORADRENALINA
AYUDAN EN EL TRATAMIENTO Y CONTROL DEL
DESEQUILIBRIO
EPILEPSIA.QUE EL PACIENTE EN EDAD LIMITE DE CRECIMIENTO NO SE
CONTROLA CON AMINOACIDOS , Y SE REQUIERE EL USO DE LA
TERAPIA CELULAR O TRANSPLANTE DE CELULAS MADRES, PARA
MODIFICAR EL FUNCIONAMIENTO DE LA CELULA, REGENERARLA
COMO UNICO METODO EFECTIVO.
MARCO TEORICO
RELACION ENTRE AMINOACIDOS Y
.NEUROTRANSMISORES
RELACION ENTRE AMINOACIDOS Y NEUTRANSMISORES:
1.1. COMUNICACIÓN NEURONAL
1. NEUROTRANSMISORES >> 1.1. COMUNICACIÓN NEURONAL
A partir de la excitabilidad de las neuronas, que es su propiedad específica, se desencadenan
distintos tipos de mecanismos que trascienden a la propia neurona y que establecen una clara
comunicación entre las mismas. Esto es a lo que denominamos sinapsis, una región celular
clara, concreta y muy estructurada definida por el mantenimiento de un espacio interneural, y
cuyo significado final es el de la comunicación interneural a la que nos referimos en términos
generales como sinapsis eléctrica y sinapsis química. En el primer caso, se habla siempre de
una comunicación excitatoria con la continuidad de la conducción de la excitabilidad o el
impulso nervioso; en el segundo caso se habla de una comunicación excitatoria o inhibitoria
mediada por una sustancia química que no es otra cosa que el neurotransmisor.
Figura 1: Sinapsis: modelo general. Tomado de Gómez-Jarabo, G. "Farmacología de la conducta"
Sinapsis es, sin lugar a dudas, la estructura más lábil y accesible a las distintas
sustancias químicas como fármacos y drogas y, por tanto, el lugar y término de
referencia más importante en los mecanismos de acción de los distintos
psicofármacos.
.1.1. Sinapsis
La sinapsis es el proceso esencial en la comunicación neuronal y constituye el
lenguaje básico del sistema nervioso. Afortunadamente, las semejanzas de los
mecanismos sinápticos son mucho más amplias que las diferencias, asociadas éstas
a la existencia de distintos neurotransmisores con características particulares.
Elliot en 1904 fue el primero que sugirió la posibilidad de que la información era
transferida de una neurona a otra por la liberación de una sustancia química desde
las fibras nerviosas; Loewi es, sin embargo, el primero que mostró la existencia de
una sustancia química en el líquido perfundido con la estimulación del nervio vago
y fue su colaborador Navratil quien más tarde demostró que esta sustancia era la
acetilcolina.
Figura 2: Estructura de la membrana sináptica. Tomada de Siegel, G. J. (ed.): "Basic
Neurochemistry"
La sinapsis es un hecho comunicativo entre dos neuronas, una presináptica y otra
postsináptica. Es imprescindible la conducción previa del impulso nervioso en la
neurona presináptica y particularmente, en los denominados botones terminales, que
son las últimas estructuras de la ramificación y diversificación axónica de la
neurona presináptica. Esta circunstancia es el primer punto de acción para los
fármacos y drogas que afectan a la sinapsis, pues en concreto, la modificación de la
conductibilidad, aun no siendo un fenómeno tan asequible como otras etapas de la
sinapsis, es uno de los caminos para la intervención de anestésicos que infiltrados a
distintas concentraciones bloquean o modifican la conductibilidad.
Algunos neurotransmisores como acetilcolina (ACh), glicina, glutamato, aspartato y
ácido gamma-amino butírico (GABA), tienen una actividad biológica directa
aumentando la conductancia a ciertos iones por adherencia a canales iónicos
activados en la membrana postsináptica. Otros neurotransmisores, como la
noradrenalina (NA), dopamina (DA) y serotonina (5-HT), no tienen actividad
directa pero actúan indirectamente vía sistemas de segundo mensajero para causar la
respuesta postsináptica. Estos sistemas implican adenosín-monofosfato-cíclico
(AMPc), guanidín-monofosfato-cíclico (GMPc), inositol trifosfato (ITP), diacil
glicerol (DAG), prostaglandinas (Pgs), leucotrienos, epóxidos y Ca++.
Figura 3: Tipos de proteínas de transporte de membrana. Tomado de Siegel, G. J.;
(ed.): "Basic Neurochemistry"
La unión neuromuscular de los vertebrados, especialmente de los anfibios,
proporciona lugares de registro conveniente y disponible, en los cuales la actividad
eléctrica resultante de la liberación neurotransmisora puede ser medida en largos
periodos de tiempo. Como desventaja de esta preparación diremos que los
electrodos no pueden ser situados dentro del terminal presináptico, usando la
sinapsis de calamar gigante se evita esta limitación. Otras preparaciones se han
convertido en populares ya que los elementos nerviosos tanto pre- como
postsináticos pueden ser atravesados con éxito por microelectrodos, como son las
sinapsis en lamprea, langosta y cucaracha. Tomando como ejemplo la unión
neuromuscular en rana, el tiempo de difusión es aproximadamente de 50
microsegundos (µsg) y el tiempo de respuesta del receptor postsináptico es de
aproximadamente de 150 µsg. Como dato general el tiempo total requerido con la
sinapsis varía de 0.5 a 3.5 milisegundos (msg).
Otra característica importante y diferencial en la neurotransmisión es que su efecto
depende de los receptores postsinápticos que lo reciben y éstos al poder ser distintos
dentro de la misma neurona hacen que no sea fácil la predicción de sus
consecuencias.
Por ejemplo, Ascher y colaboradores, describen tres tipos de receptores
farmacológicamente diferentes en la acción de los neurotransmisores típicamente
excitatorios de nuestra corteza cerebral como el aspartato y el glutamato y son
receptores N-metil D-aspartato (NMDA) y receptores tipo no NMDA a su vez
caracterizados como receptores quiscualicos y receptores caínicos. Cuando los
receptores NMDA son activados, contribuyen mínimamente a la excitación
postsináptica ya que los canales abiertos de NMDA son rápidamente bloqueados por
la entrada de magnesio (Mg++) que inhibe el flujo de sodio (Na+) y calcio (Ca++), si
son activados los receptores no NMDA se produce una significativa disminución del
bloqueo en los receptores NMDA al mitigar la entrada de Mg++ y permitir por tanto
la entrada de Ca++.
La acetilcolina fue el primer neurotransmisor en ser identificado en el sistema
nervioso central (SNC). Básico para estos estudios fue el principio de Sir Henry
Dale, cuando una neurona colinérgica o adrenérgica experimenta regeneración, el
transmisor original es siempre restablecido y es inalterable. Un corolario del
principio de Dale se aplica en la misma neurona a las terminaciones periféricas y
centrales. Eccles, extendió este concepto a las motoneuronas espinales de
mamíferos, el axón motor libera ACh en la unión neuromuscular o un axón motor
colateral que se ramifica desde el axón principal en la médula espinal y se proyecta
en las interneuronas que sucesivamente sinaptan en el axón motor y otras
motoneuronas, el neurotransmisor liberado del axón motor colateral era ACh.
No obstante, el principio de Dale, aunque esencial para la identificación final del
sistema nervioso, no se mantiene actualmente, ya que cada vez son más las
sustancias que coexisten con el neurotransmisor clásico ACh, NA, DA y 5-HT
como aminas primarias, histamina, octopamina, feniletilamina, feniletanolamina y
poliaminas como putrescina, espermina y espermidina. También aminoácidos, ácido
glutámico y aspártico, glicina, b-alanina, GABA, taurina y prolina. Otras moléculas
relativamente pequeñas son sugeridas como neurotransmisores; estas incluyen,
Ca++, adenosina, adenín trifosfato (ATP), AMPc, guanidín trifosfato (GTP), GMPc,
citidín
trifosfato
(CTP),
estrógeno,
testosterona,
corticosterona
y
varias
prostaglandinas.
Actualmente el papel de pequeños péptidos como neurotransmisores tiene un
desarrollo y tratamiento principal. La sustancia P, un péptido 11-aminoácido,
descrito en 1931, sólo recientemente se ha reconocido como un importante
neurotransmisor. El tamaño molecular va desde la carnosina y el factor de liberación
de tirotropina con 2 y 3 aminoácidos respectivamente hasta la neurotensina y la
somatostatinan con 13 y 14 aminoácidos, respectivamente. Otros péptidos incluyen
las encefalinas y endorfinas, que podemos considerar como el opiáceo y otras
sustancias con específica actuación endocrina como insulina, angiotensina I y II,
polipéptido intestinal vasoactivo, colecistokinina, prolactina, vasopresina y
oxitocina.
Figura 4: Modelo de biosíntesis, translocación, procesamiento y liberación de
péptidos en una neurona peptidérgica. Tomada de Siegel, G. J. (ed.): "Basic
Neurochemistry"
El número de sustancias consideradas neurotransmisores en este momento es, al
menos de 50 y está creciendo rápidamente. El gran número de sustancias
reconocidas por su actividad neurotransmisora y la diversidad funcional de las
mismas hace que hablemos de dos tipos de neurotransmisión:
1. El sistema rápido que hace referencia a la acción inmediata y breve de los
neurotransmisores clásicos.
2. El sistema lento que hace referencia a la acción aparentemente de larga duración
y la acción moduladora de los neurotransmisores clásicos.
Una de las características más universales de la placa neuromuscular es la presencia
de Ca++, los iones de calcio son necesarios para la transmisión a las uniones
sinápticas. Katz y Mideli usaron la preparación de la unión neuromuscular del
músculo sartorio de la rana y perfundida por un medio deficiente en Ca++ pero con
Mg++, la estimulación del nervio motor falló para provocar potenciales
postsinápticos excitados (EPPs) en la placa con registros de potenciales de acción al
terminal
de cloruroΜnervioso, sin embargo, aplicando un voltaje menor
perfundiendo 0.5 de calcio (CaCl2), antes del estímulo hubo EPPs, lo que demuestra
que para que se dé la liberación del transmisor, el Ca++ debe estar presente
externamente en el terminal al tiempo que la despolarización llega al terminal.
El llamado canal de Ca++ que es irreversiblemente bloqueado por w-cronotoxina es
responsable de la liberación activada por voltaje de neurotransmisores en los
terminales de algunas neuronas. El calcio, una vez que entra en el terminal, tiene
efectos numerosos, incluida la activación de las kinasas.
A partir de la sinapsina I de Greengard y cols., que actúa como sustrato para el
AMPc, dependiente de la calmodulina y de la proteína kinasa, el mecanismo se
basaba en la fosforilación de la sinapsina I cuando el terminal nervioso se
despolarizaba, y es en esas circunstancias que se produce la liberación y exocitosis
de las vesículas con el neurotransmisor.
Llinás y cols. ponen de manifiesto que la fosforilación de la sinapsina I rompe con
la afinidad de esta proteína con las vesículas sinápticas y es entonces cuando se une
a la membrana del botón terminal para que en estas condiciones cuando el propio
Ca++ movilizado con la despolarización eléctrica facilita la liberación y difusión en
la hendidura sináptica del propio neurotransmisor.
Los neurotransmisores pueden alterar la excitabilidad de una célula postsináptica
cambiando el potencial de membrana y resistencia. La adherencia de un
neurotransmisor a receptores específicos, provoca un cambio en la permeabilidad
transmembrana para uno o más iones. El efecto en el potencial postsináptico
depende de qué permeabilidades iónicas se cambien. Puesto que los iones en un
tejido no están presentes en igual concentración a ambos lados de la membrana
celular. Las concentraciones iónicas asimétricas se mantienen por la relativa
impermeabilidad de la membrana a algunos iones, y la actividad de la bomba Na+K+. El potencial de membrana en reposo (RMP) puede ser descrito por la ecuación
de Goldman-Hodgkin-Katz, la cual considera las contribuciones de Na+, K+ y Cl-,
siendo el interior de las células alto en K+ y bajo en Na+ y Cl-.
Figura 5: Canal iónico dependiente del voltaje. Tomado de Siegel, G. J. (ed.): "Basic
Neurochemistry"
El aumento en la permeabilidad a cualquier ión, puede ser detectable fácilmente,
midiendo su resistencia transmembrana. La permeabilidad tiene una relación inversa
con la resistencia, la cual cae durante una respuesta asociada con un aumento en la
permeabilidad a cualquier ión.
Los receptores son los componentes de una célula que tienen la capacidad de
identificar una sustancia, hormona o neurotransmisor. La actividad de los
neurotransmisores es mediada por interacción con los miembros de un número
limitado de familias de receptores. Estas familias incluyen los ligandos de canales
iónicos de apertura, los receptores asociados a la proteína G, factor de crecimiento
que tienen actividad tirosina kinasa y los receptores esteroideos que son
macromoléculas intracelulares que funcionan para transportar esteroides dentro del
núcleo donde actúan para modular la actividad transcriptora.
Figura 6: Proteínas G. Tomado de Siegel, G. J.; (ed.): "Basic Neurochemistry"
Los ligandos de canales iónicos de apertura son receptores heteroméricos que
contienen múltiples subunidades. El miembro prototípico es el receptor colinérgico
nicotínico compuesto por cinco subunidades alfa 2, beta, delta y gamma. El receptor
beta-adrenérgico, fue el primer miembro de lo que se conoce como la superfamilia
de receptores asociados a la proteína G. Los miembros de esta familia tienen
secuencias y semejanzas estructurales entre unos y otros, así como con los
pigmentos rodopsina y opsina. Se piensa que estas proteínas tienen siete hélices con
un terminal amino extracelular específico para la glucosilación y un terminal
carboxi intracelular característico de la fosforilación.
Los miembros de la familia de receptores asociados a la proteína G, actúan a través
de un mecanismo que implica la adherencia de GTP y el desplazamiento de GDP
desde una proteína que se adhiere a GTP.
La modulación de los niveles intracelulares de AMPc y los cambios en la hidrólisis
fosfoinositida son reacciones mediadas por una proteína G asociada a receptores. La
terminación de la señal implica hidrólisis enzimática de AMPc por la
fosfodiesterasa y la conversión de GTP a GDP por la actividad expresada de
GTPasa por las subunidades alfa de varias proteínas G.
En otros casos, se da la activación mediada por el transmisor de la fosfolipasa C.
Esto produce la escisión del fosfaditil inositol bifosfato. Tanto el diaciglicerol
(DAG) como el inositol trifosfato (IP3) resultantes de esta reacción, son activos
biológicamente. El diacilglicerol, que contiene dos moléculas de ácido graso, se
difunde en el plano de la membrana y activa una enzima, la proteína kinasa C. El
inositol trifosfato, por otro lado, provoca la liberación de Ca++ desde los almacenes
en el retículo endoplasmático.
Seguramente, la mejor manera de entender lo que ocurre en un botón terminal es la
referencia al sinaptosoma, que no es otra cosa que el modelo in vitro de una
sinapsis. El sinaptosoma presenta una estructura cerrada de membrana plasmática
intacta que mantiene una bomba de sodio activa, con el aporte energético de
glucosa, igual que en un botón terminal; es decir, la salida de sodio (Na+) conlleva
una acumulación de potasio (K+). También mantiene los orgánulos celulares, sobre
todo vesículas sinápticas y mitocondrias. El fenómeno más significativo quizá sea la
liberación del neurotransmisor dependiente de calcio; de ahí que en la actualidad las
investigaciones dirigidas hacia el conocimiento de los mecanismos de acción de los
distintos antagonistas del calcio constituyan uno de los grupos más importantes en
la terapéutica y prevención de los trastornos cerebrovasculares y cardiovasculares.
Volviendo al botón terminal, podríamos describir el aporte a través de los
neurotúbulos de todos aquellos sistemas enzimáticos y sustratos que mantienen la
actividad energética y funcional del sinaptosoma. Es decir, garantizan la síntesis del
neurotransmisor que se almacena en las vesículas sinápticas y es regulada a partir de
su propia disponibilidad y liberación.
RELACION ENTRE
NEUROTRANSMISORES Y CEREBRO
-NEUROTRANSMISORES DEL CEREBRO
Se
llaman
transmisores
transmitir
la
hormonas,
por
sangre.
se
los
Y
a
las
información
mensajes
ejemplo,
llama
a
sustancias
entre
son
las
distintas
transmisores
neurotransmisores
distintas
químicas
zonas
del
a
se
partes
que
los
que
encargan
del
viajan
cuerpo.
a
través
transmisores
sistema
nervioso
que
de
de
Las
la
conducen
(cerebro,
médula
espinal y nervios).
Pues
por
bien,
el
los
control
neurotransmisores
que
ejercen
más
sobre
"importantes"
las
neuronas.
Y
son
por
los
eso
del
cerebro
son
también
los más estudiados. Es el caso de:
-La
acetilcolina.
regula
la
recuperarla
capacidad
en
el
Este
para
retener
momento
una
necesario.
neurotransmisor
información,
Cuando
el
almacenarla
sistema
que
utiliza
y
la
acetilcolina se ve perturbado aparecen problemas de memoria y hasta, en
casos extremos, demencia senil.
-La
a
la
dopamina.
búsqueda
alerta.
síntesis
del
Potencia
o
Crea
placer
también
liberación
se
y
el
un
de
las
emociones
deseo
dificulta
"terreno
sexual.
puede
así
Al
favorable"
como
al
contrario,
aparecer
estado
de
cuando
su
desmotivación
e,
incluso, depresión.
-La
terreno
noradrenalina
favorable
sensibilidad
frente
se
a
la
a
las
atención,
señales
encarga
el
de
aprendizaje,
emocionales
y
crear
la
el
sociabilidad,
deseo
sexual.
un
la
Al
contrario,
cuando
perturbada
la
aparece
síntesis
la
o
la
liberación
desmotivación,
la
de
noradrenalina
depresión,
la
pérdida
se
de
ve
libido
y la reclusión en uno mismo.
-La
serotonina.
neuronas
a
partir
composición
la
de
las
coagulación
las
migrañas.
de
de
El
Sintetizada
un
aminoácido,
proteínas
la
cerebro
la
ciertas
triptófano,
se
alimenticias.
Juega
papel
la
del
sangre,
el
por
aparición
utiliza
para
un
sueño
fabricar
encuentra
y
una
en
la
importante
la
en
sensibilidad
a
conocida
hormona:
GABA.
Se
la melatonina.
-El
Ácido
sintetiza
a
extendido
partir
en
memorización
la
gamma-aminobutírico
de
ácido
cerebro.
siendo
transmisión
-literalmente-
el
del
un
las
glutámico
Está
"embalarse"
y
es
implicado
neurotransmisor
señales
o
el
en
ciertas
inhibidor,
nerviosas.
Sin
transmitiéndonos
él
las
neurotransmisor
es
etapas
decir,
de
que
las
neuronas
señales
cada
más
la
frena
podrían
vez
más
deprisa hasta agotar el sistema. El GABA permite mantener los sistemas
bajo
de
control.
este
Su
presencia
neurotransmisor
favorece
son
bajos
la
relajación.
hay
Cuando
dificultad
para
los
niveles
conciliar
el
sueño y aparece la ansiedad.
-La
nos
de
adrenalina.
permite
adrenalina
reaccionar
en
Es
en
sangre
las
un
situaciones
conducen
a
la
neurotransmisor
de
estrés.
fatiga,
a
la
al insomnio, a la ansiedad y, en algunos casos, a la depresión.
Las
tasas
falta
de
que
elevadas
atención,
Efectos
sobre
el
estado
de
ánimo
El
alto
o
influencia
bajo
sobre
nivel
las
de
los
funciones
neurotransmisores
mentales,
el
tiene
comportamiento
una
notable
y
humor.
el
Veamos esquemáticamente algunos de esos efectos:
-Los
niveles
calma,
paciencia,
humor
estable.
agresividad,
ansiedad,
altos
control
de
Los
uno
serotonina
mismo,
niveles
impulsividad,
insomnio,
de
sociabilidad,
bajos,
en
fluctuaciones
depresión,
migraña,
producen
adaptabilidad
cambio,
del
hiperactividad,
humor,
dependencia
y
irritabilidad,
(drogas,
alcohol)
y
bulimia.
-Los
niveles
relacionan
sexual.
con
Los
altos
buen
niveles
humor,
bajos
de
espíritu
con
de
depresión,
dopamina
iniciativa,
motivación
hiperactividad,
se
y
deseo
desmotivación,
indecisión y descenso de la libido.
-Los niveles altos de adrenalina llevan a un claro estado de alerta. Un nivel bajo al
decaimiento y la depresión.
-Los
niveles
facilidad
bajo
emocional
provoca
falta
altos
de
de
la
de
memoria,
atención,
noradrenalina
vigilancia
escasa
memorización, depresión y descenso de la libido.
y
deseo
capacidad
de
sexual.
dan
Un
nivel
concentración
y
-Los
niveles
relajación,
el
altos
de
estado sedado, el
sueño
GABA
y
una
potencian
buena
memorización.
la
Y
un
nivel bajo, ansiedad, manías y ataques de pánico.
-Los
niveles
potencian
la
Un
nivel
bajo
memoria,
provoca,
altos
la
concentración
por
concentración y de aprendizaje.
el
de
y
la
capacidad
contrario,
la
pérdida
acetilcolina
de
de
aprendizaje.
memoria,
de
RELACION ENTRE AMINOACIDOS Y
.NEUROTRANSMISORES
AMINOÁCIDOS NEUROTRANSMISORES
Los aminoácidos son, esencialmente, la molécula constitutiva de un péptido, un
polipéptido y de una proteína, es decir, las grandes y complejas estructuras
moleculares sobre las que descansa nuestra diferenciación plástica y funcional por
excelencia. Como hemos visto anteriormente, las aminas biógenas, las monoaminas,
presentan aminoácidos como precursores, por lo que no es de extrañar que también
los aminoácidos puedan funcionar como neurotransmisores. Sin embargo, presentan
una tremenda diferencia con los neurotransmisores clásicos que hemos visto
anteriormente, y es que el papel como neurotransmisor de un aminoácido se reduce
exclusivamente a su acción dentro del SNC, lo que pudiendo ser sorprendente es
lógico por la abundante presencia de los mismos en un tejido como consecuencia
del metabolismo intermediario.
En la actualidad, los aminoácidos reconocidos como neurotransmisores son cinco: el
ácido g-aminobutírico (GABA), la glicina, la taurina y los aminoácidos ácidos,
ácido glutámico, ácido aspártico e histamina. Los tres primeros, que son
aminoácidos neutros, tienen un efecto inhibitorio mientras que los dos últimos son
claramente excitatorios. El glutamato y el aspartato están presentes en altas
concentraciones en el SNC y son liberados de forma dependiente del Ca2+ ante
estimulación eléctrica. Los sistemas de captación de alta afinidad se localizan en los
terminales nerviosos de muchas vías neuronales.
Lista de Aminoácidos (Esenciales y no esenciales) y función de cada una de
ellos:
* Alanina: Función: Interviene en el metabolismo de la glucosa. La glucosa es un
carbohidrato simple que el organismo utiliza como fuente de energía.
* Arginina: Función: Está implicada en la conservación del equilibrio de nitrógeno
y de dióxido de carbono. También tiene una gran importancia en la producción de la
Hormona del Crecimiento, directamente involucrada en el crecimiento de los tejidos
y músculos y en el mantenimiento y reparación del sistema inmunologico.
* Asparagina: Función: Interviene específicamente en los procesos metabólicos del
Sistema
Nervioso
Central
(SNC).
* Acido Aspártico: Función: Es muy importante para la desintoxicación del Hígado
y su correcto funcionamiento. El ácido L- Aspártico se combina con otros
aminoácidos formando moléculas capases de absorber toxinas del torrente
sanguíneo.
* Citrulina: Función: Interviene específicamente en la eliminación del amoníaco.
* Cistina: Función: También interviene en la desintoxicación, en combinación con
los aminoácidos anteriores. La L - Cistina es muy importante en la síntesis de la
insulina y también en las reacciones de ciertas moléculas a la insulina.
* Cisteina: Función: Junto con la L- cistina, la L- Cisteina está implicada en la
desintoxicación, principalmente como antagonista de los radicales libres. También
contribuye a mantener la salud de los cabellos por su elevado contenido de azufre.
* Glutamina: Función: Nutriente cerebral e interviene específicamente en la
utilización
de
la
glucosa
por
el
cerebro.
* Acido Glutáminico: Función: Tiene gran importancia en el funcionamiento del
Sistema Nervioso Central y actúa como estimulante del sistema inmunológico.
* Glicina: Función: En combinación con muchos otros aminoácidos, es un
componente
de
numerosos
tejidos
del
organismo.
* Histidina: Función: En combinación con la hormona de crecimiento (HGH) y
algunos aminoácidos asociados, contribuyen al crecimiento y reparación de los
tejidos con un papel específicamente relacionado con el sistema cardio-vascular.
* Serina: Función: Junto con algunos aminoácidos mencionados, interviene en la
desintoxicación del organismo, crecimiento muscular, y metabolismo de grasas y
ácidos
grasos.
* Taurina: Función: Estimula la Hormona del Crecimiento (HGH) en asociación
con otros aminoácidos, esta implicada en la regulación de la presión sanguinea,
fortalece
el
músculo
cardiaco
y
vigoriza
el
sistema
nervioso.
* Tirosina: Función: Es un neurotransmisor directo y puede ser muy eficaz en el
tratamiento de la depresión, en combinación con otros aminoácidos necesarios.
* Ornitina: Función: Es específico para la hormona del Crecimiento (HGH) en
asociación con otros aminoácidos ya mencionados. Al combinarse con la LArginina y con carnitina (que se sintetiza en el organismo, la L-Ornitina tiene una
importante
función
en
el
metabolismo
del
exceso
de
grasa
corporal.
* Prolina: Función: Está involucrada también en la producción de colágeno y tiene
gran importancia en la reparación y mantenimiento del músculo y huesos.
Los
Ocho
(8)
Esenciales
* Isoleucina: Función: Junto con la L-Leucina y la Hormona del Crecimiento
intervienen
en
la
formación
y
reparación
del
tejido
muscular.
* Leucina: Función: Junto con la L-Isoleucina y la Hormona del Crecimiento
(HGH) interviene con la formación y reparación del tejido muscular.
* Lisina: Función: Es uno de los más importantes aminoácidos porque, en
asociación con varios aminoácidos más, interviene en diversas funciones,
incluyendo el crecimiento, reparación de tejidos, anticuerpos del sistema
inmunológico
y
síntesis
de
hormonas.
* Metionina: Función: Colabora en la síntesis de proteínas y constituye el principal
limitante en las proteínas de la dieta. El aminoácido limitante determina el
porcentaje
*
de
Fenilalanina:
alimento
que
va
a
Función:
Interviene
en
utilizarse
la
a
producción
nivel
del
celular.
Colágeno,
fundamentalmente en la estructura de la piel y el tejido conectivo, y también en la
formación
de
diversas
neurohormonas.
* Triptófano: Función: Está implicado en el crecimiento y en la producción
hormonal, especialmente en la función de las glándulas de secreción adrenal.
También interviene en la síntesis de la serotonina, neurohormona involucrada en la
relajación
y
el
sueño.
* Treonina: Función: Junto con la con la L-Metionina y el ácido Aspártico ayuda al
hígado
en
sus
funciones
generales
de
desintoxicación.
* Valina: Función: Estimula el crecimiento y reparación de los tejidos, el
mantenimiento
de
diversos
sistemas
y
balance
de
nitrógeno.
Debemos recordar que, debido a la crítica relación entre los diversos aminoácidos y
los aminoácidos limitantes presentes en cualquier alimento. Solo una proporción
relativamente pequeña de aminoácidos de cada alimento pasa a formar parte de las
proteínas del organismo. El resto se usa como fuente de energía o se convierte en
grasa si no debe de usarse inmediatamente.
ANTI CONVULSIVOS DE VIEJA Y.NUEVA GENERACION
Introducción
La epilepsia es una enfermedad del cerebro que afecta y produce los saltos de
corriente que hay de nuestro cerebro que puede provocar diferentes tipos de
convulsiones que llegarían a dañarnos de forma física y mental permanentemente.
La epilepsia
al ser una enfermedad del cerebro ce puede controlar por
medicamentos
llamados
anticonvulcivos
los
cuales
logran
controlarlas
convulsiones pero también dañan algunos de nuestros órganos tales como el
hígado y los riñones, deteriorándolos y el que por necesidad los necesite toma un
riesgo tal como el perder estos órganos.
En estos últimos años ce han desarrollado diferentes clases de medicamentos
naturales los cuales tienen el mismo efecto positivo y no dañan de ninguna forma
los órganos del cuerpo estos medicamentos
de clase natural están hechos de
diferentes plantas las cuales favorecen todo nuestro organismo, también las bebidas
a base de aminoácidos que aparte de favorecer a nuestro cerebro fortalece nuestra
musculatura y a nuestros órganos.
En esta época una persona que ha sido afectada por deficiencias en los
neurotransmisores del cerebro, el cual a probado muchos tipos de anticonvulcivos el
cual la a visto sus diferentes efectos nos a dado una opinión la cual nos lleva a una
conclusión en la cual se ve la ineficacia en el tratamiento de la deficiencias de los
neurotransmisores del cerebro, se denoto mayor eficacia en los medicinas de clase
natural y los aminoácidos.
En el estudio de neurotransmisores y a medida que pasas el tiempo el cuerpo
envejece y tal vez el uso de aminoácidos no es suficiente o la célula no reacciona,
entonces es cuneado las células madre entran en juego, ¿qué son? Son células
cultivadas sanas que se inyectan o suministran quirúrgicamente que procrean células
sanas y origen a las deterioradas, en este punto esta Ive Márquez, autor de este
estudio, ya que el uso de neurotransmisores en edad limite ya no es suficiente, ya
que el stress es mayor y el deterioro celular va en aumento, se ha incrementado las
convulsiones luego de estabilizarse, eso indica un daño celular que hace que la
sinapsis neuronal sea defectuosa y la descarga de corriente también.
El desarrollo de medicamentos antiepilépticos fue "muy lento" hasta 1997, cuando
la primera nueva medicina antiepiléptica fue introducida. Antes de esto, los
medicamentos tradicionales antiepilépticos eran la única opción.
Medicamentos tradicionales antiepilépticos
1. Fenobarbital: Bueno para convulsiones generalizadas y parciales, y puede ser
usado para convulsiones febriles. Recientemente, más con frecuencia usado en
el período neonatal y raramente usado después de 5 años de edad debido a su
potencial de causar dificultades del aprendizaje. Los efectos secundarios
incluyen
la
hiperactividad
y
otras
dificultades
de
la
conducta
en
aproximadamente la mitad de los niños tratados (edades de 2-10). La
somnolencia, las erupciones, y las dificultades del aprendizaje pueden ocurrir
también. Los daños de funciones del hígado y del conteo sanguíneos fueron
reportados también. El Fenobarbital es mejor tolerado en niños de menos de 1
año de edad.
2. Primidone (Mysoline): Es como el Fenobarbital. Metabolizado a Fenobarbital
y PEMA. Este causa más sedación que el Fenobarbital y puede ser provechoso
en algunas convulsiones mal controladas con el Fenobarbital.
3. Fenitoina (Dilantin): El más eficaz en convulsiones parciales, pero también
bueno en convulsiones generalizadas y status epiléptico. El Dilantin es un
medicamento excelente para y en situación de la emergencia, como el status
epiléptico (una convulsión prolongada que dura más de 20 minutos). Es también
provechoso para el control de convulsiones que ocurren intermitente. El
problema con Fenitoina, sin embargo, es debido a sus muchos efectos
secundarios incluyendo la hipertrofia (hinchazón) de las encías, causando rasgos
faciales, crecimiento de pelo en áreas faciales, y atrofia cerebral en un período
largo de su uso. Esto puede causar también los efectos secundarios regulares,
incluyendo reacción alérgica, y disfunción de conteo sanguíneo y de las enzimas
del hígado. La reacción alérgica puede ser severa (Steven Johnson) y amenazar
la vida del paciente.
4. Carbamazepina (Tegretol): El Tegretol en sus varias formas es un
medicamento excelente. Es sobre todo usado en convulsiones parciales. Las
convulsiones Mioclínicas y las convulsiones de ausencia atípica pueden
empeorarse considerablemente debido al uso del Tegretol. En general es muy
bien tolerado, tiene alguna sedación pasajera, por lo general resolviéndose en 3
días. El Tegretol puede causar también amenaza de vida en cuanto a disfunción
del hígado y con el conteo sanguíneo. Este puede causar también una erupción
severa de tipo Steven Johnson y otras erupciones alérgicas.
5. Ácido de Valproico (Depakene): El ácido Valproico es un anticonvulsivante
excelente para convulsiones generalizadas, así como focales. Recientemente esto
ha comenzado a ganar el uso para desórdenes no convulsivos incluyendo la
prevención de migraña y como un estabilizador del humor en desórdenes
maniacos depresivos.
El ácido Valproico viene en forma de Depakote y Depakene. El Depakote es
mejor tolerado en cuanto a síndromes de dolores abdominales debido a su capa
entérica de protección.
Las convulsiones controladas con estos medicamentos incluyen convulsiones
mioclínicos, convulsiones de ausencia, y convulsiones de tipo mixto. Los
efectos secundarios del ácido Valproico incluyen sedación inicial pasajera y el
dolor abdominal (mejor tolerado con la forma de Depakote). Este puede
aumentar también el apetito, causando ganancia de peso, causa alguna pérdida
del cabello pasajero que mejora con la suplementación de zinc, y raramente
causa anormalidades del conteo sanguíneo y del hígado. Hiperamonemia y
disfunción pancreática fueron también reportados. En niños menores de 3 años,
y especialmente menores de 2, ácido Valporico puede causar una enfermedad
del hígado severa y fatal con una frecuencia tan alta como el 1 en 300. ESTE
TAMBIEN FUE TOMADO POR YVES Y NO PRODUCE NINGUN EFECTO
SOBRE LAS AUSENCIAS DE TIPO DESORDEN DE NEUROQUIMICA, EN
OTROS PACIENTES LOS HA CURADO.
Muchos pacientes que toman ácido Valporico pueden tener una deficiencia
asociada de carnitina. La Carnitina puede ser suplementada con jarabe carnitor o
pastillas.
6. Etosuximida (Zarontin): Bueno solamente para convulsiones de ausencia. El
Zarontin es uno de los anticonvulsivantes disponibles mas seguro. Efectos
Hematológicos secundarios y reacciones alérgicas ha sido reportados. La
somnolencia, los dolores de cabeza, y los dolores abdominales pueden ocurrir
también.
FUE TOMADO POR YVES Y CAUSA MUCHOS EFECTOS
SECUNDARIOS
COMO
CONDUCTA
ANORMAL
FALTRA
DE
CONCENTRACION EL PACIENTE PARECE LOCO.
7. Clonazepam (Klonopin): El Klonopin es una benzodiazepina (medicamento de
tipo valium). Puede ser provechoso para convulsiones mioclínicos generalizados
y parciales. Esto puede ayudar en espasmos infantiles o síndrome LenoxGastaut. Los efectos secundarios están sobre todo relacionados con sedación,
babeo, trastorno cognoscitivo, e hiperactividad.
Nuevos medicamentos antiepilépticos
Desde principios de los años 1990, 9 nuevos medicamentos antiepilépticos fueron
introducidos en el mercado. Estos son, principalmente, los medicamentos diseñados
a trabajar sobre un mecanismo de control de convulsiones específico y, por lo tanto,
a veces más seguro y eficaz que los anticonvulsivantes viejos.
1. Felbamato (Felbatol): Anticonvulsivante muy eficaz, aun para convulsiones
severas y resistentes, como el síndrome Lenox-Gastaut, ausencia generalizada,
mioclínica y convulsiones focales.
Ahora su uso es limitado a casos sumamente raros debido a daños severos fatales
del hígado y de la sangre asociados con este medicamento.
2. Oxcarbazepina (Trileptal): El Trilepital es un anticonvulsivante excelente y muy
seguro. Es muy similar a la Carbamazepina (Tegretol) en la estructura, pero
diseñado en tener la mitad epoxide. El epoxide es la parte de Carbamazepina
responsable de la somnolencia, las reacciones severas alérgicas y el daño del hígado
y discrasias de sangre, que puede causar efectos secundarios fatales. El control de
convulsiones se abstuvo con Trilepital es tan bueno y en algunas situaciones mejor
que con Tegretol. Los efectos secundarios son menores, pueden causar alguna
somnolencia temporal, la reacción alérgica ligera, y el nivel de sodio disminuido en
mayores. En resumen el Trilepital es Tegretol mejorado, más eficaz, mejor tolerado
y nunca ha sido la causa de ningún efecto secundario fatal.
3. Topiramato (Topamax): Otro medicamento excelente antiepiléptico con múltiples
mecanismos de acción. Bueno para convulsiones focales y generalizados, fue
encontrado útil con el síndrome Lenox-Gastaut, espasmo infantil, y otros tipos de
convulsiones. Generalmente es muy bien tolerado. Este puede causar una
disminución en el apetito y psicosis. A veces este puede tener que ver también con
un efecto sedativo temporal. Para algunos niños este puede ser el único
medicamento capaz de controlar completamente convulsiones frecuentes intratables.
4. Gabapentina (Neurontin): Este es otro medicamento anticonvulsivante con un
diseño en mente. La Gabapentina era una tentativa de imitar la molécula GABA. El
GABA es neurotransmisor inhibitorio; teóricamente el aumento de concentración
del GABA disminuiría la excitación cerebral y las convulsiones se detendrían. La
Toma del GABA sí mismo (disponible en tiendas de productos naturales) sería
inútil, ya que el GABA no cruza la barrera sanguínea cerebral; el Neurontin fue
diseñado para hacer que una estructura de GABA aún fuera capaz de penetrar en el
cerebro. Este es un anticonvulsivante muy seguro, pero su eficacia es cuestionable.
Para conseguir un buen control de convulsiones, uno tiene que tratar a pacientes con
dosis muy altas de Neurontin. Los efectos secundarios incluyen sobre todo algún
mareo y la somnolencia.
Otros usos fueron encontrados para el Neurontin, incluyendo el tratamiento de
migrañas (como un agente preventivo), neuropatías, y neuralgia trigeminal. El
mecanismo actual de la acción de este medicamento es desconocido, pero
claramente no es para lo que fue diseñado.
Su indicación principal es como una terapia de adjunto para convulsiones parciales.
5. Lamotrigina (Lamictal): Bueno para convulsiones generalizadas y parciales,
puede ser eficaz en convulsiones de ausencia, convulsiones atómicas, y síndrome de
Lenox-Gastaut.
Esto es un eficaz medicamento bien tolerado que puede tener que ver con el
desarrollo de erupción severa, sobre todo de ser combinado con el ácido Valporico.
Los estudios recientes, sin embargo, indican que la erupción no ocurre con
frecuencia si la dosis es gradualmente subida. Otros efectos secundarios son suaves
y consisten sobre todo en algún mareo, somnolencia, o dolores de cabeza.
6. Vigabatrina (Sabril): No disponible en los Estados Unidos debido a algunos
cambios irreversibles de los campos visuales, reportado conjuntamente con su uso.
Todavía es un medicamento muy importante antiepiléptico debido a su efecto
beneficioso en espasmos infantiles. Se mostró que paraba estas convulsiones
severas en 3 de cada 4 niños que tienen tubero-esclerosis y espasmos infantiles.
Asociado con mucho menos reacción adversa comparada a ACTH (el tratamiento
estándar para espasmos infantiles).
A propósito, de mis pacientes, estos quiénes fueron tratados con Sabril para los
espasmos infantiles tenían el mejor resultado a largo plazo. Todos ellos actualmente
sin convulsiones, sin cualquier otro anticonvulsivante, y seguido por mí por algún
AD/HD ligero y dificultades de la conducta o algún retraso del habla ligero.
El Sabril es la otra de las medicinas diseñadoras del GABA y la única medicina
diseñada que hace realmente y con eficacia lo que fue diseñada hacer. El Sabril
bloquea la degradación del GABA, bloqueando el efecto de la enzima GABA
transaminasa, bajando el aumento de la concentración del GABA en el área
presináptica.
Otros efectos secundarios del Sabril, otras que las anormalidades de campo visual
incluyen las psicosis raras y alguna otra fatiga ligera o el trastorno gastrointestinal,
que están relacionados.
7. Tiagabina (Gabitril): Este es el tercer medicamento diseñador del GABA. Esto
bloquea la re utilización del GABA en el área sináptica para ser metabolizada, por
lo tanto aumentando la concentración de GABA, reduciendo la excitación cerebral.
Es sobre todo usado como un adjunto en convulsiones parciales, pero puede ser
eficaz en otros tipos de convulsiones también. Generalmente es bien tolerado y
nunca reportado que cause efectos secundarios serios. Lamentablemente este tiene
un efecto pobre en el tratamiento de espasmo infantil y no puede ser un sustituto de
Sabril como se pensaba anteriormente.
8. Levetiracetam (Keppra): Un medicamento adjunto eficaz para el control de
convulsiones parcial, éste no tiene ningún efecto secundario serio reportado. Este
actualmente es limitada la experiencia en los Estados Unidos y no ha sido aprobado
para niños aún. Para convulsiones parciales resistentes, este medicamento debería
ser intentado antes de recurrir a manejos invasivos.
9. Zonisamida (Zonegran): Este viene en cápsulas de 100mg y es eficaz para el
tratamiento tanto de convulsiones parciales como de generalizados. Es muy eficaz
en el control de convulsiones de ausencia y puede sustituir al uso de Depakote en
algunas convulsiones de ausencia resistentes a Zarontin o en aquellos que tienen
tanto ausencia como convulsiones generalizadas. Generalmente bien tolerada, pero
en algunos niños causa una somnolencia extrema. El Zonegran es por lo general
bien tolerado en adultos y puede causar algunos efectos hematológicos secundarios
raros pero serios.
.-
RESUMEN DEL PROBLEMA
RESUMEN DEL PROBLEMA:
1.--CONVULSIONES TIPO AUSENCIA (FASE 1).
2.-CONVULSIONES TONICO CLONICAS SIN CONTROL MOTIVO
DESENCADENANTE STRESS. (FASE 2.)
HIPOTESIS I, II, III
HIPOTESIS: I
1.-EN EL DESEQUILIBRIO DEL PACIENTE YUVES MARQUEZ, DONDE
LOS ANTICONVULSIVOS SON INEFICACES, ¿COMO DEBE TRATARSE
ESTE TIPO DE EPÍLEPSIA?
RESPUESTA:
CON EL USO DE AMINOACIDOS QUE LUEGO SE CONVIERTEN EN
NEUROTRANSMISORES,
MEJORAN
LA
ACTIVIDAD
CEREBRAL Y
FUNCION CELULAR Y/O LA SINAPSIS NEURONAL, PUEDE CURAR Y
CONTROLAR LA EPILEPSIA YA SEA EN ALIMENTOS DEPORTIVOS O
PASTILLAS.
HIPOTESIS II:
DE FALLAR EL TRATAMIENTO CON AMINOACIDOS, O PACIENTES QUE
TENGAN EL LIMITE DE EDAD CELULAR, EL IMPLANTE DE CELULAS
MADRES EMBRIONARIAS, DE CORDERO, HUMANAS, POR AFERESIS O
SUBCUTANEAS, SERIA LA UNICA VIA DE CONACION CELULAR PARA
QUE YVES MARQUEZ SE CURE DEFINITIVAMENTE
HIPOTESIS III:
EL USO DE CELULAS MADRES SINTETICAS COPIA DEL ADN ORIGINAL
EXTRAYENDO LAS CELULAS DEL PACIENTE Y CREANDO UNAS
IGUALES PERO SINTETICAS , QUE DEBERAN SER IMPLANTADAS E
PACIENTE PARA REGENERAR LAS CELULAS DAÑADAS
RESUMEN CLINICO DEL PACIENTE
PACIENTE MONITOREADO: YVES MARQUEZ ISCULPI 17 AÑOS
ACTUALMENTE
RESUMEN CLINICO DEL PACIENTE
-AÑO 1999: VA AL NACIONAL DE KARATE EN MARGARITA, PRESENTA
CRISIS DE AUSENCIA DE 3 SEGS (VER EECG) ANEXO.LO DETECTA EL
DR RENNOLA MEDICACION: ACIDO VALPROICO
NO FUNCIONA
DURANTE 2 AÑOS. COMBINADA CON RIVOTRIL.EL DR DESISTE Y NOS
INFORMA QUE BUSQUEMOS POR OTRO LADO YA QUE LOS UNICOS
MEDICAMENTOS PARA AUSENCIA SON LO INDICADOS, SIN EMBARGO
RECETA
EL
ZARONTIN
QUE
NO
EXISTE
EN
VENEZUELA
LO
IMPORTAMOS Y CREO MAS EFECTO SECUNDARIOS QUE BENFICIOS EL
NIÑO PRESENTO CONDUCTAS RARAS Y HABLABA TODO EL DIA
INCOHERENCIA SE LES SUSPENDE DE INMEDIATO. (VER EECG FIG1)
-SE EFECTUA MAPEO CEREBRAL EN EL INSTITUTO DE NEUROLOGIA
DE CARACAS SN BERNARDINO (VER FIG 2 RESULTADOS)
-AÑO 1999: EL DR DURAN MAGISTER EN NEUROLOGIA EN LA
SORBONA
DE
PARIS
RECETA
TEGRETOL
Y
FENOBARBITAL,
RESULTADO NO FUNCIONA.
-AÑO 2000: APARECE EL DR FUAD LECHIN EN EL HOSPITAL DE
CLINICAS CARACAS CON LA TEORIA DE LOS NEUROTRANSMISORES,
MIEMBRO DEL GRUPO DE 20 MEDICOS EN EL MUNDO QUE TRABAJAN
SOBRE ESTA TESIS. SUMINISTRA POR 1ERA VEZ AMINOACIDOS Y MIDE
LOS NEUROTRANSMISORES. (VER RESULTADOS DE CATECOLAMINAS
Y NEUROTRANSMISORES DESDE 2000 AL 2006-2008).
1ER RESULTADO FUERON AÑO 2000: 5HTP EN DEFICIT CASI VACIO
LO QUE ORIGINABAN LAS AUSENCIAS, SE LE SUMINISTRO Y SE
CONECTO INMEDIATAMENTE, PASABA AUSENTE CASI 12 HORAS Y
NADA LE HACIA EFECTO. (VER EL EFECTO DEL 5HTP SOBRE EL
CEREBRO. PASO CASI 7 -AÑOS CONSUMIENDO Y EN VIDA NORMAL
CON EL 5HTP.
.AÑO 2003: DECREMENTO DE LA NORADRENALINA Y ADRENALINA E
INCREMENTO
DEL
5HTT
HACEN
UN
DESEQUILIBRIO
PARA
CONVULSION TONICO CLONICA EL 5HTP SE MANTIENE , PRESENCIA
DE DEPRESION O BAJA DE NORADRENALINA NO POR 5HTP COMO EN
EL 2000, EL HECHO DE QUE LA ADRENALINA ESTE DENTRO QUIERE
DECIR QUE NO FUE UNA SITUACION DE ESTRÉS SINO DE DEPRESION
POR MOTIVOS EXTERNOS MODIFICAN LA MEDICACION .SE EQUILIBRA
DE NUEVO 1 AÑO Y MEDIO.
-AÑO 2006:LOS VALORES DE 5HTP TRIPTOFANO ESTABAN NORMALES
CON EL SUMINISTRO EN PASTILLAS PERO EL PLATELET ESTABA POIR
ENCIMA CASI 200 AL IGUAL QUE LA LIBRE , SIN EMBARGO LA
NOREPINEFRINA ,EPINEFRINA BAJAS Y LA DOPAMINA ALTA TANTO
EN REPOSO COMO EN MOVIMIENTO.
RESUMEN: DOPAMINA ALTA ESTADO DE ALERTA Y EXITACION Y
EN MNOVIMIENTO DISMINUYE IMPLICA POCA RELAJACION AL
DESCANSAR –PERO LOS VALORES ALTOS DE LAS SEROTONINAS NO
GARANTIZAN SU RELAX CON EL EXCESO DE DOPAMINA SIN
EMBARGO LA EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA ESTAN DENTRO, LO
QUE DA EL DESEQUILIBRIO ES LA SEROTONINA CONTRA LA
DOPAMINA ------CONVULSION CICLOTONICA...
-AÑO 2006 MES 6:
BAJA LA DOPAMINA, LA ALERTA Y, PERO BAJA
ADRENALINA,
SUBE
LA
DESMOTIVACION Y
TAMBIEN LA
DEPRESION,
LA
NORADRENALINA DENTRO DE LO NORMAL BUEN APRENDIZAJE Y
SOCIABILIDAD ATENCION. LAS SEROTONINAS ELEVADAS NO SON
SUFICIENTES PARA MANTENER EL EQUILIBRIO.
-AÑO 2008 NO TENGO LA COPIA DE LOS RESULTADOS NO LOS HE
PAGADO POR SU ALTO COSTO, PERO POR LA RELACION DE OTROS
EXAMENES YA HE PROYECTADO LOS RESULTADOS
CONCLUSION: YVES MARQUEZ HA TENIDO UN DESEQUILIBRIO
HACIA
LA
DEPRESION
Y
BAJA
EN
LA
SOCIABILIDAD
POR
DIFERENTES DESEQUILIBRIOS EN LA BIOQUIMICA, ¿PORQUE FALLA
ESTE SISTEMA? PORQUE SIEMPRE HAY QUE ESTAR EQUILIBRANDO
O QUIMICAMENTE O POR VIA DE LA MEDITACION O PRACTICAS DE
EQUILIBRIO YOGA, ETC, PERO EN PERSONAS MUY JOVENES Y QUE
TENGAN MEDIOS AGRESIVOS O DE STRESS ESTO SE HACE MUY
DIFICIL, PORQUE TIENEN EL PROBLEMA Y EL EXTERIOR
AGRANDA.
LO
METODOLOGIA
METODOLOGIA:
1era fase
DETECCION DEL DESEQUILIBRIO.
EQUIPOS USADOS:
- EEG: UNIDAD DE ELECTROENCEFALOGRAFIA 12 CANALES.
-tomografia axial
-mapeo cerebral
METODO: observación de la corriente cerebral en diferentes estados:
vigilia: paciente se acuesta tarde noche anterior ojos cerrados: estudio de
corrientes cerebrales sin impresión visual. Ojos abiertos: estudio de corrientes
cerebrales con impresión visual. táctil: estudio de corrientes cerebral con toques
suaves de piel, pellizcos, y caricias leves. efectos luminosos: estudio de corrientes
cerebrales con luz estroboscobica con partes alternadas de exposición.
FINALIDAD: COMPARAR LAS DIFERENTES CORRIENTES CEREBRALES
EN LOS DIFERENTES ESTADOS PARA SABER CUAL ES EL MAS
ALTERADO. Y LOS PICOS MÁS ELEVADOS DE FRECUENCIA.
DEFECTO DEL ESTUDIO: EL ESTUDIO SE HA DEMOSTRADO QUE LOS
MOVIMIENTOS OCULARES, LA INQUIETUD Y LA TENSION MUSCULAR
MODIFICAN EL ESTUDIO, DANDO POCO RANGO DE CONFIABILIDAD
POR OTRO LADO LA CORRIENTE DURANTE UN SUSTO TAMBIEN ES
MODIFICADA Y STRESS PODRIAN DAR UN CUADRO CONVULSIVO POR
INSTANTES.
MOTIVO QUE SE UTILIZA: ALGUNOS MEDICOS O SIGUEN USANDO A
PESAR DE SUS INCONVENIENTES, Y ERA EL UNICO EQUIPO DE ESA
EPOCA.
TOMOGRAFIA AXIAL, UNA VEZ DETERMINADO LA CORRIENTE
DISCONTINUA, SE HACEN OTROS EXAMENES PARA DETERMINAR QUE
DICHAS CORRIENTES NO SON PRODUCTO DE LESIONES DEL
CEREBRO, MAL FORMACIONES U OTROS, PARA ESTO SE USA LA
TOMOGRAFIA AXIAL Y LA RESONANCIA MAGNETICA.EN EL CASO DE
YVES, NO PRESENTA PATOLOGIAS DE ESTE TIPO, UNA VEZ MAS SE
CONCENTRA LA ATENCION EN EL STRESS Y POSTERIORMENTE EN
LOS NEUROTRANSMISORES. (VER TOMOGRAFIA AXIAL Y RESONANCIA
MARCO TEORICO) TRATAMIENTO:
-COLOCARON TRATAMIENTO CONVENCIONAL POR 2 AÑOS CON
ANTICONVULSIVOS (VER MARCO TEORICO LOS USADOS EN YVES),
NO PRODUJERON NINGUN EFECTO SOBRE LAS AUSENCIAS
(CONVULSION COMO UN AUTISMO, NO SE VE NI SIENTE, NI OYE
EN SEGS).
2DA FASE:
SE EFECTUA MAPEO CEREBRAL, QUE CONSISTE EN EL ESTUDIO DE
CEREBRO EN MOVIMIENTO SENTADO PERO DEPIERTO, CON SUEÑO
NORMAL DEL DIA ANTERIOR, EN ESTE ESTUDIO SE AGREGA LA PARTE DE
SOMBRAS Y COLORES DE ACTIVIDAD CEREBRAL, ES DECIR LAS ZONAS
CON MAYOR FRECUENCIA EN HZ .Y SE OBSERVA QUE EN EL PACIENTE
SON LAS DE FRONTAL (FRENTE) Y TEMPORAL.
SE SEÑALA TAMBIEN LAS ACTIVIDADES DEL CEREBRO CON OJOS
ABIERTOS –CERRADOS -EFECTOS LUMINOSOS PERO SE VE LA
ACTIVIDAD CEREBRAL VISTA DESDE ARRIBA Y SE SEÑALA LOS
COLORES Y FRECUENCIAS EN CADA ESTADO.
NOTA: PARA ESTE MOMENTO AÑO 1999, TODAVIA SE CREIA QUE EL
CEREBRO FUNCIONABA DE UNA FORMA MUY DIFERENTE, Y LA TEORIA
DE LOS NEUROTRANSMISORES ERA TOTALMENTE DESCONOCIDA, EN LA
ACTUALIDAD LOS NEUROLOGOS NIEGAN ESTA TEORIA Y NO LA APLICAN
A NINGUN PACIENTE
ETAPA DE LOS NEUROTRANSMISORES:
EN VISTA DE LA INUTILIDAD DE LOS ANTI CONVULSIVOS LA
INCREMENTO EN LAS CRISIS DE AUSENCIA Y SU DURACION, EL DR
FUAD LECHIN * en sus estudios incluye el estudio de los neurotransmisores en
sangre.
Pasos a seguir: se toma muestra de sangre del paciente en 2 estados: reposo y
ortothasis (movimiento), el paciente luego de la 1era muestra corre durante 20
minutos y luego se toma la siguiente muestra,
PARAMETROS A DETERMINAR:
DOPAMINA
5HTP-LIBRE Y PLATELET
NORADRENALINA
NOREPINEFRINA
TRIPTOFANO.
SE COMPARAN CON LOS VALORES DE LA LINEA BASE NORMAL Y SE
OBSERVA EL DESEQUILIBRIO.
DICHOS NEUROTRANSMISORES VARIAN Y ESTAN RELACIONADOS
ENTRE SI, POR LO CUAL SI UNO ESTA MUY BAJO LOS OTROS SE VERIAN
EN UNA OPTICA ENTRE SI ALTOS, Y SE PRODUCE EL DESEQUILIBRIO,
SI POR EL CONTRARIO ESTA ALTO LOS OTROS ESTARIA MUY BAJOS
RESPECTO DEL OBSERVADO, POR ESTA RAZON NO SOLO DEBE OB SERVARSE LA RELACION CON EL VALOR NORMAL SIN O LOS VALORES
ENTRE LOS MISMOS NEUROTRANSMISORES, EN EL CASO DE YVES
MARQUEZ El 1ER EXAMEN DIO 0 5HTP, DEFICIT ALTO DE
SEROTONINA
, LO CUAL TRAJO CRISIS DEPRESIVAS QUE LLEVABAN AL PACIENTE A
CRISIS DE AUSENCIA, A MEDIDA QUE DISMINUIA MAS EL TIEMPO DE
CADA AUSENCIA ERA MAYOR, LLEGO A PASAR 12 HORAS AUSENTE.
FINALIDAD:
HALLAR CURA PARA LAS CRISIS DE AUSENCIA Y DETERMINAR SU
ORIGEN , EN LA FASE 1 SOLO SE DETERMINO EL SALTO DE CORRIENTE ,
PERO NO SU ORIGEN , EN LA FASE DEL MAPEO IGUALMENTE SE VEIA EL
PROBLEMA MAS NO LA CAUSA Y EL TRATAMIENTO ERA INEFECTIVO.CON
EL ESTUDIO DE LOS NEUROTRANSMISORES COMPROBAMOS LA TEORIA
DEL DR LECHIN Y OTROS 20 CIENTIFICOS EN EL 2000 EN LA CONVENCION
DE CIENTIFICOS MUNDIAL ( VER DOCUMENTO REVISTA AÑO CERO)AL
ENCONTRAR EL DEFICIT DE SEROTONINA SE HALLARIA LA CAUSA DEL
DESEQUILIBRIO , PERO HABIA ALGO QUE FALTABA , EL PORQUE SE
PRODUCIA EL DEFICIT, NO SE SABIA SI LA CRISIS DEPRESIVA ERA
PRODUCIDA POR EL DEFICIT O LA CRISIS PRODUCIA EL DEFICIT DE
SEROTONINA, ENTONCES FALTA ALGO QUE DETERMINAR, O ES EL
DEFICIT,ES UNA MALA FUNCION CELULAR.
TIEMPO DE MEDICION: DESDE 2000 AL 2008 (6 VECES EN 8 AÑOS)
DEFECTO DEL PROCESO: EL TRATAMIENTO QUE SE DEDUCE ES LA
ADMINISTRACION DE AMINOACIDOS Y OTROS MEDICAMENTOS EN
PEQUEÑAS CANTIDADES 1/8 de pastilla, equilibrio con antidepresivos, el
defecto que ocurre en que siempre hay que estar equilibrado , porque la parte
externa, social, Psicológico del paciente influye y modifica el equilibrio químico ,
claro esta , es un ser humano pensante por lo tanto falla , YVES CONSUMIO 7
AÑOS AMINOACIDOS Y ESTUBO BIEN, HASTA QUE EMPEZO LA ETAPA DE
DESARROLLO Y LIMITE DE CRECIMIENTO CELULAR.
Y COMENZO A
CONVULSIONAR TONICO CLONICAMENTE (INICIO DE FASE
3) 2DO
DESEQUILIBRIO
CELULAS MADRES.
EN ESTA ETAPA, YA LOS ANTICONVULSIVOS NI LOS AMINOACIDOS
FUNCIONAN, YA SEA POR EL ENVEJECIMIENTO CELULAR O
INCREMENTO EN EL DAÑO YA QUE NO SE CURABA SOLO
EQUILIBRABAMOS, EL DAÑO ESTABA SIEMPRE ALLI, ES DECIR UN
PAÑITO CALIENTE QUE NO SABIAMOS CUANTO DURARIA, PERO ERA
EL QUE HABIA, NOS QUEDA INVESTIGAR SOBRE LA TERAPIA CELULAR.
METODO USADO:
TRANSPLANTE DE CELULAS MADRES EMBRIONARIAS DE CORDERO
ORIGEN ALEMAN.
NO SE UTILIZA TODAVIA CELULAS MADRE DE SU MADRE, YA QUE NO
SE CULTIVARON Y SE METIERON A ALMACENAJE ADECUADO AL
MOMENTO DE NACER, EN ESE MOMENTO ESTE PROCEDIMEINTO NO SE
CONOCIA, POR OTRO LADO ESTAMOS DEJANDO LAS HUMANAS
SI EL
RESULTADO CON LAS DE CORDERO NO ES OPTIMO, ADEMAS DEL COSTO
DE LAS HUMANAS, YA QUE AL IGUAL DE LAS DE CORDERO SON
IMPORTADAS Y TIENEN UN COSTO EN DOLARES.
PROCEDIMIENTO:
DEL FRASCO EN ALMACENAJE SE LE INYECTA UNA SUSTANCIA PARA
DARLE SOLUBILIDAD Y ACTIVAR LAS CELULAS,
ES DECIR REVIVIRLAS SE LE COLOCA ANESTESIA AL PACIENTE, YA
QUE PRODUCE UN DOLOR.SE LE COLOCA INYECTADA SUBCUTANEA EN
ZONA CERCANA AL ORGANO AFECTADO, EN ESTE CASO EL CEREBRO, SE
LE COLOCO EN LA ESPALDA
TIEMPO DE COLOCACION: 30 MINUTOS VIA LENTA.
TIEMPO DE REPOSO: LUEGO DE COLOCACION 30 MINUTOS
TIEMPO DE ESTIMADO DE REGENERACION: 2 MESES, AUNQUE EL
EFECTO ES INMEDIATO, AUNQUE NO SE VEA.
POBLACION Y MUESTRA: LA POBLACION ESTUDIADA ES UNA EL
PACIENTE YVES MARQUEZ.
LA MUESTRA: ES IGUAL A 1.
PROCEDIMIENTO E INSTRUMENTO DE RECOLECCION: TODOS LOS
EXAMENES DE LABORATORIO, MUESTRAS DE SANGRE Y EXAMENES
CON EQUIPOS ESPECIALES, RX, TOMOGRAFIA
AXIAL Y NUCLEAR,
RESONANCIA, ECOS ETC...
.TECNICA Y ANALISIS DE DATOS:
LOS DATOS DEL EEG, LOS ANALIZA EL EQUIPO MISMO Y EL MEDICO
RATIFICA.Y COMPARACION EEG ANTERIORES Y DE OTROS PACIENTES.
DEFINICION DE ZONA CONVULSIVA:
TRAZO ANORMAL DE PARTES DEL EEG. VER MUESTRA (FIG 1)
TRAZO NORMAL VER/ FIG 2)
CAPITULO I
RESUMEN DEL PROBLEMA
RESUMEN DEL PROBLEMA:
1.-CONVULSIONES TIPO AUSENCIA POR DEFICIT DE SEROTONINA.
2.-CONVULSIONES TONICO CLONICAS.
DEMOSTRACION VIA SANGUINEA DE
AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS DEL
HIGADO CON LOS ANTICONVULSIVOS
EN EL AÑO 2006
CON EL USO COMBINADO DE LAMICTAL Y TRILEPTAL EN AUMENTO 1800
MGS ENTRE LOS 2 ANTICONVULSIVOS Y SIN NI SIQUIERA ELIMINAR NI
UNA AUSENCIA, NI TAMPOCO LAS TONICO CLONICAS LOS VALORES DE
TGO=127, TGP=148, CASI PRODUCEN UNA HEPATITIS MEDICAMENTOSA,
HUBO QUE ELIMINAR LOS ANTICONVULSIVOS DE FORMA REPENTINA, Y
ESTO NO PRODUJO NINGUN TIPO DE CONVULSION TONICO CLONICA,
ESTO DEMUESTRA QUE AL PACIENTE YVES MARQUEZ NO LE PRODUCEN
NINGUN EFECTO SOBRE DICHA PATOLOGIA
EN EL AÑO 2008
LOS EXAMENES DE QUIMICA SANGUINEA, DE HIGADO CON EL USO DE
ANTICONVULSIVO COMO EL EPAMIN (DANTOINAL) VIEJA GENERACION,
QUE DAÑAN E INTOXICAN EL HIGADO AUMENTANDO LAS TRANSAMINASAS
Y SIN OBTENER RESULTADOS SOBRE LAS CONVULSIONES, LOS MEDICOS
NO DAN CON EL ORIGEN, SOLO SABEN LA CONSECUENCIA.
.-
CAPITULO II
ESTUDIO DE LOS .NEUROTRANSMISORES
.-
EN EL ESTUDIO DE LOS NEUROTRANSMISORES
LA LINEA BASE LO CONFORMAN lOS VALORES NORMALES DE CADA
CATECOLAMINA EJEM:
UND
VALORES NORMALES
NOREPINEFRINA. PG/ML
EPINEFRINA
DOPAMINA
5HTL LIBRE
5HT PLATELET
TRIPTOFANO
80-- 520PG/ML
10-- 200
0-----20
0.7---1.5
150----250
8000-----11000
LOS VALORES SE TOMAN DE MUESTRAS DE SANGRE EN REPOSO Y
MOVIMIENTO Y SE ANALIZAN, DEBERIAN SER COLOCADOS EN CURVA YA
QUE VALORES AISLADOS NO TIENE SENTIDO, EL MEDICO NO LO HACIA
PERO NOSOTROS SI PARA VER EL CORTE DE LA LINEA BASE Y PREDECIR
UN SISTEMA DE ANALISIS MAS REAL Y ENTENDIBLE.
(VER FIG 3)
Debido a que este es un caso clínico la metodología la impone
cada uno de los médicos intervinientes en el caso .En el caso de los
neurotransmisores fue la siguiente:
1.- se toma la muestra de sangre en 2 formas , en reposo y movimiento
luego se comparan , los valores limites de la base line com los resultados
de las muestras y se valoran según los escalones o saltos y referidos entre
si , es decir no hay un método preestableció para el análisis, ejemplo: en la
13era muestra tomada en el año 1992 el 5htp estaba en cero , y este era el
valor determinantes que le dio al dar lechin el dato para medicar el 5htp, ya
que tenia crisis de ausencias largas y estados depresivos todo indicaba
este déficit, antes de tener el resultado el Dr. lechin le dio a Yves una
tableta de 5htP y se conecto , el llego a Caracas y a la salida por el lado
contrario que yo, e iba ido, al salir de allí salio conectado fue al día siguiente
que tuvimos el resultado.
2.- la 2da toma de muestras fue en el 2002, aquí no presento ausencias
sino una convulsión ciclotonica. el salto entre la
noradrenalina y la
epinefrina eran evidentes aun que el 5htp estaba normal , el problema de
este tratamiento o sistema de equilibrio esta basado en el equilibrio de los
3 1eros neurotransmisores , pero al equilibrar uno , no significa que otro se
desestabilice , entonces cabe hacer la pregunta ¿como se obtiene el
equilibrio entonces¡ ,… el equilibrio viene dado por uno mismo y el medio
exterior , en los casos que no presentan patologías ,es decir, tumores o
malformaciones físicas del sistema del cerebro, el caso de Yves se ha
demostrado que la neuroquímica y la sensibilidad de su cerebro es grande ,
así como su velocidad de respuesta y aprendizaje, además de la valoración
del coeficiente de inteligencia por encima del nivel normal-.
3.-NO SE PUEDE EVALUAR ESTE TRABAJO POR UNA METODOLOGIA
ESPECIFICA YA QUE FUE EN EL 2000 CUANDO 20 CIENTIFICOS
INCLUYENDO AL DR LECHIN EN EL MUNDO DIERON LUZ AL
RESPECTO, LAS SIGUIENTES MEDICIONES SE HICIERON 2004 2005
2008, DANDO VALORES DE DESEQUILIBRIO DIFERENTES AL 5HTP.
CONCLUSION 2DA PARTE:
LOS NEUROTRANSMISORES INTERACTUAN ENTRE SI TENIENDO
UNA LINEA BASE DE EQUIULIBRIO NORMAL QUE SE AFECTA ENTRE
SI, ES DECIR NO SON
EQUILIBRAR
UNO
CON
INDEPENDIENTES Y AL TRATAR DE
MEDICACION,
OTROS
PUEDEN
SER
DESEQUILIBRADOS, POR LO TANTO EL CONTROL MEDICO ES
CONTINUO Y A VECES NO FUNCIONA SI EL PACIENTE NO TIENE UN
PLAN DE CONTROL MENTAL QUE A VECES ES DIFICIL DE MANTENER
DEBIDO AL ESTADO MISMO DEL DESEQUILIB RIO.
-EL CASO DE YVES MARQUEZ NO ESCAPA DE ESTO, YA QUE LOS
MISMOS MEDICOS A VECES DESISTEN DE TRATAMIENTO YA QUE ES
RESISTENTE A LOS A CONVULSIVOS DEBIDO A QUE SU PROBLEMA
ES DE NEUROQUIMICA Y NO DE MORFOLOGIA., ADEMAS LOS
EQUIPOS USADOS
SE PUEDEN ALTERAN A VOLUNTAD, LA ING
ISCUKPI TIENE 20 Años DISEÑANDO EQUIPOS Y HA PODIDO
MODIFICAR O ALTERAR A VOLUNTAD LA ELECTRICIDAD CEREBRAL
CON MEDITACION O RELAJACION A NIVELES QUE LOS TECNICOS Y
MEDICOS
CREIAN
QUE
SE
ESTABA
DORMIDO,
LA
TENSION
MUSCULAR ALTERA EL RESULTADO DEL MISMO , ENTONCES
ESTAMOS FRENTE A EQUIPOS QUE NO DAN LA VERDADERA
REALIDAD DEL PACIENTE.
-LA 3ERA Y ULTIMA PARTE DEL CASO Y VES MARQUEZ SERA IR A LA
CELULA , PORQUE EL TRATAMIENTO CON AMINOACIDOS NO ES QUE
NO SEA EFECTIVA, SINO QUE CUANDO EL CUERPO CRECE Y LLEGA
A
SU
LIMITE
DE
CRECIMIENTO
EMPIEZA
LA
ETAPA
DE
ENVEJECIMIENTO CELULAR, A ESTO SE LE SUMA QUE EL
AMINOACIDO VA A LA CELULA A TRAVES DE LA SINTESIS DE LA
PROTEINA Y GENERARIA O MEJORARIA LA CELULA CUANDO ESTA
EN ETAPA DE CRECIMIENTO , LUEGO NO , SERIA ALIMENTO PERO
NO ENTRARIA EN CORRECCION, POR ESTO ES QUE YA EL
TRATAMIENTO DE YVES ES INSUFICIENTE Y DEBEMOS IR A LA
CELULA A TRATAR DE CORREGIR EL PROBLEMA A NIVEL CELULAR
1ER RESULTADO FUERON AÑO 2000: 5HTP EN DEFICIT CASI VACIO
LO QUE ORIGINABAN LAS AUSENCIAS, SE LE SUMINISTRO Y SE
CONECTO INMEDIATAMENTE, PASABA AUSENTE CASI 12 HORAS Y
NADA LE HACIA EFECTO. (VER EL EFECTO DEL 5HTP SOBRE EL
CEREBRO. PASO CASI 7 -AÑOS CONSUMIENDO Y EN VIDA NORMAL
CON EL 5HTP.
.AÑO 2003: DECREMENTO DE LA NORADRENALINA Y ADRENALINA E
INCREMENTO
DEL
5HTT
HACEN
UN
DESEQUILIBRIO
PARA
CONVULSION TONICO CLONICA EL 5HTP SE MANTIENE , PRESENCIA
DE DEPRESION O BAJA DE NORADRENALINA NO POR 5HTP COMO EN
EL 2000, EL HECHO DE QUE LA ADRENALINA ESTE DENTRO QUIERE
DECIR QUE NO FUE UNA SITUACION DE ESTRÉS SINO DE DEPRESION
POR MOTIVOS EXTERNOS MODIFICAN LA MEDICACION .SE EQUILIBRA
DE NUEVO 1 AÑO Y MEDIO.
-AÑO 2006:LOS VALORES DE 5HTP TRIPTOFANO ESTABAN NORMALES
CON EL SUMINISTRO EN PASTILLAS PERO EL PLATELET ESTABA POIR
ENCIMA CASI 200 AL IGUAL QUE LA LIBRE , SIN EMBARGO LA
NOREPINEFRINA ,EPINEFRINA BAJAS Y LA DOPAMINA ALTA TANTO
EN REPOSO COMO EN MOVIMIENTO.
RESUMEN: DOPAMINA ALTA ESTADO DE ALERTA Y EXITACION Y
EN MNOVIMIENTO DISMINUYE IMPLICA POCA RELAJACION AL
DESCANSAR –PERO LOS VALORES ALTOS DE LAS SEROTONINAS NO
GARANTIZAN SU RELAX CON EL EXCESO DE DOPAMINA SIN
EMBARGO LA EPINEFRINA Y NOREPINEFRINA ESTAN DENTRO, LO
QUE DA EL DESEQUILIBRIO ES LA SEROTONINA CONTRA LA
DOPAMINA ------CONVULSION CICLOTONICA...
-AÑO 2006 MES 6:
BAJA LA DOPAMINA, LA ALERTA Y, PERO BAJA
ADRENALINA,
SUBE
LA
DESMOTIVACION Y
TAMBIEN LA
DEPRESION,
LA
NORADRENALINA DENTRO DE LO NORMAL BUEN APRENDIZAJE Y
SOCIABILIDAD ATENCION. LAS SEROTONINAS ELEVADAS NO SON
SUFICIENTES PARA MANTENER EL EQUILIBRIO.
-AÑO 2008 NO TENGO LA COPIA DE LOS RESULTADOS NO LOS HE
PAGADO POR SU ALTO COSTO, PERO POR LA RELACION DE OTROS
EXAMENES YA HE PROYECTADO LOS RESULTADOS
CONCLUSION: YVES MARQUEZ HA TENIDO UN DESEQUILIBRIO
HACIA
LA
DEPRESION
Y
BAJA
EN
LA
SOCIABILIDAD
POR
DIFERENTES DESEQUILIBRIOS EN LA BIOQUIMICA, ¿PORQUE FALLA
ESTE
SISTEMA?
,…
PORQUE
SIEMPRE
HAY
QUE
ESTAR
EQUILIBRANDO O QUIMICAMENTE O POR VIA DE LA MEDITACION O
PRACTICAS DE EQUILIBRIO YOGA, ETC, PERO EN PERSONAS MUY
JOVENES Y QUE TENGAN MEDIOS AGRESIVOS O DE STRESS ESTO
SE HACE MUY DIFICIL, PORQUE TIENEN EL PROBLEMA Y EL
EXTERIOR LO AGRANDA.
TRATAMIENTO:
EL DR F LECHIN
INDICA EL USO DE 6HTP
Y ANTI
DEPRESIVOS JUNTO A OTROS MEDICAMENTOS EN POCA CANTIDAD,
POR
1ERA
VEZ
SE
DISMINUYEN
AUTOMATICAMENTE
LAS
AUSENCIAS, LLEGO A TENER SOLO 1 AUSENCIA DE 1 SEG, YA VEIA
COLORES, Y SENTIA AL TOCARLO, COSA QUE ANTES NO LE
PASABA.
YVES MARQUEZ TOMO ESTO HASTA LOS 16 AÑOS CON ÉXITO ,
CUANDO POR STRESS ESCOLAR Y UN ACCIDENTE ESCOLAR DE LOS
ALUMNOS AL QUEMARLO EN EL SALON DE CLASES QUEDO
DEFINITIVAMENTE AFECTADO Y EMPIEZA A CONVULSIONAR TONICO
CLONICA SIN OBTENER RESPUESTA A ESTE TRATAMIENTO.
CAPITULO III
EXAMENES, SPECT, TOMOGRAFIA
AXIAL NUCLEAR
METODOLOGIA A SEGUIR:
1.-
SE
REALIZARA
UNA
RESONANCIA
SPECT
.(
EN
LA PO
LICLINICA LA VIÑA VALENCIA), PARA DETERMINAR LA ZONAS DE
ALTO VOLTAJE O BAJO VOLTAJE, O VOLTAJE IRREGULAR DE YVES ,
COMO ES ESTA RESONANCIA?
RESONANCIA SPECT
Concepto
Radiotrazadores
Interpretación de las imágenes
Aplicaciones Clínicas
•
Enfermedad cerebrovascular
o ACV isquémico
o AIT
o ACV hemorrágico
•
Demencias
o Demencia Tipo Alzheimer
o Demencia de origen vascular
o Demencias frontales
•
Epilepsia
•
Traumatismo cráneo-encefálico
•
Tumores Bibliografía
Introducción
En los años 40, George Moore describió por primera vez la acumulación de
fluoresceína
en
tumores
cerebrales.
Un
año
más
tarde,
utilizó
diyodofluoresceína radiactiva para la localización de dichos tumores.
Posteriormente, en el año 1950 se produce un gran avance en el campo de
la instrumentación de Medicina Nuclear al introducir Hal O. Anger el
Contador de Centelleo y más tarde la Cámara de Centelleo o
Gammacámara, pero no es hasta 1964 cuando se dispone de un nuevo
radiotrazador, el
99m
Tc-pertecnectato, de utilidad para la visualización de
aquellas lesiones cerebrales que supusieran una rotura de la integridad de
la Barrera Hematoencefálica (BHE). Los avances logrados tanto en el
campo de la instrumentación como de la radiofarmacia hicieron muy
populares el uso de las gammacámaras y del
99m
Tc hasta que a mediados
de los años 70 se desarrolló la tomografía de transmisión con rayos X
(TAC) y posteriormente la Resonancia Nuclear Magnética, con una notable
mejoría en la resolución de las imágenes. Esto hizo que las exploraciones
neurológicas con radionúclidos quedasen relegadas a una mínima
expresión hasta que a comienzos de los años 80 se introdujera
progresivamente en la clínica, la técnica de la tomografía de emisión de
fotones desarrollada en 1963 por Kuhl y Edwards mediante el uso de una
gammacámara
rotatoria.
Paralelamente
se
amplió
el
número
de
radiotrazadores adecuados para este sistema instrumental con el desarrollo
de moléculas marcadas con
99m
123
I y posteriormente con otros ligandos del
Tc, que por sus características físicas, es el radionúclido más adecuado
para los sistemas instrumentales disponibles en los Servicios de Medicina
Nuclear.
Por
tanto,
podemos
clasificar
las
exploraciones
de
neuroimagen
actualmente disponibles en dos grandes grupos: las exploraciones
estructurales (TAC y RNM) y las exploraciones funcionales (Tomografía por
Emisión de Positrones, PET, y Tomografía de Emisión de Fotones,
SPECT).
Concepto
La SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) es, pues, una
técnica de imágenes tomográfica, y dado que en este caso es el paciente
quien emite la radiación tras la administración de un radionúclido, se llama
tomografía de emisión, a diferencia de la TAC que utiliza la transmisión de
rayos X. Los radionúclidos que se utilizan son los mismos emisores gamma
que se usan en los estudios convencionales de Medicina Nuclear con
gammacámaras planares.
La imagen final obtenida mediante SPECT es el reflejo de la distribución
tridimensional del radiotrazador en el órgano objeto de estudio y por tanto
dependerá de las propiedades fisiológicas y farmacodinámicas del ligando
del radionúclido. Hasta ahora, los radiotrazadores cerebrales se utilizaban
en el diagnóstico de la integridad de la BHE, debido a su incapacidad de
traspasarla. Actualmente, con el desarrollo de la radioquímica, se dispone
de moléculas biológicamente activas, capaces de unirse a radionúclidos de
uso clínico y atravesar la BHE intacta, y mediante las técnicas tomográficas,
permiten la obtención de imágenes funcionales cerebrales.
Aunque los sistemas PET (Positron Emission Tomography) se caracterizan
por la capacidad de realizar estudios sobre el metabolismo celular que han
dado paso a un nuevo concepto de tomografía molecular, la SPECT es una
técnica ampliamente disponible en los Servicios de Medicina Nuclear, más
asequible económicamente y con unas indicaciones precisas que en
algunos casos son insustituibles por la PET. Estos métodos de imagen
funcional no deben concebirse como competitivos o excluyentes entre sí o
con los de imagen estructural sino como métodos de diagnóstico
complementarios en los que el origen de la información obtenida proviene
de la fisiopatología del órgano estudiado sin necesidad de lesión estructural.
En ocasiones, cuando la técnica está disponible, se puede proceder a la
fusión de imágenes estructurales y funcionales con el objetivo de establecer
una correlación entre ambas y obtener así mayor información.
SUSTANCIAS RADIACTIVAS INYECTADAS
En función de su afinidad, podemos clasificar a los radiotrazadores
actualmente disponibles en radiotrazadores de flujo cerebral, de perfusión
cerebral, de neurorreceptores, de metabolismo tumoral y de proliferación
tumoral.
El estudio de la perfusión cerebral requiere la utilización de radiotrazadores
que atraviesen la BHE intacta y se distribuyan en las diferentes estructuras
corticales y subcorticales proporcionalmente al flujo sanguíneo regional
cerebral. La introducción de la SPECT ha hecho necesario, además, que
estos trazadores permanezcan estables en el cerebro durante, al menos, el
tiempo suficiente para adquirir las imágenes de SPECT (20-30 minutos).
Atendiendo a esta última premisa podemos diferenciar entre trazadores de
aclaramiento cerebral rápido (133Xe), y de aclaramiento cerebral lento, como
los nuevos trazadores de perfusión para SPECT (123I-IMP,
99m
99m
Tc-HMPAO y
Tc-ECD). Los primeros estudios de Flujo Sanguíneo Cerebral Regional
(FSCr) mediante SPECT fueron realizados con 133Xe, un gas inerte que una
vez inhalado atraviesa la BHE y muestra un rápido aclaramiento cerebral.
Debido a sus características cinéticas permite la obtención de valores
absolutos del FSCr, pero presenta unas características físicas (baja energía
de emisión gamma e insuficiente riqueza fotónica) que requiere el uso de
una instrumentación muy sensible, que aún así, produce imágenes de muy
baja resolución. Por ello se desarrollaron nuevos trazadores, basados en el
123
I, como la iodoanfetamina, que se distribuye y retiene en la corteza
cerebral por un mecanismo aún no del todo aclarado. Su distribución
cortical mantiene una relación lineal entre actividad tisular y FSCr para un
amplio rango de flujos; sin embargo el radionúclido tiene una corta vida
media y debe ser suministrado específicamente antes de la exploración, por
lo que se reduce su disponibilidad. Además por sus características físicas
(elevada energía y moderada abundancia fotónica) produce imágenes de
mala calidad.
Los trazadores marcados con tecnecio son los que mejor se ajustan a las
características idóneas para el uso clínico rutinario de la imagen cerebral
funcional tomográfica. El tecnecio se suministra en generadores que se
distribuyen periódicamente a los Servicios de Medicina Nuclear. Asimismo
presenta unas características físicas en relación a su energía (140 KeV),
riqueza fotónica (90%) y corta vida media (6 horas), que son ideales para
SPECT. La hexametazima o HMPAO es un compuesto lipofílico altamente
inestable in vitro, que tras su administración intravenosa presenta un rápido
aclaramiento
sanguíneo,
distribuyéndose
en
el
organismo
proporcionalmente al gasto cardíaco y al flujo sanguíneo relativo,
presentando mecanismos específicos de captación y retención. De esta
manera difunde rápidamente a través de la BHE intacta por un mecanismo
de difusión pasiva, con aproximadamente una eficiencia de un 80% en la
primera extracción con un flujo normal. Al minuto de la administración, se
encuentra a nivel cerebral el 3.5-7% de la dosis, permaneciendo en el
córtex durante horas, pues la redistribución que presenta es despreciable
(4% de la dosis a las 24 horas). El trazador queda retenido en la neurona
debido a su transformación a un compuesto hidrofílico en su interior
probablemente
relacionada
con
una
interacción
con
el
glutamato
intracelular. La comprensión de este hecho es de gran importancia, pues a
ello se debe que las imágenes obtenidas tras la administración del trazador
sean el reflejo de la perfusión cortical en el momento inmediatamente
posterior a su inyección, y que cualquier modificación del flujo cerebral
posterior a la fijación del HMPAO producida por cualquier estímulo no se
vea reflejada en las imágenes. Así, si administramos el fármaco tras la
realización de un estímulo, aunque la adquisición de imágenes se realice
con cierta demora, tras su reconstrucción estaremos observando la
distribución cortical del HMPAO en el momento de su inyección como si se
tratase de una foto fija.
El HMPAO es un fármaco de utilización delicada debido a su inestabilidad in
vitro. Por ello se están desarrollando métodos basados en la adición de
cloruro de cobalto o el azul de metileno con acción estabilizante, así como
la síntesis de nuevos trazadores algunos de los cuales están introducidos
ya en el mercado, como el dímero de etilcisteinato (ECD).
En la actualidad se están incorporando y desarrollando nuevos trazadores
con afinidad por neurorreceptores [D2 (123I-IBZM), benzodiacepínicos
(123I-iomazenil), colinérgicos muscarínicos (123I-IDEX), serotoninérgicos
(123I-ketanserina), etc.], que en un futuro próximo ampliarán el campo de
aplicaciones clínicas de la SPECT cerebral.
Interpretación de las imágenes
La valoración de las imágenes puede realizarse de forma cualitativa
mediante la observación visual de los distintos planos obtenidos, utilizando
escalas de grises o de colores que asignan un brillo o un color a un valor
determinado de cuentas o fotones detectados en ese punto. Suelen
representarse las áreas de mayor actividad con colores más cálidos, y las
menos activas con los más fríos. En este tipo de análisis es conveniente
disponer de una información de carácter morfológico para obtener una
correcta interpretación anatómica.
En condiciones normales, la captación de HMPAO se produce con una
distribución homogénea sobre la superficie cortical de ambos hemisferios.
El flujo sanguíneo de la sustancia gris es superior al de la sustancia blanca
(65-85 mL/100g/min frente a 25-35 mL/100g/min), por lo tanto, en la
exploración normal la actividad detectada es sobre todo la cortical. La
sustancia blanca se observa como una zona de hipoperfusión relativa, sin
que sea posible diferenciarla del sistema ventricular. El punto de máxima
actividad está normalmente localizado sobre los hemisferios cerebelosos.
Le siguen en actividad la captación de la corteza visual y los ganglios de la
base, que prácticamente igualan a la de la corteza cerebelosa.
El plano transversal es el que aporta habitualmente los datos diagnósticos
iniciales (Figura 1). Cortes transversales en sujeto normal). Los planos
coronales (Figura 2) y sagitales (Figura 3) deben corroborar la
interpretación realizada en el plano transversal, de modo que los posibles
hallazgos obtenidos tengan valor diagnóstico cuando se presenten en dos
cortes consecutivos así como cuando mantengan correspondencia con su
localización en los otros cortes ortogonales (coronales o sagitales). La
valoración global del córtex se complementa con una representación
tridimensional del órgano, que permite orientar acerca de la topografía de
los posibles hallazgos.
Figura-1
Figura-2
Figura-3
La actividad cortical puede ser observada en condiciones basales (reposo)
o bien durante una estimulación cortical, bien un trabajo mental como la
ejecución
de
un
test
neuropsicológico,
estímulos
farmacológicos,
fisiológicos tanto motores como sensitivos, o provocados por intervención
instrumental (hiperventilación, fotoestimulación, estimulación auditiva, etc.).
En estos casos se procede a la comparación de al menos dos estudios de
perfusión cerebral, uno basal y otro tras estimulación, asumiéndose el
axioma fisiológico propuesto ya en 1890 por Sir Charles Roy y Sir Charles
Sherrington según el cual, un aumento de la función neuronal lleva
acoplado un aumento del metabolismo a nivel celular, que a través del
incremento del consumo de oxígeno provoca un aumento local del flujo
sanguíneo, con el consiguiente incremento de la perfusión y con ello, de la
captación del trazador de perfusión cerebral.
APLICACIONES CLÍNICAS
Enfermedad Cerebrovascular
ACV Isquémico. La SPECT cerebral de perfusión es la técnica de
neuroimagen que con mayor precocidad detecta la isquemia cortical, siendo
su sensibilidad en las primeras 24 horas del 88-95% frente al 20-63% de la
TAC y al 80% de la RMN. Esto es debido a que la SPECT pone de
manifiesto la isquemia sin necesidad de que tengan lugar los fenómenos de
cambio de densidad necesarios para la detección por neuroimagen
estructural. El aspecto de la lesión varía según el estadio evolutivo de la
isquemia. En fase aguda el tamaño del defecto de captación suele ser
mayor que el observado en la TAC, debido a la existencia de una zona de
penumbra
periférica
a
la
zona
infartada
constituida
por
tejido
potencialmente viable. Durante la fase subaguda, el tamaño de la lesión
puede estar infraestimado por la existencia de una hiperemia reactiva
(hiperperfusión de lujo) probablemente ocasionada por la dilatación
secundaria a la acidosis láctica o a la rotura de la BHE, que enmascara el
defecto de captación de la zona isquémica. El tamaño del defecto de
captación puede tener valor pronóstico: así, aquellos defectos inferiores al
25% del córtex homolateral tienen una evolución favorable, por lo que
estaría indicado evitar el riesgo asociado al tratamiento trombolítico.
Cuando el tamaño es superior al 75%, se asocia una elevada
morbimortalidad, por lo que es asumible el riesgo de la trambolisis. Cuando
la disminución de perfusión observada es superior al 40% respecto al córtex
contralateral, la lesión es probablemente irreversible y por tanto no se
beneficiaría del tratamiento trombolítico. Por otra parte, la SPECT cerebral
de perfusión puede poner de manifiesto los fenómenos de diasquisis
producidos por la reducción de la actividad neurometabólica en áreas
remotas a la infartada debidas al efecto de la desaferentación de otras
estructuras cerebrales. Durante las fases aguda y subaguda es frecuente
observar disminución de la captación en el hemisferio cerebeloso
contralateral (Diasquisis Cerebelar Cruzada), cuya utilidad clínica está aún
por determinar (Figura 4). Se observa la ausencia de captación en el área
isquémica, junto a la cual se distingue un foco con la hipercaptación
sugerente de hiperemia reactiva, así como una hipocaptación del hemisferio
cerebeloso contralateral sugerente de diasquisis cerebelar cruzada)
Figura-4
Accidente Isquémico Transitorio. La sensibilidad de la SPECT Cerebral de
Perfusión con 99mTc-HMPAO para la detección de las áreas isquémicas
disminuye con el tiempo desde el 60% en las primeras 24 horas hasta
menos del 40% a la semana. El hallazgo de defectos de perfusión tiene un
interés pronóstico, pues la persistencia de los defectos a las 26-50 horas
puede ser un indicador de evolución hacia el infarto completo (el 75% de
estos pacientes presentarán un infarto homolateral en los siguientes 3-7
días). En pacientes con AIT es útil la identificación de áreas con riesgo
isquémico y evaluación de la reserva vascular cerebral mediante el Test de
la Acetazolamida. Este consiste en la realización de una SPECT cerebral de
perfusión basal y otra tras administración de este estímulo vasodilatador
que ejerce su acción a través de un aumento del CO2 cerebral, provocando
un fenómeno de robo de las áreas con flujo reducido que ya están en
máxima vasodilatación (Figura 5). Comparación de planos transversales de
SPECT postacetazolamida y SPECT basal, observándose la reversibilidad
de algunas de las lesiones isquémicas, sugerente de reserva vascular
disminuida).
Figura-5
ACV hemorrágico. La SPECT permite detectar áreas isquémicas debidas a
fenómenos de vasospasmo asociados a hemorragia subaracnoidea y áreas
hipofuncionantes por desaferentación tras hemorragia parenquimatosa, en
ambos casos con valor pronóstico.
Demencias.
La aplicación de la SPECT cerebral de perfusión se caracteriza por su
elevada sensibilidad en la detección de áreas hipoperfundidas, reflejo del
hipometabolismo que presentan, frente a su baja especificidad, pues los
patrones descritos pueden observarse en distintos tipos de demencia, por lo
cual, la interpretación de la exploración deberá realizarse siempre en el
contexto clínico del paciente.
Demencia de Alzheimer (DTA) En el 65% de estos pacientes se observa un
patrón de hipocaptación temporoparietal bilateral y relativamente simétrica
que se asocia al hipometabolismo de estas regiones corticales observadas
mediante PET. (Figura 6). SPECT cerebral con patrón de DTA). Este patrón
tiene un valor predictivo del 80%, existiendo una correlación entre el grado
de hipocaptación y el grado de demencia. Este patrón puede observarse
igualmente en pacientes con Enfermedad de Parkinson que presentan
deterioro cognitivo asociado. En los estadios finales de la DTA, la atrofia
cortical contribuye a la disminución de actividad temporoparietal. Se han
descrito
otros
patrones
como
hipocaptaciones
temporoparietales
unilaterales o frontales. La afectación bilateral del córtex temporal mesial se
ha asociado a un mayor déficit de memoria. En general, la SPECT cerebral
de perfusión tiene una sensibilidad entre el 80 y el 90% y una especificidad
entre el 65 y el 87% para el diagnóstico de la DTA. El valor predictivo
negativo de un estudio normal está en torno al 80%.
Figura-6
Demencia de origen vascular. En estos casos el patrón de captación cortical
consiste en múltiples defectos focales de pequeño tamaño en ambos
hemisferios y con distribución irregular. La utilidad de la SPECT cerebral de
perfusión sería el diagnóstico de las demencias mixtas y la valoración del
impacto funcional de determinadas lesiones vasculares. En la Enfermedad
de Binswanger pueden hallarse alteraciones difusas de la perfusión cortical
en distintas regiones.
Demencias frontales. La SPECT cerebral de perfusión puede ser útil en el
diagnóstico diferencial entre DTA y Enfermedad de Pick, ya que este último
caso pone de manifiesto un patrón de hipocaptación frontal bilateral y difuso
(Figura 7). Este patrón puede observarse igualmente en la Parálisis
Supranuclear Progresiva y en el Síndrome de Korsakoff.
Figura-7
Epilepsia
La principal indicación de la SPECT cerebral de perfusión es en los casos
de crisis parciales complejas (que suelen ser de origen temporal), en
pacientes refractarios al tratamiento médico y candidatos a tratamiento
quirúrgico. Los hallazgos dependerán del momento de la administración del
radiotrazador. Así, en período interictal, el hallazgo más frecuente es una
hipocaptación en el foco, aunque presenta una sensibilidad muy baja (4050%). Cuando el radiotrazador se administra en fase ictal se observa
hipercaptación en el foco temporal, tanto en cara mesial como lateral, con
una sensibilidad del 80-90%. Con la inyección en período postictal se
observa hipercaptación mesial e hipocaptación lateral, con una sensibilidad
en la detección del foco epileptógeno del 70%
Traumatismo cráneo-encefálico (TCE)
La SPECT presenta una mayor sensibilidad respecto a la TAC en cuanto al
número, tamaño y precocidad en la detección de las lesiones cerebrales
tras TCE moderados, con una alta correlación entre la negatividad de la
SPECT y la ausencia de alteraciones clínicas y con un alto valor predictivo
negativo (89% a los 3 meses, 100% a los 6 y 12 meses), frente a un bajo
valor predictivo positivo. Por tanto, es útil en la evaluación objetiva de los
síntomas asociados, en términos de resolución/persistencia y seguimiento
de pacientes tras TCE, en casos de gran importancia clínica y médicolegal y
en la toma de decisiones para establecer la capacidad de estos pacientes
para retornar a su trabajo.
Tumores
En estos casos se realiza la SPECT cerebral con trazadores oncotropos,
(Cloruro de Talio-201, el 99mTc-MIBI, 99mTc-Tetrofosmina) para el
diagnóstico diferencial entre radionecrosis y recidiva tumoral en los casos
de TAC no concluyente. En el caso de los gliomas se ha demostrado una
correlación entre el grado histológico de malignidad y los parámetros de
captación y retención del Talio-201y del 99mTc-MIBI. (Figura 8). Focos
hipercaptantes, frontal derecho y parietal izquierdo en paciente con
metástasis cerebrales).
Figura-8
DISCUSIÓN
Desde la implantación de esta técnica han sido numerosas y variadas las
entidades nosológicas que se han pretendido estudiar, esperando encontrar
datos de utilidad clínica. Se hace por tanto necesario revisar a estas alturas
aquellas indicaciones en las que la SPECT cerebral ha demostrado ser útil,
aquellas en que probablemente lo sea, y aquellas otras en que no ha
demostrado aún el aporte de información relevante. En este sentido, la
American
Academy
of
Neurology’s
Therapeutics
and
Technology
Subcommittee auspició un grupo multidisciplinar de expertos con el objeto
de revisar la literatura y evaluar la utilidad clínica de la SPECT cerebral en
el
diagnóstico
y
tratamiento
de
enfermedades
neurológicas.
Las
conclusiones de este estudio fueron publicadas en la revista Neurology
(Neurology 1996; 1: 278) y aunque se aplicaron criterios ciertamente
restrictivos o conservadores, pueden ser orientativos. Las aplicaciones
clínicas
fueron
clasificadas
en
establecidas,
prometedoras,
investigacionales y dudosas. Entre las aplicaciones catalogadas como
establecidas están la detección de la isquemia aguda (que requiere SPECT
de Urgencias), la epilepsia (realizándose SPECT ictal en la detección
prequirúgica del foco) y el apoyo al diagnóstico clínico de la DTA. Como
indicaciones prometedoras, el diagnóstico de muerte cerebral, la detección
de vasospasmo tras hemorragia subaracnoidea, la determinación del
subtipo de ictus y la localización del foco epileptógeno. A ello le sigue una
larga lista de indicaciones que cataloga como investigacionales. Sólo la
aplicación a la monitorización del tratamiento de la epilepsia fue catalogada
de dudosa.
No obstante, para el establecimiento de las indicaciones clínicas en las que
la SPECT cerebral pueda aportar información útil y para la consecuente
incorporación de esta técnica a los protocolos de diagnóstico, se hace
necesaria una estrecha colaboración entre médicos nucleares, neurólogos,
neurocirujanos y psiquiatras, tanto a nivel asistencial como en el diseño y
desarrollo de ensayos clínicos controlados.
RESULTADOS DE SPECT DE YVES MARQUEZ EFECTUADA EN
SEMANA SANTA DEL 2009
Se determinara las zonas afectadas del cerebro para insertar las células
madres y el tipo a elegir, si es del lo bulo frontal, occipital etc., se insertaran
las necesarias para que ellas mismas copien las características sanas de
las células insertadas y creen el patrón a las con defecto y generen la
sanación... LAS ZONAS SON: LOBULO TEMPORAL Y FRONTAL DEL
CEREBRO. (VER FOTOS DE SPECT)
Epilepsia
tumor cerebral
Acv
Aspect Yves Márquez normal
demencia
¿QUE SON LAS CELULAS MADRE?
Las células madre
Llamamos células madre, o células troncales, a un tipo especial de células
indiferenciadas que tienen la capacidad de dividirse indefinidamente sin
perder sus propiedades y llegar a producir células especializadas.
La mayoría de las células de un individuo adulto (nos
estamos refiriendo al hombre y los mamíferos
superiores) no suelen multiplicarse, salvo para
mantenimiento de algunos tejidos como la sangre y
la piel. Las células del músculo y de la grasa en
condiciones normales no se dividen. Si engordamos,
no es que tengamos más células, en realidad tenemos la misma cantidad
de células, pero éstas han aumentado de tamaño.
Si una lagartija pierde la cola, le vuelve a crecer. En los mamíferos no
ocurre así. Si un individuo pierde un miembro, no lo vuelve a desarrollar. Su
capacidad de regeneración está limitada a la cicatrización. Sin embargo, en
prácticamente todos los tejidos hay unas células que, aunque habitualmente
no se dividen, en condiciones particulares pueden proliferar y regenerar ese
tejido. Artificialmente se ha visto que estas células tienen capacidad de
reproducirse y generar otros tejidos distintos, y reciben el nombre de células
madre.
Veamos ahora el desarrollo de un embrión para entender mejor qué son las
células madre.
Desarrollo embrionario
El cigoto formado tras la fecundación de un óvulo por un espermatozoide es
una célula capaz de generar un nuevo individuo completo. Se trata, pues,
de una célula totipotente: capaz de producir un espécimen completo con
todos sus tejidos.
Entre los días primero al cuarto del desarrollo embrionario, la célula
original va dividiéndose en varias células más. Cada una de estas células,
si es separada del resto, es capaz de producir un individuo completo. Son
también células totipotentes.
A partir del cuarto día del desarrollo embrionario humano se forma el
blastocito. El blastocito está formado por dos
tipos de células y una gran cavidad interior:
•
Capa externa: forma la placenta y las
envolturas embrionarias. Es el trofoblasto.
•
Masa celular: formará todos los tejidos del
cuerpo humano. Se denomina
embrioblasto.
Las células de un blastocisto ya no son
totipotentes, puesto que una sola de estas
células ya no es capaz de generar un individuo
completo. Las células de la masa celular interna
del blastocistoson células pluripotentes.
Estas células pluripotentes del interior del blastocistoson las células
madre embrionarias, y tienen capacidad de originar cualquier tipo de
tejido.
Clonación
Recientemente el gobierno inglés ha permitido la investigación con embriones
humanos para obtener células madre. Se suele utilizar un proceso semejante
al usado en la clonación animal:
•
Se coge un óvulo al que se le extrae el material nuclear. Se extrae el
núcleo de una célula adulta del individuo a clonar.
•
Se transfiere el núcleo extraído de la célula adulta al óvulo
A partir de aquí tenemos un cigoto artificial que podrá, tras su desarrollo
embrionario,
crecer
hasta
convertirse
en
un
individuo
clónico,
genéticamente idéntico al individuo del que se extrajo la célula adulta.
Si en las primeras fases del desarrollo del embrión extraemos las células de
la masa celular interna del blastocisto y logramos especializarlas,
podríamos obtener cualquier tejido para trasplantes.
Células madre:
Tienen la capacidad de multiplicarse indefinidamente y generar células
especializadas.
Células pluripotentes:
Capaces de producir las mayor parte de los tejidos de un organismo.
Aunque pueden producir cualquier tipo de célula del organismo, no pueden
generar un embrión.
Células totipotenes:
Son capaces de transformarse en cualquiera de los tejidos de un
organismo. Cualquier célula totipotente colocada en el útero de una mujer
tiene capacidad de originar un feto y un nuevo individuo.
Células multipotentes:
Se encuentran en los individuos adultos. Pueden generar células
especializadas concretas, pero se ha demostrado que pueden producir otro
tipo diferente de tejidos.
Células madre adultas
En un individuo adulto hay tejidos en los que algunas de sus células se
dividen activamente, pero en otros no. Entre los que se dividen están la
médula ósea y la piel, en ellos encontramos células madre de la médula
ósea y de la piel. Estas células se reproducen y generan células
especializadas de sangre y de piel respectivamente. En otros tejidos se han
encontrado
también
células
madres
especializadas,
capaces
de
reproducirse y de generar tejidos especializados y sólo esos tejidos. Estas
células madre especializadas son muy escasas y difíciles de aislar.
En un principio se pensó que las células madre especializadas sólo podían
generar células especializadas del mismo tipo. Sin embargo se ha
observado que estas células pueden llegar a generar células con una
especialización diferente de la original. Así células madre neuronales de la
médula espinal han producido diferentes tipos de células sanguíneas.
Estudios en ratas han obtenido células hepáticas partiendo de células
madre demédula espinal. Cada día salen a la luz nuevos ejemplos de
células madre especializadas que producen células especializadas
diferentes de las esperadas. Esto demuestra que las células madre
presentes en el individuo adulto son mucho más flexibles de lo que se
pensaba.
De aquí se derivan grandes expectativas de terapias innovadoras. Parece
que las células madre adultas tienen un gran potencial y quizá más
facilidades que las células madre embrionarias puesto que se puede partir
de células del propio individuo y, por tanto, con la misma carga genética.
Esto solventa, además, los serios problemas éticos de manipular y destruir
embriones.
Investigar con células madre adultas
Por otro lado, se podrían obtener células madre del propio individuo adulto y
especializarlas igualmente para obtener otros tejidos o reconstruir los
órganos necesarios. Un buen suministro de células madre propias podría
ser el cordón umbilical obtenido en el momento del parto y conservado
congelado.
Se recogen células madre de un individuo adulto. Otra posibilidad es
guardar congelado el cordón umbilical del bebé al nacer que puede servir
como suministro muy válido de células madre.
Se cultivan las células madre en el medio adecuado hasta obtener el tejido
que se necesite.
Se trasplanta al individuo enfermo el tejido cultivado o las células
necesarias para regenerar el órgano enfermo.
Aplicaciones
El estudio de las células madre
nos permitirá conocer los
mecanismos de especialización
celulares. Qué mecanismos
hacen que un gen sea activo y
haga su trabajo y qué
mecanismos inhiben la
expresión de ese gen. El cáncer,
por ejemplo, es un caso de
especialización celular anormal.
Las células madre pueden servir para probar nuevos medicamentos en todo
tipo de tejidos antes de hacer las pruebas reales en animales o en
humanos.
Las células madre tendrán aplicaciones en terapias celulares, medicina
regenerativa o ingeniería tisular. Muchas enfermedades son consecuencia
de malfunciones celulares o destrucción de tejidos. Uno de los remedios, en
casos muy graves, es el transplante. Las células madre pluripotentes
estimuladas
a
desarrollarse
como
células
especializadas
ofrecen
frecuentemente la posibilidad de reemplazar células y tejidos dañados. Así
se podrán emplear para casos de Parkinson y Alzheimer, lesiones
medulares, quemaduras, lesiones de corazón o cerebrales, diabetes,
osteoporosis y artritis reumatoide.
Veamos
ejemplos
de
aplicaciones:
Según publicó Science Abril de 2000, a dos bebés que nacieron con un
defecto genético que les ocasionaba una severa inmunodeficiencia, les
extrajeron células madre de médula ósea. Se cultivaron las células, se
reemplazó el gen defectuoso y se transfirieron de nuevo a los niños. Este
experimento, en el que se emplearon células madre de los propios bebés,
constituyó el primer éxito de curación mediante terapia genética.
Por primera vez en España en la Clínica Universitaria de Navarra se ha
curado (PDF) un corazón infartado implantando células madre del propio
paciente. El paciente tenía una parte del músculo cardíaco muerta a acusa
de varios infartos. Se le extrajeron células del muslo se seleccionaron y
purificaron las células madre. Después de cultivarlas durante tres semanas
se inyectaron en el músculo infartado. La recuperación fue prodigiosa.
Un trabajo de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, presentado
durante el encuentro anual de la Sociedad Americana de Neurociencia
explicaba que la inyección de células madre en el líquido cefalorraquídeo de
los animales lograba devolver el movimiento a unos roedores con parálisis.
Los expertos introdujeron células madre neuronales en los roedores
paralizados por un virus que ataca específicamente a las neuronas motoras
y comprobaron que el 50 por ciento recuperaba la habilidad de apoyar las
plantas de una o de dos de sus patas traseras.
Las investigaciones son muy prometedoras y avanzan muy rápidamente,
pero queda mucho por hacer para llegar a aplicaciones clínicas reales.
Todavía falta por conocer los mecanismos que permiten la especialización
de las células madre humanas para obtener tejidos especializados válidos
para el transplante.
DE DONDE SE OBTENDRAN LAS CELULAS MADRES PARA YVES
MARQUEZ
Debido a que no se tiene en perfecta conservación el cordón umbilical de
Yves al nacer , se obtendrán células madres de bancos de células madres
en Alemania EMBRIONARIAS DE CORDERO, , se colocaran según
procedimiento medico del Dr. Martínez , se explican también las células
madre humanas que se dejaran para mas adelante i las células
embrionarias de cordero no funcionan .
CELULAS MADRES DE ALEMANIA EMBRIONARIAS DE CORDERO
RESULTADOS:
RESULTADO TRATAMIENTO A.CONVULSIVOS
ETAPA DEL PROYECTO DE USO DE ANTICONVULSIVOS:
EN LA ETAPA DE 7
A 9 AÑOS RECIBI TRATAMIENTO CON
ANTICONVULSIVOS DE LOS CUALES CASI TODOS LOS HE USADO Y
HAN RESULTADO INEFICASES EN MI CASO YA QUE EL MIO ES UN
DESEQUILIBRIO
Y
NO
PRESENTO
NINGUNA
PATOLOGIA
MORFOLOGICA , PRESENTE DAÑO EN EL HIGADO COMO 1ER
EFECTO SECUNDARIO , RECRECIMIENTO 3 VECES EL VALOR
NORMAL DEL MISMO APARTE DE LA SOMÑOLENCIA Y ESTADO DE
MAL HUMOR OTROS EFECTOS SECUNDARIOS INVISIBLE S NO LOS
HE DETECTADOS , ACTUALMENTE ANTES DE LA CELULA MADRE
RECIBO ANTI CONVULSIVOS NUEVAMENTE SIN EFECTO SOBRE LAS
CO.NVULSIONES
DANDO COMO
UNICA CONCLUSION
QUE SON
UN
MAL
NO
NECESARIO, PERO EL GRUPO DE NEUROLOGOS SE HA QUEDADO
CON LO FACIL Y NO HAN INVESTIGADO MAS ALLA, O ES LA
COMODIDAD, SIN PENSAR REALMENTE EN EL PACIENTE.
Los resultados están por fases, y que las hipótesis fueron planteadas en por
fases, es decir:
LA fase 1: no tiene resultados positivos , ya que se limitaron a determinar lo
que pasaba mas no el origen además de no tener ninguna connotación
investigativa , se definió las convulsiones tipo ausencias , se medico y no se
obtuvo ningún resultado con los 8 anti convulsivos empleados ,
Conclusión: LO QUE SE CONCLUYO Y LO DICE EL NEUROLOGO DR
RENNOLA ALARCON ES QUE HABIA “QUE BUSCAR POR OTRO LADO
“YA QUE SE HABIA USADO TODOS LOS A CONVULSIVOS ARA LAS
AUSENCIAS Y NO SE OBTUVO ÉXITO, ESTA ES LA VERDADERA
CONCLUSION, DE ALLI NACE LA ETAPA INVESTIGATIVA DE ESTE
TRABAJO Y SE CREAN LAS NUEVAS HIPOTESIS.
-DE ALLI NACE QUE LOS ANTI CONVULSIVOS NO FUNCIONAN SINO
QUE DAÑAN.
-QUE HAY PACIENTES RESISTENTES A LOS ACONVULSIVOS.
-QUE LA EPILEPSIA ES UN PROBLEMA DE NEUROQUIMICA Y ESTA
DIRECTAMENTE AFECTADO POR PROBLEMAS SOCIALES,
PSICOLOGICOS ETC
-QUE LOS A CONVULSIVOS NO FUNCIONAN ANTE PROBLEMAS DE
NEUROQUIMICA CEREBRAL.
-QUE LA EPILEPSIA SE CONTROLA CONTROLANDO LOS
NEUROTRANSMISORES
FASE 2: FASE DE NEUROTRANSMISORES
LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON LOS NEUROTRANSMISORES
FUERON UN EXITO.
-DESDE EL 1ER MOMENTO QUE SE LE SUMINISTRA A YVES EL
AMINOACIDO 5HTP POR VIS ORAL Y EN PASTILLAS, ADEMAS DE UN
ANTIDEPRESIVO FRANCES OLMIFON, 1/4 DE PASTILLA DE JUMEX
TRATAMIENTO PARA EL MAL DE PARKISON, YVES SE CONECTA Y
COMIENZA A TENER UNA VIDA NORMAL, ENTRE COMILLAS.
PASA 7 AÑOS TOMANDO AMINOACIDOS Y 5HTP Y NO TIENE
CONVULSIONES NI DE AUSENCIA, NI TONICO CLONICA.
RESULTADOS
ESTUDIOS
DE 8 AÑOS DE ANALISIS Y
ALTERNOS
A
LOS
MEDICOS
FUERON:
1.-1.-EL DESEQUILIBRIO DE LOS NEUROTRANSMISORES Y DEFICIT
DE 5HTP LUEGO CONVERTIDO EN SEROTONINA EN EL CEREBRO EN
EL CASO DE YVES MARQUEZ, ES EL CAUSANTE DE LAS AUSENCIAS
Y CIONVULSIONES TONICO CLONICAS DEBIDO AL STRESS ,
SITUACIONES DE MIEDO Y ATAQUE DE OTROS INDIVIDUOS.
1.-2.-LAS CONVULCIONES TONICO CLONICAS APÁRECEN POR
ENVEJECIMIENTO CELULAR Y POR FACTOR DE ATAQUE A
YVES EN POR UNOS ALUMNOS EN EL COLEGIO, ADEMAS DE
STRESS, LA INTENSIFICA LA CERCANIA A OS 18 NOS DE EDAD
QUE SEGÚN CIENTIFICAMENTE, EL CUERPO COIENZA A
ENVEJECE RY ESTAQ EEN EL IN DEL CRECIMIENTO.
1.3.-POR ESTE MOTIVO EL TOMAR EL 5HTP QUE LUEGO FORMA
SEROTONINA EN EL CEREBRO, A LA EDAD DE 17 AÑOS NO
FUNCIONA.
1.4.-LA BAJA DE 5HTP SE ACRECENTA POR MOTIVOS EXOGENOS Y/
O VICEVERSA.
1.5.-LOS ESTUDIOS DE RESONANCIA NUCLEAR SPECT, RATIFICAN
ESTE DIAGNOSTICO, Y QUE LA NEUROQUIMICA CEREBRAL Y
NO PATOLOGIA, Y QUE GENERAN UNA SINAPSIS DEFICENTE O
CON PROBLEMAS.
1.6.-DEBIDO A QUE EL 5HTP, NO CONSIGUE NI ELIMINAR LAS
CONVULSIONES
TONIC
CLONICAS,
SE
EFECTUARA
EL
IMPLANTE DE CELUAS EMBRIONARIAS DE CORDERO EN 1ERA
INSTANCIA, EN LAS ZONAS FRONTAL Y TEMPORAL.
1.7.-YA SE IMPLANTARON LAS TEMPORALES Y OBSERVAMOS A LOS
5 DIAS QUE EL PACENTE CONVULSIONO , EN COMPETENCIA
DE NATACION DEBIDO A CANSANCIO Y STRESS, PERO TIENE
30 DIAS SIN CONVULSIONAR Y YA ESTAN PEGANDO , YA QUE
LA ZONA DONDE SE EFECTUO EL IMPLANTE DUELE Y TIENE
UNA ESPECIE DE SACO DURO , SIENTE MOLESTIAS ,
PENSAMOS QUE EN 2 MESES ESTEN COMPLETAMENTE
ADHERIDAS Y COPIADAS EN UN 100% , AUNQUE ESTAS
SEGUIRAN TRABAJANDO , YA QUE SON CELULAS DE EMBRION
, CON RESPECTO A LAS CELULAS DE YVES DE 17 AÑOS , ES
DECIR ESTA DIFERENCA DE EDAD HACE A YVES
CEREBRALMENTE Y CELULARMENTE HABLANDO MAS JOVEN
CASI EMBRION.
1.8-COLOCAREMOS
LAS
DEL
FRONTAL
DE
CEREBRO
EN
APROXIMADAMENTE 20 DIAS, EN LO QUE LLEGUEN DE
ALEMANIA Y COMENZAREMOS A BAJAR Y ELIMINAR LOS A
CONVULSIVOS QUE NO ESTAN HACIENDO NADA,
SALUD,
SINO
DAÑARLA
Y
LLEVE
UNA
VIDA
POR SU
NORMAL
NUEVAMENTE.
¿CUAL ES EL RETO?
-QUE LA REPRODUCCION DE ESAS CELULAS MADRES EN LAS 2
ZONAS SEAN MAYOR QUE LAS CELULAS QUE ORIGINAN EL
DESEQUILIBRIO Y QUE NO TOMEN EL PATRON O COPIA DEL
DEFECTO O DE LA MAÑA, POR ASI DECIRLO Y SE DAÑEN,
COMO UN TIPO DE CANCER PSICOLOGICO CELULAR, AUNQUE
LAS
CELULAS
NO
TIENEN
CEREBRO,
SON
UN
ENTE
INTELIGENTE.
-SE TOMARAN MUESTRAS DE ADN DE YVES LUEGO DE LOS
IMPLANTES, PARA VER SI AFECTA SU ADN ORIGINAL.
-SE OBSERVARA Y SE TABULARA SI CONVULSIONA O NO EN LOS
SUCESIVOS AÑOS.
-QUE AL ENEVEJECER YVES LAS CELULAS PROPIAS PRODUZCAN
DESEQUILIBRIO POR VEJEZ, POR ESTE MOTIVO DEJAMOS LAS
CELULAS HUMANAS POR AFERESIS PARA MAS ADELANTE SI
ES QUE SE REQUIERE.