Implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral

ORIGINAL
Implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral
María E. Carcelén-Gadea, José M. Pons-Amate, Benjamín Climent-Díaz, David García-Escrivá, Carolina Guillén-Fort
Servicio de Neurología (M.E.
Carcelén-Gadea, J.M. Pons-Amate,
C. Guillén-Fort); Unidad de
Toxicología (B. Climent-Díaz,
D. García-Escrivá); Hospital General
de Valencia; Valencia, España.
Correspondencia:
Dra. María E. Carcelén Gadea.
Servicio de Neurología. Hospital
General de Valencia. Avda. Tres
Cruces, 2. E-46014 Valencia.
Fax:
+34 961 972 310.
E-mail:
[email protected]
Agradecimientos:
Dr. J. Álvarez Sabín,
por su colaboración.
Objetivo. Describir la implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral en pacientes jóvenes.
Pacientes y métodos. Es un estudio descriptivo del papel de la cocaína en pacientes con ictus agudo menores de 50 años
ingresados en el servicio de neurología durante cuatro años. Se analizan 18 pacientes con niveles de cocaína positivos
en el momento del ingreso y 79 pacientes con niveles negativos. Se recogen y analizan distintas variables que definen el
perfil de riesgo vascular, características del ictus y morbimortalidad asociada a éstos.
Resultados. Se obtiene un predominio de varones y mayor proporción de factores de riesgo vascular no significativa en el
grupo control (55,6% frente a 64,6%). El grupo de consumidores presenta de manera significativa una menor edad media (35,2 ± 8,9 frente a 41,5 ± 7,7 años), mayor consumo de tóxicos (tabaco, alcohol y cannabis), hiperCKemia (27,8%
frente a 5,1%) y trastorno psiquiátrico (16,7% frente a 3,8%) (p < 0,05). Predomina el subtipo de ictus isquémico en territorio anterior para ambos grupos. Hay una clara tendencia a la normalidad de las pruebas complementarias, mayor índice de complicaciones (33,3% frente a 15,2%) y mortalidad (11,1% frente a 3,8%) en los consumidores (p > 0,05).
Conclusiones. La cocaína es un factor de riesgo que hay que tener en cuenta en adultos jóvenes, asociado a ictus a edades
más tempranas de lo habitual, con tendencia a la normalidad de las pruebas complementarias y una mayor morbimortalidad hospitalaria.
Palabras clave. Cocaína. Factor de riesgo. Ictus hemorrágico. Ictus isquémico. Morbimortalidad. Pacientes jóvenes.
Aceptado tras revisión externa:
05.01.12.
Cómo citar este artículo:
Carcelén-Gadea ME, Pons-Amate JM,
Climent-Díaz B, García-Escrivá D,
Guillén-Fort C. Implicación de la
cocaína en la patología vascular
cerebral. Rev Neurol 2012; 54:
664-72.
© 2012 Revista de Neurología
664
Introducción y objetivos
El consumo de cocaína en España se ha incremen­
tando progresivamente en los últimos años, presen­
tando una de las tasas de consumo más elevadas de
la Unión Europea [1]. El aumento en el consumo ha
llevado a un incremento en la incidencia de urgen­
cias médicas y psiquiátricas secundarias al consu­
mo y de la patología orgánica derivada de él [2,3].
El mejor conocimiento de los mecanismos de ac­
ción de la cocaína permite afirmar que es un alcaloi­
de con alto potencial tóxico, actividad vasoconstric­
tora moderada y graves efectos psicotrópicos.
Las complicaciones neurológicas, que compren­
den fundamentalmente enfermedad cerebrovascu­
lar, crisis epilépticas, cefalea y leucoencefalopatía por
cocaína, junto con las cardiológicas, constituyen los
principales eventos toxicológicos secundarios al con­
sumo de cocaína [1,4].
Por la implicación que esto supone en la clínica
diaria consideramos relevante realizar una revisión,
planteando como objetivo principal describir el pa­
pel de la cocaína como factor de riesgo cerebrovas­
cular en pacientes jóvenes sin otros conocidos. Para
ello, se ha considerado describir en nuestra serie de
pacientes las siguientes variables, comparando cada
una de ellas con el grupo control (pacientes no con­
sumidores de cocaína):
– Características demográficas y factores de riesgo
de los pacientes.
– Tipo de lesiones y su localización.
– Alteraciones detectadas en las pruebas comple­
mentarias realizadas.
– Evolución: morbimortalidad en el momento del
alta.
Pacientes y métodos
Selección de la muestra
Se seleccionan pacientes menores de 50 años ingre­
sados en el servicio de neurología de nuestro hospi­
tal de forma consecutiva durante un período de
cuatro años, con presencia de cocaína en orina en el
momento del ingreso. La selección se realiza de for­
ma retrospectiva desde 2006 a 2008 y prospectiva
desde 2008 hasta 2010. Se obtiene un total de 32 pa­
cientes, y de éstos se seleccionan aquéllos que cum­
plen ambos criterios de inclusión: presencia de co­
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Implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral
caína en orina en el momento del ingreso y diagnós­
tico de patología cerebrovascular aguda (ictus is­
quémico o hemorrágico) asociada al consumo del
tóxico; es decir, se excluyen otros diagnósticos como
cefalea, crisis epilépticas o trastornos funcionales.
El grupo resultante está formado por 18 pacien­
tes, de los cuales 15 ingresan en la unidad de ictus y
tres en la unidad de cuidados intensivos (dos con
hemorragia subaracnoidea y uno con hemorragia del
troncoencéfalo).
Como grupo control, se seleccionan los pacientes
menores de 50 años ingresados en la unidad de ictus
de nuestro servicio en ese mismo período, sin pre­
sencia de cocaína en orina en el momento del ingre­
so y, además, aquellos casos en los que se carece de
dicha determinación, que suponen un 15% del total.
Se obtiene un total de 100 pacientes, y de éstos se
selecciona a 79 con diagnóstico final de ictus isqué­
mico y hemorrágico. Los 21 pacientes excluidos son
ingresados con sospecha clínica de ictus isquémico,
resultando el diagnóstico final en dos casos de crisis
epiléptica (uno con trastorno del lenguaje y uno con
parálisis de Todd), nueve de fenómeno migrañoso
con aura prolongada, cuatro de discopatía cervical,
tres de trastorno funcional y tres de otros diagnósti­
cos, como vasculitis, toxoplasmosis cerebral y sín­
dromes vertiginosos de origen periférico.
Este estudio fue valorado positivamente por el
comité de ética local, pero para la determinación de
cocaína no se solicita consentimiento informado,
porque es una prueba realizada a la llegada del pa­
ciente a urgencias en el contexto de una clínica neu­
rológica aguda. A pesar de que la determinación
analítica de tóxicos es recomendable dentro del pro­
tocolo de estudio etiológico del paciente vascular
joven, es finalmente el neurólogo de guardia según
su criterio el que decide su realización. El método
de laboratorio mediante el cual se realiza la medi­
ción es de tipo cualitativo, con valores de positivo o
negativo. La información recogida sobre el consu­
mo de otros tóxicos se extrae de la anamnesis en el
caso del tabaco y mediante determinación analítica
conjunta con la cocaína en el caso del resto de tóxi­
cos, como alcohol, cannabis, anfetaminas y opiáceos.
Selección de variables
De cada uno de los pacientes se recoge información
sobre sus datos personales (número de identifica­
ción asignado), demográficos (edad, sexo), estancia
hospitalaria, consumo de tóxicos distintos de cocaí­
na (tabaco, alcohol, cannabis, opiáceos, drogas de
diseño), antecedente médicos, factores de riesgo car­
diovascular (dislipemia, diabetes, hipertensión arte­
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rial) y pruebas complementarias: resonancia magné­
tica (RM) cerebral –que determina la presencia y
topografía de la lesión–, estudio vascular con angioRM/angiotomografía computarizada (angio-TC)/
Doppler/dúplex/arteriografía –que determina la pre­
sencia o ausencia de aneurismas, malformaciones
arteriovenosas, estenosis u oclusión arterial, disec­
ción arterial o vasculitis– y estudio cardiológico con
electrocardiograma y ecocardiograma –para deter­
minar la presencia de cardiopatías embolígenas y
estudio de trombosis–.
El tipo de prueba realizada para el estudio vas­
cular difiere en función del tipo de ictus o situación
de gravedad del paciente. El estudio neurosonológi­
co con Doppler de los troncos supraaórticos y TC
se realizó a todos los pacientes con orientación clí­
nica inicial de patología vascular aguda isquémica,
pero el estudio de angio-TC y angio-RM sólo se
realizó a pacientes con resultado patológico en el
Doppler o sospecha de patología vascular que pu­
diera pasar inadvertida mediante Doppler, como mal­
formaciones arteriovenosas y aneurismas en el caso
de los eventos hemorrágicos. La arteriografía se rea­
lizó en los pacientes con hemorragia subaracnoidea
y en algún caso de hipertensión intracraneal con
hallazgo patológico en estudios no invasivos.
Dentro del estudio cardiológico, se realizó elec­
trocardiograma y ecocardiograma transtorácico a
todos los pacientes con ictus isquémico, y monito­
rización continua durante su estancia en la unidad
de ictus, entre 48-72 horas. Sólo se realizó ecocar­
diograma transesofágico a criterio del cardiólogo.
El estudio de trombosis se realiza de rutina a to­
dos los pacientes vasculares jóvenes y contempla la
determinación de anticuerpos anticardiolipina, an­
ticoagulante lúpico, proteína C y S, test de inhi­
bición de tromboplastina, antitrombina III y mu­
tación del gen de la protrombina, factor V Leyden y
metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR).
Los diagnósticos se establecen según: a) síndro­
me clínico en el momento de su llegada a urgencias
mediante los criterios de la Oxfordshire Communi­
ty Stroke Project Classification; b) localización to­
pográfica; y c) causa etiológica mediante los crite­
rios del Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treat­
ment (TOAST) tras estudio del paciente. También
se recogen las diferentes complicaciones neurológi­
cas o sistémicas durante el ingreso, incluyendo, en­
tre las neurológicas, crisis epilépticas focales, crisis
focales secundariamente generalizadas, edema ce­
rebral, progresión del hematoma, transformación
hemorrágica no sintomática y sintomática, vasoes­
pasmo, progresión del ictus y recurrencia; y entre
las sistémicas, síndrome febril, infección del tracto
665
M.E. Carcelén-Gadea, et al
Tabla I. Características demográficas, estancia media y consumo de tóxicos (p < 0,05).
Consumidores de cocaína
(n = 18)
No consumidores de cocaína
(n = 79)
p
Hombres
10 (55,6%)
51 (64,6%)
ns
Mujeres
8 (44,4%)
28 (35,4%)
ns
Edad media (años)
35,22 ± 8,99
(rango: 18-50)
41,53 ± 7,73
(rango: 16-50)
0,003
Estancia media (días)
9,28 ± 5,65
(rango: 2-24)
9,25 ± 6,91
(rango: 2-36)
ns
Consumo de tóxicos
Resultados
Tabaco
15 (83,3%)
44 (55,7%)
0,031
Alcohol
14 (77,8%)
25 (31,6%)
0,001
Cannabis
7 (38,9%)
2 (2,5%)
0,001
Drogas de síntesis
2 (11,1%)
0
0,003
ns: no significativo.
urinario o respiratoria, rabdomiólisis, infarto agudo
de miocardio concomitante y síndrome de priva­
ción de drogas.
En último lugar, establecemos la morbimortali­
dad y grado de dependencia en el momento del alta
mediante la National Institute of Health Stroke Scale
y la escala de Rankin modificada, realizadas a los pa­
cientes por examinadores acreditados. Las diferen­
cias en cuanto al Rankin se establecen evaluándolo
como variable cualitativa, estableciendo dos grupos
de pacientes, independientes (Rankin 0-2) y depen­
dientes (Rankin > 2); excluimos a los cinco fallecidos
(Rankin 6), que se analizan de forma independiente.
Análisis estadístico
Con el total de 132 pacientes se crea una base de
datos en el programa informático PASW Statistics
v. 18, estableciendo un total de 63 variables, de las
cuales se analizan 57.
En primer lugar, se realiza un análisis estadístico
descriptivo de los 97 pacientes que forman nuestra
población (18 positivos de cocaína y 79 negativos
de cocaína) y se comparan los resultados entre sí y
con los encontrados en la bibliografía revisada. En
este análisis descriptivo, las variables cuantitativas
(edad y estancia media) se expresan en forma de
media ± desviación estándar, mientras que las va­
riables cualitativas se expresan en porcentajes. En
666
segundo lugar, se analiza si existen diferencias esta­
dísticamente significativas entre ambas poblaciones
en cuanto a las variables que consideramos de inte­
rés. Para ello se realiza un análisis univariante en el
que se emplea el test estadístico correspondiente, t
de Student para determinar la relación entre una
variable cuantitativa y una variable dicotómica con
distribución normal, U de Mann-Whitney si la va­
riable dicotómica no sigue una distribución normal,
y χ2 de Pearson para determinar la relación entre
las variables categóricas. Consideramos estadística­
mente significativo un valor de p < 0,05.
Características de los pacientes (Tabla I)
En nuestra muestra, el porcentaje de consumidores
de cocaína sobre todos los ictus menores de 50 años
es del 18,5%. La vía de administración es, en todos
los casos, inhalada, y se desconoce el tiempo exacto
entre el consumo y el evento neurológico. Existe un
predominio de varones en ambos grupos, aunque la
diferencia entre ambos sexos es menor en el grupo
consumidor de cocaína que en el grupo control
(55,6% de varones y 44,4% de mujeres frente a 64,6%
de varones y 35,4% de mujeres, respectivamente).
La edad media es significativamente menor en el
grupo consumidor de cocaína que en el grupo con­
trol (p < 0,05). Sobre la estancia hospitalaria no
existen muchos datos publicados y, al analizar nues­
tra muestra, no pueden establecerse diferencias sig­
nificativas entre los grupos estudiados. Los antece­
dentes psiquiátricos son más frecuentes en el grupo
consumidor, existiendo trastorno ansioso depresivo
en seis pacientes del total, tres de ellos pertenecien­
tes al grupo consumidor de cocaína (16,7%) y otros
tres al grupo control (3,8%), con p < 0,05.
Comparación de otros factores de
riesgo entre ambos grupos (Tabla II)
Existe una tendencia mayor del consumo de otros
tóxicos (tabaco, alcohol y cannabis) en el grupo con­
sumidor de cocaína al compararlo con el grupo con­
trol; esta diferencia es evidente en el alcohol, donde
el consumo es más del doble, pero sobre todo en el
cannabis, ya que prácticamente el total de los pa­
cientes que lo consumen pertenece al grupo de co­
caína. Las diferencias son significativas para todos
los tóxicos analizados (p < 0,05).
En lo que se refiere a los factores de riesgo car­
diovascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus,
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Implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral
dislipemia), se analizaron tanto en el momento del
ingreso como en el del alta, siendo menos frecuen­
tes en el grupo consumidor de cocaína (16,7% fren­
te a 36,7%). Al analizar cada uno de ellos por sepa­
rado, llama la atención que la mayor diferencia se
encuentra en el número de pacientes con antece­
dentes de hipertensión en el momento del ingreso,
siendo menos de la mitad en el grupo de cocaína
(11,1% frente a 25,3%), pero en el del alta, esta dife­
rencia disminuye en gran medida, ya que se duplica
el número de hipertensos en el grupo de consumi­
dores de cocaína (22,2% frente a 27,8%). Aunque la
hipertensión arterial es uno de los factores etiopa­
togénicos más implicados en las complicaciones ce­
rebrovasculares por cocaína, en nuestra muestra no
encontramos diferencias significativas en cuanto al
número de hipertensos entre ambas poblaciones.
Al analizar la variable hipertensión arterial por se­
parado en cada grupo etiológico (hemorrágico frente
a isquémico), tampoco se encuentran diferencias
significativas, probablemente en relación con el es­
caso tamaño de la muestra.
Comparación de pruebas
complementarias y diagnósticos
En las pruebas complementarias dirigidas al estu­
dio etiológico del ictus, puede verse una mayor ten­
dencia hacia su normalidad en el grupo de consu­
midores de cocaína, es decir, menos hallazgos pa­
tológicos en el estudio vascular, cardiológico y de
trombosis. En datos de laboratorio, destaca la ma­
yor frecuencia de hiperCKemia en consumidores
de cocaína (27,8% frente a 5,1%).
Mediante el estudio cardiológico (Tabla II) que
se realizó a todos los pacientes con ictus isquémico
(11 del grupo consumidor de cocaína y 59 del con­
trol), se objetivaron seis casos de fibrilación auricu­
lar, pertenecientes todos ellos al grupo control. El
ecocardiograma mostró alteraciones en quince pa­
cientes, dos del grupo consumidor de cocaína (18,2%)
y trece del grupo control (22%). Los hallazgos en los
dos pacientes consumidores fueron de hipertrofia
de ventrículo izquierdo en un caso y estenosis aór­
tica moderada en el otro, ninguno de los cuales fue
considerado embolígeno, a diferencia del grupo
control, donde, además de ocho pacientes con hi­
pertrofia de ventrículo izquierdo y siete con altera­
ciones valvulares, existen tres casos de miocardio­
patía dilatada secundaria a fibrilación auricular,
cuatro de cardiopatía isquémica con diferentes gra­
dos de hipoacinesia y disfunción sistólica en tres de
ellos, trombo mural apical en un caso y aneurisma
ventricular en otro. Otro dato a tener en cuenta es
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Tabla II. Factores de riesgo cardiovascular conocidos en el momento del ingreso y del alta, y hallazgos
patológicos en pruebas complementarias (p < 0,05).
Consumidores de cocaína
(n = 18)
No consumidores de cocaína
(n= 79)
p
FRCV conocidos a
3 (16,7%)
29 (36,7%)
ns
Dislipemia
2 (11,1%)
13 (16,5%)
ns
Diabetes mellitus
1 (5,6%)
7 (8,9%)
ns
Hipertensión arterial
2 (11,1%)
20 (25,3%)
ns
FRCV alta a
7 (38,9%)
48 (60,8%)
ns
Dislipemia
7 (38,9%)
36 (45,6%)
ns
Diabetes mellitus
1 (5,6%)
10 (12,7%)
ns
Hipertensión arterial
4 (22,2%)
22 (27,8%)
ns
n = 11
n = 59
6 (10,2%)
ns
Hallazgos en pruebas b
Fibrilación auricular
0
MCPD
0
3 (5,0%)
ns
Cardiopatía isquémica
0
4 (6,8%)
ns
Valvulopatía
1 (9,0%)
7 (11,9%)
ns
Trombo intracardíaco
0
1 (1,7%)
ns
Aneurisma ventricular
0
1 (1,7%)
ns
Shunt derecha-izquierda
1 (9,0%)
10 (17%)
ns
Alteración del ET
1 (9,0%)
7 (11,9%)
ns
ET: estudio de trombosis; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; MCPD: miocardiopatía dilatada; ns: no significativo. a Un mismo paciente puede tener varios FRCV; b La ecocardiografía y el estudio de trombosis sólo se
realizó a los ictus isquémicos.
la menor frecuencia de shunt derecha-izquierda en
el grupo consumidor de cocaína, donde sólo se de­
tectó en un caso (9%) frente a diez casos en el grupo
control (17%).
El estudio de trombosis también se realizó a to­
dos los pacientes con ictus isquémico, con resulta­
do patológico en ocho pacientes: uno del grupo
consumidor heterocigoto para la mutación MTHFR
(9%) y siete del grupo control (12,7%), de los cuales
había cinco casos positivos para el anticoagulante
lúpico, uno de homocigosis para la mutación MTHFR
y uno de déficit de proteína C.
El estudio vascular (angio-RM/angio-TC/Doppler/
dúplex/arteriografía) se realizó a 93 pacientes del
total, de los cuales 17 pertenecían al grupo consu­
midor de cocaína y 76 al grupo control. En dos casos
no se realizó por fallecimiento antes de completar
las pruebas y en otros dos casos de hemorragia pro­
667
M.E. Carcelén-Gadea, et al
Tabla III. Diagnósticos y morbimortalidad (p < 0,05).
Tipo de evento neurológico
Consumidores
de cocaína
No consumidores
de cocaína
n = 18
n = 79
p
Isquémico
11 (61,1%)
59 (74,6%)
ns
Ataque isquémico transitorio
2 (11,1%)
10 (12,7%)
ns
Hemorrágico
7 (38,9%)
20 (25,3%)
ns
n = 11
n = 59
4 (36,4%)
9 (15,2%)
ns
Ictus isquémicos
Diagnóstico
clínico a
(urgencias)
TACI
PACI
0
15 (25,4%)
ns
LACI
7 (63,6%)
21 (35,6%)
ns
POCI
0
14 (23,7%)
ns
Diagnóstico topográfico
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral posterior
0
0
–
9 (81,8%)
34 (57,6%)
ns
0
3 (5,0%)
ns
0
12 (20,3%)
ns
Vertebrobasilar
Carotídeo
1 (9,0%)
10 (16,9%)
ns
Indeterminado
1 (9,0%)
0
0,02
Diagnóstico etiológico b
n=9
n = 49
Ateroesclerosis de grandes vasos
0
14 (28,6%)
ns
Cardioembólico
0
7 (14,3%)
ns
Lacunar
0
1 (2,0%)
ns
Inhabitual
4 (44,4%)
11 (22,4%)
ns
Indeterminado
5 (55,5%)
16 (32,65%)
ns
n=7
n = 20
Hemorragias
Hemorragia subaracnoidea
3 (42,8%)
9 (45%)
ns
Aneurismática
2 (66,7%)
4 (44,4%)
ns
Hemorragia intraparenquimatosa
4 (57,1%)
11 (55%)
ns
Lobar
3 (75,0%)
1 (9,0%)
0,015
Gangliobasal
Troncoencéfalo
Morbimortalidad
Complicaciones neurológicas
Rankin en el momento del
0
7 (63,6%)
0,029
1 (25,0%)
3 (27,3%)
ns
n = 18
n = 79
6 (33,3%)
12 (15,2%)
ns
alta c
Dependientes (> 2)
4 (25,0%)
23 (30,0%)
ns
Independientes (0-2)
12 (75,0%)
53 (70,0%)
ns
Mortalidad
2 (11,1%)
3 (3,8%)
ns
LACI: ictus lacunar de circulación anterior; ns: no significativo; PACI: ictus parcial de circulación anterior; POCI:
ictus circulación posterior; TACI: ictus completo de circulación anterior. a Oxfordshire Community Stroke Project
Classification; b Criterios del Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment; c De los valores reflejados en la escala
de Rankin se excluyen los fallecimientos (Rankin = 6).
668
funda en hipertensos del grupo control no se consi­
deró su realización durante el ingreso.
El estudio vascular en el grupo consumidor de
cocaína fue patológico en cuatro pacientes (23,5%):
dos casos de aceleración del flujo intracraneal de la
arteria cerebral media con posterior resolución
(posiblemente en contexto de vasoespasmo) y dos
casos de aneurismas de la arteria comunicante an­
terior y la arteria comunicante posterior en dos de
las tres hemorragias subaracnoideas. En el grupo
control, el estudio fue patológico en 28 pacientes
(36,8%): tres estenosis de la arteria carótida interna,
tres oclusiones de la arteria carótida interna, una
estenosis en tándem, nueve estenosis intracranea­
les, dos oclusiones intracraneales, cuatro aneuris­
mas, una malformación arteriovenosa y cinco di­
secciones arteriales.
En los diagnósticos (Tabla III) de ambos grupos
de nuestra muestra, son más frecuentes los eventos
isquémicos que hemorrágicos (61,1% y 38,9% frente
a 74,6% y 25,3%), si bien es cierto que en el grupo
consumidor de cocaína son más frecuentes los he­
morrágicos en relación con el grupo control (38,9%
frente a 25,3%). En los pacientes con ictus isquémi­
cos, se analizan por separado el diagnóstico clínico
en urgencias, topográfico y etiológico. El diagnósti­
co clínico inicial más frecuente en ambos grupos es
el síndrome lacunar. En el diagnóstico topográfico
de los ictus isquémicos, existe una tendencia a una
mayor afectación del territorio anterior en ambos
grupos, destacando que en el grupo de cocaína no
existe ningún caso de ictus isquémico de afectación
del territorio posterior (arteria cerebral media, 81,8%;
carotídeo, 9%, y territorio indeterminado, 9%). Por
último, en el diagnóstico etiológico, los resultados
nos ofrecen un claro predominio de infartos de
causa indeterminada y de grandes vasos en el grupo
de no consumidores, mientras que en el grupo de
consumidores se reparten entre inhabituales por
tóxicos e indeterminados por varias causas.
La frecuencia de accidente isquémico transitorio
del total de eventos es similar en ambos grupos: dos
casos en el grupo consumidor (11,1%) y diez en el
grupo control (12,7%); merece la pena destacar que
en el grupo de cocaína no existe ningún ictus que
mediante esta clasificación se pueda catalogar como
cardioembólico ni secundario a enfermedad atero­
esclerótica de grandes vasos.
En el caso de las hemorragias, la frecuencia de
hemorragias intraparenquimatosas es más frecuen­
te que la de subaracnoideas en ambos grupos: cua­
tro en el grupo de cocaína y once en el grupo con­
trol, frente a tres y nueve, respectivamente, para la
hemorragia subaracnoidea; a su vez, ambas son más
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Implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral
frecuentes en el grupo consumidor de cocaína, con
un total de siete (38,9%) frente a veinte (25,3%) en el
grupo control. Respecto a las hemorragias subarac­
noideas, el estudio vascular demostró la presencia
de aneurismas en seis pacientes del total, dos de
ellos del grupo consumidor de cocaína (66,6%) y los
cuatro restantes del grupo control (44,4%).
Comparación de complicaciones y secuelas
En el grupo consumidor de cocaína, respecto al gru­
po control, existe mayor número de complicaciones
neurológicas (33,3% frente a 15,2%) y mayor morta­
lidad (11,1% frente a 3,8%) (Tabla III). Las compli­
caciones neurológicas en el grupo consumidor con­
sistieron en una crisis epiléptica focal, una crisis
epiléptica focal secundariamente generalizada, dos
casos de edema cerebral, dos de vasoespasmo y uno
de progresión del hematoma. Entre las del grupo
control, hubo dos crisis epilépticas focales y una se­
cundariamente generalizada, dos transformaciones
hemorrágicas (sólo una de ellas sintomática), dos
casos de edema cerebral, uno de hidrocefalia, tres
de progresión del ictus y uno de vasoespasmo. Las
complicaciones sistémicas fueron de tipo infeccio­
so y hubo un caso de rabdomiólisis en el grupo con­
sumidor de cocaína. No se recoge ningún caso de
infarto agudo de miocardio concomitante ni sín­
drome de privación de drogas.
El valor en la escala de Rankin previo al ingreso
en todos los pacientes fue de 0 excepto en tres pa­
cientes, uno del grupo consumidor de cocaína por
una retinosis pigmentaria y dos del grupo control
por claudicación intermitente en un caso y sínto­
mas sensitivomotores en los miembros inferiores
secundarios a intervención de lipoma en la región
lumbar en el otro. En el momento del alta, no había
diferencias significativas entre el número de perso­
nas dependientes (Rankin > 2) en el grupo consu­
midor de cocaína frente al grupo no consumidor: 4
(25%) frente a 23 (30%), respectivamente (p > 0,05).
Al analizar la morbilidad mediante la variable de la
National Institute of Health Stroke Scale en el mo­
mento del alta, tampoco se obtuvieron diferencias
significativas entre ambos grupos (p > 0,05).
Del total de casos fallecieron cinco pacientes,
dos del grupo consumidor (11,1%) y tres del control
(3,8%), es decir, en nuestra muestra la población de
vasculares con consumo de cocaína presenta una
tendencia hacia mayor mortalidad que los vascula­
res jóvenes sin consumo de cocaína, pero no pode­
mos afirmar que existan diferencias significativas.
Los fallecidos del grupo consumidor de cocaína
fueron un paciente con ictus isquémico de la arteria
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cerebral media izquierda que desarrolló edema ma­
ligno y otro con hemorragia del troncoencéfalo ma­
siva. En el grupo control, se trató de un paciente
con infarto extenso de territorio posterior secunda­
rio a síndrome del tope de la arteria basilar, un caso
de hemorragia intraparenquimatosa con desarrollo de
edema e hidrocefalia y otro de ictus isquémico de la
arteria cerebral media izquierda que también desa­
rrolló edema maligno.
Discusión
Son numerosos los artículos [2,5-10] que relacio­
nan el consumo de cocaína con la patología cere­
brovascular, sobre todo en adultos jóvenes, estando
aceptado actualmente su papel etiológico [1,4,11],
aun en presencia de otros factores de riesgo vascu­
lar. Este consumo parece responsable de eventos
neurológicos a edades más tempranas de lo espera­
do, por la evolución natural con los habituales fac­
tores de riesgo vascular, y es responsable de una
morbilidad secundaria importante.
La cocaína se comporta como una amina simpa­
ticomimética de acción indirecta, que origina un
aumento de catecolaminas y serotonina en la hendi­
dura sináptica por su unión al transportador de ami­
nas (DAT), impidiendo su recaptación [3,12,13].
Los órganos diana son predominantemente el sis­
tema cardiovascular (infarto de miocardio, miocar­
ditis, arritmias y muerte súbita) y el sistema nervioso
(enfermedad cerebrovascular, crisis epilépticas, cefa­
lea y leucoencefalopatía por cocaína) [11,14,15].
El mecanismo exacto por el que la cocaína se re­
laciona con eventos isquémicos y hemorrágicos ce­
rebrales agudos no está todavía aclarado y parecen
estar implicados diversos factores, como el vasoes­
pasmo, vasculitis, aumento de la agregación pla­
quetaria, cardioembolismo e incremento de la pre­
sión arterial relacionado con alteración de la auto­
rregulación cerebral y el flujo sanguíneo cerebral
[5,9,11,16-26]. En lo referente a datos epidemioló­
gicos, según las publicaciones oficiales sobre con­
sumo de drogas [27,28], el consumo de cocaína es
más frecuente en varones, pero cada vez la diferen­
cia entre ambos sexos disminuye. En este sentido,
los hallazgos epidemiológicos en la distribución de
sexos de nuestra muestra coinciden con lo publica­
do previamente, con un claro predominio de varo­
nes en ambos grupos, aunque la diferencia es me­
nor en el grupo consumidor de cocaína, lo que nos
puede hacer pensar que la frecuencia de patología
cerebrovascular es más frecuente en varones, sobre
todo cuando no existe un factor exógeno añadido
669
M.E. Carcelén-Gadea, et al
que hace disminuir esta diferencia, como en este caso
el consumo de cocaína. Si tenemos en cuenta sólo el
grupo de consumidores y comparamos nuestra mues­
tra con otras series españolas publicadas previa­
mente [5], el porcentaje de mujeres consumidoras
es mayor (44,4% frente a 7,7%), probablemente por
la modificación de los hábitos de consumo en los
últimos años.
Por otra parte, los estudios epidemiológicos tam­
bién hablan de un aumento del consumo de cocaína
y a edades más tempranas. En nuestra revisión, la
edad media del grupo consumidor de cocaína es
significativamente menor que la del grupo control.
Al compararlo con otras series publicadas [5,10], la
edad media de nuestra muestra se halla en el rango
de los valores obtenidos en dichas series.
El grupo consumidor de cocaína de nuestra mues­
tra presenta de manera significativa un mayor con­
sumo de otros tóxicos (tabaco, alcohol y cannabis)
al compararlo con el grupo control, especialmente
de alcohol y cannabis, como ya viene describiendo
la bibliografía [5,10,29,30]. Los pacientes muestran
una tendencia al consumo de tóxicos en general, es
decir, no se trata de algo ocasional o puntual, y, por
otra parte, hay que destacar que, sobre todo, la
combinación con alcohol supone un riesgo y un au­
mento de la morbimortalidad asociada a la cocaína,
debido a la potenciación de efectos y metabolitos
comunes (cocaetileno), según lo referido en la biblio­
grafía [4,31-33].
En cambio, los pacientes consumidores presen­
tan menos factores de riesgo vascular en el momen­
to del ingreso, aunque en el del alta, algunos pre­
sentan hipertensión arterial como nuevo diagnósti­
co. Una posible explicación a esta diferencia sería
que la hipertensión arterial detectada en los consu­
midores de cocaína estuviera en relación con el me­
canismo adrenérgico y, por tanto, elevador de la
presión arterial que se asocia a la cocaína [7,19,31];
además, no podemos obviar que, durante la fase
aguda del ictus, existe una tendencia a la hiperten­
sión arterial. Sería interesante comprobar la evolu­
ción posterior de estos pacientes pasada la fase
aguda del ictus y si las cifras tensionales se normali­
zan al cesar el consumo del tóxico.
La mayor frecuencia de hiperCKemia en consu­
midores de cocaína es un hallazgo ya descrito en
otros trabajos que relacionan el consumo de este
tóxico con casos de rabdomiólisis, explicado por di­
ferentes factores, como la hipertermia, la estimula­
ción simpática o la acción tóxica directa sobre el
metabolismo muscular [11].
En cuanto a las pruebas complementarias [34] di­
rigidas al estudio etiológico del ictus, se puede ob­
670
servar una clara tendencia hacia su normalidad en
el grupo de consumidores de cocaína. Este hecho
sugiere la relación causal y permite atribuir al tóxi­
co el mecanismo etiológico, así como una mayor
proporción de ictus inhabituales frente al grupo de
no consumidores.
Aunque existen numerosas publicaciones [2,5,710,35-39] que relacionan el consumo de cocaína
con la patología cerebrovascular, la mayoría son es­
tudios retrospectivos, con pocos pacientes y hete­
rogeneidad en sus resultados, por ejemplo, en cuan­
to al tipo de ictus. En nuestra muestra, son más
frecuentes los eventos isquémicos que los hemorrá­
gicos en ambos grupos, si bien es cierto que en el
grupo consumidor de cocaína son más frecuentes
los hemorrágicos en relación con el grupo control.
Tampoco existen muchos datos en la literatura
en cuanto al diagnóstico topográfico [5,18,40], pero
en nuestra serie, aunque existe una tendencia a una
mayor afectación del territorio anterior en ambos
grupos, ésta es mayor en el grupo de cocaína y, so­
bre todo, es evidente que existe menor afectación
del territorio posterior; este fenómeno, al que se
hace referencia en algunos artículos [5,18], podría
estar en relación con la inervación simpática y dis­
tribución de los receptores postsinápticos en cada
territorio arterial.
Sobre el diagnóstico etiológico de nuestra mues­
tra, existe un mayor número de pacientes con infar­
to cerebral indeterminado por dos o más causas
que en otras series, probablemente por el empleo
de los criterios TOAST, que son más estrictos. Hay
que destacar la escasez de infartos lacunares a pe­
sar del elevado número de síndromes lacunares al
inicio, por la falta del cumplimiento de todos los
criterios de infarto lacunar y la existencia de otros
procesos que nos harían clasificarlos entre indeter­
minados por varias causas o inhabituales, como di­
secciones arteriales, síndrome antifosfolípido, etc.
También hay que resaltar el predominio de he­
morragias en el grupo consumidor, y globalmente
el de hemorragia intraparenquimatosa frente a he­
morragia subaracnoidea en ambos grupos, similar
a resultados de otras series, posiblemente asociado a
la elevación de la presión arterial [5,10]. Existen va­
rias series publicadas sobre hemorragia subarac­
noidea asociadas a cocaína y su pronóstico [41-44];
en nuestra muestra, ningún caso, salvo uno, pre­
sentó complicaciones y secuelas debido a vasoes­
pasmo. La proporción de aneurismas es mayor en
el grupo de cocaína, de acuerdo con lo publicado en
otros trabajos, planteándose dos hipótesis para ex­
plicar este hecho: la posibilidad de que las elevacio­
nes agudas de presión arterial causan la rotura de
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Implicación de la cocaína en la patología vascular cerebral
aneurismas no rotos ya presentes, o que la cocaína
sea responsable del desarrollo de aneurismas y su
rotura aguda por elevación de la presión arterial in­
tracraneal aguda o la existencia de arteriopatía, ya
que en el mecanismo etiopatogénico, además de la
estimulación adrenérgica, puede existir un meca­
nismo de apoptosis e inflamatorio que puede gene­
rar lesión endotelial [11].
Por último, los ictus asociados a cocaína tienden
a una mortalidad precoz mayor, pero no existe ma­
yor morbilidad en el momento del alta en cuanto a
grado de dependencia. Este hecho, y el mayor nú­
mero de ictus completos de circulación anterior en
el momento del ingreso, nos hace plantearnos si,
por sus diversos mecanismos de acción, la cocaína
puede provocar ictus y hemorragias más graves que
ocasionen la muerte precoz del paciente. Aunque la
morbilidad hospitalaria en el momento del alta no
presenta diferencias significativas entre ambos gru­
pos, sería interesante hacer un seguimiento de los
pacientes a tres meses para ver si estos resultados
se mantienen, objetivo que excedía las pretensiones
de este estudio.
En conclusión, sería recomendable realizar un es­
tudio toxicológico en orina a todos los pacientes
jóvenes con sintomatología neurológica, en espe­
cial ictus, ya que es una prueba inocua y sencilla,
que puede aportar una información de gran valor
diagnóstico, pronóstico y terapéutico [45-49], y, a
su vez, hay que remarcar que la concienciación por
parte de los especialistas de los efectos de la cocaí­
na es fundamental para poder diagnosticar las com­
plicaciones secundarias a su consumo.
Consideramos importante la realización de es­
tudios prospectivos rigurosos metodológicamente
y con mayor tamaño muestral, por la implicación
sociosanitaria que supone el consumo de este tóxi­
co y la controversia existente en algunos de los re­
sultados publicados. En particular, nuestro trabajo
cuenta con limitaciones, como el tamaño muestral
reducido, que dificultan la interpretación de las di­
ferencias entre grupos y la posible existencia de un
sesgo de información que haya influido en la selec­
ción de pacientes.
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Involvement of cocaine in cerebral vascular pathology
Aim. To describe the involvement of cocaine in cerebral vascular pathology in young patients.
Patients and methods. The work consists in a descriptive study of the role of cocaine in patients with acute stroke under
the age of 50 years admitted to the neurology service over a period of four years. Eighteen patients with positive levels
of cocaine on admission and 79 patients with negative levels were analysed. Different variables that define the profile of
vascular risk, characteristics of the stroke and the morbidity and mortality associated to them are collected and analysed.
Results. Males were predominant and there was a non-significant higher proportion of vascular risk factors in the control
group (55.6% versus 64.6%). The group of consumers presented a significantly lower mean age (35.2 ± 8.9 versus 41.5
± 7.7 years), higher consumption of toxic substances (tobacco, alcohol and cannabis), hyperCKemia (27.8% versus 5.1%)
and psychiatric disorders (16.7% versus 3.8%) (p < 0.05). The ischaemic stroke in the anterior territory subtype was
predominant in both groups. There was a clear tendency towards normality in complementary tests and a higher rate of
complications (33.3% versus 15.2%) and mortality (11.1% versus 3.8%) among consumers (p > 0.05).
Conclusions. Cocaine is a risk factor that must be taken into account in young adults: it is associated to stroke at earlier
ages than is considered normal, with a tendency towards normality in complementary tests and a higher rate of hospital
morbidity and mortality.
Key words. Cocaine. Haemorrhagic stroke. Ischaemic stroke. Morbidity and mortality. Risk factor. Young patients.
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