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HISTOPATOLOGÍA I
Adaptación y Lesión celular
Histología y Elementos de Histopatología
noxas
Adaptación celular
 atrofia
 hipertrofia
 hiperplasia
 metaplasia
Lesión celular reversible
 tumefacción hidrópica
 cambio graso
Célula normal
homeostasis
Muerte celular
 necrosis
 apoptosis
ADAPTACIÓN CELULAR

Muchos estímulos poco nocivos permiten que las células se
adapten mediante cambios en su patrón de crecimiento:
◦ Cambio del tamaño celular:
 atrofia
 hipertrofia
◦ Cambios en el ritmo de división celular
 agenesia
 aplasia
 hipoplasia/aplasia
 hiperplasia
◦ Cambios en la diferenciación celular:
 metaplasia
Atrofia
Es la disminución de los componentes estructurales, del
tamaño y de la función de la célula
 Desbalance entre síntesis y degradación de proteínas
 Puede ser:

◦ fisiológica:
 desarrollo embrionario
 pérdida de estimulación endócrina
 envejecimiento (cerebro, corazón)
◦ patológica:
 reducción de demanda funcional
 aporte insuficiente de oxígeno
 nutrición inadecuada
Atrofia
testículo normal
atrofia testicular
HIPERTROFIA



Es el aumento en el tamaño de las células acompañado de
mayor capacidad funcional.
Activación de genes
síntesis de proteínas y
componentes celulares
Causas
◦ aumento de la demanda funcional
◦ estimulación hormonal

Puede ser:
◦ fisiológica: útero grávido
◦ patológica: corazón en hipertensión, músculo en
ejercicio
HIPERTROFIA
miocardio normal
miocardio en hipertensión arterial
HIPERPLASIA


Es el aumento en el número de células de un tejido como
consecuencia del aumento de las divisiones mitóticas.
Se debe a una producción local de factores de crecimiento
aumentada, incremento en el número de receptores o
activación de una determinada vía de señalización intracelular.

Puede ser:
◦ fisiológica: glándula mamaria en la lactancia
◦ patológica: hiperplasia endometrial, médula ósea en
hemorragia

El tejido hiperplásico incrementa el riesgo de cambio
neoplásico.
HIPERPLASIA
glándula mamaria en reposo
glándula mamaria lactante
METAPLASIA

Es la sustitución de un tejido diferenciado por otro tejido
también diferenciado que no existe normalmente en esa
localización.

Representa un reemplazo adaptativo de células sensibles
al estrés por células más resistentes.

Es el resultado de una reprogramación de células madre
de los epitelios o de células mesenquimáticas
indiferenciadas.
Metaplasia escamosa
ALMACENAMIENTO INTRACELULAR

En situaciones especiales el almacenamiento representa la
forma principal de respuesta frente a sustancias que no pueden
ser metabolizadas.

Las sustancias pueden ser:
◦ constituyentes celulares normales (agua, lípidos, prot, H de C)
◦ sustancias anómalas (exógenas o endógenas)
◦ pigmentos.

Las sustancias se pueden acumular en forma transitoria o
permanente.
ALMACENAMIENTO
INTRACELULAR
ALMACENAMIENTO
INTRACELULAR
hígado normal
hígado graso
ALMACENAMIENTO
INTRACELULAR
pulmón normal
antracosis
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE

La lesión celular consiste en una serie de acontecimientos
bioquímicos y morfológicos que ocurren en la célula
cuando el estímulo excede su capacidad adaptativa o es
intenso.

Cualquiera sea el agente lesivo, los mecanismos
bioquímicos que participan son:
◦ estrés oxidativo: desequilibrio entre los sistemas de
generación y de eliminación de radicales libres
◦ aumento del calcio intracelular
◦ depleción de ATP
◦ defectos en la permeabilidad de las membranas.
LESIÓN CELULAR REVERSIBLE:
Mecanismos
TUMEFACCIÓN HIDRÓPICA

Se pueden reconocer dos patrones morfológicos de
lesión celular reversible:
◦ tumefacción hidrópica o vacuolar
◦ cambio graso
TUMEFACCIÓN HIDRÓPICA
M.O.
M.ET
túbulos renales en hipoxia
CAMBIO GRASO
hígado normal
hígado con cambio graso
NECROSIS


Se llama necrosis al conjunto de cambios morfológicos de los
tejidos que siguen a la muerte celular.
Es el resultado de dos procesos concurrentes:
◦ desnaturalización de las proteínas
◦ digestión enzimática (autólisis, heterólisis)

Cambios morfológicos:
◦ citoplasmáticos: aumento de acidofilia
cariorrexis
◦ nucleares:
picnosis
cariolisis
NECROSIS
NECROSIS
hígado normal
hígado intoxicación
APOPTOSIS




La apoptosis es una vía de muerte que se induce por un programa
intracelular finamente regulado
Las células destinadas a morir activan enzimas que degradan su propio
ADN y proteínas citoplasmáticas y nucleares
Sirve para eliminar células normales, células dañadas
Participa en procesos fisiológicos y patológicos
APOPTOSIS:

características morfológicas
◦ constricción celular
◦ condensación de la cromatina
◦ formación de cuerpos apoptóticos
◦ fagocitosis de células y c. apoptóticos
APOPTOSIS:
mecanismos bioquímicos
APOPTOSIS
M.O.
M.ET
HISTOPATOLOGÍA II
Inflamación
Histología y Elementos de Histopatología
Sistemas de defensa



Barreras físicas y químicas: piel y mucosas
Inmunidad innata o inespecífica: inflamación
 células: fagocitos (neutrófilos y sistema
monocítico-macrofágico) o linfocitos NK
 moléculas: citoquinas, complemento
Inmunidad adquirida o específica:
 células: linfocitos T ó B
 moléculas: anticuerpos, citoquinas
INFLAMACIÓN
Es la respuesta de los organismos animales superiores
ante estímulos nocivos exógenos o endógenos.
 Es una reacción compleja del tejido conjuntivo
vascularizado que da lugar a la acumulación de líquido y
leucocitos en los tejidos extravasculares.
 Tiene como objetivo eliminar, destruír o aislar al agente
lesivo.
 Culmina con regeneración o reparación de los tejidos
dañados.
 Se denominan con el sufijo –itis (ej.: faringitis,
apendicitis)

INFLAMACIÓN
Es una reacción de la microcirculación (capilares y vénulas
poscapilares) caracterizada por desplazamiento de líquido y leucocitos
desde la sangre hacia el compartimiento extravascular
signos clínicos:
tetrada de Celso
INFLAMACIÓN

AGENTES CAUSALES O NOXAS





biológicos
químicos
físicos
trastornos inmunológicos
trastornos vasculares
INFLAMACIÓN: componentes
Macrófagos
INFLAMACIÓN:
mediadores químicos
INFLAMACIÓN: mediadores químicos
Lesión tisular
•Traumatismo
•Isquemia
•Neoplasia
•Agente infeccioso (bacterias, hongos, virus, parásitos)
•Partículas extrañas
Mediadores
vasoactivos
Aumento de la
permeabilidad capilar
Edema
Producción de
mediadores de la
inflamación
Factores
quimiotácticos
Reclutamiento y estimulación
de células inflamatorias
INFLAMACIÓN AGUDA
•Neutrófilos
•Plaquetas
INFLAMACIÓN CRÓNICA
•Macrófagos
•Linfocitos
•Plasmocitos
INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Inflamación aguda: respuesta rápida ante
un agente agresor
◦ Componentes
 alteraciones de calibre y flujo vascular
 aumento de permeabilidad vascular
 reacción leucocitaria (neutrófilos)

Inflamación crónica: duración prolongada
◦ Componentes
 infiltrado mononuclear (macrófagos,linfocitos)
 daño tisular
 reparación
INFLAMACIÓN AGUDA:
cambios vasculares
INFLAMACIÓN AGUDA:
aumento de permeabilidad vascular
Contracción de células endoteliales
Lesión endotelial directa
Lesión endotelial dependiente de
leucocitos
Transcitosis aumentada
Formación de nuevos vasos sanguíneos
INFLAMACIÓN AGUDA:
reacción leucocitaria


en las etapas iniciales predominan los neutrófilos
en las etapas finales participan los monocitos
INFLAMACIÓN AGUDA:
reacción leucocitaria
Infiltrado leucocitario:
neutrófilos
INFLAMACIÓN AGUDA:
edema
Evolución de la inflamación
INFLAMACIÓN CRÓNICA

CAUSAS:
• infecciones persistentes por ciertos microorganismos
• exposición prolongada a ciertos agentes tóxicos
(exógenos o endógenos)
• autoinmunidad

COMPONENTES
• infiltrado mononuclear(macrófagos, linfoc, plasmocitos)
• daño tisular
• reparación (angiogénesis y fibrosis)
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 CÉLULAS:
◦
◦
◦
◦
macrófagos
linfocitos
mastocitos
eosinófilos
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Macrófagos
factores
quimiotácticos
reclutamiento
macrófagos
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Interacción linfocitos-macrófagos
INFLAMACIÓN CRÓNICA
angiogénesis
 fibrosis

mediadores
secretados por linfo
T y macrófagos
proliferación cél
endoteliales
proliferación
fibroblastos
formación
capilares
síntesis MEC
tejido de
granulación
pulmón normal
neumonitis aguda
Neumonía crónica
Inflamación Crónica
Endometritis Crónica
Linfocitos en el estroma endometrial
Células Plasmáticas
Epitelio endometrial
Inflamación Crónica
Articulación
sinovial de un
paciente con
artritis
reumatoidea
Infarto de Miocardio en
reparación
Tejido de Granulación
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica
 Se produce cuando el agente causal es material no
digerible (infeccioso o no infeccioso).
 Respuesta inmunitaria mediada por células
 Se caracteriza por la acumulación de macrófagos,
rodeados por leucocitos mononucleares (linfocitos y
células plasmáticas)

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
LESIÓN
Bacteria (Ej: Mycobacterium tuberculosis)
Hongo (Ej.: Histoplasma Capsulatum)
Cuerpo extraño (Ej.: hilo de sutura)
Incapacidad para digerir al agente iniciante
Falta de respuesta inflamatoria aguda
Persistencia del agente nocivo
Respuesta inmune
mediada por células
Secuestro dentro
de los macrófagos
Reclutamiento de macrófagos,
formación de células epitelioides y
células gigantes
GRANULOMA
INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA

CÉLULAS
◦ Macrófagos
 células epitelioides
 células gigantes:
 tipo cuerpo extraño
 tipo Langhans
◦ Células mononucleares
(linfocitos y células plasmáticas)
◦ Fibroblastos
células
epitelioide
s
Granulomas
Células típicas
Linfocitos
Células gigantes
Células epitelioides
Granulomas
Células típicas
Células epitelioides
Fibroblastos
CÉLULAS GIGANTES:Tipos
célula gigantes de cuerpo extraño
célula gigantes de Langhans
GRANULOMAS
Granulomas
Granuloma pulmonar producido
por una infección con
Mycobacterium tuberculosis
Inflamación granulomatosa
producida por una infección
micótica
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