Dr. Gustavo Villarreal Reyna

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Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de Origen Traumático
La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de origen traumático ha sido
ampliamente descrita, sin embargo, es un fenómeno desestimado. Esta “efusión
meníngea sanguínea” fue vista y descrita por primera vez en 1859 por Wilks. En
contraste con la literatura de la historia natural, secuelas, y tratamiento de HSA
espontanea, especialmente por ruptura aneurismática, se ha descrito muy poco acerca
de la HSA causada por trauma. Evidencia reciente ha demostrado que la HSA de
origen traumático tiene un efecto significativo en el desenlace del daño por TCE
severo. Por mecanismos similares al de HSA aneurismática, el curso clínico de un
paciente con TCE está comprometido. La HSA traumática es también un factor de
confusión en la presencia de hemorragias intracraneales o lesiones axonales difusas.
Sin embargo, al tener presente a la HSA traumática como una entidad con un
protocolo de tratamiento, el cuidado y tratamiento de estos pacientes se puede
mejorar.
Incidencia y etiología
De acuerdo al reporte del Instituto Nacional de Salud (NIH) en el banco de
coma traumático, de 753 pacientes con TCE severo, 39% demostraron HSA en la TC.
En otra serie de HSA traumática por TCE severo, la incidencia estaba en el rango de
23-33%. En otra serie donde se incluían todas las escalas de coma de Glasgow, la
incidencia de HSA traumática era de 4-12 %. La presencia de HSA traumática
aumenta con TCE severo y un menor puntaje en la escala de coma de Glasgow.
(Greenberg, 790)
La precisa etiología de la HSA traumática no está clara. En estudios de
autopsias de pacientes con lesiones relativamente menores en cabeza y cuello, se han
asociado grandes sangrados subaracnoideos basales atribuidos a ruptura arterial
intracraneal o vertebral.
Tatsuno y Lindenberg identificaron los posibles mecanismos en la HSA
traumática:
1. Aceleración rotatoria causando movimientos oscilatorios de corta
duración del cerebro
2. Estirón de arteria vertebrobasilar dada por la hiperextensión
3. Aumento repentino de la presión intracraneal (PIC) por golpe a la arteria
carótida cervical.
HSA traumática, sea fatal o no, puede ser el resultado de fuga de venas
comunicantes o vasos meníngeos, o también por la difusión de sangre de contusiones
corticales al espacio subaracnoideo. (Bederson, 283)
La intoxicación alcohólica ha sido un factor asociado en la HSA traumática. Ha
sido propuesto que la inyección intravenosa e intraarterial de alcohol resulta en la
dilatación de arterias cerebrales y vasos meníngeos, posiblemente incrementando la
posibilidad de ruptura durante un trauma. Mientras la ingesta de alcohol es encontrada
frecuentemente en las autopsias de pacientes, no se ha demostrado una asociación
directa con la HSA traumática.
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Características clínicas
Se presenta repentinamente cefalea, con vomito, sincope (apoplejía), dolor de
cuello (meningismo), y fotofobia. Si existe perdida de la conciencia, el paciente
subsecuentemente la recuperara. El déficit focal de nervios craneales pueden ocurrir.
Dolor lumbar se puede desarrollar debido a la irritación de las raíces nerviosas al estar
presente la sangre.
Cefalea
El síntoma más común, presente hasta en el 97% de los casos. Usualmente
severo, descrito como “el peor dolor de cabeza de su vida”, y tiene un comienzo
repentino. Este dolor puede parar por lo que el paciente no acude por atención médica
(esto se refiere como hemorragia o cefalea centinela, ocurre en el 30-60% de los
pacientes con hemorragia subaracnoidea). Si el dolor es severo o se acompaña de
alteración del estado de la conciencia, necesita una evaluación médica urgente. Los
pacientes con cefalea con hemorragias menores pueden tener sangre en el TC o
punción lumbar. Sin embargo, este síntoma puede ocurrir sin la hemorragia
subaracnoidea y se puede presentar por un crecimiento del aneurisma o hemorragia
confinada a la pared del aneurisma.
Diagnostico diferencial de cefalea aguda, severa y paroxística:
 Hemorragia subaracnoidea
 Cefalea migrañosa: dolor repentino severo, que alcanza su máxima
intensidad en < de 1 min, acompañado de vomito un 50%; pueden
recurrir, pueden tener síntomas focales. No existe un criterio clínico
para diferenciarlo del dolor de una hemorragia subaracnoidea, no se
encuentra sangre en la punción lumbar o la TC.
 Cefalea orgásmica benigna: dolor severo, palpitante, y en ocasiones
explosiva, que se presenta previo o durante un orgasmo.
Meningismo
Rigidez nucal, principalmente a la flexión, que se presenta en 6 a 24 hrs. El
paciente presenta signo de Kerning (flexionar muslo a 90º con la rodilla doblada,
estirar rodilla y si presenta dolor lumbar el signo es positivo) o Brudzinski positivo
(flexionar cuello, y si produce flexión involuntaria de la cadera es positivo)
Coma posterior a hemorragia subaracnoidea
El estado de coma puede presentarse debido a:






Incremento en la presión intracraneal
Daño a tejido cerebral por hemorragia intraparenquimatosa
Hidrocefalia
Isquemia difusa
Convulsiones
Disminución de flujo sanguíneo por bajo gasto cardiaco
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Hemorragia ocular
Pueden presentarse tres tipos de hemorragia ocular en asociación con la
hemorragia subaracnoidea, puede ocurrir en el 20-40 %.
 Hemorragia preretineana: se ve en una funduscopia, en un 11-33% de los
casos se encuentra sangre roja brillante cerca del disco óptico que obscurece
los vasos retinianos proximales, y se encuentra asociada a mayor mortalidad.
 Hemorragia intraretiniana: se encuentra alrededor de la fóvea
 Hemorragia en humor vítreo, o síndrome de Terson: es bilateral, se observa
opacidad vítrea, no se observa en primera instancia, sin embargo puede
presentarse a los 12 días después de la hemorragia subaracnoidea, asociada
con mayor mortalidad si está presente. Se debe de checar periódicamente
debido a las complicaciones que pueden presentarse como son aumento de de
presión intraocular, formación de membrana retineal. Se considera la
vitrectomia en donde no existe mejoría en la visión.
La patomecánica de la hemorragia está dada por la compresión de la vena
central de la retina y las anastomosis retinocoroidales debido a la presión elevada de
LCR causando hipertensión venosa.
Diagnóstico
Existe una secuencia para la evaluación del paciente con sospecha de
hemorragia subaracnoidea
 Exámenes para diagnosticar hemorragia subaracnoidea
◦ TC de alta resolución sin contraste
◦ Punción lumbar en caso de TC negativa
 Angiografía cerebral en casos confirmados o con alta sospecha
Tomografía Computacional
Si se tiene una TC de alta resolución sin contraste de buena calidad se puede
detectar más del 95% de las hemorragias subaracnoideas si se realiza dentro de las
primeras 48 hrs. La sangre se detecta como una imagen de alta densidad en espacios
subaracnoideos. Las punciones lumbares se realizan muy poco en trauma agudo.
Demercivi et al reportaron signos meníngeos en solo el 32% de 89 pacientes
documentados con HSA, incluyendo el dato de que el examen clínico solo no es usado
para detectar pacientes con HSA traumática. (Bederson, 283)
Se evalúan los siguientes aspectos:
 Tamaño de los ventrículos: hidrocefalia ocurre en el 21% de las rupturas de
aneurismas
 Hematoma: hemorragias intracerebrales o grandes cantidades de sangre
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subdural con efecto de masa puede necesitar evacuación de emergencia
 infarto
 Fisuras y sangre en cisternas
 Se puede detectar de donde proviene el sangrado
TC craneal con hemorragia subaracnoidea en la región de la cisura de Silvio
Imágenes de cerebro a lo largo del curso clínico de un paciente. (A) TC inicial de
cerebro, mostrando HAS traumática en la cisterna quiadrigeminal y hemorragia
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contusa en los ganglios basales izquierdos. (B) RM obtenida 5 días después de la
lesión inicial, mostrando edema difuso cerebral alrededor del ganglio basal izquierdo y
tálamo derecho. (C) RM obtenida 6 años después de la lesión inicial mostrando
lesiones pequeñas confinadas a la región izquierda (D) TC posoperatoria mostrando la
adecuada posición del electrodo.
Diferentes sistemas de graduación de TC que incluyen HSA traumática
(Bederson, 283)
Autor
Grado
Hallazgos
Fisher et al
1
No se detecta
subaracnoideo
2
Placas verticales o difusas < 1 mm de
grosor
3
Coagulo localizado o placa > 1 mm de
grosor
4
Coagulo intracerebral o intraventricular
con HSA difusa o no
A
HSA traumática sola
b
HSA traumática con otras lesiones
Otsuka et al
Khanna et al
sangre
en
espacio
Lesiones estructurales correlacionadas
con desarrollo de vasoespasmo: HSA
traumática, sangre subdural, sangre
intraventricular
1
Ninguna
2
Una
3
Dos
4
Todas
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Punción Lumbar
Es el estudio con más sensibilidad para detectar hemorragia subaracnoidea,
aunque pueden existir falsos positivos. Se debe de tener cuidado de remover solo una
pequeña cantidad de LCR debido a que si se disminuye su presión, se puede
precipitar una recidiva del sangrado.
Hallazgos:
 presión de apertura elevada
 apariencia:
◦ liquido sanguinolento sin coágulos
◦ xantocromía: coloración de LCR rosado o amarillento, debido a pigmentos
del grupo heme, sin embargo, tres de los pacientes con rigidez nucal
tienen punción lumbar negativa aunque exista presencia de sangre en el
TC.
◦ encontramos glóbulos rojos >100,000 células/mm3
◦ proteínas elevadas debido a la ruptura de eritrocitos
◦ glucosa normal o reducida
Angiograma cerebral
Es el estudio gold standard para la evaluación, encuentra la fuente del
sangrado en el 80-85% de los casos; además muestra si el vasoespasmo está
presente.
Las contusiones intracerebrales suelen ser hallazgos comúnmente encontrados
en una HSA traumática. Las fracturas de cráneo han sido encontradas en un 70% y
hematoma subdural en un 41% de los pacientes; las lesiones axonales difusas
también son relacionadas con esta patología en un 17%. Kobayashi et al encontraron
en un estudio que las localizaciones más comunes de HSA traumática son en la cisura
de Silvio en el 62%, en el tentorio 32%, las cisternas basales un 28%, en los surcos
corticales 23%, en la cisura interhemisferica 9%. La HSA traumática puede ser
unifocal, multifocal, difusa, o una mezcla de estas dependiendo de la severidad de la
herida.
Tratamiento inicial
Principales preocupaciones del tratamiento:
 Resangrado, es la mayor preocupación durante la estabilización del paciente
 Hidrocefalia: principalmente es obstructiva por coágulos que impiden el libre
flujo del LCR, pero en etapas tardías puede ser comunicante por el efecto
toxico que tiene los productos de la muerte de eritrocitos
 Déficit neurológico isquémico retrasado, usualmente atribuido al vasoespasmo
 Hiponatremia con hipovolemia
 TVP y embolismo pulmonar
 Convulsiones
 Determinar la fuente del sangrado
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Monitorización del paciente
 Sello venoso
 IET en caso de pacientes comatosos o incapaces de mantener su vía aérea
permeable
 Catéter venoso central:
◦ en pacientes con grado 3 H&H
◦ pacientes hemodinamicamente inestables
 Monitor cardiaco debido a las arritmias que pueden presentarse
 Catéter intraventricular o ventriculostomia
◦ hidrocefalia
◦ como alternativa es realizar punciones lumbares seriadas
Plan de admisión










Admitir al paciente en UCI
Signos vitales cada hora
Semifowler 30º
Enfermería: cuantificar diuresis, vendaje piernas, sonda Foley
Dieta: ayuno en caso de cirugía o si el paciente se encuentra alerta, solo
líquidos
Plan de líquidos: para prevenir la perdida de sodio
◦ Suero fisiológico + 20 mEq KCL/L
◦ Si Hcto z 40%, administrar 500ml de albumina al 5% en 4 hrs
Medicamentos
◦ Profilaxis convulsiones; ayuda a prevenir daños posteriores
▪ fenitoina 17 mg/kg dosis de impregnación, 100mg dosis de
mantenimiento
◦ Sedación: con propofol
◦ Analgésicos: fentanilo 25-100μg c/1 a 2 hrs
◦ Dexametasona para ayudar a aliviar la cefalea y la rigidez nucal
◦ Antiemético: ondansetron 4mg IV en 2-5 min, repetir a las 4 y 8 hrs,
después c/ 8 hrs durante 2 días
◦ Nimodipino 60 mg c/4 hrs durante las primeas 96 hrs del evento
◦ Ranitidina o pantoprazol para reducir el riesgo de ulceras por estrés
◦ Están contraindicados: ac. Acetisalisilico, dextrano, heparina
Oxigeno suplementario
Checar TA, debido que al paciente estar en hipotensión puede llevarse a un
vasoespasmo y la pérdida de sodio.
Laboratorio
◦ admisión: gases arteriales, biometría hemática, tiempos de coagulación,
electrolitos séricos completos
◦ cada día : gases arteriales c/6 hrs, electrolitos c/12 hrs, biometría hemática
por día
◦ EGO
◦ Radiografía de tórax
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Problemas específicos de la HSA
Hiponatremia
Un problema común que se presenta es la hiponatremia e hipovolemia, debido
a la natriuresis y diuresis del paciente, esto se debe al parecer a un aumento del
péptido natriuretico auricular (PNA) y péptido natriuretico cerebral (PNC) los cuales
crean un balance negativo de líquidos. Además se ha visto que los pacientes con
hiponatremia aumentan 3 veces más la incidencia de infarto cerebral que los pacientes
normonatremicos.
El tratamiento es administrando infusión IV de cristaloides, o con soluciones
hipertónicas salinas (se debe tener en cuenta que la corrección rápida de este
problema puede llevar a una mielinolisis central pontina)
Problemas cardiacos
Se han asociado arritmias cardiacas y cambios en el ECG en 50% de los
pacientes con HSA (prolongación S-T, prolongación Q-T, elevación segmento S-T),
que semeja a un IAM. Los posibles mecanismos son la isquemia hipotalámica causa
incremento del tono simpático y resulta en una descarga de catecolaminas
produciendo isquemia subendocardica o vasoespasmo de arterias coronarias.
Hidrocefalia
La frecuencia de hidrocefalia en el TC después de la HSA depende del criterio,
y va del 9-67%. Los factores que influyen en el aumento de PIC son la interferencia del
sangre con el flujo del LCR a través del acueducto de Silvio, 4º ventrículo, o espacio
subaracnoideo. Algunos de los pacientes con aumento de la PIC y alteración del
estado de la conciencia mejoran espontáneamente; sin embargo, los pacientes que
ingresan con ventrículos grandes con síntomas de PIC aumentada se debe de
considerar una ventriculostomia que causa una mejoría hasta en el 80% de los
pacientes sometidos a este procedimiento.
Vasoespasmo
El vasoespasmo cerebral es una condición muy común entre diferentes
patologías cerebrales, no sólo en HSA. También es conocido como déficit neurológico
isquémico retrasado, se caracteriza por confusión o alteración del estado de la
conciencia con déficit neurológico focal (afasia o parálisis) y su diagnostico es por
exclusión. También existe una definición como el vasoespasmo radiográfico que
consiste en un estrechamiento de la luz del vaso demostrado por angiografía.
Clínicamente podemos encontrar un deterioro gradual, que puede progresar o
fluctuar e incluye:
1. Hallazgos no localizados
a. Cefalea
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b. Alteración del estado de la conciencia
c. Desorientación
d. Meningismo
2. Signos neurológicos focales
a. Síndrome de arteria cerebral anterior: hallazgos del lóbulo frontal
(abulia, reflejo de succión, incontinencia urinaria, respuestas
retardadas, confusión.
b. Síndrome de arteria cerebral media: hemiparesia, monoparesia, afasia,
apraxia
El vasoespasmo cerebral es la causa más frecuente de morbimortalidad en
pacientes sobrevivientes de una HSA. Se presente posterior a los 3 días del evento,
siendo más común durante el día 6-8 post HSA. Una vez que se encuentra en la
angiografía, se resuelve lentamente en 3-4 semanas.
El diagnostico requiere de criterio clínico apropiado, además del apoyo de
imágenes radiológicas.
 Doppler transcraneal: el estrechamiento de la luz de los vasos, al ocurrir el
vasoespasmo, eleva la velocidad de flujo que puede ser detectada con este
estudio.
 EEG seriados
 PET scan
El objetivo es prevenir el vasoespasmo al evitar la hipovolemia posterior a la
HSA y la anemia por medio de la hidratación y transfusión sanguínea. Este una vez
que se instala se tiene diferentes alternativas para el tratamiento:
 Farmacológico:
◦
Relajantes musculares: bloqueadores de canales de calcio, antagonistas
del receptor de endotelina
◦
Simpaticolíticos
◦
Papaverina intraarterial
◦
Anticuerpos de las moléculas de adhesión intracelular
 Dilatación mecánica arterial
 Dilatación arterial indirecta
 Simpatectomía cervical
 Remoción de coágulos
 Bypass extracraneal-intracraneal
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Higroma subdural
También conocido como efusión subdural traumática, existe un exceso de
liquido en el espacio subdural (puede ser claro, xantocromico y con presiones
variables) se encuentra asociado a TCE, especialmente con caídas causadas por
intoxicación alcohólica. Se encuentra fractura de cráneo en un 29%. Es distinto al
hematoma subdural crónico, el cual usualmente se asocia con una contusión cerebral,
y usualmente contiene coágulos oscuros y liquido café y puede formar membrana, que
los higromas no la tienen. (Murphy, 1950)
Existe el higroma simple que no tiene condiciones acompañantes, y el higroma
complejo que se asocia a hematoma subdural, hematoma epidural o hemorragia
intracraneal. El mecanismo de formación del higroma es probablemente fuga en la
membrana subaracnoidea, con LCR en el compartimiento subdural. El líquido en el
higroma contiene prealbumina que también se encuentra en el LCR pero no el
hematoma subdural. Las fugas de la membrana subaracnoidea se encuentran más
frecuentemente en la cisura de Silvio y en la cisterna quiasmatica. Puede estar a una
presión elevada, puede aumentar su tamaño y hacer un efecto de masa, lo cual
aumenta significativamente la morbilidad, además de que en el 19% de los pacientes
ocurre una atrofia cerebral.
Signos y síntomas más comúnmente presentes en el higroma subdural.
Tipo de
higroma
Simple
Complejo
Total
Pacientes
66
14
80
Apertura
espontanea
de los ojos
74%
57%
71%
Estupor o
desorientación
65%
57%
54%
Alteración del
estado mental
sin signos
focales
52%
50%
51%
Déficit
neurológico
42%
7%
36%
Convulsiones
36%
43%
38%
Hemiparesia
32%
21%
30%
Anisocoria
15%
7%
14%
Cefalea
14%
14%
14%
Comatoso
3%
43%
10%
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Tratamiento.
El higroma asintomático no requiere tratamiento. Se le aplica un drenaje el cual
se mantiene por 24-48 hrs. Si existe recurrencia puede necesitar una craneotomía
para localizar la fuga de LCR o una derivación subdural-peritoneal.
Corte Axial de Estudio Simple en un paciente adulto donde se observa semiluna
frontoparietal bilateral de aspecto muy similar al L.C.R. Higroma Subdural Bilateral.
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BIBLIOGRAFIA
 Bederson, Joshua. Subarachnoid hemorrhage: pathophysiology and
management. USA: AANS Publications Committee, 1997. 283. eBook.
 Greenberg, Mark. Handbook of neurosurgery. 6. Lakeland, Florida:
Greenberg Graphics, 2006. 1013. Print.
 J W Chang, et al J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:588590 doi:10.1136/jnnp.73.5.588
 James Peter Murphy, . "Acute Traumatic Subdural Hygroma." Yale
Journal of Biology and Medicina. Pub Med, 1950. Web. 15 Mar 2012.
<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2599193/?page=1>.
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