Poliserositis

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Hombre de 43 años, procedente de Colonia.
MI: Disnea.
EA: Comienza hace aproximadamente un mes con decaimeinto, anorexia, astenia marcada, sensación feril,
sudores profusos a predominio nocturno. Este cuadro aumenta progresivamente; agrega hace diez dÃ−as
dolor tipo puntada de lado en cara posterior de HTD, que aumenta con la tos y la respiración profunda. Tos
seca y en los últimos dÃ−as disnea de esfuerzo rápidamente progresiva, no de decúbito ni DPN. En los
últimos dias disfonÃ−a. Adelgazamiento de 6 kg.
TU: oliguria con orinas oscuras.
AP: alcoholista intenso hasta hace 6 meses; fumador discreto; radiografÃ−a de tórax hace 2 años s/p.
EF: sudoroso, fascies tóxico, TAx: 38, polinea de 40 pm, cianosis sublingual de orejas y de labios; PyM
presenta angiomas estelares en dorso de manos. Conjuntivas pálidas, lengua húmeda y limpia. BF: caries.
No adenopatÃ−as. Eje visceral desviado a izquierda. IY bilateral. Relleno sin latidos.
PP: polipneico, HTD abombado, más grande que el izquierdo; se moviliza menos con la respiración;
expansibilidad a derecha disminuÃ−da; contorno del HTD 3 cm mayor que el izquierdo; VV disminuÃ−das
en la mitad superior derecha y abolidas en mitad inferior; matidez de HTD en cara posterior, anterior y axilar
hasta región subclavicular; clavÃ−cula y vértice derechos sonoros; matidez en mitad inferior de columna
con triángulo de Grocco; MAV abolido a derecha; en tercio superior de cara posterior de HTD soplo
espiratorio suave, velado y lejano.
CV: no se palpa punta; RR de 120; pulso chico poco tenso; PA 110/60.
Abd: hepatomegalia de consistencia sp; bazo a dos traveses del reborde, algo doloroso, aumentado
ligeramente de consistencia.
AGRUPACIÃ N SINDROMÃ TICA:
Paciente de 43 años, ex-alcoholista intenso y fumador que cursa un cuadro grave con rica semiologÃ−a que
asienta principalmente a nivel del aparato respiratorio.
-Sindrome toxiinfeccioso severo, de evolución subaguda (1 mes) dado por sensación febril (constatándose
TAx de 38oC), sudores profusos a predominio nocturno, facies tóxico. Oliguria con orinas oscuras que
pueden deberse a la fiebre y sudoración. Taquicardia por fiebre y deshidratación.
Asocia sindrome de repercusión general caracterizado por decaimeinto, anorexia, astenia marcada,
adelgazamiento de 6 kg asÃ− como anemia clÃ−nica dada por palidez de conjuntivas (a valorar con
hemograma).
En lo respiratorio:
-Sindrome de insuficiencia respiratoria:
Disnea de esfuerzo rápidamente progresiva. Polipnea de 40 pm. Cianosis sublingual, de orejas y labios por
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tanto de tipo central y es traducción de hipoxemia severa que valoraremos con gasometrÃ−a.
-Sindrome de irritación pleural:
Desde hace diez dÃ−as dolor tipo puntada de lado en cara posterior de HTD que aumenta con la tos y la
respiración profunda. Tos seca.
-Sindrome en menos:
Compromete HTD dado por vibraciones disminuÃ−das en la mitad superior derecha y abolidas en la mitad
inferior; matidez de cara posterior, anterior y axilar hasta región subclavicular con clavÃ−cula y vértice
derechos sonoros, MAV abolido a derecha.
Se acompaña de matidez de columna en su mitad inferior con triángulo de Grocco asÃ− como de soplo
espiratorio suave, velado y lejano (soplo pleural).*
*El componente espiratorio es pleural. El componente inspiratorio es parenquimatoso por lo que para
catalogarlo de soplo tubo-pleural tiene que tener componente mixto inspiratorio y espiratorio.
Ha determinado asimetrÃ−a torácica (HTD 3 cm mayor que el izquierdo siendo la diferencia habitual de
menos de 1,5 cm), desviación del eje visceral a izquierda.
La semiologÃ−a indica ascenso axilar (ocupa cara axilar y a nivel de columna la matidez es solo de mitad
inferior) por lo que presenta curva de Damoisseau.
La existencia de sindrome en menos asociado a matidez de columna y triángulo de Grocco establecen
diagnóstico de derrame pleural. El mismo se topografÃ−a en HTD. Es de gran intensidad ya que el sindrome
en menos ocupa casi todo el HTD y ha determinado asimetrÃ−a torácica, desviación del eje visceral y
curva de Damoisseau por lo que podemos afirmar que es mayor de 1500 cc. Está mal tolerado por presentar
sindrome de insuficiencia respiratoria. Por acompañarse de sindrome de irritación pleural y soplo pleural
asÃ− como por presentar curva de Damoisseau, el mismo es inflamatorio constituyendo por tanto una
pleuresÃ−a. La matidez de columna y el ascenso axilar indican que el mismo es en cavidad libre.
Por tanto: derrame pleural a derecha, intenso, mal tolerado, inflamatorio y en cavidad libre.
En lo cardiovascular:
-Sindrome de insuficiencia cardÃ−aca hipodiastólica dado por IY bilateral, oliguria, taquicardia, pulso chico
que en este contexto pensamos que se deba a la presencia de derrame pericárdico con elementos de
taponamiento cardÃ−aco.
-La presencia de bazo palpable y los angiomas estelares en dorso de manos asociados a hepatomegalia en un
paciente alcoholista intenso hasta hace 6 meses nos permiten sospechar la existencia de una hepatopatÃ−a
crónica.
-DisfonÃ−a por compromiso larÃ−ngeo que se evaluará con laringoscopÃ−a. El compromiso larÃ−ngeo
puede ser por vÃ−a canalicular, no creemos que sea hematógeno. Las adenopatÃ−as de la primoinfección
BK no dan compromiso recurrencial.
DIAGNÃ STICO POSITIVO:
Por encontrarnos frente a un paciente adulto pero relativamente joven con un terreno inmunocomprometido en
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lo general (alcoholista con probable hepatopatÃ−a) y loco-regional (fumador) que instala un cuadro arrastrado
de repercusión general y sindrome toxoinfeccioso de un mes de evolución que remeda un sindrome de
impregnación toxi-bacilar en el cual diagnosticamos un derrame pleural inflamatorio y probable derrame
pericárdico con elementos de taponamiento cardÃ−aco, hacemos diagnóstico de poliserositis tuberculosa.
El diagnóstico definitivo lo establecerá la paraclÃ−nica.
DIAGNÃ STICO PATOGÃ NICO:
El agente causal, Mycobacterium tuberculosis, es un bacilo ácido alcohol resistente que ingresa por via
inhalatoria, vehiculizado por las gotas de Plügge que son eliminadas por individuos portadores de lesiones
tuberculosas bacilÃ−feras.
Una vez en el pulmón, el bacilo inhalado prolifera y puede determinar una lesión tÃ−pica denominada
lesión primaria o chancro de inoculación a nivel del parénquima pulmonar.
En cuanto a la tisiogénesis, la serositis tuberculosa ocurre por pasaje hacia la pleura de escasos bacilos a
partir de este foco parenquimatoso pulmonar que determinan importante reacción inmunológica a nivel
pleural durante la primoinfección. Es por esto que la pleuresÃ−a BK es paucibacilÃ−fera.
La pleuresÃ−a o poliserositis BK son manifestaciones caracterÃ−sticas de la tuberculosis de
Primoinfección.
En este paciente contamos con el antecedente de que la radiografÃ−a torácica de hace 2 años fue normal
lo cual aleja aún mas la posibilidad de que se trate de una tuberculosis de reactivación.
DIAGNÃ STICO DIFERENCIAL:
No se plentea en cuanto al diagnóstico de derrame pleural, ni en cuanto a la etiologÃ−a del mismo. Se
plantea la duda si los elementos de falla cardÃ−aca se deben a taponamiento cardÃ−aco o a la gran
compresión e hipertensión endotorácica provocada por el derrame.
DIAGNÃ STICO DE TERRENO:
Malo por ser portador de hepatopatÃ−a crónica seguramente de etiologÃ−a alcohólica. Además el alcohol
puede haber determinado otras reperuciones y es fumador.
PARACLÃ NICA:
Dirigida a evaluar el derrame pleural y pericárdico y la repercusión que han determinado asÃ− como a
confirmar la etiologÃ−a. También se valorará el terreno del paciente. Como planteamos una TBC
localizada, no buscaremos lesiones en otros parénquimas (fondo de ojo buscando tubérculos coroideos,
exámen de orina con piuria ácida, etc.)
-RadiografÃ−a de tórax en cama con equipo portátil:
Esperamos encontrar una opacidad homogénea en vidrio esmerilado que ocupa casi todo el HTD y
compromete el fondo de saco costo-diafragmático con ascenso axilar. Es posible observar desviación
mediastinal a izquierda. Se evaluará la silueta cardiopericárdica en busca de un agrandamiento.
-GasometrÃ−a arterial:
Se puncionará la arteria radial bajo estrictas medidas de asepsia y previa maniobra de Allen u otra arteria en
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caso necesario. Esperamos encontrar hipoxemia severa con disminución de la saturación de hemoglobina.
Valoraremos la pCO2 y pH que podrán encontrarse bajos, normal o elevados asÃ− como el Exceso de Base.
-Intradermorreacción de Mantoux utilizando PPD lote RT-23:
Se considera positivo la presencia de induración mayor de 10 mm. La respuesta es hiperérgica si se
observa maculo-pápula o flictena mayor de 20 mm.
-Toracocentesis:
Se relizará también bajo estrictas medidas de asepsia. Dado que se encuentra en cavidad libre
puncionaremos a nivel de 7o espacio intercostal, LÃ−nea axilar posterior con el paciente sentado y previa
anestesia local. La punción se hará rasante al borde superior de la costilla inferior para no lesionar el
paquete intercostal. Se tomarán muestras para citoquÃ−mico y bacteriológico.
El objetivo de la toracocentesis no será solo diagnóstico sino también terapéutico (transitoriamente
porque que el derrame se reproduce) ya que se intentará aliviar la repercusión que ha determinado el
derrame pleural a través de la evacuación del mismo la cual no será total para permitir realizar con
mayor facilidad la biopsia pleural, estudio que seguramente será necesario para establecer el diagnóstico
etiológico.
Del exámen citoquÃ−mico esperamos encontrar:
En lo bioquÃ−mico:
Permitirá establecer que se trata de un exudado según los criterios de Light (LDHlp>200 UI/l,
LDHlp/LDHplasma>0,6, ProteÃ−naslp/ProteÃ−nasplasma>0,5). El descenso de la glucosa
(glucosalp/glucosaplasma <0,5) y la elevación de la enzima Adenosin desaminasa (>45U/l) son de valor
orientativo en cuanto a la etiologÃ−a.
En lo citológico:
Esperamos encontrar abundantes linfocitos y menos de 5% de células mesoteliales.
Estudio bacteriológico:
Es poco sensible pero altamente especÃ−fico. Se realizará exámen directo con téncnica de Ziehl-Nielsen
que de mostrar bacilos ácido alcohol resistentes confiramará la etiologÃ−a tuberculosa.
Se realizarán cultivos en medio de Lowenstein sabiendo que no es frecuente que los mismos sean positivos y
que es considerable la demora en obtener resultados favorables.
-ECG de 12 derivaciones:
En caso de derrame puede haber disminución de amplitud del QRS; la alternancia eléctrica es sugestiva de
taponamiento.
-Ecocardiograma:
Será fundamental para determinar si existe derrame pericárdico que explique la existencia de falla
hemodinámica. En caso de confirmarse se procederá a su evacuación. Dado que no hay riesgo vital
inminente, el procedimiento estará a cargo de cirujano torácico el cual realizará en block quirúrgico el
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drenaje de la cavidad pericárdica. Si existiera riesgo vital, es obligatorio proceder a pericardiocentesis por
punción subxifoidea y dirigiendo la aguja en dirección del hombro izquierdo. La extracción de pequeñas
cantidades en esta situación permite aliviar los elementos de taponamiento.
-Biopsia pleural:
Con estudio anatomopatológico y bacteriológico.
Es un exámen que diferiremos hasta que el paciente se encuentre compensado desde el punto de vista
respiratorio. Se realiza con aguja de Cope, en el sector basal, obteniendo 6 muestras representativas para
cultivo y para exámen anatomopatológico. Es el exámen que establecerá el diagnóstico al observar en
la anatomÃ−a patológica la presencia de los tÃ−picos granulomas tuberculosos. Excepcionalmente pueden
observarse bacilos en el material obtenido.
La sensibilidad del método es de 80%. La sensibilidad se eleva a 95% si se realiza estudio bacteriológico
del material obtenido (se envÃ−a a la CHLA). En caso de resultar negativo reiteraremos la biopsia pleural. Si
persiste la negatividad, se realizará pleuroscopÃ−a y obtención dirigida de muestras para estudio
anatomopatológico.
-En caso de que expectore se solicitarán baciloscopÃ−as de esputo (3).
-En puerta de emergencia se extraerá sangre para:
Glicemia, azoemia, creatinina, ionograma, hemograma (en el cual esperamos encontrar anemia y alteraciones
variables de los leucocitos), exámen de orina evaluando elementos de función y lesión. También
solicitaremos funcional y enzimograma hepático ya que sospechamos la presencia de hepatopatÃ−a.
VES que caracterÃ−sticamente se encuentra muy elevada en la tuberculosis pudiendo ser mayor de 100 en la
primera hora.
Estudio de crasis sanguÃ−nea previo a la realización de la biopsia pleural.
Si expectora estudio de expectoración con directo y cultivo para descartar gérmenes inespecÃ−ficos (no
creemos que estén participando)
HIV ya que la tuberculosis es una enfermedad que se asocia a la infección por este virus.
-En sala se completará la evaluación de su probable hepatopatÃ−a mediante eco-doppler abdominal que
valorará el hÃ−gado y buscará elementos de hipertensión portal (esplenomegalia, aumento del calibre de
la vena porta >12 mm, recanalización de la arteria umbilical, ascitis). FibrogastroscopÃ−a para despistar la
presencia de várices esofágicas. Finalmente podrá ser necesario recurrir a biopsia hepática mediante
fibrolaparoscopÃ−a o punción transparietal que será el estudio que confirme la anatomÃ−a patológica de
su hepatopatÃ−a crónica.
-LaringoscopÃ−a:
Evaluar compromiso larÃ−ngeo (por la presencia de disfonÃ−a) que puede ser por vÃ−a broncógena o en
otros casos hematógena.
-Si luego de 2 biopsias pleurales a ciegas no se logra confirmar diagnóstico (cosa poco probable), se puede
recurrir a pleuroscopÃ−a con biopsia dirigida. Este procedimiento debe ser realizado en block quirúrgico y
requiere de anestesia general, ventilación unipulmonar y colocación de tubo de drenaje pleural.
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TRATAMIENTO:
Por ser un paciente con riesgo vital, el plan terapéutico comenzará de inmediato y no se retrasará por
medidas diagnósticas.
Estará destinado a mejorar la insuficiencia respiratoria y falla hemodinámica que presenta. Posteriormente,
una vez confirmada la etiologÃ−a tuberculosa se realizará el tratamiento especÃ−fico de la enfermedad de
base.
-Ingreso a cuidados intermedios con monitorización cardiovascular y saturómetro de pulso.
-Reposo absoluto, semisentado.
-Suspender transitoriamente la via oral.
-MFL con O2 5 L/min humidificado.
-Aliviaremos la restricción a la ventilación mediante la toracocentesis como ya se explicó.
-De confirmarse el derrame pericárdico se procederá a su evacuación.
-VVP con SGF 40 gotas/min + 2 gr KCl/litro de suero adecuando según clÃ−nica e ionograma.
-Dipirona 1 gr iv c/6hs como antitérmico y analgésico.
-Ranitidina 50 mg c12 hs iv.
Una vez compensado desde el punto de vista respiratorio, el paciente ingresará a sala de medicina para
completar los estudios y comenzar el tratamiento especÃ−fico. La serositis tuberculosa no es una lesión
bacilÃ−fera y por tanto no es necesario el aislamiento del paciente.
Una vez que se logre demostrar la etiologÃ−a tuberculosa del derrame pleural se instaurará el tratamiento
especÃ−fico que consiste en (según pautas de la Comisión Honoraria de Lucha Antituberculosa):
-Isoniacida 5 mg/kg/dia (no menos de 300 mg/dÃ−a).
-Rifampicina 600 mg/dia. (450 mg/dia en menores de 50 kg)
-Pirazinamida 2 gr/dia. (1,5 gr/dia en menores de 60 kg)
Estos tres fármacos se utilizarán durante 2 meses de lunes a sabado inclusive. Las drogas se administran en
única toma via oral.
Posteriormente se continúa durante 5 meses con Isoniacida y Rifampicina via oral, 2 veces por semana
(separado la toma 3-4 dias) en las siguientes dosis:
-Isoniacida 15 mg/kg/dia
-Rifampicina 600 mg/dia.
Se realizará la denuncia obligatoria a la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa.
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-Para evitar polineuropatÃ−a por Isoniacida (es alcoholista) se asociará vitamina B6 300 mg vo/dia.
-Si aparece sindrome de abstinencia Tiaprida 100 mg cada 8hs vo.
Por ser un paciente alcoholista con hepatopatÃ−a y dado que las drogas a utilizar son hepatotóxicas es
posible que deba variarse el plan terapéutico, incluso puede ser necesario sustituir una de las drogas más
hepatotóxicas (isoniacida o rifampicina) por etambutol.
COMPLICACIONES:
Agravamiento de la insuficiencia respiratoria si bien confiamos que con las medidas adoptadas esto no
sucederá.
Del tratamiento: Destaca la hepatotoxicidad de la isoniacida y rifampicina que obliga al estudio de la
funcionalidad hepática seriada. La hepatotoxicidad es central en este paciente por ser portador de
hepatopatÃ−a crónica. Podrá obligar a modificar el tratamiento.
PolineuropatÃ−a por isoniacida. Trastornos gastrointestinales. Rush cutáneo.
Si bien es poco probable, puede aparecer neumotórax por la toracocentesis y biopsia pleural.
CONTROLES:
Inicialmente: control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardÃ−aca, valoración de pulso y PA, estado de
las venas yugulares, coloración de piel y mucosas, control radiológico luego de evacuar el derrame, control
gasométrico de acuerdo a la evolución.
Posteriormente: Exámen pleuropulmonar, radiografÃ−a de tórax de acuerdo a la evolución, hemograma,
VES, funcional y enzimograma hepático, creatinina, azoemia.
PRONÃ STICO VITAL INMEDIATO:
Estamos frente a un paciente grave por la repercusión respiratoria y hemodinámica que presenta. Sin
embargo consideramos que la evolución será favorable dada la presencia de factores que podremos revertir
con la terapéutica instituÃ−da.
PRONÃ STICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADO:
Dependerá del cumplimiento del tratamiento. De ser este adecuado, el pronóstico es bueno tanto en lo vital
como en lo funcional ya que el tratamiento correcto cura la tuberculosis.
El pronóstico empeora si se trata de un bacilo multirresistente, si el paciente presenta inmunodepresión
severa (ej. HIV positivo) o si aparece toxicidad medicamentosa destacando la toxicidad hepática en un
paciente que sospechamos es portador de una hepatopatÃ−a crónica. Este hecho puede obligar a modificar la
pauta de tratamiento.
El PVA también depende de su hepatopatÃ−a y del abandono del alcohol y tabaco.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÃ N:
Se deberá evaluar a los contactos (individuos que cohabitan con el caso Ã−ndice o permanecen más de 4
hs al dÃ−a) según el siguiente esquema (estará a cargo de la CHLA):
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Si el PPD es negativo se hace profilaxis con Isoniacida 300 mg/dÃ−a durante 3 meses.
Si el PPD es positivo, se realiza radiografÃ−a de tórax; si ésta es negativa se hace profilaxis con
Isoniacida 300 mg/dÃ−a pero durante 6 meses. Si la radiografÃ−a de tórax es patológica se realiza
baciloscopÃ−as; si éstas son positivas deberá tratarse como un caso de tuberculosis; si son negativas, se
extremarán las medidas para confirmar otra etiologÃ−a; si no se confirma otra etiologÃ−a que explique las
lesiones radiológicas, se tratará igualmente como tuberculosis (caso no diagnóstico).
Se realizará la denuncia a la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa que continuará con el
control y tratamiento del paciente y realizará el control de contactos.
Será fundamental el apoyo sicológico asÃ− como establecer una buena relación médico-paciente para
lograr un correcto cumplimiento del tratamiento.
Se realizará contacto con alcohólicos anónimos para evitar que vuelva a consumir alcohol y se insistirá
en el abandono del tabaco.
RESUMEN FINAL:
Paciente de 43 años, fumador, ex-alcoholista intenso, portador de probable hepatopatÃ−a crónica, que
instala importante sindrome toxiinfeccioso y de repercusión general de un mes de evolución con derrame
pleural y pericárdico por lo cual lo catalogamos de poliserositis de probable etiologÃ−a tuberculosa que
condicionó insuficiencia respiratoria y falla hemodinámica. Se instauró tratamiento destinado inicialmente
a corregir el compromiso respiratorio y hemodinámico y posteriormente, luego de la confirmación
etiológica que se realiza mediante biopsia pleural, tratamiento especÃ−fico antituberculoso en base a
isonizacida, rifampicina y pirazinamida.
El pronóstico vital inmediato está comprometido por la falla respiratoria y hemodinámica siendo el
pronóstico vital y funcional alejados dependiente del correcto tratamiento de la tuberculosis y de la
evolución de su hepatopatÃ−a.
Corregido: Pato, Meerovich.
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