Tiroides y Paratiroides

FP - 56 (Dr. Selva)
(21.04.2015)
Maria Baca Baier
Tiroides y Paratiroides
A lo largo de esta clase hablaremos de las glándulas tiroides y paratiroides que aunque anatómicamente están
relacionadas, difieren en cuanto a funcionalidad. En términos generales, la tiroides se encargará de secretar la
hormona tiroidea, mientras que las paratiroides se encargan sobre todo de la regulación del metabolismo fofocálcico. Las enfermedades o síndromes que veremos estarán causados por la disfunción de éstas.
TIROIDES
La tiroides es una glándula endocrina pequeña pero muy vascularizada,
formada por dos lóbulos, derecho e izquierdo, y una zona que los une
denominada istmo.
Está ubicada en la zona anterior del cuello, justo debajo del cartílago
tiroides o nuez de Adán el cual se desplaza al deglutir.
Para explorarla se hace tragar al paciente (agua o saliva) y se observa
como asciende la glándula.
Cualquier masa de la zona anterior del cuello que se desplace con la
deglución puede tratarse de la propia tiroides o estar relacionada con
ésta.
HISTOLOGÍA DE LA TIROIDES
Histológicamente diferenciamos una cápsula fibroconectiva que organiza el tejido en lobulillos mediante
trabéculas. Dentro de los lobulillos encontramos los folículos o vesículas tiroidales (50-500 micras de diámetro),
formados por un epitelio de revestimiento de células foliculares que envuelven una luz ocupada por material
homogéneo, translúcido y azurófilo que se denomina coloide, en el cual se sintetizan las hormonas tiroidales.
Son las células foliculares las que se encargarán de la síntesis de las hormonas tiroideas.
Entre la membrana basal y las células foliculares podemos encontrar puntualmente células parafoliculares o
células C que secretan calcitonina. La calcitonina es una hormona que también participará (aunque de manera
menos importante) en la regulación del metabolismo fosfo-cálcico. De esta manera, vemos que tiroides y
paratiroides están implicadas entre sí no sólo anatómicamente.
Diferenciamos pues:
Cápsula Fibroconectiva envolviendo:
o Trabéculas
o Lobulillos
Folículo:
o Con revestimiento epitelial de células foliculares
o Luz ocupada por material homogéneo, translúcido,
azurófilo: el coloide
o Entre la MB y las células foliculares hay las células parafoliculares o células C (secretan calcitonina)
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Fisiológicamente, la tiroides es una glándula endocrina concentradora de yodo, un compuesto químico que es
fundamental e imprescindible para la síntesis de hormonas tiroideas.
Cuando la glándula capta el yodo activamente de la sangre, éste llega a la célula folicular, se une a la TGB
(tiroglobulina) y forma dos aminoácidos inactivos, la MIT (monoiodotirosina) y la DIT (diiodotirosina). A partir
de la unión de MIT y DIT se forman las hormonas tiroideas:
Tiroxina (T4): DIT+DIT
Triiodotironina (T3): MIT+DIT
BIOSÍNTESIS DE LA TIROIDES
Se realiza a partir del yodo (presente en la sal marina y algunos alimentos), elemento que será imprescindible
para la síntesis de las dos hormonas tiroideas que funcionan, sobre todo T3 y T4 (tiroxina).
La T4 libre y la TSH serán los parámetros que más útiles nos serán a la hora de diagnosticar patologías que
afecten a la funcionalidad de la tiroides (de las alteraciones estructurales también hablaremos más adelante,
en especial del bocio).
Es a partir de la MIT y la DIT que se fabricarán por acoplamiento u organificación la T3 y la T4.
La biosíntesis del tiroides sigue los siguientes pasos: captación de yodo  organificación (MIT, DIT)  T3, T4 y
TGB  hidrólisis (T3 y T4)  desyodinación
Dichas hormonas tiroideas circularán por el plasma muchas veces unidas a
proteínas. Sin embargo, en la práctica clínica, a la hora de hacer un estudio
de hormonas tiroideas (tanto en caso de hipofunción/hipotiroidismo como
de hiperfunción/hipertiroidismo), siempre pediremos el valor de la T4 libre
(valor normal entre 8-12u) y de la TSH (v.n. <5u), hormona hipofisaria que
estimula a la tiroides para que fabrique T4.
Sintetiza pues:
Dos aminoácidos inactivos:
o MIT (monoiodotirosina)
o DIT (diiodotirosina)
Dos hormonas:
o Tiroxina (T4)
o Triiodotironina (T3)
SECRECIÓN HORMONAL
La secreción hormonal de la glándula corresponde a la T3 y T4 hidrolizadas que se encuentran en estas
proporciones en el plasma: 80% de T4, 20% de T3. Pueden circular unidas a otros elementos o libres.
Cuando no van libres se unen a:
Fracción interalfa globulinas o TGB (unión reversible).
Fracciones proteicas (99,97% T4 i 99,7% T3).
Fracción pre-albúmina y albúmina (reversible).
Libres las encontramos en estas proporciones: T4 0,03% i T3 0,3% (ambas son activas).
La T4 es una pro-hormona y, como tal, ha de sufrir una desyodinación en la célula diana para pasar a T3.
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REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LA TIROIDES
Es importante saber interpretar una hipofunción y una hiperfunción tiroidea y
poder tipificar y discernir si esta disfunción se encuentra en la propia glándula
o si corresponde a otra enfermedad a un nivel superior, como podría ser la
hipófisis o el hipotálamo.
Saber que la regulación fundamental de la glándula tiroides viene dada por la
tirotropina u hormona hipofisaria tiroidea (TSH), que a su vez está regulada
por la hormona hipotalámica TRH. Dicha regulación consta de un mecanismo
de biofeedback negativo que es adaptativo mediante el cual, ante valores
altos de T4, se retroinhibe la síntesis de TSH.
Al contrario, una situación de biofeedback positivo es un círculo vicioso que
muchas veces acaba con la muerte del organismo.
Síntesis de TSH en hipófisis  estimulación de tiroides y síntesis de T4 libre. Si la T4 libre es muy alta,
retroinhibe la síntesis de TSH.
De la misma manera, cuando la glándula periférica (tiroides) falla, la hipófisis se dedica a intentar estimularla
de manera importante produciendo TSH. Un ejemplo sería hacer una analítica a un paciente y ver una TSH de
30u y una T4 libre de 2u. Sabremos que padece un hipotiroidismo primario.
Existe otra situación que regula la síntesis de hormonas tiroideas y es el exceso de iodo o efecto Wolff-Chaikoff.
Es especialmente útil en enfermos con tirotoxicosis clínica (ahora veremos los síntomas y signos más
característicos) que no mejora con medicación y ha de someterse a una operación y necesitamos por tanto
mantenerlo eutiroideo para no aumentar el riesgo de la intervención.
Dicho mecanismo consiste en la administración de dosis importantes de iodo en forma de gotas de lugol (el
lugol es una solución de iodo) el cual inhibe la síntesis de hormonas tiroideas. Esto es aplicable a corto plazo, y
no se continuará esta manera de regulación después de pasar por quirófano, sólo lo usaremos para mantener
al paciente en condiciones de pasar por quirófano. (Exceso de yodo  inhibición síntesis hormonas tiroideas)
De esta manera:
En cambio, una T4 libre alta con TSH inhibida nos harán pensar en hipertiroidismo por activación de la glándula
tiroidea (hipertiroidismo primario).
FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Incrementan la actividad metabólica (síntesis proteica) o metabolismo basal.
Imprescindible para el crecimiento esquelético, desarrollo mental y maduración sexual (su falta provoca
retraso mental y su exceso crecimiento desorbitado). Una de las manifestaciones típicas de un
adolescente que tenga un trastorno de la tiroides es el crecimiento demasiado rápido o demasiado lento,
según sea hiper- o hipofunción. En neonatos, los trastornos de la tiroides forman parte del cribado que
puede provocar retraso mental por la implicación que tiene con el SNC.
Aumentan la FC y el gasto cardíaco -importante- (taquicardia será síntoma de exceso y bradicardia lo
será de falta). En personas mayores de 80 años, la repercusión sobre el corazón es la principal
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manifestación clínica. En tal caso, tendremos que sospechar de un hipertiroidismo y se pedirá SIEMPRE
un estudio de hormonas tiroideas, en especial de aquellos pacientes que padecen alguna arritmia.
Favorece la absorción de hidratos de carbono y la conversión de glucógeno hepático en glucosa.
Influyen en la síntesis, movilización y degradación de lípidos.
Estimulan la síntesis hematopoyética.
Estimulan la conversión de carotenos en vitamina A.
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN DE LA TIROIDES
A la hora de hacer la Hª clínica y la exploración física, aunque la hacemos globalmente, hay algunos aspectos
que hemos de tener especialmente en cuenta y en relación con esta glándula:
Alimentos que inhiben la síntesis tiroidea: la col inhibe la síntesis proteica (o berzas). Aunque llevando
una alimentación variada, normalmente no darán problemas.
Fármacos: como la amiodarona (importante), fármaco utilizado para corregir arritmias (control de la FC)
que puede generar hipo/hipertiroidismo (dependiendo de las circunstancias) por contener una molécula
de iodo. Puede inhibir o estimular la secreción. Frente a un paciente con arritmia hemos de estar seguros
de que no es debida a un trastorno de la tiroides antes de recetar este fármaco y, en caso de que lo esté
tomando, se ha de hacer un control de tiroides cada 3 o 6 meses.
Lugar de origen: Galicia, Pirineos, Extremadura. Hacia 1920 el Dr. Gregorio Marañón hizo una expedición
a las Hurdes, Extremadura, porque le habían dicho que allí característicamente las personas estaban
desnutridas, con mal aspecto general y de talla muy baja, además de una tasa importante de retraso
mental que denominaban cretinismo endémico. Se vio que todo esto era causa a un trastorno a nivel de
tiroides causado por la alimentación de los que vivían en la zona, siempre alejada del mar.
Cretinismo endémico: se caracteriza por retraso mental, retraso ponderal del crecimiento y cognitivo por
hipotiroidismo generado por mala alimentación, falta de yodo, etc. El cretinismo endémico actualmente es raro
porque hoy en día las pruebas de cribado nenonatal incluyen mirar la TSH.
Historia familiar: no hay un patrón claro hereditario, pero sí que se observa una cierta agregación
familiar y afecta más al sexo femenino (se hereda la predisposición, pero no la enfermedad).
La enfermedad de Graves-Basedow (bocio tóxico difuso) es una de las causas principales de
hipertiroidismo y tiene una cierta agregación familiar, afectando más a las mujeres.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En cuanto a la exploración física, la podemos organizar en inspección, palpación y auscultación.
Importante: toda glándula tiroides aumentada de tamaño se denomina bocio, sea hipo, normo o
hiperfuncional.
Inspección:
Se inspecciona con el paciente sentado con el cuello extendido. Es fisiológico que mujeres jóvenes en edad
puberal (o después de la menarquía) y sobre todo embarazadas, tengan una glándula aumentada de tamaño.
Tamaño y color de piel y venas: importante inspeccionar la piel, si ésta está roja y caliente nos podría
indicar que hay una hiperfunción. Inspeccionar las venas yugulares, cuando hay una masa o un aumento
de la glándula puede comprometer el retorno venoso y se puede manifestar como ingurgitación yugular.
Deglución: cualquier masa de la parte anterior del cuello que se desplaza con la deglución nos ha de
hacer pensar que tendrá relación anatómica con la tiroides.
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Palpación:
Lo más cómodo es hacerla con el enfermo sentado y se le hace deglutir (saliva o agua, por ejemplo) mientras
palpamos la glándula desde detrás del paciente, con las yemas de los dedos.
Definir la consistencia: blanda, dura, pétrea.
Mirar la presencia de masas o adenopatías. El cáncer de tiroides no suele manifestarse con disfunción de
la tiroides sino con una masa con adenopatías.
Thrill vascular: es una vibración que siente el examinador. Palparemos un Thrill o temblor en situación de
hipertiroidismo o enfermedad de Graves Basedow.
Auscultación:
Podemos escuchar un soplo o buf sistólico cuando por algún motivo existe aumento de la vascularización e
hiperdinamia cardiocirculatoria (que a veces puede incluso llegar a palparse) en enfermedades como, por
ejemplo, la de Graves Basedow.
DISFUNCIONES DE LA TIROIDES
Existirá sospecha clínica de disfunción de la
tiroides atendiendo a alguno de estos signos:
El paciente tiene mucha hambre (polifagia),
y aun así adelgaza (sospecharíamos de
hipertiroidismo, aunque también podría
tratarse de diabetes o Sd.de mala absorción)
Sudoración, temblor fino, intolerancia al
calor,
exoftalmos,
taquicardia,
palpitaciones, aumento del tránsito
intestinal, amenorrea, mixedema pretibial
(es un hallazgo típico de la enfermedad de
Graves Basedow, principal causa de
hipertiroidismo
primario),
mixedema
generalizado. Incluso puede confundirse esta
clínica con algún trastorno psiquiátrico como
la psicosis.
Todos estos signos y síntomas constituyen en
conjunto un cuadro clínico que nos ha de
hacer pensar en hiperfunción de la glándula
como posible causa.
Tendremos que confirmarlo basándonos en
los valores de T4 libre y TSH para, a
continuación, buscar las posibles causas.
La inmensa mayoría se tratará de casos de hipertiroidismo primario (la glándula, por el motivo que sea, fabrica
más hormonas de las que debiera). El hipertiroidismo secundario o terciario (por hiperfunción a nivel de la
hipófisis o del hipotálamo respectivamente), aunque sí que existen, no las veremos en la práctica clínica más
que en casos aislados.
Importante: Los enfermos que padecen tanto hiper- como hipotiroidismo pueden presentar una clínica de
debilidad muscular, miopatía. Siempre pediremos en estos casos un control de la hormona tiroidea.
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PATOGENIA DEL BOCIO
Bocio es hiperplasia e hipertrofia de la glándula tiroides, con el fin de estimular
la hipersecreción de hormonas tiroideas. Pero puede ser que esta estimulación
no sea suficiente para satisfacer las necesidades hormonales, por eso un bocio
puede ser tanto hipo, hiper o normotiroideo (¡no siempre es hiperfuncional!).
Adjunto una diapositiva que no comentamos en clase con algunas de las causas
del bocio difuso simple o no tóxico:
Bocio que podría estar
siendo
causado
por
Enfermedad de Graves
Basedow o tiroiditis de
Hashimoto
INSUFICIENCIA TIROIDEA
Consiste en la disminución de la actividad del metabolismo celular y una mayor lentitud de todas las funciones
vitales. Existe una disminución de las hormonas tiroideas que genera una infiltración progresiva de tejido
conectivo por mucopolisacáridos que es causa de edema mucoide/infiltración mixedematosa, lo que se
denomina mixedema.
SÍNTOMAS GENERALES DEL HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
En casos de hipofunción de la glándula, el paciente tiene un perfil abotargado, normalmente ha ganado peso, y
tiene aspecto “fofo” por retención de líquidos, con voz ronca, tarda en responder a las órdenes, tiene
bradicardia, intolerancia al frío, estreñimiento, astenia, apatía, gasto energético bajo… En casos graves pueden
llegar incluso al coma hipotiroideo.
En otras ocasiones podremos observar también infiltración mixedematosa de la mucosa lingual, macroglosia
y/o edema de laringe, además de mixedema generalizado (el mixedema generalizado lo encontraremos en el
hipotiroidismo, mientras que el mixedema pretibial será característico de la enfermedad de Graves Basedow).
La depilación del tercio externo de las cejas es otro signo de hipofunción tiroidea.
En los enfermos con hipotiroidismo se puede presentar, además del cuadro clínico característico comentado:
Dislipemia secundaria (ej: colesterol de 300u).
Miopatía no filiada (el estudio del reflejo aquíleo sería importante)
En adultos, el hipotiroidismo suele darse entre los 40-60 años y con más frecuencia en el sexo femenino.
Existe un 10% de casos de hipertiroidismo en los que la ingesta supera la disfunción tiroidea y el paciente
puede llegar a ganar peso (aunque no es lo normal), por eso se tiene que tener en cuenta que no todos los
casos son de libro.
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SÍNTOMAS CARDIOCIRCULATORIOS DEL HIPOTIROIDISMO
•
Corazón hipodinámico, perezoso y tonos apagados
•
Bradicardia y gasto cardiaco disminuido
•
Edema intersticial e infiltración mixoide de fibras miocárdicas (MIOCARDIOPATIA HIPOTIROIDEA)
•
Derrame pericárdico
•
Insuficiencia cardiaca
•
Aterosclerosis coronaria por colesterol y triglicéridos elevados y fibrosis intersticial
SÍNTOMAS NEUROPSÍQUICOS DEL HIPOTIROIDISMO
•
Lentitud psíquica y motora (BRADIPSIQUIA)
•
Apatía, cambios bruscos de humor, pérdida de memoria y somnolencia
•
Cuadros psicóticos (locura mixedematosa), con depresiones, melancolía delirante y agitación
•
Movimientos torpes y lentos. Relajación muscular muy lenta
•
Reflejo aquíleo “majestuoso”, lento.
•
Parestesias en partes acras. Polineuropatía por infiltración mucoide de nervios periféricos. Síndrome
del túnel carpiano.
PIEL Y FANERAS EN EL HIPOTIROIDISMO
•
Facies inexpresiva, abotargamiento, inmóvil.
•
Bolsas debajo de los ojos por el edema mucinoso.
•
Edema pálido, frío, que no deja fóvea.
•
Color de la piel pálido y amarillento por edema, anemia y acúmulo de carotenos por incapacidad del
hígado de formar vitamina A.
•
Piel fría, seca, gruesa y áspera.
•
Cicatrización lenta de las heridas.
•
Púrpura y equimosis.
•
Pelo seco, frágil, sin brillo. Alopecia parcial difusa o en el tercio externo de las cejas.
•
Disminuye la tasa de crecimiento capilar.
•
Uñas quebradizas que crecen con lentitud y con estrías.
Nos cuenta el caso de un paciente joven de 30 años, muy delgado, con miopatía y que en la consulta le costaba
responder y babeaba. Tenía colesterol y CCK altos. Además, presentaba lo que se dice un reflejo aquíleo
majestuoso, la presencia de este signo clínico es muy característica de un trastorno de tiroides.
La determinación de las hormonas del control que le hicieron a este paciente dio un valor de TSH de 300u y una
T4 libre casi indetectable. Se trataba de un caso característico de hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO JUVENIL
•
Retraso del crecimiento
•
Bradipsiquia
•
Obesidad
•
Somnolencia y estreñimiento
•
Mal rendimiento escolar
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Importante: El hipotiroidismo es una causa de demencia tratable. Casos de cretinismo endémico ya no se ven,
pues forma parte del cribado neonatal.
ETIOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO
Según la etiología podemos distinguir las enfermedades adquiridas que provocan disfunción de la tiroides de
las congénitas.
Adquiridas
Pueden ser causadas por déficit de la propia glándula (primarias) o por déficit de TSH.
Adquiridas primarias:
o Atrofia idiopática
o Tiroiditis autoinmune
o Tiroidectomía o tratamientos con
Por déficit de TSH:
o Hipotalámico
o Panhipopituitarismo
o Defecto esofágico específico de TSH
Congénitas
Pueden afectar a la anatomía o a la funcionalidad de la tiroides, provocando un hipotiroidismo.
Las anatómicas pueden ser:
o Agenesia
o Ectopias tiroideas
 Aberrante
 Sublingual
Funcionales:
o Por alteración de la síntesis, que puede
afectar a:
 Mecanismo de concentración
 Incorporación y organificación
del iodo
 Alteración del acoplamiento
 Alteración de la liberación
o Inducida por factores
 Déficit de iodo
 Drogas antitiroideas
En cuanto a la evaluación anatomopatológica podríamos observar:
o En caso de tiroiditis, una infiltración por
linfocitos y células plasmáticas.
o En la infiltración mixedematosa, un
depósito de mucopolisacáridos en el
tejido conjuntivo.
o Aterosclerosis precoz por alteración del
metabolismo lipídico.
Aquí adjunto esta imagen a modo resumen en cuanto a diagnóstico y terapia del coma mixedematoso, sería un
caso extremo y de hipotiroidismo
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GLANDULAS PARATIROIDES
Son 4 y están enganchadas a los lóbulos tiroideos. Se encargan de regular el
metabolismo fosfo-cálcico mediante la secreción de PTH, en el cual
también participa la vitamina D (en menor medida).
La vitamina D se activa primero a nivel del hígado (donde sufre la primera
hidroxilación) y después en el riñón.
El principal factor regulador es el calcio sérico, que lo encontramos:
Iónico 50%
Unido a albúmina (40%) con v.n. de 8,5-10,5mg/dl
10% unido a citratos y fosfatos
El calcio es esencial por el papel que juega en el control del organismo: a nivel de la sinapsis nerviosa, la
excitabilidad muscular, la coagulación… siendo tan importante, nuestro cuerpo ha de tener un sistema de
control muy estricto que correrá a cargo de la PTH. La parathormona actúa como termostato para mantener
unos rangos de normalidad del Calcio entre 9-11u.
Paratiroides  secreta PTH  actúa sobre el hueso  liberando calcio.
La PTH también activa a nivel renal la síntesis o activación de la pre-hormona pre-vitamina D. La vitamina D
hidroxilada (primero en hígado y después en riñón) favorece la absorción intestinal de calcio.
Muchas de las alteraciones clínicas que encontraremos dependerán de la mala función de todo este esquema
comentado y que se muestra a continuación.
Por ejemplo, si fabricamos mucha PTH por una hiperplasia o un adenoma de las paratiroides, entre otras cosas
acabaremos teniendo una hipercalcemia que probablemente se traducirá en una afectación ósea (quistes
óseos, destrucción y rarefacción óseas…). Al haber una hipercalcemia, se darán algunas manifestaciones, como
por ejemplo la litiasis renal (por cálculos ricos en calcio), la úlcera péptica (secundaria a la hipercalcemia) o las
osteodistrofias secundarias.
La PTH actúa sobre hueso, riñón e intestino.
Sobre todo sobre el intestino, a partir de la
vitamina D.
Aquellas enfermedades que activan la segunda
hidroxilación (el paso de 25-hidroxi-colecalciferol
a 1,25), que son enfermedades por definición
granulomatosas, cursarán o podrán hacerlo con
hipercalcemia (como por ejemplo sarcoidosis,
algunos linfomas, u otras enfermedades que dan
granulomas).
En el granuloma se produce una sustancia
enzimática que hace que se active la vitamina D y
aumenta
la
hipercalcemia.
En
estas
circunstancias de hipercalcemia producida por
enfermedad granulomatosa, la PTH estará baja.
Algunas células neoplásicas fabrican sustancias
similares a la PTH (PTH-like), que es
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paraneoplásica, en los que hay pequeños cambios con respecto a la PTH normal que pueden diferenciarse en el
laboratorio. Ante una hipercalcemia grave, por encima de 13, hemos de actuar rápido porque puede producir
la muerte del paciente.
IMPORTANTE: El hiperparatiroidismo hiperplásico PRIMARIO se manifiesta casi siempre como hipercalcemia
asintomática ligera, con solo una o dos unidades más del valor normal (ej: calcio de 11u) pensaremos en un
hiperparatiroidismo primario y pediremos los valores de PTH (si está alta, será hiperparatiroidismo primario; si
está baja, será por otras causas que hacen aumentar la calcemia y que, por lo tanto, inhiben la secreción de
PTH).
HIPERPARATIROIDISMO
TIPOS DE HIPERPARATIROIDISMO
Primario: por presencia de adenoma o hiperplasia o un carcinoma de glándula paratiroidea.
Secundario: el paciente tiene una osteoporosis o sufre de raquitismo -déficit de vitamina D- y,
secundariamente, la paratiroides secreta más PTH para compensar.
Terciario: enfermos que sufren insuficiencia renal desarrollan un hiperparatiroidismo secundario (la
insuficiencia renal crónica no les permite excretar ácidos, por lo que necesitan fosfatos cálcicos para
tamponar, que los obtienen del hueso, produciendo la osteodistrofia renal, por eso necesitan la PTH para
compensar) que, cuando es crónico, se puede volver autónomo (ya no es compensatorio, produce sin
razón), produciendo un adenoma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPER PTH
•
Hipercalcemia
•
Litiasis renal cálcica
•

Nefrocalcinosis

Ulcus péptico

 secreción ácida
Causas secundarias de HTA

Forma refractaria
Si el paciente no se controla, aún estando bajo tratamiento con más de 3 fármacos (a lo que llamamos enfermo
hipertenso refractario secundario), hemos de pensar en hiper PTH.
•
Asintomático

•
•
Forma más frecuente
Poliuria

Osmótica

Inhibición ADH

Cuidado al rehidratar
Osteítis fibrosa quística

Quistes pardos subperiósticos

Cráneo en “sal y pimienta”
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HIPOPARATIROIDISMO
La hipofunción de paratiroides puede dar hipocalcemia,
pero es muy raro. Puede surgir en un contexto autoinmune,
pero encontrar este tipo de casos es muy raro. También
puede ser por una cirugía de tiroides que se lleva también
la paratiroides, es decir, por iatrogenia o por mala praxis.
Puede haber un pseudo-hipoparatiroidismo: es un falso
hipoparatiroidismo en el cual la hormona existe (PTH alta),
pero no actúa a nivel periférico. Estos enfermos tienen un
fenotipo peculiar con acortamiento de metacarpianos y estatura baja con un poco de obesidad.
El caso de un pseudo-pseudo-hipoparatiroidismo se trataría de un paciente con el fenotipo de pseudohipoparatiroidismo, pero que en realidad no lo tiene.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HIPERCALCEMIA


Sistema Nervioso
•
Somnolencia, coma
•
Debilidad muscular

Aparato Digestivo
Aparato Circulatorio
•
Anorexia
•
Bloqueos y arritmias
•
Vómitos
•
QT corto
•
Estreñimiento
•
Pancreatitis

Riñón
•
Poliuria, polidipsia y nicturia
•
Deshidratación e IRA
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HIPOCALCEMIA
•
Sistema nervioso
•
Circulatorio

Convulsiones

QT largo

Parestesias

Arrítmias

Mano en comadrona y espasmos
carpopedales

ICCV
•
Otros

Estridor laríngeo

Enfermedad Fhar

Disfagia,

Trastornos dentición

Dolor abdominal

Broncoespasmo
o
Signo Trousseau
o
Signo Chvostek
•
Fisiopatología

 excitabilidad NM

Tetania
o
Contracción muscular tónica
Signo de Chvostek: espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante
de la oreja.
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Signo de Trousseau: espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial
por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos
Vemos un vídeo del característico signo de Chvostek. Podéis mirarlo desde los ordenadores de la uni poniendo en buscador
el link de new england journal medicine que es “nejm.org”, buscar “chvostek” y ahí aparecen los vídeos.
RESUMEN
TIROIDES
La tiroides es una glándula endocrina pequeña pero muy vascularizada ubicada en la zona anterior del cuello,
justo debajo del cartílago tiroides.
1. HISTOLOGÍA DE LA TIROIDES
Cápsula Fibroconectiva envolviendo trabéculas y lobulillos
Folículo:
Con revestimiento epitelial de células foliculares
Luz ocupada por material homogéneo, translúcido, azurófilo: el coloide
Entre la MB y las células foliculares hay las células parafoliculares o células C (secretan paracalcitonina)
2. BIOSÍNTESIS DE LA TIROIDES
La biosíntesis del tiroides sigue los siguientes pasos: captación de yodoorganificación (MIT, DIT)T3, T4 y
TGBhidrólisis (T3 y T4)desiodinación
3. SECRECIÓN HORMONAL
La secreción hormonal de la glándula corresponde a la T3 y T4 hidrolizadas que pueden circular unidas a otros
elementos o libres.
Síntesis de TSH en hipófisisestimulación de tiroides y síntesis de T4 libre. Si la T4 libre es muy alta,
retroinhibe la síntesis de TSH.
La regulación del tiroides viene dada por (1) efecto de biofeedback hipofisario y (2) efecto Wolff-Chaikoff.
TSH muy alta y T4 bajahipotiroidismo
T4 libre alta con TSH inhibida pensaremos en hipertiroidismo por activación de la glándula tiroidea.
4. FUNCIONES
De entre las numerosas funciones de las hormonas tiroideas destacar que es imprescindible para el crecimiento
esquelético y puede causar aumento de FC y gasto cardíaco.
No olvidar que la amiodarona es un fármaco utilizado para corregir arritmias y puede generar
hipo/hipertiroidismo (dependiendo de las circunstancias) por contener una molécula de iodo.
En la exploración física procederemos a la inspección, palpación y auscultación de la tiroides.
5. DISFUNCIONES DE LA TIROIDES
Bocio es hiperplasia e hipertrofia de la glándula tiroides lo cual estimula la hipersecreción de hormonas
tiroideas. (Pero recordar que puede ser hipo, hiper o normotiroideo).
Hipotiroidismo: paciente abotargado, bradicárdico, con somnolencia y estreñimiento. El hipotiroidismo es una
causa de demencia tratable. Casos de cretinismo endémico ya no se ven pues forma parte del cribado
neonatal. En cuanto a etiología puede sr adquirido o congénito.
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FP - 56 (Dr. Selva)
(21.04.2015)
Maria Baca Baier
PARATIROIDES
Son 4 y están enganchadas a los lóbulos tiroideos. Se encargan de regular el metabolismo fosfo-cálcico en el
cual también participa la vitamina D (en menor medida).
1. FUNCIÓN
Paratiroidessecreta PTHactúa sobre el huesoliberando calcio
La PTH también activa a nivel renal la síntesis o activación de la pre-hormona pre-vitamina D.
La PTH actúa sobre hueso, riñón e intestino.
2. PTH-LIKE
Algunas células neoplásicas fabrican sustancias similares a la PTH (PTH-like) que es paraneoplásica en los que
hay pequeños cambios con respecto a la PTH normal que puede diferenciarse en el laboratorio.
3. IMPORTANTE:
El hiperparatiroidismo hiperplásico PRIAMRIO se manifiesta casi siempre como hipercalcemia asintomática
ligera (con solo una o dos unidades más del valor normal, ej: Calcio de 11u) pensaremos en hiperparatiroidismo
primario y habremos de pedir pruebas complementarias para confirmarlo.
4. DISFUNCIONES
El hiperparatiroidismo puede ser primario (adenoma o hiperplasia), secundario (osteoporosis o raquitismo) o
terciario (insuficiencia renal).
Hipoparatiroidismo: es muy raro y suele tener base auntinmune
El psuedo-hipoparatiroidismo es un falso hipoparatiroidismo en el cual la hormona existe (PTH alta) pero no
actúa a nivel periférico. Estos enfermos tienen un fenotipo peculiar con acortamiento de metacarpianos y
estatura baja con un poco de obesidad.
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