Infarto cerebral secundario a arteriopatia oclusiva postvaricela

Caso del mes: ¿Cuál es el diagnóstico? (Respuesta a la página 4)
Infarto cerebral secundario a arteriopatia oclusiva
postvaricela. Hallazgos en RM y AngioRM cerebral.
Autores: Carlos Romero, Martín Aguilar, Josefina Bertani, José Ingui, Maria Teresa Figueroa, Matias
Perez Rovira, Maria Paula Sarnagioto y Falvio Sanchez.
RESUMEN
Niña de 6 años de edad con instalación ictal de
hemiaparesia izquierda de 10 días de evolución y
antecedente de varicela 6 semanas antes.
La RM y angioRM cerebral documentaron
obstrucción de ramos de la arteria silviana derecha
e infarto en dicho territorio.
Estos hallazgos son compatibles con isquemia
subaguda en territorio silviano derecho secundaria
a angiopatia oclusiva postvaricela.
SUMMARY
A 6 year-old girl who developed a sudden left
hemiparesis six weeks after the onset of a primary
varicella infection.
Brain MRI and MRAngiography showed occlusion
of the right middle cerebral artery vessels with an
infarction in this vascular territory.
These findings are compatible with subacute
ischemic stroke secondary to occlusive postvaricella
angiopathy.
Palabras Clave: angiopatia post-varicela - isquemia
cerebral - RM
Key words: postvaricella angiopathy - ischemic
stroke - MR
INTRODUCCIÓN
La varicela infantil es una enfermedad autolimitada y
de evolución benigna en la mayor parte de casos siendo inusuales, aunque serias, las eventuales complicaciones neurológicas.
Entre ellas, y en un contexto de isquemia cerebral,
debe considerarse la posibildad de angiopatia estenosante u oclusiva postvaricela.
lenticuloinsular y frontal derecha hipointensa en T1 y
brillante en T2. Luego de inyectado el contraste ésta
lesión presenta marcado refuerzo heterogéneo por
ruptura de la barrera hematoencefálica. La misma es
compatible con isquemia subaguda interesando en
forma parcial el territorio silviano derecho que, y dado
el antecedente, se asume como secundaria a angiopatia postvaricela.
CASO CLINICO
Niña de 6 años de edad, previamente sana, con antecedente de varicela 6 semanas antes, quien presenta
dificultad para caminar a partir de instalación ictal de
hemiparesia izquierda de 10 días de evolución.
Se realizó RM cerebral con contraste y AngioRM intracraneana para tiempo arterial en un equipo Excite 1.5
(GE Healthcare - Milwuakee - Wisc ), según el protocolo que sigue:
* Axiales Memp T1 sin y con contraste
TR: 500 NEX: 2 TE:8/Fr FOV:22x22 MTX: 256x192
* Axiales FSET2
TR: 4000 NEX: 2 TE:108/ef FOV: 24x18 MTX: 512x192
* Secuencia Angiográfica para tiempo arterial en técnica TOF (time of flight), con post-procesamiento en
estación de trabajo.
Puede observarse obstrucción de ramos de la arteria
silviana derecha asociando lesión corticosubcortical
Servicio de Resonancia Magnética.
Instituto de Investigaciones Neurológicas Raúl Carrea
F.L.E.N.I Montañeses 2325 CP 1428 Bs. As.
E-Mail: [email protected]
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DISCUSION
Los virus del grupo herpes y varicela - zoster, considerados neuro y angiotropos, pueden ser responsables
de diferentes afecciones a lo largo de la vida. (1 - 2 - 3
- 9 - 12 - 13).
Luego de una primoinfección, que puede cursar sin lesiones cutáneas, cualquier virus de éste grupo queda
confinado en células del tejido nervioso en estado latente. (1 - 4 - 12 - 13 - 22)
La reactivación del mismo es responsable de complicaciones neurológicas cuyos síntomas se presentan durante las semanas, meses o incluso años que siguen a la
primoinfección. (1 - 3 - 4 - 7 - 11 - 12 - 13 - 17 - 21)
No se conocen con certeza los factores determinantes
de ésta reactivación del virus que puede sobrevenir
tanto en inmunocompetentes como en casos de inmunodeficiencia. (5 - 22)
El virus varicela-zoster puede invadir la pared de vasos cerebrales de pequeño o de gran calibre causando
isquemia o excepcionalmente hemorragia cerebral.
En adultos inmunodeficientes y neonatos las lesiones
cerebrales suelen ser mutifocales y secundarias al compromiso de pequeños vasos. Por el contrario en inmunocompetentes y en niños es característico el compromiso de los grandes vasos cerebrales. (4 - 6 - 17 - 20
- 22)
Esta entidad que se conoce como angiopatia estenosante u oclusiva postvaricela suele tener evolución mo-
nofásica y pronóstico favorable en virtud de su potencial reversibilidad. (1 - 2 - 3 - 7 - 10 - 12 - 15)
En ciertas series de la literatura se asume que casi un
tercio de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
en la infancia son secundarios a vasculitis infecciosa, y
entre ellas la post-varicela. (8 - 9)
La vasculopatia oclusivoestenosante postvaricela puede coexistir con la presencia de factores procoagulantes no conocidos hasta la aparición de la isquemia
cerebral. Sobre éste punto queda por determinar el
rol de los mismos como factor agravante del proceso
inflamatorio vascular. (3)
Si bien la PCR en el líquido cefaloraquideo suele ser
positiva, su negatividad no excluye el diagnóstico. (16
- 17 - 19)
Cuando el virus compromete los grandes vasos cerebrales, la angiografía cerebral en cualquiera de sus
modalidades demuestra sectores de estenosis irregular
u oclusión de los mismos. (2 - 5 - 14 - 15 - 17 - 19 - 21)
Recientemente, el doppler transcraneano ha demostrado alta sensibilidad diagnóstica, siendo por su carácter no-invasivo apto para el seguimiento. (18)
Por el contrario, tanto el estudio angiográfico como el
doppler son siempre negativos en la angiopatía postvarivela de pequeños vasos. (17)
Los estudios anatomapatológicos demuestran la presencia de partículas virales en las paredes vasculares
afectadas y confirman el origen viral de ésta vasculitis.
(4 - 13 - 15 - 17 - 19 - 22)
Aunque persisten controversias en cuanto a la eficacia
terapéutica que antivirales y corticoides puedan tener,
existe consenso sobre la indicación de los mismos. (5
-14 - 15 - 19)
CONCLUSIÓN
En un contexto de accidente cerebrovascular isquémico sin factores de riesgo vascular que lo justifiquen y
ante la presencia de estenosis u oclusión de grandes
vasos cerebrales debe considerarse entre las hipótesis
diagnósticas la posibilidad de vascultis inflamatoria.
BIBLIOGRAFIA
1). Ahmad.NM., and Boruchoff.SE.
“Multiple cerebral infarcts due to varicella - zoster virus large - vessel
vasculopathy in an immunocompetent adult without skin involvement”
Clinical Infectious Diseases 2003 37: e16e18
2). Alehan.FK., Boyvat.F., Baskin.E., et al.
“Focal cerebral vasculitis and stroke after chickenpox”
Eur J Paediatr Neurol 2002; 6 (6): 331 - 333
3). Aydin.K., sert.A., Ati Guzes.E., Kiresi.DA.
“Acute childhood hemiplegia associated with chickenpox and elevated
anticardiolipin antibody”
J Child Neurol 2006 Oct; 21(10): 890 - 893
4). Danchaivijitr.N, Miravet.E., Saunders. DE., et al.
“Post-varicella intracranial haemorrhage in a child”
Dev Med Child Neurol 2006 Feb; 48(2): 139 - 42
“Varicella zoster virus and CNS syndromes”
Herpes 2004 Jun: 11 Suppl 2: 89A - 94A
6). Gilden.DH., Mahalingan.R., Cohrs.RJ., et al.
“The protean manifestations of varicella-zoster virus vasculopathy”
J Neurovirol 2002 Dec; 8 Suppl 2: 75 - 79
7). Gómez-Gosálvez.FA., Menor - Serrano.F., Escrivá - Tomás.P., et al.
“Ischemic stroke to post-varicella angiopathy in a 3 - year - old male”
Rev Neurol 2003 May 16 - 31; 36(10): 930 - 932
8). Guillot.M., El Hachem.C., Amiour.M., et al.
“Varicella, acute postinfectious arteriopathy and cerebral trombosis in
childhood”
Arch Pediatr 2005 Apr;1 2 sup 1: 58 - 60
9).Hayes.B., Baker.L.,Alhajeri.A., et al.
“Ischaemic stroke in children secondary to postvaricella angiopathy”
Ir Med J. 2007 Jan; 100(1): 332 - 333
10). Hovens. MM., Vaessen.N., Sijpkens.YW., et al.
“Unusual presentation of CNS manifestations of varicella-zoster virus
vasculopathy in renal transplant recipients”
Transpl Infect Dis 2007 Sep; 9(3): 237 - 240
11). Hung.PY., Lee.WT., Shen. YZ.
“Acute hemiplegia associated with herpes zoster infection in children:
report of one case”
Pediatr Neurol 2000 Oct; 23 (4): 345 - 348
12). Kimchi.TJ., et al.
“Arterial ischemic stroke in children”
Neuroimaging Clinics of North America May 2007 vol 17: 178 - 179
13). Kleinschmidt - DeMasters. BK., Gilden. DH.
“Varicella - zoster virus infections of the Nervous System”
Arch Pathol Lab Med 2001 125: 770 - 780
14). Kramer.LA., Villar - Cordova.C., Wheless. JW., et al.
“MRA of primary varicella vasculitis: report of two cases”
JMRI 1999 Mar; 9(3): 491 - 496
15). Lanthier. S., Armstrong.D., Domi.T. and de Veber. G.
“Post-varicella arteriopathy of childhood”
Neurology 2005 64: 660 - 663
16). Nagel. MA., Forghani.B., Mahalingam.R., et al.
“The value of detecting anti-VZV IgG antibody in CSF to diagnosis VZV
vasculopathy”
Neurology 2007 Mar 27; 68(13): 1069 - 1073
17). Outteryck.O., Senechal.O., Berteloot.D., et al.
“Cerebral vasculitis secondary to Varicella-Zoster virus infection”
Rev Neurol (Paris) 2005 Sep; 161(8 - 9): 836 - 839
18). Rougeot.C., Boissier.C., Chabrier.S.
“Post - varicella arteriopathy: benefits of using serial transcranial Doppler examinations”
Eur J Pediatr Neurol 2006 May: 10(3): 152 - 153
19). Russman.AN., Lederman.RJ., Calabrese. L. H. , et al.
“Multifocal varicella-zoster virus vasculopathy without rush”
Arch Neurol 2003 60: 1607 - 1609
20). Tiah.AL., Phelan.E., McMenamin.J., Webb.D.
“Childhood stroke following varicella infection”
Ir. Med J. 2004 Apr; 97(4): 120 - 121
21). Ueno.M., Oka.A., Koeda.T., et al.
“Unilateral occlusion of the middle cerebral artery after varicella - zoster
virus infection”
Brain Dev. 2002 Mar; 24(2): 106 - 8
22). West.SL., Newton.R.W., Baildam.EM., et al.
“Recurrent hemiplegia associated with cerebral vasculopathy following
third trimestrer maternal herpes zoster infection”
Develop Medicine & Child Neurology 2006 48: 991 - 993
5). Gilden.DH.
diagnosticojournal.com |19