Algoritmos en el posoperatorio de cirugía cardiovascular

Algoritmos en el posoperatorio de cirugía cardiovascular Mariano Benzadón Especialista en Cardiología y Terapia Intensiva. Jefe de Recuperación Cardiovascular y Terapia Intensiva del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. Director del Consejo de Emergencias de la Sociedad Argentina de Cardiología. www.inter-medica.com.ar XXI – 2012 Buenos Aires – República Argentina Edición en español legalmente autorizada por los editores y protegida en todos los países. Todos los derechos reservados. Esta publicación no se podrá reproducir, almacenar en sistemas de recuperación, transmitir en forma alguna, por medio mecánico, electrónico, fotocopiador, grabador, CD Rom u otro, ni en su totalidad ni en par te, sin autorización escrita del editor. El infractor puede incurrir en responsabilidad penal y civil. Su infracción se halla penada por las leyes 11.723 y 25.446. Queda hecho el depósito que previene la ley 11.723 ISBN N° 978-950-555-405-8 © 2012 – by Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Junín 917 – Piso 1º “A” – C1113AAC Ciudad Autónoma de Buenos Aires - República Argentina Tels.: (54-11) 4961-7249 / 4961-9234 / 4962-3145 FAX: (54-11) 4961-5572 E-mail: info@inter-medica.com.ar E-mail: ventas@inter-medica.com.ar http://www.inter-medica. com.ar www.seleccionesveterinarias.com NOTA La medicina es un campo en cambio constante. Se deben seguir las precauciones de seguridad conven cionales, pero a medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica expanden nuestros conoci mientos, puede ser necesario o apropiado implementar cambios en la terapéutica y la farmacoterapia. Se aconseja a los lectores comprobar la información más actualizada del producto provista por el fabricante de cada fármaco que se va a administrar para verificar la dosis recomendada, el método y la duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad del profesional que prescribe, confiando en su experiencia y el conocimiento sobre el paciente, determinar las dosificaciones y el mejor tratamien to para cada caso. Ni el editor ni el autor asumen ninguna responsabilidad debido a lesiones o daños a personas o a la propiedad derivados de esta publicación. Benzadon, Mariano Noel Algoritmos en el posoperatorio de cirugía cardiovascular. - 1a ed. - Buenos Aires : Inter-Médica, 2012. 240 p. : il. ; 24x17 cm. ISBN 978-950-555-405-8 1. Cardiología. I. Título CDD 616.12 Fecha de catalogación: 04/06/2012 Impreso en Gráfica Taddeo Ciudad Autónoma de Buenos Aires Este libro se terminó de imprimir en Junio de 2012. Tirada: 5000 ejemplares. Prólogo El posoperatorio de la cirugía cardíaca es un escenario donde convergen cirujanos cardiovasculares, anestesió logos y terapistas. Aunque la pertinencia de todas estas especialidades médicas en nuestro medio es indudable, los “recuperadores” son en su mayoría cardiólogos clínicos. Esta orientación está en íntima relación con la formación clínica primaria del cardiólogo en la unidad coronaria, donde desarrolla una competencia que lo habilita a ejercer las maniobras adecuadas para resolver las complicaciones más frecuentes que se presentan en este escenario. La recuperación cardiovascular en Argentina se ha constituido por derecho propio en una subespecialidad de la cardiología, conformando un área de creciente desarrollo asistencial, profesional y académico. Por esta razón ha alcanzado reconocimiento institucional y, en consecuencia, esta subespecialidad está representada desde hace varios años en el Consejo de Emergencias Cardiovasculares de la Sociedad Argentina de Cardiología. Muchos de los autores, entre los que me incluyo, han pasado por ese querido Consejo. A pesar de ello, los textos académicos sobre cuidados intensivos posoperatorios en cirugía cardíaca no se han incrementado en la misma medida. Si bien, como la medicina en sí misma, se aprende primariamente a través de la observación y el boca a boca (las residencias de cardiología han tenido un rol inestimable en la enseñanza de esta subespecialidad), la necesidad de contar con una sistematización de los diferentes procesos, de manera que sean uniformes y predeterminados, es cada vez mayor. En esta obra, el Dr. Mariano Benzadón y sus colaboradores presentan una idea original e ingeniosa: una guía de manejo del posoperatorio basada en algoritmos. Con poca discusión fisiopatológica, y mucha practicidad y capacidad de síntesis, los autores transmiten su experiencia a través de esquemas de fácil lectura, interpretación y aplicación. Los colaboradores fueron cuidadosamente elegidos entre los mejores exponentes de la especialidad en nuestro medio. Asimismo, los temas abordados fueron objeto de una selección minuciosa, a fin de cubrir gran parte de los problemas que se le pueden presentar al joven cardiólogo que debe atender de noche a pacientes con cuadros de alta complejidad. Felicitaciones en primer lugar a Mariano por tener la idea del libro de algoritmos y llevarla a cabo. Quienes lo conocemos y tenemos el placer de trabajar con él, sabemos que logra sin rodeos lo que se propone, siempre con transparencia, eficiencia y, sobre todo, privilegiando el compañerismo y la armonía con sus pares, cosa no tan común en nuestro quehacer médico. Haber contribuido a su formación como cardiólogo me llena de orgullo. Quiero felicitar también al resto de los profesionales involucrados, y estoy seguro de que este texto les será de gran utilidad a los colegas que lo consulten. Marcelo Trivi Médico Cardiólogo Jefe de Cardiología Clínica ICBA iii La visión del cirujano La cirugía cardíaca en nuestro país ha ido evolucionando sensiblemente a través de los años. Profundos cam bios han repercutido en gran medida en todos los sectores médicos involucrados en la realización de procedi mientos de tan alta complejidad. Los cirujanos hemos aprendido y desarrollado técnicas para proteger mejor el corazón durante el acto quirúrgico. Esto último, junto con los avances en la anestesia cardiovascular, ha dado como resultado un marcado descenso en la morbimortalidad de los pacientes intervenidos. La especialidad de recuperación cardiovascular ha sido determinante en el mejoramiento de los resultados en nuestro medio. Dado el tipo de población que hoy necesita un tratamiento quirúrgico y su elevada incidencia de enfermedades asociadas, la presencia de un cardiólogo con orientación en terapia intensiva resulta de gran beneficio para abordar a este tipo de pacientes, que presenta complejidad creciente. Todo esto se puede exponer en una rápida síntesis de factores convergentes: a mayor edad de los pacientes y mayor número de enfermedades asociadas, mayor impacto y riesgo potencial de complicaciones posoperatorias, que pueden dar lugar a distintos escenarios clínicos complejos, de difícil manejo, si no son abordados correctamente por los distintos profesiona les especializados. Este concepto de abordaje multidisciplinario o trabajo en equipo es de vigencia determinante en la actualidad, y se refleja directamente en los resultados de cada institución. El viejo concepto de que lo único importante es la visión del cirujano cardíaco y de cómo éste ha realizado el procedimiento ha dado paso a un abordaje moderno de trabajo en equipo en el que el punto de vista y el manejo del cardiólogo de recuperación es el eslabón que faltaba para tener buenos resultados quirúrgicos. La comunicación entre el cirujano y el médico de recuperación es crucial y de necesidad mutua: es tan importante para el cardiólogo de recuperación saber cómo el cirujano encontró la actividad cardíaca y su respuesta inmediata en el quirófano, como para el cirujano saber cuál será el riesgo y la implicancia posoperatoria que tendrán las distintas enfermedades asociadas. El trabajo del Dr. Benzadón es una importante contribución orientada a facilitar el manejo de los distintos cuadros clínicos luego de la cirugía cardíaca. Seguramente, constituirá una muy buena herramienta que permi tirá tratar en forma rápida y eficaz las diferentes situaciones que puedan surgir en el paciente operado. Felicito el esfuerzo realizado, porque aporta información útil y práctica que, sin dudas, contribuirá ha mejorar los resul tados de la cirugía cardíaca, lo que redundará en beneficio para nuestros pacientes. Daniel Navia Jefe de Cirugía Cardiovascular Instituto Cardiovascular de Buenos Aires iv Introducción La cirugía cardíaca constituye uno de los pilares fundamentales en el campo terapéutico de la cardiología ac tual. Numerosos avances técnicos han hecho de esta estrategia una opción efectiva y segura. Sin embargo, luego del acto quirúrgico, pueden surgir complicaciones que afectan no sólo al corazón sino también al resto de los órganos de la economía. La atención de los pacientes intervenidos quirúrgicamente debe ser llevada a cabo por un equipo multidisciplinarlo especializado en cuidados críticos posoperatorios. Esa actividad es comúnmente denominada en nuestro medio “recuperación cardiovascular” y tiene características particulares que la diferen cian de otras ramas de la terapia intensiva y la cardiología. El aspecto distintivo más evidente es el hecho de que, por definición, estos pacientes tienen, sin excepción, una patología cardiovascular de base que motivó la cirugía. El otro factor relevante en común que tienen estos enfermos es haber sido sometidos a un tipo de noxa especial que es el acto quirúrgico en sí mismo. Las alteraciones fisiológicas que ocurren en el posoperatorio pueden englobarse en distintos síndromes, según cual sea su forma de presentación. La aplicación cotidiana de un abordaje racional y sistemático para resolver esos problemas va generando en la mente de quien lo emplea una serie de pasos basados en la evidencia y en las expe riencias previas. Cuando estos pasos (acciones) se esquematizan en forma de un diagrama secuencial, surgen los algoritmos de manejo. La elaboración de estos esquemas induce a reflexionar sobre cuál es la mejor estrategia frente a una determinada situación y obliga al autor a maximizar su poder de síntesis. Utilizar algoritmos en la práctica diaria es sumamente útil, ya que éstos permiten homogeneizar conductas y reducir la posibilidad de cometer errores por omisión. Además, cuando se repite un mismo método, se pueden comparar los resultados de los distintos casos e ir perfeccionando continuamente el proceso. Al confeccionar esta obra, se puso especial énfasis en lograr herramientas prácticas centradas en el paciente operado que contemplen las características especiales de ese escenario tan particular. No obstante, es importante remarcar que los algoritmos elaborados son sólo una versión simplificada de la realidad. Los pacientes habitual mente tienen más de un problema que hacen de cada caso un universo individual. La complejidad del ser huma no, determinada no sólo por sus órganos y tejidos sino también por su aspecto subjetivo, impide la existencia de algoritmos lo suficientemente completos como para abarcar cada una de la instancias posibles. En definitiva, estará en la habilidad del lector poder adaptar estos diagramas a las necesidades particulares de cada paciente. Mariano Benzadón Agradecimientos En primer lugar quiero agradecer a Laboratorios Roemmers, que hizo posible esta obra, poniendo de manifies to una vez más su firme compromiso y decidido apoyo a los emprendimientos académicos en nuestro medio. Quiero expresar también mi gratitud al doctor Daniel Navia y al resto de los integrantes del equipo de cirugía cardíaca que confían en mí el cuidado posoperatorio de sus pacientes y me han integrado generosamente a su equipo de trabajo. Creo importante aprovechar esta oportunidad para mencionar a mis maestros en cardiología: los doctores Marcelo Trivi, Alberto Alves de Lima y Jorge Thierer. Los tres, cada uno con sus características especiales, me han aportado, lo que creo, son los pilares principales en mi formación como médico. La realización de Algoritmos en el posoperatorio de cirugía cardiovascular requirió numerosas revisiones y correcciones, necesarias para lograr que la caracterización de los algoritmos tuviera el más alto nivel de cohe rencia y rigor científico en sus diversas articulaciones. En ese proceso, los profesionales convocados toleraron estoicamente cada uno de mis comentarios y sugerencias en diálogos extensos y discusiones sumamente enri quecedoras. En todos los casos, pude contar con su actitud comprensiva y dedicación para volver sobre las ver siones originales, revisarlas y concertarlas con el resto de los trabajos que conforman este volumen; por su rigor científico y su inteligencia son merecedores de mi más alto aprecio. El contenido de esta obra refleja la labor cotidiana de un grupo multidisciplinario que incluye a enfermeros, kinesiólogos, residentes y técnicos. A todos ellos, mi más profundo reconocimiento. Por último, quiero agradecer a mis padres que me transmitieron la pasión por el conocimiento y la palabra escrita. Mariano Benzadón vii Dedicatoria A mi esposa e hijas. viii Colaboradores • Adriana Acosta: Médica de planta de la Sección de Insuficiencia Cardíaca del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Gastón Albina: Médico de planta de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Alberto Alves de Lima: Subjefe de Cardiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Mauricio Balbiano: Jefe de Kinesiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Pablo Comignani: Jefe de la Unidad Coronaria y Terapia Intensiva del Hospital Alemán. • Diego Conde: Jefe de Emergencias del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Juan Pablo Costabel: Coordinador de la Unidad Coronaria del Sanatorio Anchorena. • Mirta Diez: Jefa de la Sección Insuficiencia Cardíaca del ICBA. • Alberto Dorsa: Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Pablo Fernández Oses: Infectólogo del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Alberto Giniger: Jefe de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Diego Herrera Vegas: Especialista en Cirugía Vascular Periférica del CEMIC. • Edgardo Menéndez: Jefe de Servicio de Emergencias del Sanatorio Trinidad de San Isidro. • Francisco Nacinovich: Jefe de Infectología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Ignacio Previgliano: Neurointensivista del Hospital Fernández. • Adriana Rossi: Médica de planta del Servicio de Anestesiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Jorge Thierer: Especialista en Insuficiencia Cardíaca del CEMIC. • Marcelo Trivi: Jefe de Cardiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Patricio Zaefferer: Jefe de Cirugía Vascular del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires. • Hugo Zelechower: Médico especialista en Nefrología y Terapia Intensiva del Hospital Vélez Sarsfield. Docente de la Facultad de Medicina de la UBA. Coordinador médico del Instituto de Diálisis Fresenius Mansilla. ix Contenido 1. Hipotensión arterial en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Mariano Benzadón 2. Hipertensión arterial en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Mariano Benzadón 3. Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Mariano Benzadón 4. Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Jorge Thierer y Adriana Acosta 5. Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Marcelo Trivi 6. Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Pablo Comignani 7. Paro cardiorrespiratorio en el posoperatorio de cirugía cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Mariano Benzadón 8. Hipoxemia en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel 9. Acidosis respiratoria en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Mariano Benzadón 10. Hiponatremia en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Jorge Thierer y Adriana Acosta 11. Destete simple de la ventilación mecánica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Mauricio Balbiano 12. Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Mauricio Balbiano 13. Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Mariano Benzadón 14. Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Mariano Benzadón 15. Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Gastón Albina y Alberto Giniger 16. Control de la glucemia en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Mariano Benzadón 17. Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Mariano Benzadón 18. Sangrado posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Mariano Benzadón 19. Anemia posquirúrgica sin sangrado activo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Mariano Benzadón xi 20. Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Hugo Zelechower 21. Nutrición artificial en el paciente crítico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Edgardo Menéndez 22. Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Edgardo Menéndez 23. Control del dolor posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Alberto Dorsa 24. Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Adriana Rossi 25. Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Ignacio Previgliano 26. Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Ignacio Previgliano 27. Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Diego Herrera Vegas y Patricio Zaefferer 28. Inmunosupresión en el postransplante inmediato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Mirta Diez 29. Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Mirta Diez 30. Fiebre en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses 31. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses 32. Derrame pleural posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel 33. Derrame pericárdico posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Juan Pablo Costabel y Mariano Benzadón 34. Salida dificultosa de la circulación extracorpórea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Alberto Dorsa 35. Pase a piso luego de la cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Mariano Benzadón y Diego Conde 36. Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Mariano Benzadón y Diego Conde 37. Comunicación de malas noticias en unidades críticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 Alberto Alves de Lima xii Capítulo 1 Hipotensión arterial en el posoperatorio Mariano Benzadón Hipotensión arterial en el posoperatorio Introducción Mantener una presión arterial adecuada es un objetivo fundamental en el posoperatorio. En este escenario, prácticamente todos los pacientes presentan, al inicio, algún grado de inflamación sistémica, descenso del nivel de glóbulos rojos e hipovolemia, que los predisponen a padecer hipotensión arterial (HA). La HA puede ser sumamente deletérea, ya que cuando es significativa, se acompaña de grados variables de hipoperfusión tisular.1 Para poder solucionar este problema, es sumamente importante determinar cuál es el mecanismo principal que lo está provocando. Conocer la causa del deterioro hemodinámico permite la implementación de medidas específicas más efectivas. En el algoritmo propuesto, se detallan aquellas acciones iniciales que en la mayoría de los casos resultan útiles, y se plantea un método lógico para determinar cuál es el diagnóstico etiológico más probable. 1. Hipotensión en el posoperatorio Se considera HA cuando los valores de la presión arterial sistólica son <90 mm Hg o la presión arterial media es <70 mm Hg. En pacientes crónicamente hipertensos, caídas >40 mm Hg en la presión arterial sistólica pueden afectar la perfusión tisular, aun con valores de presión aparentemente normales. 2. Confirmar el verdadero valor de la presión arterial Las conductas terapéuticas destinadas a elevar la presión arterial no son inocuas, y pueden ser perjudiciales cuando el paciente no las necesita.2 Antes de tomar alguna medida activa es conveniente confirmar por un segundo método de medición que la presión arterial realmente está baja. 3. ¿Hipovolemia? La hipovolemia es la alteración hemodinámica más frecuente en cirugía cardíaca. Esta situación debe detectarse precozmente. Valores normales o altos de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar no permiten descartar este trastorno.3, 4 Existe abundante evidencia que muestra que hay una muy mala correlación entre la verdadera volemia del paciente y los valores de las mediciones de la presión antes mencionadas.3-6 La mejoría del cuadro en la posición de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria de la presión arterial y la respuesta a las expansiones son parámetros mucho más útiles para determinar si el paciente necesita ser reanimado con fluidos. Para tratar la hipovolemia, se puede optar entre las soluciones coloides y las cristaloides. Los cristaloides son un recurso menos costoso, pero tienen menor poder expansivo. Además, el uso de grandes volúmenes de soluciones salinas tiende a provocar edema intersticial, que puede tener efectos perjudiciales. Las soluciones coloides tienen un mayor poder expansivo, por lo que su impacto hemodinámico es superior. A diferencia de lo que ocurre en otros escenarios, donde la evidencia del beneficio del uso de coloides es controvertido, en cirugía cardíaca los estudios realizados apoyan su utilización.7-11 Dentro de los coloides, actualmente se tiende a preferir los almidones de tercera generación por sobre las gelatinas, porque poseen propiedades más atractivas. Los almidones tienen un poder expansivo más potente y de mayor duración. Estas soluciones tienen, además, un mejor perfil de seguridad tanto a nivel hematológico como renal. En pacientes hipotensos con un hematócrito <30%, la administración de concentrados de glóbulos rojos puede ser beneficiosa. La transfusión tiende a mejorar los cuadros de HA, no sólo porque incrementa la volemia, sino también el contenido arterial de oxígeno. Refuerzan esta indicación los niveles elevados de ácido láctico o los niveles bajos de saturación venosa, que expresan un impacto negativo de la HA en el metabolismo celular.12-16 Para más información véase el algoritmo de anemia. 4. Optimizar el ritmo y la frecuencia cardíacos Para un desempeño eficiente de la bomba cardíaca, se requiere una actividad eléctrica adecuada. Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar grados variables de deterioro hemodinámi- co. Con el fin de mejorar el cuadro de HA, estas alteraciones del ritmo cardíaco deben tratarse a la brevedad. Una respuesta normal a la HA es la taquicardia. Cuando a pesar de estar hipotenso, el paciente tiene una frecuencia cardíaca <70 latidos/minuto, se debe intentar incrementarla. En los casos en los cuales se dispone de cables de marcapasos, evaluar la respuesta a la estimulación eléctrica es una tarea simple y relativamente inocua. Esta opción es especialmente atractiva cuando se han colocado electrodos a nivel auricular. En ocasiones, el agregado de drogas cronotrópicas positivas, como la dopamina y la noradrenalia, también puede ser de mucha utilidad. La frecuencia cardíaca óptima dependerá de numerosos factores, como el grado de hipertrofia ventricular, la función sistodiastólica y la presencia de isquemia miocárdica, entre otros. 5. Determinar el patrón hemodinámico predominante Cuando el paciente persiste con HA, a pesar de haberse instaurado las medidas mencionadas previamente, se debe determinar cuál es el mecanismo principal que lo está descompensando. Las numerosas causas de HA pueden dividirse en dos grupos, según cuál sea el patrón hemodinámico predominante. Por un lado, están aquellos pacientes que presentan un gasto cardíaco normal o elevado, y están hipotensos por tener grados variables de vasodilatación excesiva. Por el otro, los cuadros hipodinámicos o fríos tienen un gasto cardíaco insuficiente, que habitualmente se acompaña de vasoconstricción periférica como mecanismo de compensación. Para poder determinar en cuál de estos grupos puede incluirse cada paciente, son de utilidad no sólo los hallazgos del examen físico sino también, la saturación venosa, las mediciones invasivas de las presiones derechas y el volumen minuto. El ecocardiograma también puede ser provechoso, ya que permite medir el volumen minuto, inferir la contractilidad e incluso diagnosticar las causas de la descompensación hemodinámica (tabla 1). Cabe aclarar que en ocasiones puede haber una mezcla de ambos cuadros. Con frecuencia, los pacientes con bajo gasto en el posoperatorio tienen bajas resistencias periféricas debidas a la inflamación provocada por la misma noxa quirúrgica. Este patrón hemodinámico caracterizado por bajo volumen minuto con resistencias periféricas disminuidas puede denominarse shock mixto. Cuando se observa este fenómeno, se pueden asociar al tratamiento habitual del síndrome de bajo volumen minuto drogas vasopresoras que permitan mantener una presión arterial adecuada. En otros casos, cierto grado de hipovolemia enmascara un cuadro de hipotensión por vasodilatación excesiva, que hasta no ser tratado con la administración de expansores simula un cuadro hipodinámico o frío. 6. Patrón hipodinámico o frío Los pacientes con este patrón hemodinámico se caracterizan por tener un gasto cardíaco disminuido. Dentro de este grupo, se incluyen varios subtipos como el sín- Tabla 1: Diferencias entre los distintos patrones hemodinámicos Piel Perfusión periférica Presiones de llenado Volumen minuto Resistencias periféricas Saturación venosa mixta Diferencia arteriovenosa Ácido láctico en sangre * Corregida la hipovolemia Patrón hiperdinámico Patrón hipodinámico* Caliente Inicialmente buena Normales o bajas Normal o alto Bajas Elevada Baja Aumentado Fría Inicialmente mala Normales o altas Bajo Elevadas Baja Alta Aumentado Hipotensión arterial en el posoperatorio Tabla 2: Patrones hemodinámicos que cursan con bajo volumen minuto* Patrón Presión arterial Resistencias sistémicas Volumen minuto Presión capilar pulmonar Presión pulmonar Presión en aurícula derecha Curva de aurícula derecha Presión desarrollada (AP-AD) Falla de VI Falla de VD Taponamiento TEP Hipodinámico ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ N o ↓ N N Hipodinámico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↑ Valle Y ↑ ↓ Hipodinámico ↓ ↑ ↓ ↓** ↑** ↑** Valle X ↑ ↓ Hipodinámico ↓ ↑ ↓ ↓ ↑ No↑ Valle Y ↑ N, ↓ o ↑ *Corregida la hipovolemia, **Presiones igualadas. AD: Aurícula derecha; AP: arteria pulmonar; N: normal; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; TEP: tromboembolismo de pulmón. drome de bajo gasto por disfunción sistólica, el taponamiento y la falla de ventrículo derecho entre otros. El examen físico, las mediciones por cateterismo derecho y el ecocardiograma pueden utilizarse para arribar a un diagnóstico correcto (tabla 2). Para más información, véase el algoritmo de síndrome de bajo gasto. 7. Patrón hiperdinámico o caliente El contacto de la sangre con superficies no endotelizadas provoca la liberación de citocinas y la activación del complemento. Es por esto que la mayoría de los pacientes operados presenta algún grado de inflamación sistémica que, cuando es significativa, puede generar HA por vasodilatación excesiva. En estos casos, el principal diagnóstico diferencial es con la sepsis. La aparición precoz con tiempos de bomba prolongados y la ausencia de un foco evidente son sugestivos de vasoplejía. En cambio, la presentación tardía con un foco claro o una internación prolongada previa pueden hacer pensar en una etiología infecciosa del cuadro. También es pertinente mencionar que la reacción alérgica a drogas o la insuficiencia suprarrenal pueden manifestarse como cuadros de HA con vasodilatación periférica.17 Sea cual fuere el origen del shock distributivo, la implementación de drogas vasopresoras usualmente permite mejorar la presión arterial hasta que el cuadro de inflamación sistémica mejora. Para más información véase el algoritmo de síndrome vasopléjico. Referencias bibliográficas 1. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008 5;117(5):686-97. 2. Christopher BO; Vladimír Davík. Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease. Circulation. 2008 2;118(10):1047-56. 3. Paul E. Marik, Michael Baram and Bobbak Vahid. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness?: A Systematic Review of the Literature and the Tale of Seven Mares. CHEST. 2008; 134: 172-178. 4. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care. 2006; 12:219–227. 5. Osman D, Ridel C, Ray P et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med. 2007; 35:64–68. 6. Kumar A, Anel R, Bunnell E, et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med. 2004; 32:691–699. 7. Schramko AA, Suojaranta-Ylinen RT, Kuitunen AH, Raivio PM, Kukkonen SI, Niemi TT. Comparison of the effect of 6% hydroxyethyl starch and gelatine on cardiac and stroke volume index: a randomized, controlled trial after cardiac surgery. Perfusion. 2010;25(5):283-91. 8. Magder S, Potter BJ, Varennes BD, Doucette S, Fergusson D; Canadian Critical Care Trials Group. Fluids after cardiac surgery: a pilot study of the use of colloids versus crystalloids. Crit Care Med. 2010;38(11):2117-24. 9. Winterhalter M, Malinski P, Danzeisen O, Sixt S, Monaca E, Jüttner T, Peiper M, Kienbaum P, Koester A, Rahe-Meyer N. Prospective observational study for perioperative volume replacement with 6% HES 130/0,42, 4% gelatin and 6% HES 200/0,5 in cardiac surgery. Eur J Med Res. 2010 24;15(9):383-9. 10. Sade RM, Stroud MR, Crawford FA Jr, Kratz JM, Dearing JP, Bartles DM. A prospective randomized study of hydroxyethyl starch, albumin, and lactated Ringer’s solution as priming fluid for cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1985;89(5):713-22. 11. Ley SJ, Miller K, Skov P, Preisig P. Crystalloid versus colloid fluid therapy after cardiac surgery. Heart Lung. 1990;19(1):31-40. 12. Polonen P, Ruokonen E, Hippelainen M, Poyhonen M, Takala J: A prospective randomized study of goal orientated hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesthesia Analgesia 2000, 90:1052-1059. 13. Kapoor PM, Kakani M, Chowdhury U, Choudhury M, Lakshmy R, Kiran U: Early goal-directed therapy in moderate to high-risk cardiac surgery patients. Ann Card Anaesth. 2008, 11:27-34. 14. Goepfert MSG, Ruter DA, Akyol DA, Lamm P, Kilger E, Goetz AE: Goal-directed fluid management reduces vasopressor and catecholamine use in cardiac surgery patients. Intensive Care Med. 2007, 33:96-103. 15. Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med. 2002;30(8):1686-92. 16. Lobo SM, Salgado PF, Castillo VG, Borim AA, Polachini CA, Palchetti JC, Brienzi SL, de Oliveira GG. Effects of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality in high-risk surgical patients. Crit Care Med. 2000;28(10):3396404. 17. Lee LW, Glenn MB. Adrenal insufficiency masquerading as sepsis in a patient with tetraparesis: a case report. Arch Phys Med Rehabil. 2000;81(6):830-3. Capítulo 2 Hipertensión arterial en el posoperatorio Mariano Benzadón Hipertensión arterial en el posoperatorio Introducción En el posoperatorio se producen una serie de alteraciones fisiológicas que atentan contra la regulación adecuada de la presión arterial, que en ocasiones se expresan como hipertensión arterial (HTA).1 Los pacientes que cursan el posoperatorio de una cirugía cardíaca constituyen una población especialmente vulnerable al daño agudo por HTA. Una vez detectado este problema, es importante tratarlo adecuadamente para lo cual hay que tener en cuenta la repercusión en agudo, los valores habituales de presión previos y la presencia de factores desencadenantes o agravantes.2 La elección de las drogas que se van a utilizar dependerá no sólo de la gravedad del cuadro, sino también de las características de cada paciente.3 A continuación, se describe un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar la evaluación y el tratamiento del paciente con hipertensión arterial en el posoperatorio. 1. HTA en el posoperatorio Ocurre cuando el paciente presenta valores de presión arterial >140/90. En ocasiones especiales, se podrán tolerar valores más elevados, como cuando hay presencia de un accidente cerebrovascular o isquemia medular en curso.4 2. Corregir los factores desencadenantes En todo paciente con HTA en el posoperatorio se deben detectar y tratar aquellas situaciones que podrían estar desencadenando o agravando el cuadro. En ocasiones, la HTA es una manifestación de otro problema como el dolor posoperatorio. A continuación, se detallan las principales causas que pueden tener HTA reactiva asociada: dolor, desadaptación al respirador, ansiedad, delirium, hipotermia, hipoxia, hipoglucemia e hipovolemia. 3. ¿Vasopresores? Antes de implementar un tratamiento farmacológico, se deben reducir o suspender las drogas vasopresoras. Es importante remarcar que una vez que estas drogas fueron instauradas debido a la presencia de síndrome de bajo gasto, una suspensión brusca de ellas puede ser peligrosa. En estos casos, probablemente lo más conveniente sea disminuirlas en forma lenta y asociar vasodilatadores parenterales para reducir la presión hasta que se estabilice el cuadro. 4. ¿DAOB o sangrado? La agresividad en el tratamiento de la HTA dependerá de la presencia de daño agudo de órgano blanco o sangrado excesivo. Se considera daño agudo de órgano blanco (DAOB) a las siguientes situaciones: insuficiencia cardíaca, disección de aorta, encefalopatía hipertensiva o síndrome coronario agudo. Además, en algunos casos, puede ser conveniente instaurar un tratamiento parenteral cuando los pacientes sean de alto riesgo, aunque no estén presentando en ese momento un DAOB, como en aquéllos con grave disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o que estén cursando las primeras 24-48 horas del posoperatorio y todavía permanezcan en una unidad de cuidados intensivos.1, 5 5. Tratamiento parenteral El tratamiento parenteral cuenta con la ventaja de tener un efecto más rápido y titulable. Sin embargo, para su implementación, el paciente debe estar en una unidad de cuidados intensivos con un control estrecho de la presión arterial. Las drogas que se pueden utilizar por esta vía son: a. Nitroglicerina Tiene un efecto vasodilatador que predomina en el lecho venoso y es menos potente a nivel arterial. La nitroglicerina es especialmente útil para el tratamiento de los pacientes con HTA que presentan insuficiencia cardíaca o coronaria asociada. b. Nitroprusiato Tiene un efecto vasodilatador que predomina en el lecho arterial y es menos potente a nivel venoso. Se deben tener precaución en los pacientes con insuficiencia renal o hepática, ya que están predispuestos a sufrir intoxicación por acumulación de dos de sus metabolitos: cianuro y tiocianato. c. Labetalol Es un betabloqueante especialmente atractivo en las crisis hipertensivas, porque también tiene un efecto alfabloqueante y evita la taquicardia refleja. Por presentar estas propiedades, puede ser útil en los pacientes con disección de aorta. 6. Tratamiento vía oral Cuando el paciente no presenta sangrado ni DAOB puede ser medicado con antihipertensivos por vía oral o enteral. El posoperatorio tiene algunas características particulares que hacen que los fármacos que se han de utilizar sean diferentes a los del ámbito ambulatorio. En primer lugar, la necesidad de hacer profilaxis para la fibrilación auricular hace que los betabloqueantes sean, en la mayoría de los casos, una de las primeras drogas que se emplearán.6 Además, como siempre hay un riesgo inicial de falla renal aguda, la utilización temprana de inhibidores de la enzima convertidora o ARAII debe llevarse a cabo luego de descartar esta complicación. En los casos en los cuales haya una elevación de la urea y la creatinina, se deben emplear drogas que no sean perjudiciales a este nivel como los bloqueantes de los canales del calcio o los betabloqueantes. Cuando se sospeche hipervolemia como mecanismo responsable del cuadro de HTA, los diuréticos serán una opción para tener en cuenta. 10 Referencias bibliográficas 1. Haas CE, LeBlanc JM. Acute postoperative hypertension: a review of therapeutic options. Am J Health Syst Pharm 2004;61:1661–73. 2. Aronson S, Boisvert D, Lapp W. Isolated systolic hypertension is associated with adverse outcomes from coronary artery bypass grafting surgery. Anesth Analg 2002;94:1079–84. 3. Cheung AT. Exploring an optimum intra/postoperative management strategy for acute hypertension in the cardiac surgery patient. J Card Surg 2006;21(suppl 1):S8–S14. 4. Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Hypertension 2004;43:18. 5. Erstad BL, Barletta JF. Treatment of hypertension in the perioperative patient. Ann Pharmacother 2000;34:66–79. 6. Eugene Crystal, Stuart J. Connolly, Khaled Sleik, Tracy J. Ginger and Salim Yusuf. Interventions on Prevention of Postoperative Atrial Fibrillation in Patients Undergoing Heart Surgery: A MetaAnalysis. Circulation 2002, 106:75-80. Capítulo 3 Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca Mariano Benzadón 12 13 14 15 Introducción Cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad de sangre que requiere el organismo, se produce el síndrome de bajo gasto (SBG). El SBG es una de las complicaciones hemodinámicas más frecuentes en cirugía cardíaca y, cuando está presente, se asocia a mal pronóstico.1 La mortalidad intrahospitalaria de los pacientes que padecen esta alteración hemodinámica es varias veces superior a la de aquéllos que no la presentan. Intentar resolver este problema focalizándose únicamente en lograr un aumento del volumen minuto mediante intervenciones farmacológicas, generalmente es insuficiente. A continuación, se plantea un algoritmo que divide conceptualmente el manejo de los pacientes con SBG en tres componentes principales: resolver la causa, minimizar el impacto sistémico y aumentar el volumen minuto cardíaco (VMC). Esta estrategia terapéutica puede denominarse abordaje global del SBG y fue diseñada con el propósito de favorecer un uso racional de los diferentes recursos disponibles. 1. Sospecha de SBG Se debe estar especialmente alerta a la aparición del SBG cuando el paciente tiene un deterioro previo de la función sistólica, enfermedad de tronco o haya sido sometido a una cirugía por insuficiencia mitral o síndrome coronario agudo.2 Un tiempo prolongado de circulación extracorpórea puede provocar isquemia miocárdica y daño por reperfusión, que también predisponen al SBG. La salida dificultosa de bomba es la manifestación más precoz del SBG y su presencia obliga a instaurar un tratamiento adecuado en forma temprana. Se debe pensar en SBG cuando el paciente exhibe alguna de las manifestaciones clínicas clásicas caracterizadas por oliguria, mala perfusión periférica, deterioro del sensorio e hipotensión. Además, se puede detectar precozmente el SBG antes de que sea evidente a nivel clínico cuando el paciente presenta valores elevados de ácido láctico o un descenso sig- 16 nificativo en los niveles de saturación venosa mixta de oxígeno. 2. Descartar hipovolemia La hipovolemia puede tener manifestaciones clínicas muy similares a las del SBG. Es vital descartar esta entidad antes de embarcarse en el tratamiento de un supuesto SBG. El paciente con hipovolemia que en lugar de recibir volumen es tratado con inotrópicos tiende a empeorar rápidamente. Determinar si se deben administrar fluidos no es una tarea simple. Es importante remarcar que las presiones de llenado medidas por una vía central o un catéter de Swan-Ganz, pueden no expresar la verdadera volemia.3 Aún con valores normales o altos de estas mediciones pueden existir grados variables de depleción de volumen.4 Para establecer si el paciente requiere ser expandido es útil analizar la respuesta a la prueba de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria de la presión arterial o directamente la respuesta a la administración de fluidos.5 La presencia de sangrado excesivo, un nivel bajo de glóbulos rojos o el antecedente de un balance hídrico negativo previo sugieren la presencia de hipovolemia. Por último, el ecocardiograma también puede ser provechoso en aquellos casos en los que el resto de los parámetros brindan datos confusos.6, 7 3. Confirmar el SBG Como en otros escenarios, no es conveniente tomar medidas agresivas hasta no haber confirmado que realmente se trata de un SBG. Se debe evitar administrar innecesariamente inotrópicos por el solo hecho de constatar una medición de bajo volumen minuto en el Swan-Ganz, especialmente en pacientes sin deterioro previo de la función sistólica. En algunas situaciones, la medición del VMC por termodilución puede ser inexacta como en la insuficiencia tricuspídea significativa, la presencia de trombos en el catéter o los shunts intracavitarios.8 Apoyan el diagnóstico de SBG las manifestaciones clínicas previamente mencionadas, o la presencia de un aumento del ácido láctico o una reducción en la saturación venosa mixta. Por otro lado, la sola alteración de estos parámetros puede estar dada Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca por otras entidades como la hipoxemia de origen respiratorio o la anemia grave entre otras. En aquellos casos en los cuales no se disponga de un catéter en la arteria pulmonar, se podrá utilizar el ecocardiograma para medir el volumen minuto. 4. Abordaje global del SBG El abordaje global del SBG es una estrategia que consiste en tres aspectos: resolver la causa, minimizar el impacto sistémico y aumentar el VMC. Las conductas que se lleven a cabo frente al paciente con SBG deberán estar destinadas a resolver simultáneamente estos tres aspectos. Este modelo fue desarrollado con el propósito de favorecer un uso racional de los diferentes recursos disponibles. 5. Determinar la causa En el posoperatorio de la cirugía cardíaca se pueden dar múltiples complicaciones que tienen en común deteriorar el desempeño hemodinámico del corazón. La lista de problemas que pueden provocar el SBG es extensa e incluye entidades con tratamientos muy disímiles entre sí. Para tener éxito en la resolución del SBG es sumamente importante detectar precozmente su principal mecanismo e implementar medidas específicas que permitan revertirlo. 6. ¿Síndrome coronario agudo? Los pacientes recién operados no están exentos de padecer un síndrome coronario agudo (SCA). Determinar si se está ante la presencia de este cuadro es sumamente importante, ya que de no ser resuelto rápidamente puede provocar daños miocárdicos irreversibles. El electrocardiograma es la principal herramienta para detectar este problema. No obstante, cabe destacar que en el posoperatorio se pueden observar alteraciones del electrocardiograma no provocadas por isquemia como el supradesnivel pericardítico y los trastornos de la repolarización por alteraciones del medio interno. Cuando existan dudas para determinar la presencia de un SCA, se pueden emplear también las enzimas cardíacas y el ecocardiograma. Dado que la cirugía en sí misma provoca una elevación de las enzimas cardíacas, los valores de corte para definir un SCA son mayores a los de otras situaciones.9 En cuanto al dolor como criterio diagnóstico, su utilidad es limitada no sólo por el uso concomitante de opioides, sino también porque, en ocasiones, el paciente está en asistencia mecánica respiratoria. Además, muchas veces, es difícil diferenciar la angina de pecho de las molestias provocadas por la herida quirúrgica. Para más información véase el algoritmo de síndrome coronario agudo.10 7. SCA sin ST Inicialmente, se deberán corregir las causas secundarias de isquemia llevando el hematócrito por encima del 30% y reduciendo el doble producto. Si a pesar de estas medidas el paciente persiste isquémico y con un SBG, el uso de un balón de contrapulsación y el estudio por cinecoronariografía son opciones que deben tenerse en cuenta. Para más información véase el algoritmo de síndrome coronario agudo. 8. SCA con ST Cuando el paciente tiene un SBG por un SCA con supradesnivel del ST que no cede con vasodilatadores coronarios, se debe intentar revascularizarlo lo antes posible. Obviamente, el uso de trombolíticos está contraindicado por el elevado riesgo de sangrado. El médico a cargo del paciente deberá optar por reingresarlo a quirófano o llevarlo a una sala de hemodinamia. No existe evidencia contundente sobre cuál de las dos opciones es la mejor, pero parece razonable inclinarse en la mayoría de los casos por la realización de una cinecoronariografía que permita determinar exactamente la naturaleza del problema y, de ser posible, resolverlo en forma percutánea. En ocasiones, el cuadro de isquemia transmural es provocado por vasoespasmo, embolia distal o un accidente de placa, que no requieren cirugía para ser resueltos.10 Para más información véase el algoritmo de síndrome coronario agudo. 9. ¿Arritmia como factor principal? Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden provocar grados variables de deterioro hemodinámico. En oca- 17 siones, la arritmia es la principal responsable del SBG y debe ser resuelta en forma urgente. En otros casos, la presencia de la arritmia no tiene un rol protagónico en el SBG, pero igualmente debe ser corregida para mejorar en forma parcial el desempeño del corazón. 10. Taquiarritmia La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente del posoperatorio y cuando se asocia con descompensación hemodinámica debe ser cardiovertida en forma sincronizada. Para más información véase el algoritmo de fibrilación auricular. Otras taquiarritmias que pueden requerir cardioversión de urgencia son el aleteo auricular y la taquicardia ventricular. En pacientes predispuestos, pueden ocurrir episodios de taquicardia paroxística supraventricular que habitualmente no requieren cardioversión eléctrica (CVE), ya que suelen responder al masaje del seno carotídeo o a la administración de adenosina en bolo. 11. Bradiarritmia Los bloqueos de la conducción son especialmente frecuentes en los pacientes valvulares. Cuando hay un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, la estimulación eléctrica en modo DDD tiene un efecto beneficioso, no sólo por aumentar la frecuencia cardíaca, sino también por reinstaurar la sincronía auriculoventricular. El uso del marcapasos también puede ser de utilidad aún ante la ausencia de un bloqueo AV, cuando el paciente tiene bradicardia sinusal relativa. Se considera bradicardia relativa a la ausencia del aumento reflejo en la frecuencia cardíaca en situaciones en las cuales esta variable debería estar en valores cercanos al límite superior respecto del valor normal. Así, cuando el paciente está hipotenso, el solo hecho de aumentar la frecuencia cardíaca de 60 a 85 latidos/minuto, frecuentemente, mejora los valores de la presión arterial. Cuando el paciente sólo tiene cables ventriculares, es posible que el marcapaseo unicameral en lugar de beneficiarlo lo perjudique por generar una pérdida de la patada auricular. La frecuencia cardíaca también puede incrementarse con el uso de drogas cronotrópicas positivas como la dopamina, la dobutamina o el isoproterenol. 18 12. Alteraciones graves del medio interno Una causa frecuente de refractariedad a las drogas inotrópicas es la acidosis metabólica. Valores de pH <7,30 pueden tener un efecto inotrópico negativo.11, 12 En todo paciente con SBG se deben monitorizar los niveles de los distintos iones en sangre. Cuando se detecten alteraciones pronunciadas en los valores de calcio, fósforo, magnesio o potasio, se deben implementar medidas para corregirlos. Aún cuando estas alteraciones no sean la causa principal del SBG, su corrección puede colaborar en la mejoría del paciente. 13. Fracción de eyección <40% Conocer la función sistólica ventricular previa a la cirugía es sumamente importante al momento de entender el mecanismo que está provocando el SBG. Existe abundante evidencia que muestra que a menor fracción de eyección en la evaluación preoperatoria, mayor es el riesgo de padecer bajo gasto luego de la cirugía.1, 2 El empleo de la circulación extracorpórea permite al cirujano trabajar en un campo quieto y exangüe, pero puede provocar grados variables de atontamiento miocárdico. Es por esto que, cuando el paciente tiene un deterioro preexistente en su función sistólica, lo más probable es que el SBG se deba a un empeoramiento transitorio en la contractilidad por el impacto de la bomba a nivel del músculo cardíaco.13 14. Falla del ventrículo izquierdo El SBG por falla del ventrículo izquierdo (VI) se caracteriza por tener una presión de enclavamiento mayor a 18 mm Hg. Además de los signos de hipoperfusión periférica, oliguria y deterioro del sensorio, este subtipo de bajo gasto puede presentar manifestaciones de congestión pulmonar como la disnea, la taquipnea, los rales crepitantes y la hipoxemia. Esta complicación puede ocurrir de manera infrecuente en pacientes sin deterioro previo en la función contráctil y sin padecer un síndrome coronario agudo cuando la protección durante la circulación extracorpórea no fue adecuada. En estos casos, el diagnóstico es simple ya que se manifiesta como Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca una salida dificultosa de bomba. Véase el algoritmo de salida dificultosa de la circulación extracorpórea. 15. Pedir un ecocardiograma Cuando el paciente tiene una función sistólica previa a la cirugía conservada y no presenta las complicaciones mencionadas en los pasos previos del algoritmo, es pertinente realizar un ecocardiograma. Este estudio es de gran valor para determinar cuál es el mecanismo que puede estar provocando el SBG, y la información que brinda es complementaria a la del catéter de Swan-Ganz. La presencia de un monitoreo invasivo de las presiones derechas no debe ser una razón para no solicitar este estudio. En los casos en los cuales el ecocardiograma transtorácico no permite visualizar adecuadamente al corazón, no debe dudarse en emplear el ecocardiograma transesofágico, especialmente cuando el paciente está intubado. 16. Falla del ventrículo derecho Esta variante del SBG es especialmente frecuente en los pacientes con deterioro previo de la función sistólica del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar o que han sido sometidos a un trasplante cardíaco. De manera característica, la onda de la presión venosa está alterada con un valle Y profundo.14, 15 El SBG por falla del ventrículo derecho se caracteriza por tener una presión de enclavamiento <18 mm Hg y una presión en la aurícula derecha mayor que la de en cuña. Los parámetros del catéter de Swan-Ganz que orientan esta variante del SBG son la presión desarrollada (presión sitólica pulmonar menos presión en la aurícula derecha) y la presión diferencial pulmonar (sistólica menos diastólica pulmonar) <10 mm Hg. En general, estos pacientes no presentan congestión pulmonar y suelen tener signos de hipertensión venosa. Para más información véase el algoritmo de disfunción ventricular derecha. 17. Gradiente dinámico En ocasiones, especialmente luego del recambio valvular aórtico por estenosis de dicha válvula, puede generarse un gradiente dinámico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.16 Esta complicación se da más frecuentemente en mujeres con ventrículos chicos con contractilidad conservada. La fisiopatología del SBG por gradiente dinámico está dada, principalmente, por los cambios en la geometría ventricular provocados por la reducción brusca en la poscarga, que ocurre luego de remplazar la válvula estenótica. Es importante detectar rápidamente esta entidad, ya que el tratamiento clásico del bajo gasto con inotrópicos y vasodilatadores, en lugar de ayudar al paciente, tienden a aumentar el grado de obstrucción y, por ende, agravar el deterioro hemodinámico. Se debe sospechar este cuadro luego de un recambio valvular aórtico con función sistólica previa conservada que presenta SBG. La presencia de un soplo sistólico también puede orientar el diagnóstico. Una vez confirmada la obstrucción dinámica, se debe intentar reducir el gradiente y favorecer un adecuado llenado ventricular, reduciendo la frecuencia cardíaca y asegurando que el paciente tenga una precarga suficiente.17 La hipovolemia es especialmente perjudicial en estos casos, ya que tiende a agravar los gradientes en el tracto de salida por estar asociada a una reducción en los diámetros de fin de sístole y de fin de diástole. En estos casos, se debe evitar el uso de las presiones de llenado para inferir la volemia. En los pacientes con corazones hipertróficos y gradientes dinámicos, la presión de enclavamiento suele estar elevada aun ante la presencia de una precarga insuficiente. 18. Taponamiento Se debe pensar en taponamiento en todo paciente con SBG de instauración súbita, especialmente cuando es precedido por un sangrado excesivo. Es importante remarcar que el patrón hemodinámico puede no ser el clásicamente descrito para taponamiento, debido a que en estos pacientes el pericardio está abierto. Además, la presencia de un coágulo ubicado junto a la aurícula derecha puede provocar un taponamiento aun ante la ausencia de derrame pericárdico evidenciable por ecotranstorácico. Es por esto que de persistir la sospecha, cuando el ecotranstorácico no es concluyente, se debe emplear la modalidad transesofágica de este estudio.18 19. Falla diastólica En ocasiones, los pacientes tienen un SBG sin ninguna de las complicaciones mencionadas previamente 19 y con una buena función sistólica, documentada por ecocardiograma. En estos casos, una de las posibilidades es que la razón del bajo gasto se deba a un déficit significativo en la función diastólica.19 El impacto de la circulación extracorpórea puede evidenciarse como un aumento en la rigidez ventricular, determinado por la presencia de una protección inadecuada. Esta complicación es especialmente frecuente en pacientes con aumento de la masa ventricular izquierda por hipertrofia concéntrica, sometidos a tiempos de bomba prolongados. El uso de inotrópicos, lejos de ayudar, suele agravar el estado de estos pacientes. Para mejorar el SBG por falla predominantemente diastólica, es recomendable reducir la frecuencia cardíaca y garantizar una precarga adecuada.20 De manera similar a lo que ocurre en los casos con gradientes dinámicos, las presiones de llenado suelen estar elevadas sin que esto esté acompañado de una precarga excesiva. Debido a que estos pacientes tienen una curva presión-volumen con alta pendiente, una presión en cuña elevada puede estar asociada a una volemia deficitaria. Probablemente, la prueba de Trendelenburg y la prueba con una expansión de volumen controlada sean los mejores métodos para determinar si estos pacientes requieren un mayor aporte de fluidos. 20. Mismatch valvular aórtico Se considera que existe un mismatch valvular-aórtico (MM) o discordancia prótesis-paciente cuando el orificio efectivo de la válvula protésica implantada es insuficiente y determina la presencia de una obstrucción residual significativa. El MM es más frecuente en pacientes obesos, mujeres o aquéllos que reciben una válvula biológica.21 Para cuantificar el grado de discordancia prótesis-paciente, se puede medir el área efectiva de la válvula y dividirla por la superficie corporal. Cuando este índice es <0,6 se está frente a un mismatch severo. El mismatch severo es especialmente deletéreo en pacientes con deterioro previo en la función sistólica del ventrículo izquierdo. Antes de adjudicar la etiología del SBG a esta entidad, se deben descartar otras causas de altos gradientes como la anemia, la disfunción valvular por 20 trombos o la sobreestimación de los gradientes por errores de medición.22 21. Mejorar el VMC Uno de los pilares en el tratamiento del SBG es incrementar la cantidad de sangre que el corazón bombea en cada latido. Para lograr este objetivo, existen drogas que aumentan la fuerza de la contracción ventricular. Sin embargo, debido a que los inotrópicos pueden ser perjudiciales por incrementar el consumo de oxígeno miocárdico y favorecer la presencia de arritmias, antes de emplearlos se deben agotar otros recursos terapéuticos más inocuos. Inicialmente, se deben optimizar los principales determinantes del desempeño cardíaco. 22. Precarga excesiva La precarga excesiva puede ser perjudicial por varias razones. En primer lugar, la congestión pulmonar puede alterar la hematosis y estar asociada a hipoxemia o a un aumento en el trabajo respiratorio. Además, el aumento en la presión venosa puede afectar el hígado y el riñón, reduciendo la tasa de filtración glomerular.23 A nivel miocárdico, una precarga excesiva puede ser especialmente perjudicial para el ventrículo derecho. Esta cavidad del corazón es en particular sensible a los aumentos en las presiones de llenado. Por este motivo, cuando el paciente tiene falla del ventrículo derecho (VD), se debe ser especialmente cuidadosos en mantener una precarga que no sea tan elevada que termine aumentando el estrés parietal del VD y agravando su disfunción. Para reducir la precarga, se pueden emplear drogas vasodilatadoras, diuréticos e implementar un plan de restricción hídrica. 23. Poscarga excesiva El aumento en la poscarga puede tener un efecto inotrópico negativo, ya que aumenta el estrés parietal del ventrículo izquierdo. Siempre que la causa del bajo gasto esté generada por un deterioro significativo en la función sistólica, se debe intentar reducir la poscarga con el empleo de vasodilatadores. No obstante, el uso de estas drogas debe ser cuidadoso, ya que si se provoca un Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca cuadro de hipotensión arterial, en lugar de beneficiar al paciente se lo estaría perjudicando. La hipotensión se puede asociar a una caída en el flujo sanguíneo coronario con el consecuente deterioro en el volumen minuto. La presencia de este problema puede perpetuarse en un círculo vicioso que debe interrumpirse precozmente. 24. Frecuencia cardíaca inadecuada La frecuencia cardíaca (FC) es un determinante importante del VMC. Tanto sus incrementos excesivos como sus valores muy bajos pueden tener un impacto hemodinámico negativo. La taquicardia por arritmias rápidas debe recibir un tratamiento específico, según de qué variedad se trate. Cuando el paciente tiene una taquicardia sinusal, se deben evaluar cuáles son sus causas. En los casos en los cuales se sospeche que la taquicardia sinusal esté teniendo un efecto hemodinámico deletéreo, se podría intentar reducir su frecuencia con drogas cronotrópicas negativas como la amiodarona. Este fármaco cuenta con la ventaja de tener, además, un efecto beneficioso en la profilaxis de la fibrilación auricular posoperatoria. Las taquiarritmias son especialmente perjudiciales en aquellos pacientes que sufren isquemia miocárdica, hipertrofia concéntrica del VI, obstrucciones en el tracto de salida o una falla diastólica predominante. La bradicardia también puede estar asociada a un SBG, e incrementar esta variable es una herramienta importante de optimización hemodinámica. El efecto beneficioso de aumentar la FC no sólo consiste en el incremento neto del número de eyecciones por minuto, sino también en un efecto inotrópico intrínseco denominado efecto Bowditch.24, 25 En este fenómeno, incrementos en la FC determinan una mayor fuerza de contracción por un aumento en la disponibilidad del calcio intracelular de los cardiomiocitos. Este efecto es independiente de la activación de los receptores adrenérgicos y se observa aún con la estimulación eléctrica cardíaca. En ocasiones, la FC es >60, pero no alcanza el valor que debería para compensar el cuadro del paciente. Esta situación puede catalogarse como un cuadro de bradicardia relativa. En estos casos, también puede ser útil implementar medidas que incrementen la frecuencia cardíaca. 25. Sin sincronía AV La pérdida de la patada auricular puede tener un efecto deletéreo, especialmente en pacientes con miocardios rígidos o hipertróficos. La ausencia de sincronía aurícula-ventrículo puede deberse tanto a taquiarritmias como a bradiarritmias. Una vez detectado este problema, se deben implementar medidas para tratar de reinstaurar la secuencia normal de activación en el corazón. La intervención más apropiada dependerá de cuál sea el problema eléctrico en cuestión. Así, cuando el paciente tiene un ritmo nodal, el marcapaseo en modo AAI suele ser muy efectivo. En cambio, si lo que tiene es un bloqueo AV completo, se deberá implementar una estimulación bicameral. Una de las causas más frecuentes de pérdida de la sincronía AV es la fibrilación auricular. Para profundizar sobre el manejo de esta arritmia véase el algoritmo correspondiente. 26. ¿Persiste en bajo gasto? El paciente puede persistir con un gasto cardíaco insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de su organismo, a pesar de las medidas mencionadas en los pasos previos del algoritmo. Antes de implementar medidas más agresivas se debe confirmar la presencia del bajo gasto no sólo mediante las mediciones de Swan-Ganz sino también por medio de la clínica y los parámetros de laboratorio. 27. Inotrópicos Existen numerosas drogas que tienen la capacidad de aumentar el inotropismo. Ellas son útiles cuando la causa del SBG es un deterioro en la función sistólica. Hasta el momento, no hay evidencia suficiente para determinar cuál de los inotrópicos disponibles es el mejor. Su elección dependerá de las características del paciente. Así, la milrinona será especialmente útil en los casos en los cuales no se desee incrementar la frecuencia cardíaca o se quiera obtener un efecto vasodilatador más potente.26 En cambio, cuando se busque aumentar el inotropismo además de la frecuencia cardíaca, se podrán usar drogas como la dobutamina o el isoproterenol. El levosimendán también es una 21 opción atractiva, ya que tiene un mecanismo de acción que no está asociado a un incremento en el calcio intracelular y una vida media prolongada.27 Esta droga, en general, se emplea cuando el resto de los inotrópicos no han sido suficientes. Sin embargo, no se debe retrasar excesivamente su utilización, porque una vez que el paciente tiene un cuadro de falla multiorgánica con inflamación sistémica puede ser demasiado tarde para aprovechar sus efectos beneficiosos. Cuando el cuadro de bajo gasto está acompañado de vasodilatación excesiva o hipotensión, los inotrópicos vasodilatadores deberán asociarse a drogas vasocontrictoras, como la noradrenalina. Se debe evitar el uso de drogas vasoconstrictoras puras como la fenilefrina y la vasopresina, ya que pueden incrementar excesivamente la poscarga y tener un efecto deletéreo en el VMC. 28. Asistencia mecánica Ante el fracaso de las medidas farmacológicas o en los casos en los cuales se quieran reducir las dosis para evitar sus efectos adversos, se debe plantear la necesidad de colocar un dispositivo de asistencia mecánica. El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAO) es, probablemente, el dispositivo más difundido, que ha demostrado ser de gran utilidad en el manejo del SBG en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. Dado que no sólo reduce la poscarga, sino que también aumenta el flujo sanguíneo coronario, este dispositivo es especialmente atractivo cuando se sospecha isquemia como uno de los mecanismos del SBG. El BCIAO sólo provee una asistencia parcial de tipo pulsátil, que en cuadros muy graves puede ser insuficiente. En estos casos, se deberá analizar la posibilidad de utilizar otros dispositivos. Esta decisión es compleja y depende no sólo del cuadro clínico y las características del paciente, sino también de la disponibilidad de cada centro. La tasa publicada de destete exitoso de los dispositivos de asistencia temporal distintos al BCIAO es baja y la tasa de complicaciones graves es alta. La reversibilidad del cuadro clínico y la coexistencia de otras complicaciones son elementos claves que hay que tener en cuenta al momento de decidir qué dispositivo se va 22 a utilizar. Últimamente, se han desarrollado aparatos de asistencia mecánica que se pueden colocar por vía percutánea como el Impella y el Tandem Heart PTVA, que constituyen una opción sumamente atractiva para los casos en los cuales el BCIAO no logra resolver el SBG.28, 29 29. Considere trasplante de emergencia El trasplante es una opción terapéutica válida en algunos pacientes menores de 65 años con falla cardíaca refractaria al resto de las medidas terapéuticas. La implementación de esta medida dependerá de la disponibilidad y la experiencia del grupo médico tratante. En aquellos pacientes con falla multiorgánica por SBG, la mortalidad muchas veces es demasiado elevada para plantear esta opción terapéutica. 30. Minimizar el impacto sistémico Por definición, en el SBG el volumen de sangre circulante es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Es por esto que en el SBG suele haber cierto compromiso periférico cuya gravedad variará según qué tejido sea analizado. Cuando hay una reducción en el VMC, el organismo tiende a redireccionar el flujo sanguíneo a los órganos más nobles, sacrificando por vasoconstricción la indemnidad de la piel, los riñones, el hígado y el circuito esplácnico en general. La hipoperfusión periférica asociada al SBG puede provocar disfunciones parenquimatosas que, en su expresión más grave, se denominan falla multiorgánica. Además, la hipoperfusión periférica suele estar acompañada de acidosis metabólica por aumento en la producción de ácido láctico y reducción en la eliminación de los ácidos fijos por parte de los riñones. Uno de los pilares en el manejo del SBG debe ser reducir al máximo el impacto periférico del déficit circulatorio que caracteriza este cuadro.30 Para conocer cuál es la relación entre la oferta y la demanda periférica de oxígeno se pueden emplear marcadores simples como el ácido láctico y la saturación venosa mixta de oxígeno. Controlar estos parámetros e implementar medidas para mejorarlos es lo que se conoce en inglés como “goal oriented therapy”, es de- Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca cir terapia orientada por objetivos.31 Existe evidencia que demuestra que aplicar este abordaje terapéutico destinado a reducir al máximo la hipoxia tisular periférica mejora significativamente la evolución de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca.32-36 31. Aumentar la oferta y reducir la demanda de oxígeno Para minimizar el impacto sistémico del SBG se puede aumentar el contenido de oxígeno en la sangre circulante o reducir el metabolismo celular de diversos órganos y tejidos.35 32. Dolor La presencia de dolor puede afectar la relación entre la oferta y la demanda de oxígeno mediante múltiples mecanismos. En primer lugar, el dolor, al afectar la mecánica respiratoria, reduce la eficiencia de la ventilación, favoreciendo la presencia de atelectasias e hipoxemia. Además, al respirar con dolor el paciente debe hacer un trabajo muscular más intenso que determina un mayor consumo periférico de oxígeno. Por último, las alteraciones neuroendocrinas desencadenadas por la presencia de dolor son perjudiciales en el paciente con SBG, ya que pueden favorecer la aparición de arritmias e isquemia miocárdica.37 Para más información sobre el manejo del dolor, véase el algoritmo correspondiente. 33. Hipotensión Cuando el SBG se acompaña de hipotensión, el impacto periférico suele ser mucho más grave. En los distintos órganos de la economía, la perfusión puede verse afectada por una caída en el flujo sanguíneo parenquimatoso por incapacidad de los mecanismos de autorregulación de mantener un flujo constante.37 Es por esto que, a pesar de que reducir la poscarga es uno de los principales recursos terapéuticos en el manejo de bajo gasto, cuando hay hipotensión severa se deben implementar medidas que mejoren la presión arterial. Para más información véase el algoritmo de hipotensión. 34. Anemia El contenido arterial de oxígeno está dado por la porción de este gas ligada a la hemoglobina y el componente disuelto en la sangre. Existen mecanismos compensatorios como la desviación de la curva de hemoglobina a la derecha y el aumento en el VMC, que permiten mantener una adecuada oxigenación tisular aun con grados moderados a severos de anemia. Sin embargo, en el SBG, gran parte de estos mecanismos están abolidos. Es por esto que cuando el paciente con SBG tiene un hematócrito (Hto) bajo asociado a valores alterados en la saturación venosa o en el ácido láctico, un recurso terapéutico útil es la administración de concentrados de glóbulos rojos. No hay un valor universal de hematócrito para definir qué pacientes deben ser transfundidos. En los casos en los cuales el motivo del bajo gasto es la isquemia miocárdica o se sospecha un cuadro de hipovolemia asociado, las transfusiones serán especialmente efectivas. En cambio, cuando los niveles de ácido láctico y saturación venosa son adecuados, aún con valores de Hto entre 21 y 30% puede no ser necesario transfundir al paciente. Para más información véase el algoritmo de manejo de la anemia. 35. Hipoxemia Es frecuente que los pacientes con SBG tengan asociada alguna complicación respiratoria que provoque una reducción en la oxigenación sanguínea. En estos casos, mejorar la hematosis abordando el aspecto respiratorio es sumamente importante para aumentar la oferta metabólica periférica. Con la implementación de oxígeno suplementario o la instauración de asistencia ventilatoria se pueden mejorar o incluso normalizar los niveles de saturación venosa central. Para más información véase el algoritmo de hipoxemia. 36. Fiebre La inflamación sistémica secundaria a la noxa quirúrgica determina que la fiebre sea un hallazgo frecuente en el posoperatorio. Se ha postulado que la fiebre conlleva algunos beneficios en el control de las infecciones. Sin embargo, cuando la elevación de la temperatura corpo- 23 ral está por encima de los 38 ºC trae aparejada una serie de alteraciones que aumentan el metabolismo basal.38, 39 En el paciente con SBG, este aumento en el consumo de oxígeno puede ser perjudicial. Para más información véase el algoritmo de fiebre. 37. ¿Logró el objetivo? Para determinar si el objetivo de minimizar el impacto periférico del SBG es alcanzado se deben medir los niveles de ácido láctico y la saturación venosa mixta de O2.32-36, 40, 41 Cuando no se dispone de un catéter en la arteria pulmonar, se puede emplear la saturación venosa central que es menos fidedigna que la saturación venosa mixta, aunque igualmente puede ser útil para la toma de decisiones.42, 43 El empleo de estas mediciones de laboratorio no debe remplazar la clínica. La perfusión de la piel, el ritmo diurético y el sensorio son claves para evaluar si el paciente a respondido a las medidas terapéuticas implementadas. 38. Asistencia respiratoria mecánica y sedación Una de las medidas más potentes para reducir las demandas metabólicas del organismo es conectar al paciente al respirador y sedarlo.44 Esta medida es especialmente útil cuando el paciente tiene hipoxemia o presenta una mala mecánica respiratoria. No obstante, es importante remarcar que el empleo la ventilación mecánica invasiva no es una medida inocua. La asistencia respiratoria mecánica (ARM) aumenta considerablemente el riesgo de padecer neumonía intrahospitalaria y puede provocar hipotensión por aumento de la presión intratorácica con reducción en el retorno venoso. Cuanto más grave sea el cuadro clínico de paciente más posibilidades habrá de que requiera ARM. Las modalidades no invasivas de asistencia respiratoria son una medida menos agresiva que, en ocasiones, puede ser suficiente para aliviar el cuadro de bajo gasto y mejorar la relación entre oferta y demanda de oxígeno. Para más información véase el algoritmo de hipoxemia. Referencias bibliográficas 1. Rao V, Ivanov J, Weisel RD, Ikonomidis JS, Christakis GT, David TE. Predictors of low cardiac 24 output syndrome after coronary artery bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 1996 Jul;112(1):38-51. 2. 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Capítulo 4 Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca Jorge Thierer y Adriana Acosta 28 Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca Introducción La disfunción ventricular derecha (DVD) es una complicación hemodinámica grave que afecta aproximadamente al 10% de los pacientes operados y tiene una elevada mortalidad.1 Las diferencias anatómicas y funcionales del ventrículo derecho con respecto al izquierdo hacen que el diagnóstico y el tratamiento de la DVD sean sumamente diferentes a los de la falla ventricular izquierda. A continuación, se detalla un algoritmo que tiene como propósito facilitar el diagnóstico y tratamiento de la DVD posoperatoria. 1. Sospecha de disfunción ventricular derecha Se debe sospechar esta complicación hemodinámica cuando existe un cuadro compatible con bajo gasto, hipotensión arterial y presiones de llenado de la aurícula derecha elevadas. Algunos antecedentes prequirúrgicos que están asociados a un aumento en el riesgo de padecer esta complicación son: hipertensión pulmonar, falla del VD, EPOC e infarto inferior.2 Los factores quirúrgicos más frecuentemente asociados a la DVD son las dificultades en la protección miocárdica y el trasplante cardíaco. 2. Detectar y tratar la hipovolemia En todo paciente hipotenso y con un cuadro compatible con bajo gasto se debe descartar inicialmente la hipovolemia. Además, un requisito indispensable para lograr estabilizar a un paciente con DVD es lograr una precarga adecuada. Como se menciona en el algoritmo de síndrome de bajo gasto, es importante remarcar que las presiones de llenado medidas por una vía central o un catéter de Swan-Ganz, pueden no representar la verdadera volemia cuando las presiones intratorácicas están elevadas por la presencia de dolor, neumotórax, broncoespasmo, etc.3-5 En estas situaciones, para determinar si el paciente requiere ser expandido es útil analizar la respuesta a la prueba de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria de la presión arterial o directamente la respuesta a la administración de fluidos. 3. Confirmar el diagnóstico Para lograr un diagnóstico preciso y evaluar la respuesta al tratamiento es sumamente útil contar con un catéter de Swan-Ganz y un ecocardiograma transtorácico o transesofágico. Si el paciente tiene una DVD, los parámetros hemodinámicos evidenciarán elevación de la presión en la aurícula derecha (cuanto más elevada mayor disfunción del VD), con cuña normal o baja, índice cardíaco reducido, resistencias vasculares pulmonares aumentadas, y valores de presión desarrollada por el VD (diferencia entre presión sistólica pulmonar y presión media de la aurícula derecha) y diferencial (diferencia entre presión sistólica de arteria pulmonar y presión diastólica de arteria pulmonar) <10 mm Hg. Existen diferentes métodos ecocardiográficos para evaluar la función del VD; probablemente los más útiles sean el TAPSE (valor normal: 15-20 mm), el índice de Tei (valor normal: <0,4) y la máxima velocidad sistólica de la pared libre del VD (valor normal: >10 cm/segundo). 4. Tratar la sobrecarga de volumen El ventrículo derecho es especialmente sensible a las sobrecargas de llenado. Esta situación debe revertirse, ya que aumenta el estrés parietal. Para lograrlo, se puede realizar un balance hídrico negativo con diuréticos o, en casos refractarios, con ultrafiltración. Además de afectar la función del VD, la sobrecarga de volumen asociada con frecuencia a la DVD puede generar congestión venosa, que es especialmente deletérea para los parénquimas hepático y renal. 5. Optimizar el medio interno De manera similar a lo expresado en el algoritmo de bajo gasto, es importante remarcar que una causa frecuente de refractariedad a las drogas inotrópicas es la acidosis metabólica. Valores de pH <7,30 pueden tener un efecto inotrópico negativo. En todo paciente con DVD se deben monitorear los niveles de los distintos iones en sangre. Cuando se detectan alteraciones pronunciadas en los valores de calcio, fósforo, magnesio o potasio, se deben implementar medidas 29 para corregirlos. Aún cuando estas alteraciones no sean la causa principal de la DVD, su corrección puede colaborar en la mejoría del paciente. Además, la acidosis y la hipoxemia son fuertes estímulos para la vasoconstricción pulmonar, que es especialmente nociva en los pacientes con DVD. 6. Optimizar el ritmo cardíaco Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden provocar grados variables de deterioro hemodinámico y deben ser corregidas agresivamente. Además, en la falla de VD se debe tener especial cuidado en evitar la bradicardia, ya que el aumento en la frecuencia cardíaca es uno de los principales mecanismos de compensación que tiene esta cavidad.6 Por otro lado, cuando la frecuencia cardíaca es demasiado elevada (>115/minuto) será conveniente tomar medidas para reducirla. 7. Reducir la hipertensión pulmonar El VD es muy susceptible a sufrir incrementos en la poscarga. Puesto que la hipertensión pulmonar es una causa común de DVD en estos pacientes, los vasodilatadores pulmonares son importantes en su tratamiento. La hipoxemia tiene efecto vasoconstrictor a nivel del árbol vascular pulmonar. En todo paciente con DVD se debe garantizar una oxigenación adecuada. Se sugiere una saturación de O2 >92%. a. Oxido nítrico (ON): el ON inhalatorio produce vasodilatación pulmonar a través de la activación de GMPc, y su rápida inactivación en la circulación pulmonar previene la vasodilatación sistémica. Su efecto se limita a las áreas del pulmón bien ventiladas, atenuando la vasoconstricción inducida por hipoxia, y disminuyendo la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, mejorando la oxigenación. Se han observado experiencias satisfactorias con el uso de ON en DVD, en pacientes con trasplante cardíaco e hipertensión pulmonar (HP) luego de la cirugía de remplazo valvular (CRV) mitral.3-4 Su uso se ve limitado porque genera metahemoglobina y requiere de un equipo especial para poder administrarlo. Es importante 30 hacer un destete lento de esta droga ya que descensos bruscos pueden generar un empeoramiento de la DVD por efecto rebote. b. Las prostaciclinas producen vasodilatación pulmonar y sistémica, e inhiben la agregación plaquetaria. Las prostaciclinas inhalatorias son una alternativa al ON. No requieren equipamiento especial y no generan metabolitos tóxicos como el ON. El iloprost ha mostrado ser útil en DVD posoperatoria, cirugía de recambio mitral, cirugía de revascularización miocárdica y pacientes sometidos a trasplante cardíaco. c. Los antagonistas de los receptores de la endotelina A y B (bosentán), en el músculo liso vascular y las células endoteliales, atenúan la vasoconstricción, la proliferación endotelial y los efectos proinflamatorios. Aunque incrementan el gasto cardíaco y disminuyen la presión arterial pulmonar, su uso se ve limitado en pacientes posquirúrgicos debido a su larga vida media (5 horas) y su potencial hepatotoxicidad. d. Los inhibidores de la PDE-5 bloquean la degradación del GMPc y de esta forma disminuyen la presión en arteria pulmonar (PAP) e incrementan el volumen minuto en la HP aguda y crónica. Existen pocos estudios en relación al uso de sildenafil en pacientes que están cursando un posoperatorio inmediato en cirugía cardíaca. La escasa experiencia en pacientes con cirugía de recambio mitral o sistemas de asistencia circulatoria muestra que el sildenafil disminuye la PAP y la resistencia vascular pulmonar (RVP), y facilita el destete de los vasodilatadores inhalados e intravenosos con mínimo impacto en la tensión arterial sistémica. Además puede actuar en forma sinérgica con el ON o el iloprost, y disminuir el efecto rebote luego de la suspensión del ON. El sildenafil disminuye la (RVP), mantiene la resistencia vascular sistémica (RVS) y mejora la perfusión del miocardio luego de la cirugía de revascularización miocárdica.5 Su efecto se inicia a los 15-30 minutos de la toma y llega al pico luego de los 30-60 minutos. La vida media es de 4 horas. 8. Tratar la hipotensión La hipotensión arterial debe corregirse, ya que está asociada a hipoperfusión sistémica y coronaria. El Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca ventrículo derecho es especialmente sensible a la hipotensión. La perfusión del VD normalmente ocurre durante todo el ciclo cardíaco, pero cuando hay hipotensión arterial sistémica asociada a hipertensión pulmonar, sólo puede perfundirse durante la diástole. A diferencia de lo que sucede con la falla ventricular izquierda, el aumento de la presión arterial no sólo no aumenta la poscarga del ventrículo derecho sino que ayuda a mejorar su perfusión. Es por esto que, en esta entidad, se suele recurrir más frecuentemente al uso de drogas vasconstrictoras como la noradrenalina. La vasopresina es un agente alternativo que a dosis bajas (<0,03 U/minuto) tiene propiedades vasodilatadores pulmonares, por lo que sería especialmente atractivo en estas situaciones.7-10 9. Inodilatadores Cuando las medidas previamente mencionadas no permiten resolver el cuadro de DVD, se deben emplear inotrópicos.11 Habitualmente se suele asociar el uso de inodilatadores con noradrenalina. Dentro de los inodilatadores se encuentran: a. Agonistas simpaticomiméticos La dobutamina tiene efecto inotrópico a través del estímulo de los receptores β1, e incrementa la contractilidad miocárdica al mismo tiempo que induce vasodilatación, disminuyendo la poscarga por estímulo de los receptores β2. En la hipertensión pulmonar aguda, se recomienda utilizar dosis bajas de dobutamina (2-5 μg/kg/minuto) para lograr el efecto deseado. Dosis más altas producirían taquicardia y mayor consumo miocárdico de oxígeno sin efecto sobre la presión pulmonar. b. Inhibidores de la fosfodiesterasa La milrinona es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-3, que posee un efecto inotrópico positivo y vasodilatador al disminuir la presión pulmonar e incrementar la contractilidad del VD. Esta droga tiene un mayor poder vasodilatador pulmonar que la dobutamina y un menor efecto taquicardizante.12 Además, a mismo efecto inotrópico, la milrinona tiene cierto efecto lusitrópi- co que puede ser especialmente útil cuando existe una falla diastólica concomitante.13 c. Sensibilizantes a la acción del calcio El levosimendán aumenta el gasto cardíaco, disminuye la resistencia vascular pulmonar y mejora la perfusión, atenuando el daño del VD y VI. Impresiona ser un vasodilatador pulmonar más potente respecto de las drogas previamente descritas. Su uso no es inocuo, ya que como el resto de los inodilatadores puede generar hipotensión grave y arritmias.14 10. Asistencia circulatoria mecánica La asistencia circulatoria mecánica es el último escalón en la terapéutica de la DVD, cuando todo lo anterior no fue efectivo. Tiene como finalidad evitar el deterioro de los órganos nobles hasta la recuperación de la cámara derecha o ser un puente al trasplante cardíaco. Referencias bibliográficas 1. Fisk RL, Guilbeau EJ. Perioperative right heart failure: etiology and pathophysiology. Cardiovasc Clin. 1987;17(2):219-29. 2. Pensa C, de la Mata Luis, Martínez Martínez. Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardiovascular. En: Iglesias R, Pensa C. Cuidados perioperatorios en cirugía cardiovascular. Buenos Aires, Argentina. Editorial Panamericana. 2000; 117-144. 3. Magder S. Central venous pressure monitoring. Curr Opin Crit Care 2006; 12:219–227. 4. Paul E. Marik. 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Chest 1993, 103:1241-1245. 10. Jeon Y, Ryu JH, Lim YJ, Kim CS, Bahk JH, Yoon SZ, Choi JY: Comparative hemodynamic effects of vasopressin and norepinephrine after milrinone-induced hypotension in off-pump coronary artery bypass surgical patients. Eur J Cardiothorac Surg 2006, 29:952-956. 32 11. Laura C Price, Stephen J Wort, Simon J Finney, Philip S Marino, Stephen J Brett. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management: a systematic literature review. Critical Care 2010, 14:R169. 12. Petersen, John. Inotropes in the management of acute heart failure. Crit Care Med 2008;36 (suppl):s106-111. 13. Monrad ES, McKay RG, Baim DS, Colucci WS, Fifer MA, Heller GV. Improvement in indexes of diastolic performance in patients with congestive heart failure treated with milrinone. Circulation 1984;70;1030-1037. 14. De Hert SG, Lorsomradee S, Cromheecke S, Van der Linden PJ. The effects of levosimendan in cardiac surgery patients with poor left ventricular function. Anesth Analg. 2007;104(4):766-73. Capítulo 5 Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca Marcelo Trivi 34 Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca Introducción Si bien un síndrome coronario agudo (SCA) se puede presentar luego de cualquier cirugía, cobra mayor relevancia cuando ocurre como complicación de una cirugía cardíaca. En la descripción clásica del “infarto perioperatorio”, hoy casi abandonada, se hacía referencia a la difícil determinación del momento preciso del inicio de la isquemia miocárdica. Si bien la definición moderna incluye los marcadores bioquímicos,1, 2 tal como ocurre fuera del posoperatorio, las enzimas y las troponinas se elevan más tarde de lo que se necesita para tomar decisiones inmediatas en el cuadro agudo. Es por eso que las mediciones enzimáticas no se consideran en el presente esquema. Para revascularizar un árbol coronario obstruido, primero hay que “isquemizarlo” mediante anestesia general, hipotensión, estrés quirúrgico, paro cardíaco en cirugías “con bomba” y, en el mejor de los casos, breve oclusión coronaria total (clampeo) en aquéllas “sin bomba”. A partir de ese momento se inicia el camino hacia la revascularización efectiva. Un modelo de “isquemia-reperfusión” semejante a una inundación en el desierto. No es de extrañar la presencia de sufrimiento isquémico del miocardio que se observa aún en los casos de revascularización exitosa y explica la frecuente ausencia de obstrucción de los injertos en la angiografía o la exploración quirúrgica de pacientes con isquemia posoperatoria evidente.3 Si la isquemia se debe a un problema “fisiológico” asociado al acto quirúrgico en sí mismo, o a un problema “orgánico”, como una falla técnica en la revascularización, es un dilema que se vive frecuentemente en las salas de recuperación cardiovascular. 1. Sospecha de SCA por desnivel del ST Hay una fuerte tendencia a dividir los SCA en aquéllos con supradesnivel del ST y sin supradesnivel del ST en los pacientes no operados. En el caso del posoperatorio, esta clasificación no parece tan trascendente. A diferencia de lo que ocurre en otros escenarios, el supradesnivel del ST luego de la cirugía no siempre indica oclusión total de un vaso. Además, estas alteraciones electrocardiográficas, frecuentemente, tienen un origen pericardítico,4 reconocible por su concavidad superior, frote audible y ausencia de anomalías parietales en el ecocardiograma. Por otro lado, un infradesnivel del ST pronunciado también puede generar preocupación, porque indica sufrimiento subendocárdico extenso y, probablemente, fallas en la revascularización. Como ocurre en otras situaciones, el cambio de la onda T no parece tan trascendente como el desnivel del ST. Es por esto que, en el algoritmo propuesto, se parte de “desnivel del ST” independientemente de que se trate de supra o infradesnivel (más de 2 mm y en más de 2 derivaciones contiguas). 2. ¿Con inestabilidad hemodinámica? Es de vital importancia determinar cuál es el verdadero impacto hemodinámico de las alteraciones electrocardiográficas observadas. La conducta que se ha de seguir difiere según exista o no un deterioro hemodinámico del paciente en cuestión. La inestabilidad hemodinámica se define, primariamente, por hipotensión persistente, en especial asociada a signos de bajo volumen minuto. 3. Estabilización inicial con tratamiento médico Cuando el paciente está hipotenso se deben implementar medidas inmediatas destinadas a incrementar la presión, interviniendo sobre aquellos factores que podrían estar participando en el problema. Sobre esta base, se debe asegurar una adecuada volemia y determinar si existe un componente vasopléjico que la esté perjudicando. Un rápido intento de corrección de la hipovolemia y/o el sostén con drogas vasoactivas son las conductas apropiadas. En ocasiones, la inestabilidad puede estar dada, principalmente, por la presencia de trastornos eléctricos, como el bloqueo auriculoventricular de alto grado o las taquiarritmias ventriculares. Si el origen de estos problemas es isquémico, difícilmente se los pueda resolver si no se revasculariza rápidamente al paciente. Cuando existe un supradesnivel del ST también se podrán emplear vasodilatadores coronarios (nitroglicerina o diltiazem), siempre que las condicio- 35 nes hemodinámicas del paciente así lo permitan. El uso de estas drogas tiene como objetivo descartar o tratar un eventual vasoespasmo coronario como causa de las alteraciones electrocardiográficas observadas. 4. ¿Se estabilizó? Si el paciente con desnivel del ST extenso mejora, debe procederse como con aquél sin falla hemodinámica. En cambio, cuando las medidas iniciales no logran resolver el cuadro, la revascularización no debe demorarse. 5. Rerevascularización Si el paciente tiene desnivel del ST extenso y falla hemodinámica severa a pesar del tratamiento médico, parece razonable volver a realizar una exploración quirúrgica inmediata para un diagnóstico más preciso, pero fundamentalmente para revisar los injertos, con inspección visual y registro Doppler del flujo coronario.5 La realización de una cinecoronariografía más revascularización por angioplastia también puede considerarse una opción, siempre y cuando exista la disponibilidad para realizar el estudio con rapidez y el paciente esté lo suficientemente estable como para tolerar el procedimiento. Ambas modalidades forman parte de la estrategia que se ha dado en llamar “rerevascularización”. 6. Ecocardiograma En pacientes estables hemodinámicamente, pero con alteraciones en el ST compatibles con isquemia miocárdica, un ecocardiograma transtorácico o, en su defecto, uno transesofágico puede ayudarnos a tomar la medida más apropiada, de acuerdo con la detección y la extensión de las anomalías de la motilidad parietal y la función sistólica ventricular. 7. ¿Nuevas alteraciones extensas de la motilidad parietal? En caso de ausencia de extensas anomalías de la motilidad parietal, el tratamiento inicial debe ser médico. Si hay extensas anomalías parietales, el cateterismo inmediato sirve para hacer un diagnóstico más preciso. 36 8. Cinecoronariografía En pacientes hemodinámicamente estables, pero con extensas alteraciones nuevas en la motilidad parietal asociadas a cambios en el ST, se deberá realizar una cinecoronariografía para detectar posibles defectos en la revascularización. 9. ¿Con lesiones? Si la revascularización es adecuada y los puentes están permeables y con buen flujo, obviamente el tratamiento es médico. Cuando hay anomalías en la revascularización se debe intentar revascularizar al paciente de la manera más simple y rápida posible. 10. Angioplastia Se puede efectuar una angioplastia percutánea en caso de necesidad, en forma parecida al tratamiento de un SCA con supradesnivel del ST fuera del posoperatorio. Obviamente la situación no es ideal, debido a la necesidad de usar heparina, tienopiridinas y contraste, pero puede ayudar a “corregir” la revascularización defectuosa (rerevascularización). 11. Reoperación Si el problema es serio y la revascularización percutánea no es factible, la reoperación es una opción, a veces de salvataje, y también de rerevascularización. 12. TTO médico Cuando hay desnivel del ST sin hipotensión arterial, el tratamiento inicial es médico. Éste se basa en corregir aquellos factores modificables que podrían estar provocando el cuadro. El manejo de la hipertensión y la isquemia con nitroglicerina, la corrección de la anemia con transfusiones y la reducción de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes son las principales medidas que, en ocasiones, pueden resolver el cuadro. En lo posible deben evitarse los inotrópicos y las drogas vasoconstrictoras a altas dosis. El sostén circulatorio con contrapulsación aórtica puede considerarse en los casos graves, al igual que la asistencia mecánica respiratoria. Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca Referencias bibliográficas 1. Califf RM, Abdelmeguid AE, Kuntz RE, Popma JJ, Davidson CJ, Cohen EA, Kleiman NS, Mahaffey KW, Topol EJ, Pepine CJ, Lipicky RJ, Granger CB, Harrington RA,Tardiff BE, Crenshaw BS, Bauman RP, Zuckerman BD, Chaitman BR, Bittl JA, Ohman EM. Myonecrosis after revascularization procedures. J Am Coll Cardiol. 1998;31:241-51 2. Mahaffey KW, Roe MT, Kilaru R, Alexander JH, Van de Werf F, Califf RM, Simoons ML, Topol EJ, Harrington RA. Creatine kinase-MB elevation after coronary artery bypass grafting surgery in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes predict worse outcomes: results from four large clinical trials. Eur Heart J.2007;28:425-32 3. Thielmann M, Thielmann M, Massoudy P, Jaeger BR, Neuhäuser M, Marggraf G, Sack S, Erbel R, Jakob H. Emergency re-revascularization with percutaneous coronary intervention, reoperation, or conservative treatment in patients with acute perioperative graft failure following coronary artery bypass surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2006 ;30:117-25. 4. Caroli C, Pensa C. Síndromes isquémicos postoperatorios. Injuria, isquemia e infarto. Revista del Conarec. 2008: 392-396 5. Rasmussen C, Thiis JJ, Clemmensen P, Efsen F, Arendrup HC, Saunamäki K, Madsen JK, Pettersson G. Significance and management of early graft failure after coronary artery bypass grafting: feasibility and results of acute angiography and re-re-vascularization. Eur J Cardiothorac Surg. 1997;12(6):847-52. 37 Capítulo 6 Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca Pablo Comignani 40 Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca Introducción El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es un continuo que en un extremo presenta una reacción leve, casi inadvertida y, en el otro, un shock vasopléjico con falla multiorgánica.1 Una proporción importante de los casos de SIRS posoperatorio se presenta como síndrome vasopléjico. Numerosos factores han sido asociados a esta entidad clínica, tales como el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes cálcicos, la duración de la circulación extracorpórea (CEC) o el tiempo de caída de los valores de tensión arterial luego de comenzada la bomba. Otros que parecían muy importantes, como la temperatura utilizada durante la CEC, tienen una influencia mínima en el grado de respuesta inflamatoria sistémica.2 En estos casos es clave lograr mantener una perfusión tisular adecuada hasta que el cuadro de inflamación sistémica decline. El siguiente algoritmo tiene como objetivo principal facilitar el diagnóstico y el tratamiento del síndrome vasopléjico posoperatorio. 1. Hipotensión con sospecha de síndrome vasopléjico Se debe sospechar esta complicación hemodinámica en aquellos pacientes que presentan hipotensión arterial asociada a signos sistémicos de inflamación y dificultades en lograr una precarga adecuada. 2. Determinar el patrón hemodinámico predominante Frente al paciente hipotenso es útil determinar si se trata de un cuadro de bajo volumen minuto por hipovolemia o bajo gasto, o si por el contrario, el volumen minuto está aumentado. Para poder discriminar este aspecto, además del examen físico y los antecedentes, se pueden emplear las mediciones hemodinámicas, la saturación venosa o la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Cuando no se dispone de un catéter de SwanGanz, el ecocardiograma puede ser una herramienta útil para determinar la función ventricular. 3. Patrón hiperdinámico En esta complicación, el patrón hemodinámico se caracteriza por presentar presiones de llenado bajas con PVC <5 mm Hg, presión en cuña habitualmente <10 mm Hg, IC >3 l/m/m2 y RVS <1000 dyn/s/cm. Si las condiciones hemodinámicas no cambian con volumen y hasta 0,5 µg/kg/minuto de noradrenalina, estaríamos frente a un cuadro de shock vasopléjico, y se modificará claramente el pronóstico del paciente. Cuando existe compromiso multiorgánico, puede verse afectada la contractilidad miocárdica. La valoración ecocardiográfica es muy importante a la hora de determinar los volúmenes de fin de diástole o el colapso de la vena cava con los movimientos respiratorios, e intenta determinar la precarga de los enfermos. Es importante destacar que este método nos aporta información dinámica que puede permitir evaluar la respuesta a la expansión con fluidos. 4. Corregir la hipovolemia Es propio de esta entidad que las presiones no suban con la expansión, quedando gran parte de lo aportado en el sistema periférico, en cuyo caso es necesario cambiar de estrategia hacia los fármacos vasopresores. 5. ¿Sospecha de sepsis? Frente a un cuadro de shock distributivo puede ser pertinente realizar cultivos e iniciar un tratamiento antibiótico empírico. La sospecha de infección será más fuerte en aquellos pacientes que habían estado internados previamente o cuando el estado inflamatorio comenzó varios días después de la cirugía. Para más información véase el algoritmo de fiebre. 6. Implementar tratamiento con vasopresores Independientemente de los niveles de catecolaminas circulantes y el resultado del análisis fisiopatológico, la utilización de noradrenalina sola o en asociación con dobutamina o milrinona en presencia de deterioro de la función sistólica, es la estrategia más empleada. La vasopresina, explorada en el estudio VASST (sepsis severa y shock séptico ) es otra opción, sobre todo en presencia de shock refractario (definido como hipo- 41 tensión arterial con dosis de noradrenalina mayor a 0,5 µg/kg/minuto).3, 4 7. Corticoides Ante esta eventualidad, los esteroides podrían ser también útiles, a pesar de que la evidencia es cada vez menos firme. A partir de la extrapolación de información sobre el uso de corticoides en el shock séptico, en el que se encontró que muchos pacientes presentan un estado de insuficiencia suprarrenal relativa, se cree razonable utilizarlos a dosis bajas cuando el paciente persiste hipotenso aun habiéndose instaurado las medidas antes mencionadas.5 8. Azul de metileno En la bibliografía actual, existe poca información sobre el beneficio de esta droga en el shock vasopléjico. Sobre la base de esta falta de evidencia y el hecho de que esta droga no es totalmente inocua, sobre todo en presencia de insuficiencia renal aguda o deterioro de la fracción de eyección, su uso es controvertido.6, 7 La dosis habitual es 1,5-2 mg/kg dados en 20 minutos.8 Referencias bibliográficas 1. Laffey JG, Boylan JF, Cheng DC. The systemic inflammatory response to cardiac surgery: implications for the anesthesiologist. Anesthesiology 2002;97:215–52. 2. Wan G, LeClerc JL, Vincent JL. 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La mortalidad del PCR posoperatorio es sensiblemente menor a la de otros ámbitos.1, 2 Probablemente, esto se deba, en parte, a que el inicio de la atención por lo general es casi inmediato, ya que tiene lugar en una unidad de cuidados intensivos en la que el paciente está monitoreado en forma continua. Además, la alta tasa de causas reversibles que caracteriza a esta población, quizá, sea otro determinante del mayor éxito observado. En este subgrupo especial de pacientes, habitualmente se dispone de cables epicárdicos, por lo que la estimulación eléctrica cardíaca es mucho más simple y rápida de aplicar. Por último, cabe remarcar que, en este escenario, se debe plantear la esternotomía de emergencia como un recurso terapéutico adicional. Esta maniobra permite no sólo corregir las causas reversibles quirúrgicamente, sino también implementar el masaje cardíaco interno que es superior en términos hemodinámicos a las compresiones torácicas externas.3-5 Todas estas diferencias con otros escenarios crean la necesidad de modificar los protocolos de manejo publicados y universalmente aceptados para adaptarlos a una situación de PCR tan particular. A continuación, se detalla un algoritmo elaborado sobre la base de las guías de la Asociación Americana del Corazón,6 pero modificado para adaptarlo a la situación del paciente recientemente operado según las recomendaciones elaboradas por la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica.7 1. PCR en el posoperatorio Frente a la sospecha de PCR se deben descartar rápidamente las falsas alarmas por dificultades con el sistema de monitoreo. Para confirmar el cuadro, basta con observar que todas las líneas de monitoreo están pla- nas (las del ECG pueden mostrar actividad, si se trata de una actividad eléctrica sin pulso [AESP]) y que el paciente no tiene pulso central palpable. El tiempo máximo aconsejado para arribar al diagnóstico es de 10 segundos desde que se detecta el problema.7 2. Activar emergencia/avisar al cirujano Una vez confirmado el PCR, se debe llamar al resto del personal de la salud encargado del paciente para iniciar las maniobras de reanimación. Es importante avisar inmediatamente a algún miembro del equipo de cirugía, ya que existe la posibilidad de que para resolver el PCR haya que realizar una esternotomía de emergencia.7 3. ¿Fibrilación/taquicardia ventriculares? Inicialmente, es vital determinar si el ritmo del paciente en PCR es desfibrilable o no. De constatarse fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso se debe aplicar un choque, configurando el equipo con la máxima energía disponible. Si el paciente persiste en FV/TV y no ha pasado más de 1 minuto desde el inicio del PCR, se podrán aplicar hasta 3 choques antes de iniciar las maniobras de RCP. Esta modificación con respecto al protocolo universal de la Asociación Americana del Corazón6 tiene como objetivo evitar al máximo las compresiones torácicas, que en este subgrupo de pacientes tiene, potencialmente, mayor riesgo de producir complicaciones hemorrágicas.8-13 Sin embargo, una vez que haya pasado más de un minuto del comienzo del PCR o cuando este dato sea incierto, no debe dudarse en administrar el masaje cardíaco externo que ayuda a mantener una perfusión coronaria y cerebral adecuada. 4. Asistolia Cuando el paciente está en asistolia y tiene cables de marcapasos transitorio, se puede intentar estimular eléctricamente el ventrículo derecho.7 Si se logra un ritmo de marcapsos con restitución del pulso, probablemente la causa del PCR haya sido un bloqueo AV completo sin escape ventricular. Si no hay una captura efectiva con el marcapasos transitorio, se deberán ini- 45 ciar maniobras de RCP inmediatamente. Cuando el ritmo de PCR es la asistolia, uno de los aspectos más importantes de la reanimación es determinar y corregir la causa subyacente. Para esto es sumamente útil analizar la evolución posoperatoria del paciente. 5. AESP Cuando el paciente en PCR presenta un cuadro compatible con AESP y tiene colocado un marcapasos transitorio, inicialmente debe apagar éste para descartar una fibrilación ventricular subyacente.7 Siempre que el ritmo de base sea una AESP se debe sospechar alguna causa reversible del cuadro. En estos casos la resternotomía de emergencia es especialmente pertinente. Dentro de las etiologías más probables en el paciente sometido a cirugía cardíaca caben mencionar: hipovolemia extrema, neumotórax a tensión, taponamiento, hipovolemia por sangrado, embolia pulmonar e infarto agudo de miocardio, entre otras.7 6. Retorno a la circulación espontánea Cuando el paciente retorna a la circulación espontánea se deben iniciar los cuidados posPCR. Véase el ítem 8 acerca de los cuidados posPCR. 7. RCP ciclos de 2 minutos Las maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP) permiten mantener los órganos vitales irrigados y reducir así el riesgo de secuelas graves. El flujo sanguíneo generado por las compresiones es esencial para lograr un retorno a la circulación espontánea. Mantener una adecuada presión de perfusión coronaria es un aspecto clave en la reanimación. Para lograr esto, se sugiere realizar ciclos de compresiones de 2 minutos antes de implementar una medida terapéutica adicional frente al paciente que persiste en paro.6 8. Cuidados posPCR Luego de una reanimación exitosa, se deben implementar medidas destinadas a estabilizar al paciente y minimizar el daño provocado por la deuda de oxígeno asociada al PCR. Estas medidas deben llevarse a cabo 46 en una unidad de cuidados intensivos con un abordaje multidisciplinario. Desde el punto de vista neurológico, cuando el paciente persiste en coma a pesar de haber salido del PCR, se debe plantear la posibilidad de instaurar hipotermia terapéutica por 24 horas llevando la temperatura central a 34/32 ºC.6, 14-15 A nivel respiratorio, se debe asegurar una saturación de al menos 94% con la menor FiO2 posible para evitar el daño por oxigenoterapia excesiva.16, 17 En esta etapa, también se deben implementar medidas para lograr una adecuada presión arterial (véase el algoritmo de hipotensión). Por último, en esta instancia, es clave detectar y tratar la causa que motivó el PCR. 9. Resternotomía de emergencia La resternotomía de emergencia es un recurso sumamente importante en la reanimación del paciente en PCR posquirúrgico.3-5 Mediante este procedimiento, se pueden corregir aquellas causas reversibles que podrían haber llevado al paciente al colapso circulatorio. Además, con la resternotomía se puede aplicar un masaje cardíaco interno, que es superior en términos de asistencia hemodinámica a las compresiones torácicas.18 Frente a todo paciente que persiste en PCR a pesar de las medidas iniciales, y cuando el cuadro no es expresión de una falla multiorgánica terminal, se debe plantear la posibilidad de realizar este procedimiento quirúrgico de salvataje. Referencias bibliográficas 1. Birdi I, Chaudhuri N, Lenthall K, Reddy S, Nashef SA. Emergency reinstitution of cardiopulmonary bypass following cardiac surgery: outcome justifies the cost. 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Cardiopulmonary-cerebral resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunction following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation. 1994;27:159–170. 18. Twomey D, Das M, Subramanian H, Dunning J. Is internal massage superior to external massage for patients suffering a cardiac arrest after cardiac surgery? Interactive Cardiovasc Thorac Surg 2008;7:151-157. 47 Capítulo 8 Hipoxemia en el posoperatorio Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel 50 Hipoxemia en el posoperatorio Introducción Uno de los pilares en el sostén posoperatorio es asegurar un adecuado nivel de oxígeno en sangre. El profesional a cargo del cuidado de los pacientes operados debe estar preparado para detectar y resolver precozmente cualquier reducción en los niveles de oxemia que pudiesen tener lugar. Numerosos factores asociados a la cirugía cardíaca atentan contra un correcto intercambio gaseoso, como son la presencia de atelectasias, la congestión pulmonar por insuficiencia cardíaca o la inflamación alveolar, entre otros. Esta multiplicidad de potenciales mecanismos o entidades fisiopatológicas determina que habitualmente, para poder resolver los cuadros de insuficiencia respiratoria posoperatoria, se deban implementar medidas que aborden simultáneamente los diversos problemas que podrían estar participando en su génesis.1, 2 A continuación, se describe un algoritmo diseñado con el propósito de facilitar el diagnóstico y tratamiento de la hipoxemia en cirugía cardíaca, que divide las medidas terapéuticas en universales, es decir, aplicables a todos los casos, y específicas, esto es, dirigidas a la causa principal del cuadro. 1. Instaure medidas universales A todo paciente con hipoxemia se debe proporcionar un aporte suplementario de oxígeno con el propósito de lograr una PO 2 >60 mm Hg o una saturación arterial >90%. Para ello, se pueden implementar medidas escalonadas hasta alcanzar el objetivo propuesto. Inicialmente, se puede optar por máscaras de tipo Venturi y, cuando este recurso es insuficiente, es pertinente utilizar una máscara con reservorio que permita lograr mayores aportes de oxígeno. Un aspecto importante es asegurarse de que el paciente esté en una postura óptima, que favorezca la mecánica respiratoria. Para lograr esto, se debe mantener la cabecera de la cama elevada de tal manera de facilitar la excursión del diafragma. 2. Ventilación no invasiva La ventilación no invasiva es un recurso sumamente útil en el tratamiento de la hipoxemia posoperatoria, ya que permite aumentar la FiO2, reclutar el mayor parénquima pulmonar en funcionamiento y reducir el trabajo respiratorio. Esta estrategia requiere de un adecuado nivel de conciencia y colaboración del paciente.3 3. ARM Cuando a pesar de haberse implementado las medidas descritas anteriormente no se logra oxigenar en forma adecuada la sangre, se debe considerar el uso de asistencia respiratoria mecánica (ARM) invasiva. Este recurso es útil pero no inocuo, y su utilización debe ser restringida a aquellos pacientes que realmente lo necesitan. Por otro lado, un retraso innecesario en la conexión del paciente puede derivar en una intubación de emergencia con un incremento en los riesgos del procedimiento. En la decisión es importante considerar: el tiempo probable para la resolución de la hipoxemia, el trabajo muscular, el estado mental, la necesidad de protección de la vía aérea y el impacto hemodinámico. 4. Identificar y tratar la causa Por lo usual, coexisten varios mecanismos en la génesis de la hipoxemia posoperatoria. Prácticamente todo paciente operado tiene algún grado de inflamación alveolar, restricción en la capacidad vital y presencia de atelectasias. Sin embargo, es clave determinar cuál de todos los mecanismos es el que predomina en cada caso para poder implementar medidas específicas que permitan resolver el cuadro en forma satisfactoria. 5. ¿Tiene dolor? La presencia de dolor debe ser rápidamente detectada y tratada. Una adecuada analgesia es un requisito indispensable para lograr una buena mecánica respiratoria. En ocasiones, el dolor excesivo es el principal agente productor del cuadro de insuficiencia respiratoria. En estos casos, la hipoxemia puede estar asociada a hipercapnia. Para más información véanse los algoritmos de acidosis respiratoria y dolor. 51 6. ¿Tiene obstrucción de la vía aérea? Un aspecto importante en el manejo de la insuficiencia respiratoria posquirúrgica es detectar y corregir obstrucciones de la vía aérea tanto a nivel inferior como superior. En los cuadros de obstrucción superior, frecuentes en aquellos pacientes con cuello corto o excesivamente sedados, se deben implementar maniobras de apertura de la vía aérea o revertir el efecto de la sedación administrada. Cuando el problema principal es el broncoespasmo, la utilización de broncodilatadores no debe demorarse. 7. ¿Enfermedad pulmonar previa? El conocimiento de un defecto respiratorio previo ahorra esfuerzos en el diagnóstico de nuevos problemas asociados a la cirugía. Para poder documentar este aspecto, es vital que se realice la medición de gases en sangre antes de comenzar el procedimiento. En este grupo, se encuentran los pacientes con EPOC, paresia diafragmática y cirugía de tórax previa con reducción de volúmenes pulmonares entre otros. 8. ¿Acidosis respiratoria? Los pacientes con hipoxemia y acidosis respiratoria tienen como factor común una reducción en la ventilación alveolar. Esta hipoventilación puede estar dada por depresión del centro respiratorio, debilidad muscular o cuadros de obstrucción en la vía aérea. Para más información, véase el algoritmo de acidosis respiratoria. 9. Buscar otras causas subyacentes Cuando en la evaluación básica inicial no se han detectado las causas de la hipoxemia se debe avanzar en un análisis más profundo del cuadro. Para esto, se puede recurrir no sólo a la gasometría y el examen físico, sino también a la placa de tórax y las mediciones hemodinámicas. Una manera simple de organizar las distintas causas que pueden provocar hipoxemia en el posoperatorio es agruparlas sobre la base de los hallazgos radiográficos más comunes. La radiografía de tórax en el paciente 52 operado raramente es por completo “normal” y suele tener, en la mayoría de los casos, imágenes compatibles con pequeñas atelectasias, grados variables de derrame pleural e infiltrados parenquimatosos. A continuación, se enumeran las causas según el hallazgo radiológico predominante. 10. Radiografía con alteración focal Dentro de este grupo se pueden incluir las siguientes causas de hipoxemia: derrame pleural, paresia diafragmática, atelectasia, neumotórax, neumonía y tromboembolismo pulmonar (TEP). 11. Radiografía normal o con alteraciones mínimas Cuando la placa de tórax no tiene una alteración focal importante ni presenta infiltrados difusos bilaterales, es posible que múltiples alteraciones leves determinen en conjunto la hipoxemia del paciente. A esta situación, se la puede clasificar como multifactorial y debe tratarse con medidas que aborden las principales alteraciones respiratorias asociadas a la cirugía cardíaca. Otra de las entidades que pueden provocar hipoxemia sin grandes alteraciones radiológicas es el TEP, especialmente cuando el cuadro se acompaña de hipotensión o no responde a las medidas básicas iniciales. 12. Radiografía con infiltrados difusos Dentro de este grupo, se pueden incluir la insuficiencia cardíaca y el distrés respiratorio del adulto. Estas dos entidades pueden tener una expresión radiológica muy similar, pero obviamente tienen tratamientos distintos. La medición de la presión de enclavamiento permite diferenciarlas claramente. Cuando no se disponga de un catéter en la arteria pulmonar, el análisis del balance hídrico acumulado, el antecedente de insuficiencia cardíaca y la estimación de las presiones de llenado por ecocardiograma pueden orientar hacia el diagnóstico. La respuesta al tratamiento diurético es otro parámetro que puede tomarse en cuenta para determinar la etiología del Hipoxemia en el posoperatorio cuadro. De persistir dudas, es recomendable colocar un catéter de Swan-Ganz y medir la presión en cuña, especialmente en pacientes que no responden a las medidas iniciales. Dentro de los cuadros de distrés caben mencionar los que ocurren luego de la transfusión de algún hemoderivado. 13. Derrame pleural Véase el algoritmo de derrame pleural posoperatorio. 14. Paresia diafragmática La presencia de la elevación de un hemidiafragma permite inferir esta entidad. La radioscopia y la ecografía pleurales son de utilidad para confirmar el diagnóstico y evaluar el grado de afección del diafragma. La kinesiología es la piedra angular de su tratamiento, aunque existen casos graves que pueden requerir otras opciones terapéuticas invasivas.4 15. Atelectasias Son más frecuentes en pacientes con patología respiratoria previa (EPOC, cirugía torácica anterior) o dolor excesivo. La kinesiología y la ventilación no invasiva colaboran con su resolución. Su persistencia predispone al desarrollo de infecciones. En algunos casos, puede ser necesario implementar ventilación no invasiva, o más raramente, indicar una fibrobroncoscopia para desobstruir la vía respiratoria.5 16. Neumotórax En distintos trabajos, se describe una frecuencia <2%.6 Se asocia a pacientes con bullas o reoperaciones en las que el cirujano se encuentra con múltiples adherencias pleuropulmonares. Frecuentemente, está acompañado de enfisema subcutáneo. Los tubos de avenamiento pleural permiten su descompresión. 17. Neumonía La presencia de un infiltrado localizado con broncograma aéreo refuerza el diagnóstico. Sin embargo, las múltiples anormalidades radiológicas habitualmente halladas en estos pacientes requieren, muchas veces, la necesidad de un método de mayor resolución, como la tomografía computarizada. 18. Tromboembolismo de pulmón El tromboembolismo de pulmón puede detectarse a través de hallazgos radiológicos muy variables e, incluso, radiografías sin imágenes patológicas significativas. En razón del cuadro inflamatorio que presentan los pacientes operados, el dímero D tiene mayor número de falsos positivos, por lo que habitualmente se requiere del ecocardiograma o la angiotomografía para su diagnóstico. Como en otros escenarios, hay factores de los pacientes que predisponen a este cuadro como son el reposo prolongado o la imposibilidad de administrar profilaxis con heparina o medios físicos.5 La anticoagulación debe instaurarse desde el momento de la sospecha. La embolectomía puede ser necesaria en los casos graves con descompensación hemodinámica o respiratoria que no respondan al tratamiento anticoagulante.7,8 19. Síndrome de distrés respiratorio del adulto El síndrome de distres respiratorio del adulto se presenta en menos del 2% de los pacientes operados, pero tiene una mortalidad de hasta el 50%. Su presencia es más frecuente en los casos en los cuales hubo un tiempo de circulación extracorpórea prolongado, necesidad de politransfusión, infecciones sistémicas y patología respiratoria previa. El descenso de la PAFI y los infiltrados diseminados junto con una presión en cuña baja, solventan su diagnóstico. Para su tratamiento, son útiles la ventilación protectora pulmonar con bajo volumen corriente y la aplicación de valores elevados de presión positiva. El uso restrictivo de fluidos a mostrado mejorar la oxigenación de estos pacientes sin afectar la función renal de manera significativa. También es de vital importancia aplicar un tratamiento etiológico cuando la causa subyacente así lo requiera. En los casos más refractarios, puede ser necesario colocar al paciente en decúbito prono, utilizar óxido nítrico o, en situaciones extremas, emplear dispositivos de oxigenación extracorpórea como el ECMO.9, 10 53 20. Insuficiencia cardíaca/edema agudo de pulmón La insuficiencia cardíaca que puede llegar al edema agudo de pulmón muchas veces se diagnostica sólo con el examen físico. En otras ocasiones, en pacientes con patologías solapadas se piensa en el cuadro ante la presencia de rales e infiltrados bilaterales con redistribución de flujo, presión venosa central o en cuña alta, disfunción ventricular y balances acumulados positivos. El ecocardiograma puede colaborar en el diagnóstico con la estimación de presiones de llenado aumentadas. Para su tratamiento, además de diuréticos y vasodilatadores, pueden ser necesarios la ventilación mecánica, los inotrópicos o la ultrafiltración. Referencias bibliográficas 1. Weissman C. Pulmonary complications after cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2004;8:185-211. 2. Schuller D, Morrow LE. Pulmonary complications after coronary revascularization. Curr Opin Cardiol. 2000;15:309-15. 3. Olper L, Cabrini L, Landoni G, Rossodivita A, Nobile L, Monti G, Alfieri O, Zangrillo A. Noninvasive ventilation after cardiac surgery outside the Intensive Care Unit. Minerva Anestesiol. 2011;77:40-5. 54 4. Le Pimpec-Barthes F, Brian E, Vlas C, Gonzalez-Bermejo J, Bagan P, Badia A, Riquet M, Similowski T. Surgical treatment of diaphragmatic eventrations and paralyses. Rev Mal Respir. 2010;27:565-78. 5. Hedenstierna G, Edmark L. Mechanisms of atelectasis in the perioperative period. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2010;24:157-69. 6. Urschel JD, Parrott JC, Horan TA, Unruh HW. Phenumothorax Complicating cardiac surgery. J Cardiovasc Surg. 1992;33:492-5. 7. Kuklinski D, Tevaearai HT, Eckstein FS, Carrel TP. Acute pulmonary embolectomy three days following a coronary artery bypass graft procedure. Anaesth Intensive Care. 2007;35:294-7. 8. Mood G, Tang WH. Preventing venous thromboembolism in cardiology and cardiac surgery. Surg Technol Int. 2007;16:179-83. 9. Wynne R, Botti M. Postoperative pulmonary dysfunction in adults after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: clinical significance and implications for practice. Am J Crit Care. 2004;13:384-93. 10. Messent M, Sullivan K, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence and prediction. Anaesthesia. 1992;47:267. Capítulo 9 Acidosis respiratoria en el posoperatorio Mariano Benzadón 56 Acidosis respiratoria en el posoperatorio Introducción La acidosis respiratoria (AR) es uno de los problemas más frecuentes en el paciente que sale extubado del quirófano. Con la difusión del protocolo de Ultra Fast Track esta situación es cada vez más común en las primeras horas del posoperatorio. Las alteraciones del medio interno provocadas por la retención de dióxido de carbono pueden favorecer el sangrado,1,2 deteriorar la contractilidad miocárdica3 y atenuar el efecto de las drogas inotrópicas.4 La detección precoz y el tratamiento oportuno de la AR son sumamente importantes en el manejo del paciente sometido a cirugía cardíaca. La AR, invariablemente, es expresión de la hipoventilación alveolar. Los cuadros que pueden llevar a una reducción en el volumen minuto respiratorio son muy variados y entre sus causas más frecuentes se encuentran el dolor excesivo y la depresión respiratoria. Estas dos situaciones tienen un tratamiento específico prácticamente opuesto. Es por esto, que definir cuál es el trastorno predominante es vital para poder implementar un manejo adecuado. El algoritmo propuesto fue diseñado con el propósito principal de facilitar el diagnóstico y tratamiento de la AR que ocurre en el paciente sometido a cirugía cardíaca. 1. Acidosis respiratoria en el paciente extubado Se considera AR a la reducción del pH sanguíneo (<7,35) provocada por un aumento excesivo en el nivel de dióxido de carbono (PCO2 >45 mm Hg). La hipercapnia, invariablemente, está producida por una reducción en la ventilación alveolar. Para tratarla adecuadamente, es fundamental determinar su etiología. 2. Descartar las causas ominosas o subyacentes La AR puede ser un epifenómeno de complicaciones graves u ominosas. La primera medida a tomar frente a estos casos es descartar rápidamente las situaciones que podrían estar amenazando la vida del paciente. Las complicaciones graves que pueden estar asociadas a AR son: ACV posoperatorio, asfixia por obstrucción superior de la vía aérea, cuadros graves de broncoespasmo, persistencia del bloqueo neuromuscular, crisis miasténica, apneas del sueño, neumotórax o hemotórax. 3. ¿Depresión del sensorio? Algunos pacientes pueden presentar AR por tener un grado de sedación excesivo que deprime su centro respiratorio. En estos casos, el cuadro clínico está caracterizado por un estado de somnolencia o estupor acompañado de una reducción de la frecuencia respiratoria. 4. Estimulación verbal y medidas farmacológicas Cuando la causa principal de la AR es una depresión del sensorio leve, la estimulación verbal es un recurso terapéutico que no debe ser dejado de lado, ya que permite de manera rápida e inocua incrementar el volumen minuto respiratorio. El uso de flumazenil puede ser útil para revertir el efecto de las benzodiacepinas frecuentemente administradas antes de llevar al paciente al quirófano. La naloxona debe utilizarse cuando los opioides son el principal factor responsable de la hipoventilación del paciente.5 La presencia de pupilas mióticas orienta hacia esta situación. Se debe evitar su administración en bolo a altas dosis, ya que puede provocar desasosiego, dolor o hipertensión arterial.6 En ocasiones el paciente, a pesar de estar excesivamente sedado, tiene dolor asociado. El uso de analgésicos del tipo antiinflamatorios no esteroides es especialmente pertinente en los pacientes en los cuales se desee mejorar el grado de analgesia sin provocar sedación. 5. ¿Dolor excesivo? El dolor excesivo puede limitar la mecánica respiratoria y provocar hipoventilación. Estos pacientes, habitualmente, están inquietos y tienen una frecuencia respiratoria alta. Una manera útil de valorar el grado de dolor es pedirles que utilicen un número del 1 al 10 para cuantificar su sensación de dolor. 57 6. Control del dolor Al contrario de lo que ocurre en los casos de AR por depresión del sensorio, en los pacientes con respiración entrecortada por dolor, los opioides pueden ser sumamente útiles. En los casos en los cuales se quiera evitar el uso de morfina o sus derivados, se podrán emplear antiinflamatorios no esteroides. Para más información, véase el algoritmo de manejo del dolor. 7. ¿Resolvió el cuadro de hipercapnia? Se puede considerar resuelto el cuadro de AR cuando se logra elevar el pH por encima de 7,29 a expensas de una reducción en los niveles de PCO2 por debajo de 45 mm Hg. 8. Valore la necesidad de VNI o ARM La asistencia ventilatoria mecánica (ARM) es un recurso terapéutico útil en el paciente que presenta hipoventilación. Inicialmente, se puede probar con ventilación no invasiva (VNI) que permite aumentar el volumen corriente hasta tanto se resuelvan las causas desencadenantes. En los cuadros refractarios, se debe instaurar una ventilación mecánica invasiva. La precocidad en la implementación de la asistencia respiratoria invasiva dependerá del criterio del médico tratante y, en general, se basa en la valoración de la reversibilidad a corto plazo del cuadro que motivó la AR. 9. Detección precoz de recidivas Se debe tener en cuenta que una vez que el paciente mejoró con flumazenil o naloxona se puede observar una reaparición del cuadro de AR al finalizar la vida media de estas drogas. 58 Referencias bibliográficas 1. Lynn M, Jeroukhimov I, Klein Y, Martinowitz U. Updates in the management of severe coagulopathy in trauma patients. Intensive Care Med (2002) 28(Suppl. 2):S241–7. 2. Martini WZ. Coagulopathy by hypothermia and acidosis: mechanisms of thrombin generation and fibrinogen availability. J Trauma. 2009; 67(1):202-8. 3. Edmund J Crampin, Nicolas P Smith, A. Elise Langham, Richard H Clayton. Acidosis in models of cardiac ventricular myocytes. Phil. Trans. R. Soc. A 2006 364, 1171-1186 4. Fox AW, May RE, Mitch WE Comparison of peptide and nonpeptide receptor-mediated responses in rat tail artery. J Cardiovasc Pharmacol. 1992;20(2):282-9. 5. Olofsen E, van Dorp E, Teppema L, Aarts L, Smith TW, Dahan A, Sarton E. Naloxone reversal of morphine- and morphine-6-glucuronide-induced respiratory depression in healthy volunteers: a mechanism-based pharmacokinetic-pharmacodynamic modeling study. Anesthesiology. 2010;112(6):1417-27. 6. Benyamin R, Trescot AM, Datta S, Buenaventura R, Adlaka R, Sehgal N, et al. Opioid complications and side effects. Pain Physician 2008; 11: S105-S120. Capítulo 10 Hiponatremia en cirugía cardíaca Jorge Thierer y Adriana Acosta 60 Hiponatremia en cirugía cardíaca Introducción La hiponatremia (HN) ocurre en hasta el 15% de los pacientes operados y suele instalarse en los primeros días del posoperatorio.1 Existe una fuerte asociación entre HN y mortalidad hospitalaria.2 Lo más llamativo es que aun pequeñas variaciones del rango normal del sodio sérico están asociadas con incremento de la mortalidad. Las causas de la HN pueden ser muy variadas y estar asociadas a situaciones clínicas tan dispares como el dolor excesivo, la anasarca o la deshidratación. A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar el diagnóstico y tratamiento de la HN posoperatoria. 1. Hiponatremia en el posoperatorio Se considera HN al valor de natremia <130 mEq/L. 2. ¿Hiponatremia previa? Se debe descartar, en primer lugar, que no sea una HN crónica, (situación muy frecuente en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva [ICC] [prevalencia del 20-30%] que son intervenidos quirúrgicamente) que NO requiere una corrección inmediata. Cabe aclarar que en la práctica, la duración de la HN es generalmente desconocida y los pacientes con HN crónica pueden desarrollar reducciones agudas de la natremia. Por esto hoy en día, la terapéutica está determinada por la gravedad de los síntomas y su causa. 3. ¿Encefalopatía hiponatrémica? En el caso de HN de instalación aguda (<2 días) hay que evaluar la presencia de síntomas y signos de encefalopatía hiponatrémica: cefaleas, delirio, deterioro de la conciencia, signos de foco neurológico, temblor y asterixis, y convulsiones, todas manifestaciones secundarias al edema cerebral que se produce y puede ser mortal. Los grupos de mayor riesgo son los alcohólicos, los desnutridos y las mujeres en edad fértil. Este cuadro debe tratarse de inmediato. 4. Corrección rápida Se estima que el cerebro puede adaptarse sin edematizarse a descensos de natremia <12 mEq/L/día. Entonces, sólo en caso de que exista otra causa clara que justifique los síntomas y/o esté documentado un descenso de la natremia a una velocidad <12 mEq/L/ día se podrá dudar de este diagnóstico y considerarla como HN asintomática, de instalación lenta y que no requiere corrección rápida. Se debe iniciar con una solución de cloruro de sodio de 500 ml al 3% (frasco de solución fisiológica más 50 ml de cloruro de sodio al 20%) a pasar en 2-3 horas y evaluar posteriormente la natremia. Cuando la natremia ha subido 4-6 mEq/L suspender la infusión y continuar con los lineamentos de la HN asintomática. No llegar inicialmente a valores de natremia normales. 5. Corrección gradual Esta terapéutica debe implementarse cuando la HN sea de instauración lenta, sin aumento del volumen encefálico, es decir sin síntomas, y aún con valores de natremia extremadamente bajos. El cerebro ha tenido tiempo de adaptarse al bajo soluto intracelular y no toleraría aumentos bruscos de la osmolaridad del líquido extracelular (LEC). Por eso, nunca se deben utilizar soluciones hipertónicas. Es peligroso corregir rápido (síndrome de desmielinización osmótica o mielinólisis póntica central). 6. Valorar el volumen extracelular El tratamiento de la HN dependerá de cuál sea el volumen del líquido extracelular. Cuando el paciente presente signos de congestión como edemas, ingurgitación yugular o hepatomegalia se interpretará que el LEC está aumentado. En los casos en los cuales no se observen signos de congestión, pero se detecten hallazgos compatibles con un cuadro de hipovolemia, se debe instaurar un tratamiento dirigido a restituir con soluciones salinas el volumen faltante. En aquellos casos en los cuales el LEC no se encuentre ni aumentado ni disminuido, se deberán instaurar las medidas englobadas dentro del denominado LEC normal. La HN posoperatoria es 61 generalmente normovolémica, pero también puede observase en el contexto de estados edematosos (HN con LEC aumentado) e hiperglucemias (HN hipertónica). En estudios observacionales se evidenció como causa del trastorno electrolítico el hecho de que la mayoría de los pacientes recibieran fluidos hipotónicos.3 Pero la causa, en general, es multifactorial: sobrecarga de fluidos durante la cirugía (transfusiones, cardioplejía), administración de diuréticos (tiazidas), empeoramiento de la excreción de agua por liberación de hormona antidiurética (HAD) inducida por la hipotermia intraoperatoria y la bomba de circulación extracorpórea, náuseas posoperatorias que causan liberación de HAD, efecto natriurético relacionado con la cirugía de revascularización miocárdica (CRM), ICC y otros fármacos.4 Existe, además, una relación entre la HN durante la CRM y la hiperglucemia. Este efecto es causado por el pasaje de agua intracelular al espacio extracelular inducido por infusiones de manitol o glicerol, hiperglucemias por estrés quirúrgico, reducción del efecto de la insulina y depresión del uso periférico. Es lo que llamamos HN hipertónica. Se debe remover el soluto que genera la hiperosmolaridad y la natremia se normalizará. 7. LEC bajo Se debe reponer el cloruro de sodio en forma isotónica para corregir el déficit de volumen del LEC. De esta manera, la relación entre HAD y osmolaridad plasmática se compondrá, y el riñón excretará el agua libre suficiente como para alcanzar una natremia normal. Si la causa es extrarrenal (diarrea, vómitos, sondas nasogástricas, fístulas, íleo, quemadura) o el riñón está sano, se puede utilizar cloruro de sodio en sellos por vía oral o con soluciones intravenosas isotónicas o hipotónicas. En caso de HN por enfermedad de Addison, debe tratarse con mineralocorticoides y, en caso de pérdida renal por drogas, suspenderlas. 8. LEC normal Está indicada la restricción hídrica de 500 ml/24 horas y NO aportar sodio más que para los requeri- 62 mientos basales. Si no se puede realizar restricción hídrica (paciente con alimentación parenteral), incrementar la excreción de agua libre con diuréticos del asa o dopamina en dosis diuréticas. No olvidar reponer el incremento de las pérdidas urinarias de sodio por los diuréticos, que se estima por medio del ionograma urinario. Si la HN está asociada a endocrinopatías se debe reponer la hormona faltante (levotiroxina, hidrocortisona), y en caso de que esté asociada a drogas, éstas se suspenderán. 9. LEC elevado Iniciar dieta hiposódica y restricción hídrica de 500 ml/día. Suspender los diuréticos como las tiazidas y la espironolactona, y comenzar tratamiento con diuréticos de asa. No reponer sodio. Todas estas medidas ayudan a incrementar la excreción de agua libre de electrólitos. Si la causa es la insuficiencia cardíaca, el agregado de IECA o hidralacina-nitritos mejorará el volumen minuto y la circulación arterial por disminución de la poscarga.5 Referencias bibliográficas 1. Henry Thomas Stelfox, Sofia B. Ahmed, David Zygun, Farah Khandwala, Kevin Laupland. Characterization of intensive care unit acquired hiponatremia and hypernatremia following cardiac surgery Can J Anesth/J Can Anesth 2010; 57:650–658. 2. Polderman KH, Girbes AR. Severe electrolyte disorders following cardiac surgery: a prospective controlled observational study. Crit Care 2004; 8: R459-66. 3. Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ. Postoperative hyponatremia, A prospective study. Arch Intern Med 1986; 146:333-6. 4. Michael G. Fitzsimons and Arvind Kumar Agnihotri. Hyponatremia and Cardiopulmonary Bypass. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, 2007;21: 273-275. 5. Terapia Intensiva, 3era edición (SATI) 2000 Ed. Panamericana. Capítulo 11 Destete simple de la ventilación mecánica Mauricio Balbiano 64 Destete simple de la ventilación mecánica Introducción Dado que todo paciente sometido a cirugía cardíaca debe ser asistido mecánicamente por ventilador durante el procedimiento, el proceso de destete o desconexión de aquél es una actividad sumamente importante en el posoperatorio. La asistencia ventilatoria mecánica (AVM) constituye uno de los pilares para el sostén del paciente críticamente enfermo. Sin embargo, estar conectado a un ventilador no es inocuo y la duración de este tratamiento debe minimizarse a lo estrictamente necesario. A continuación, se describe un algoritmo diseñado para aplicar a pacientes sin grandes complicaciones, en los cuales el proceso de destete requiere menos de 24 horas. 1. Destete simple Se entiende por "weaning" (término en inglés), destete, liberación o desconexión de la ventilación mecánica (VM), al proceso abrupto o gradual por el cual se procede a retirar el soporte ventilatorio hasta que el paciente obtiene la capacidad de intercambiar el aire en forma espontánea y mantener su vía aérea permeable.1 Se considera que el destete fue simple cuando se logra una liberación exitosa luego de la primera prueba de ventilación espontánea (PVE). En este escenario, la liberación de la ventilación mecánica ocurre dentro de las primeras 24 horas de la asistencia ventilatoria mecánica y es aplicable a pacientes sin enfermedades pulmonares de base que cursan un posoperatorio sin complicaciones significativas.2 2. ¿Resolvió la causa que motivó la AVM? Cuando finaliza el acto quirúrgico, si el paciente no presenta complicaciones significativas, es válido plantearse la desconexión. Para poder iniciar el proceso de destete, se debe esperar que haya una recuperación completa de los efectos sedantes de la anestesia y los relajantes musculares utilizados. 3. Evaluar los requisitos para iniciar el proceso de desconexión a. Paciente despierto, lúcido, colaborador: el paciente debe estar despierto, comprender las consignas y colaborar activamente en el proceso de liberación de la VM. Para su valoración se puede utilizar la escala de Glasgow, considerando como adecuada una puntuación >8/10.3 b. Estabilidad hemodinámica: el paciente no debe presentar signos de bajo gasto cardíaco, hipotensión o hipertensión arterial marcada. La utilización de inotrópicos en el posoperatorio no es una contraindicación absoluta para retirar la VM. Se podrá iniciar el proceso de destete en pacientes compensados con dosis estables o preferentemente en disminución de las drogas vasoactivas. Es importante que los marcadores de perfusión tisular estén normalizados. c. Ausencia de sangrado excesivo: para iniciar el destete, el paciente no debe tener sangrado patológico. Para más información véase el algoritmo de sangrado en el posoperatorio. d. Estabilidad eléctrica: se debe suspender todo intento de destete ante la presencia de arritmias con descompensación hemodinámica. No se contraindica continuar con el proceso de desconexión ante arritmias crónicas o bradiarritmias controladas con marcapasos externos. e. Adecuado intercambio gaseoso: debe presentar saturación de O2 >90% con FiO2 <50%, PaO2/ FiO2 >200, PaO2 > 60 mm Hg, PaCO2 <45 mm Hg, pH >7,25 y <7,50. 4. Continuar con AVM y volver a evaluar Cuando el paciente no cumple con los criterios para considerar la desconexión o falla la prueba de ventilación espontánea (PVE), se debe volver a evaluar e intentar continuar con el destete cuando mejore su situación clínica. 65 5. Realizar prueba de ventilación espontánea Realizar PVE con tubo en T conectado a una fuente de O2 humidificado a 6-8 litros por minuto o bien con el ventilador en la modalidad presión de soporte de 5-8 cm de H2O, que es la presión necesaria para contrarrestar las cargas impuestas por el tubo endotraqueal. La PVE debe durar 30-120 minutos dependiendo del paciente y el criterio médico.4 En casos de destete simple, se realizan pruebas cortas para evitar esfuerzos innecesarios. 6. ¿Toleró bien la PVE? Se considera que el paciente toleró adecuadamente la PVE cuando cumple con los siguientes requisitos durante la prueba: a. Parámetros clínicos i. ii. iii. iv. Frecuencia cardíaca <130 latidos/minuto. Frecuencia respiratoria <30 respiraciones/minuto. Volumen corriente >250-300 ml o >4 ml/kg. Índice de respiración rápida y superficial <105 a los 30 minutos de tubo en T.5 v. Adecuada mecánica ventilatoria, sin utilización de músculos accesorios. vi. Sin disnea, alteración del sensorio, desorientación ni desasosiego. b. Parámetros gasométricos Luego de 30 minutos de tubo en T, se debe realizar análisis de laboratorio teniendo en cuenta los siguiente parámetros: i. pH >7,30 y <7,50. ii. PaO2 >60 mm Hg. iii. PaCO2 <45 mm Hg. 66 iv. Saturación de O2 >90%. v. PaO2/FiO2 >200. 7. Reconectar a AVM Si durante la prueba de ventilación espontánea el paciente presenta alteraciones clínicas o gasométricas que impidan continuar con el proceso de desconexión, reconecte a AVM configurando el ventilador con los mismos parámetros que se encontraba antes de la PVE. 8. Extubación Pasada la PVE de manera exitosa, se procederá a la extubación del paciente mediante técnica adecuada. Referencias bibliográficas 1. Slutsky AS. Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians’ Consensus Conference. Chest 1993; 104: 1833-59. 2. Fortuna P. Pós-operatorio inmediato em cirugía cardíaca - guía para intensivistas, anestesiologistas e enfermagem especializada. Río de Janeiro: Atheneu; 1998. 3. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974;13;2(7872):81-4. 4. Esteban A, Alía I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 159:512518, 1999. 5. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991; 324: 1445-1450. Capítulo 12 Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio Mauricio Balbiano 68 Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio Introducción Dado que todo paciente sometido a cirugía cardíaca debe ser asistido mecánicamente por ventilador durante el procedimiento, el proceso de destete o desconexión de aquél es una actividad sumamente importante en el posoperatorio. Cuando se presenta alguna complicación grave, como el síndrome de bajo gasto o el distrés respiratorio, la desconexión del ventilador puede ser dificultosa y demorar varios días.1 La asistencia mecánica ventilatoria constituye uno de los pilares para el sostén del paciente críticamente enfermo. Sin embargo, estar conectado a un ventilador no es inocuo y la duración de este tratamiento debe ser minimizada a lo estrictamente necesario. A continuación, se describe un algoritmo diseñado para aplicar a pacientes en los cuales el proceso de destete requiere más de 24 horas. 1. Destete dificultoso o prolongado Se considera destete dificultoso cuando se requieren al menos 3 pruebas de ventilación espontánea, y destete prolongado a aquél que requiere más de 7 días para la liberación exitosa. 2. Screening diario del destete Todos los días, preferentemente por la mañana, se debe evaluar si el paciente se encuentra en condiciones de ser liberado de la ventilación mecánica con el objetivo de no prolongar innecesariamente el tiempo de asistencia ventilatoria. Esta medida es sumamente importante, ya que su implementación permite reducir los días de internación y los riesgos de infecciones asociadas. 3. Evaluación de aptitud para PVE Se ha demostrado que una prueba de ventilación espontánea (PVE) de 30’ es igual a una de 120’, pero en los pacientes con weaning dificultoso o prolongado, una prueba larga aporta mayor seguridad a la hora de extubar.2 Para estar apto para realizar una PVE, el paciente debe cumplir los siguientes criterios: a. b. c. d. e. f. Puntuación en la escala de Glasgow >8/10. Vasopresores en ↓. PEEP <5 cm de H2O. PaO2/FiO2 >200. Temperatura <38 °C. Frecuencia respiratoria (FR) <35 respiraciones/minuto (r/m). g. FR/VC <105 durante 5 minutos en tubo en T. h. Hemoglobina: >7 gr/dl. 4. PVE Realizar PVE con tubo en T conectado a una fuente de O2 humidificado a 6-8 litros por minuto o bien con el ventilador en la modalidad presión de soporte (PS) de 5-8 cm de H2O, que es la presión necesaria para contrarrestar las cargas impuestas por el tubo endotraqueal. 5. ¿Presenta signos de falla en la PVE? Cuando el paciente no está en condiciones de ser extubado, puede presentar los siguientes hallazgos en la PVE: a. FR >35-40 r/m o aumento del 50% de la FR basal. b. FC >140 latidos/minuto o aumento del 20% de la FC basal. c. TAS >180 o <90 mm Hg, o modificaciones del 20%. d. pH <7,30. e. Hipoxemia: SpO2 <90% con FiO2 <50%. f. Aumento de la PaCO2 >10 mm Hg. g. Agitación, sudoración, desasosiego y alteración del sensorio. h. Disnea, mala mecánica ventilatoria, utilización de músculos accesorios, aumento del trabajo respiratorio.3 6. Reconectar a AVM Investigue los procesos reversibles. Siempre que existan signos de falla en la PVE, se debe reconectar al paciente en forma rápida para evitar su agotamiento. Se deben buscar los procesos que podrían estar dificultando la liberación del paciente del ventilador. Generalmente, la falla en la PVE está determinada por un desequilibrio entre la capacidad de la bomba 69 neuromuscular, que se encuentra disminuida, y las cargas impuestas a dicha bomba, que se encuentran aumentadas. Las principales causas de disminución de la capacidad de la bomba neuromuscular en el posoperatorio son: • Depresión de centro respiratorio (sedación, alcalosis, lesión encefálica). • Neuropatía periférica por polineuropatía del paciente crítico o lesión de nervio frénico. • Trastornos musculares por desnutrición, hiperinsuflación, alteraciones del medio interno (K, Mg, Ca), relajantes musculares o uso de corticoides. • Tórax inestable. • Dolor en la esternotomía. Dentro de las razones por las cuales puede existir un aumento en las cargas impuestas a la bomba neuromuscular en el posoperatorio, se encuentran las siguientes situaciones: • ↑ Demanda ventilatoria por un elevado consumo de O2 asociado a la presencia de sepsis, ansiedad o dolor como causas principales. • ↑ Cargas resistivas por la presencia de broncoespasmo, secreciones bronquiales o traqueomalacia. • ↓ Cargas elásticas por disminución de la compliance pulmonar y torácica. • Factores dependientes del ventilador o el tubo en T por problemas en las válvulas, el humidificador o simplemente la presencia de un tubo endotraqueal demasiado estrecho.4 7. Continuar AVM En los pacientes con destete dificultoso o prolongado se puede intentar un retiro gradual del soporte ventilatorio, con descensos progresivos de la PS, o alternado con períodos de tubo en T. 8. Protección y estado de la vía aérea Luego de haber liberado al paciente de la ventilación mecánica (VM) en forma exitosa y antes de proceder a la extubación, debemos verificar el estado de los mecanismos de protección de la vía aérea. Con este propósito, se pueden realizar las siguientes maniobras y mediciones: white card test, PEMAX >40 cm 70 H2O,5 pico flujo tosido (PFT) >60 latidos/minuto,6 volumen de secreciones y frecuencia de aspiraciones, y estado de conciencia (puntuación de Glasgow 8/10 o >).7 El white card test es un procedimiento sencillo que consiste en colocar un cartón blanco a 1 o 2 cm por delante del tubo endotraqueal, estando el paciente desconectado, y se le pide a éste que tosa con fuerza. Si logra manchar el cartón, la prueba se considera positiva. Además, se debe determinar si existe riesgo de obstrucción de la vía aérea posextubación mediante la prueba de fuga o de Miller.8-10 Esta prueba consiste en medir el volumen corriente espirado antes y después de desinflar el balón del TET, registrando el valor durante seis respiraciones consecutivas. Si el promedio de fuga de aire con el balón desinflado es <110 ml, la prueba se considera positiva y el paciente tendrá mayor probabilidad de desarrollar un cuadro obstructivo de la vía aérea luego de la extubación. 9. Extubación Una vez liberado el paciente de la VM y luego de estar seguros de que es capaz de proteger la vía aérea se procederá a la extubación con técnica adecuada. 10. Traqueostomía Se debe analizar la posibilidad de traqueostomizar al paciente cuando existan evidencias de que éste no puede proteger la vía aérea, haya obstrucción de la vía aérea superior o no se lo pueda separar del ventilador por más de dos semanas. Referencias bibliográficas 1. Yende S, Wunderink R. Causes of Prolonged Mechanical Ventilation after Coronary By Pass surgery. Chest, 2002;122;245-252. 2. Esteban A, Alía I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:512-518. 3. Farias JA, Retta A et al. A comparison of two methods a breathing trial befote extubation in pediatric intensive care patients. Intensive care Ned 2001;27:1649-1654. Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio 4. Ventilación Mecánica. Libro del Comité de Neumonología Crítica de la SATI. Editorial Panamericana 2004. 5. Vallverdu, N. Calaf, M. Subirana, A. Net, S. Benito, and J. Mancebo. Clinical Characteristics, Respiratory Functional Parameters, and Outcome of a Two-Hour T-Piece Trial in Patients Weaning from Mechanical Ventilation. Am. J. Respir. Crit. Care Med 1998; 158(6): 1855 – 1862. 6. Smina M, Salam A, Khamiees M et al. Cough peak flows and extubation outcomes. Chest 2003; 124:262. 7. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974 13;2(7872):81-4. 8. Miller RL, Cole RP. Association between reduced cuff leak volume and postextubation stridor. Chest 1996; 110:1035. 9. Jaber S, Chanques G, Matecki S et al. Post-extubation stridor in intensive care unit patients. Risk factors evaluation and importance of the cuff-leak test. Intensive Care Med 2003; 29:69. 10. Engoren M. Evaluation of the cuff-leak test in a cardiac surgery population. Chest 1999; 116:1029. 71 Capítulo 13 Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca Mariano Benzadón 74 Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca Introducción La fibrilación auricular (FA) es una de las complicaciones más frecuentes del posoperatorio.1 Su repercusión hemodinámica dependerá no sólo de la pérdida de la patada auricular, sino también de la frecuencia cardíaca que genere y las características del paciente. Cuando el impacto clínico es significativo, se pueden desencadenar cuadros de bajo gasto, hipotensión y congestión pulmonar o sistémica. La FA posoperatoria suele prolongar la internación y puede obligar a instaurar un tratamiento anticoagulante en una población especialmente predispuesta al sangrado.2 Sobre esta base, se han desarrollado numerosas alternativas terapéuticas con probada eficacia para prevenir la FA posoperatoria. A continuación, se describe un algoritmo que fue diseñado con la finalidad de facilitar la toma de decisiones al momento de implementar medidas útiles para prevenir esta complicación eléctrica tan frecuente. 1. Medidas universales de profilaxis Numerosos trastornos asociados al trauma quirúrgico parecen estar implicados en la génesis de la FA posoperatoria. Existen varias medidas que se pueden implementar en la mayoría de los pacientes para reducir su incidencia. Las alteraciones del medio interno pueden afectar la actividad eléctrica cardíaca y actuar como gatillos de la FA. La hipopotasemia y la hipomagnesemia son las alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentemente implicadas y deben tratarse con un esquema de reposición agresivo.3, 4 De hecho, hay algunos ensayos clínicos aleatorios que muestran un beneficio significativo con el aporte sistemático de magnesio luego de la cirugía.5, 6 Otra de las medidas que pueden ayudar a evitar la aparición de la FA es minimizar todo lo posible la utilización de drogas inotrópicas, que tienen un claro efecto arritmogénico. Por último, existe cierta evidencia que sugiere que el uso de estatinas también tendría un efecto preventivo cuando se administran en el perioperatorio.7 2. ¿Bradicardia o bloqueo AV? Las principales drogas con probada eficacia en la reducción de la incidencia de la FA son las cronotrópicas negativas que retardan la conducción auriculoventricular. Es por esto que, en los pacientes con bradiarrimias o bloqueos de alto grado, el arsenal terapéutico disponible se ve restringido a las medidas universales mencionadas al comienzo y la aplicación de estimulación eléctrica biauricular. 3. Marcapaseo biauricular Existe evidencia que demuestra que la estimulación eléctrica de ambas aurículas con cables epicárdicos es una medida efectiva para reducir la incidencia de FA en el posoperatorio.8 En aquellos pacientes en los que está contraindicado el uso de betabloqueantes o amiodarona por bradiarritmias, esta opción terapéutica es especialmente atractiva. En la mayoría de los trabajos publicados se aplicó la estimulación activa biauricular por al menos 72 horas. 4. ¿Inotrópicos? En los pacientes que requieren drogas inotrópicas no se pueden usar los betabloqueantes como medida para prevenir la FA. En estos casos, la amiodarona es una opción para tener en cuenta, ya que suele presentar un menor impacto hemodinámico. 5. Amiodarona Existe abundante evidencia que demuestra que la amiodarona es una droga efectiva para prevenir la FA posoperatoria.9 En los trabajos publicados, se han utilizado diferentes esquemas terapéuticos con administración antes10, 11 o después de la cirugía.12, 13 Esta droga se puede utilizar por vía intravenosa cuando se dispone de una vía central o por vía oral. La administración parenteral puede estar acompañada de hipotensión arterial provocada, principalmente, por un componente del solvente denominado polisorbato 80.14, 15 Para evitar este inconveniente, se debe evitar su uso en bolo y pasar la dosis de carga en forma lenta. La administración por vía oral no presenta el incon- 75 veniente de producir hipotensión, pero puede tardar más tiempo en hacer efecto. Las dosis van a depender de la frecuencia cardíaca entre otros aspectos, pero se sugiere el siguiente esquema: vía intravenosa, carga de 2,5-5 mg/kg en 2 horas y luego 10-15 mg/kg/día. Por vía oral, carga de 1 g/día por hasta 5 días y luego un mantenimiento de 200 mg/día. 6. ¿Broncoespasmo? En los pacientes con patología bronquial se pueden utilizar los betabloqueantes con relativa seguridad siempre y cuando no esté cursando en ese momento una reactivación de la enfermedad. La hiperreactividad bronquial es un hallazgo relativamente frecuente en el posoperatorio, sobre todo en personas predispuestas.16 El uso de betabloqueantes durante una crisis de broncoespasmo puede agravar el cuadro o retardar su resolución. Es por esto, que al momento de definir qué droga se va a utilizar, es importante determinar si el paciente presenta una contraindicación respiratoria para recibir betabloqueantes.17 En cambio, la amiodarona tiene escaso o nulo efecto a nivel bronquial. En la literatura existen sólo dos casos publicados de broncoespasmo gatillado por amiodarona.18 En un estudio basado en informes de la FDA se observó que de 21.798 casos de efectos adversos provocados por amiodarona sólo 5 (0,02%) consistieron en broncoespasmo.19 7. Betabloqueantes Existe abundante evidencia que demuestra la gran efectividad de los betabloqueantes para prevenir la FA posoperatoria.20-21 Esto es especialmente cierto en los pacientes que ya los utilizaban antes de operarse, dado que en estos casos la FA podría deberse a un fenómeno de rebote por suspensión de estos agentes.22 Parece haber un efecto de clase para este grupo de drogas, ya que varios han sido testeados y todos han mostrado reducir la incidencia de la FA posoperatoria. Suelen administrarse por vía oral tan pronto el paciente está en condiciones hemodinámicas y respiratorias de tolerarlos. Como se mencionó previamente, la presencia de bradiarritmias o broncoespasmo, y el requeri- 76 miento de inotrópicos contraindican o postergan su utilización. Por último, el sotalol es un antiarrítmico con efecto bloqueador de los canales de potasio y betabloqueante con probada eficacia para prevenir la FA posoperatoria. Sin embargo, su utilización está menos difundida, probablemente, debido al riesgo de provocar arritmias ventriculares complejas.23, 24 Referencias bibliográficas 1. Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac surgery. Ann Intern Med 2001;135:1061-1073. 2. Malouf JF, Alam S, Gharzeddine W, Stefadouros MA. The role of anticoagulation in the development of pericardial effusion and late tamponade after cardiac surgery. Eur Heart J 1993;14:1451—7. 3. Auer J, Weber T, Berent R, Lamm G, Eber B. Serum potassium level and risk of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 2004;44(4):938-9. 4. 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Bi-atrial pacing significantly reduces the incidence of atrial fibrillation post Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca cardiac surgery. Interactive Cardiovasc Thorac Surg 2005;4:33-40. 9. Crystal E, Connolly SJ, Sleik K, Ginger TJ, Yusuf S. Interventions on prevention of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery: a meta-analysis. Circulation 2002;106:75-80. 10. Daoud EG, Strickberger SA, Man KC, Goyal R, Deeb GM, Bolling SF, Pagani FD, Bitar C, Meissner MD, Morady F. Preoperative amiodarone as prophylaxis against atrial fibrillation after heart surgery. N Engl J Med 1997;337:1785-91. 11. Hite CM, Giri S, Tsikouris JP, Dunn A, Felton K, Reddy P, Kluger J. A comparison of two individual amiodarone regimens to placebo in open heart surgery patients. Ann Thorac Surg 2002;74(1):6974. 12. Hohnloser SH, Meinertz T, Dammbacher T, Steiert K, Jahnchen E, Zehender M, Fraedrich G, Just H. 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Eur Heart J 1999;20(Suppl):372. 77 Capítulo 14 Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria Mariano Benzadón 80 Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria Introducción La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en cirugía cardíaca y habitualmente se presenta dentro de los primeros 5 días del posoperatorio.1 Esta complicación está asociada a un aumento en la morbimortalidad de los pacientes con prolongación de la internación y peor evolución a corto y mediano plazo. Como en otros escenarios, la FA del posoperatorio está asociada a un incremento del riesgo de padecer eventos cardioembólicos. Es por esto que, cuando la FA dura más de 48 horas, se agrega el inconveniente de tener que utilizar anticoagulantes en una población especialmente vulnerable a padecer complicaciones hemorrágicas.2, 3 La repercusión hemodinámica de la FA dependerá no sólo de la pérdida de la patada auricular, sino también de la frecuencia cardíaca que genere y las características del paciente.4 Cuando el impacto clínico es significativo, esta arritmia puede producir cuadros de bajo gasto, hipotensión y congestión pulmonar o sistémica. Por ello, un retraso en su tratamiento puede ser sumamente perjudicial. En ocasiones, la FA posoperatoria es inducida por la presencia de otras complicaciones. De este modo, cuando se presenta esta arritmia es imperioso descartar otros problemas asociados, como la insuficiencia respiratoria o el dolor excesivo. Cuando la FA se presenta luego de la primera semana del posoperatorio, es especialmente pertinente determinar si existe alguna otra patología asociada que la esté induciendo como la presencia de derrame pericárdico o pleural, o incluso un tromboembolismo de pulmón.4-6 1. FA aguda La FA es una arritmia supraventricular caracterizada por la presencia de una actividad eléctrica auricular desorganizada con el consiguiente deterioro en su función contráctil. En el electrocardiograma, la FA se manifiesta a través de la sustitución de las ondas P por oscilaciones rápidas o fibrilatorias, asociadas a una respuesta ventricular irregular. 2. Iniciar la detección y corrección de los factores precipitantes Siempre que aparezca esta arritmia se deben corregir los factores que podrían estar desencadenándola. Los principales disparadores de la FA posoperatoria son la hipopotasemia, la hipomagnesemia, el uso de inotrópicos, la hipoxemia, el dolor y el efecto rebote por supresión de los betabloqueantes.7-10 Cuando un paciente tiene una FA en el posoperatorio, especialmente luego del séptimo día de operado, además de investigar por la presencia de los factores precipitantes habituales, se debe analizar si no existe una patología asociada que la esté gatillando como el derrame pericárdico, el hipertiroidismo o, menos frecuentemente, una embolia de pulmón. Las principales conductas sugeridas para tratar los factores precipitantes son: a. b. c. d. Mantener un nivel de potasio >4,5 mEq/L. Calmar el dolor. Garantizar una saturación de oxígeno >90%. Reducir las dosis de drogas inotrópicas o administrar betabloqueantes, si el estado hemodinámico del paciente lo permiten. 3. ¿Estable hemodinámicamente? La FA puede afectar hemodinámicamente al paciente no sólo por la pérdida de la patada auricular, sino también porque, generalmente, altera la frecuencia cardíaca y determina una irregularidad excesiva en el intervalo RR.4 Se considera que la FA tiene un impacto significativo cuando provoca hipotensión arterial, bajo gasto, congestión pulmonar o isquemia miocárdica.11 4. Pase a unidad de cuidados intensivos Si la FA ocurre cuando el paciente ya está en piso y hemodinámicamente descompensado, se lo debe trasladar a una unidad de cuidados intensivos. En los casos en los cuales la frecuencia cardíaca supere los 150 latidos/minuto o el paciente tenga de base un deterio- 81 ro severo en la función sistólica ventricular izquierda también es recomendable trasladarlo a una sala de mayor complejidad, aun cuando no estuviese inestable. Por el contrario, cuando el paciente está compensado y no tiene comorbilidades importantes, se lo puede tratar por vía oral sin necesidad de llevarlo a un área de mayor complejidad. 5. ¿La FA es el problema principal? La FA en el paciente inestable hemodinámicamente puede tener un rol central o ser sólo un epifenómeno de un cuadro más grave. En los casos en los cuales el inicio de la inestabilidad hemodinámica coincide con la aparición de la FA, la cardioversión eléctrica (CVE) debe aplicarse a la brevedad. En cambio, cuando la FA aparece en un paciente que ya estaba en bajo gasto o hipotenso, con altas dosis de drogas inotrópicas, y severas alteraciones del medio interno, la CVE probablemente no proporcione grandes beneficios. Cardiovertir al paciente en repetidas oportunidades frente a la rápida recidiva de la arritmia puede agregar atontamiento miocárdico e hipotensión asociada al uso de los sedantes administrados en el procedimiento.12-14 Cuando el paciente entra y sale espontáneamente de la FA no tiene sentido cardiovertirlo. 6. CVE Especialmente indicada cuando la FA es el principal determinante de la inestabilidad del paciente. Debe sincronizarse con el QRS para evitar desencadenar arritmias ventriculares. Es conveniente comenzar con al menos 200 joules, ya que con valores menores generalmente no se logra convertir a ritmo sinusal y obliga a realizar varios intentos con un monto total de energía administrada mayor.15 Cuando no se logra revertir al paciente con las paletas en posición anterior y lateral, se puede intentar colocarlas en posición anterior y posterior.16 7. Amiodarona Esta droga permite reducir la respuesta ventricular y puede favorecer la cardioversión a ritmo sinusal. Se debe evitar la administración en bolos, ya que independientemente de los efectos farmacológicos de la amiodarona, el solvente de las ampollas tiene una sustancia denominada polisorbato 80 que puede provocar hipotensión por tener un efecto inotrópico negativo y vasodilatador.17 La administración lenta en bomba de infusión continua generalmente es bien tolerada y no se asocia a las alteraciones hemodinámicas descritas con el uso en bolo. Aún cuando no se logre revertir a ritmo sinusal, al reducir la respuesta ventricular, la amiodarona, muchas veces, mejora la tolerancia de la arritmia. Se debe evitar su uso en pacientes con FA de baja respuesta, bradicardia sinusal de base o trastornos previos de la conducción. 8. Cardioversión farmacológica El primer episodio de FA muchas veces es autolimitado. No hay evidencia concluyente de estudios aleatorios que permita determinar cuál es la mejor droga para intentar cardiovertir farmacológicamente al paciente con FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca.18 Los betabloqueantes pueden ser una opción especialmente atractiva en aquellos pacientes que presentan una FA de alta respuesta y ya los utilizaban antes de Tabla 1 Papel de la FA Comienzo de la inestabilidad Fenómeno asociado Inicial Diferido Drogas inotrópicas Ausentes o bajas dosis Presentes a altas dosis Alteraciones del medio interno previas Leves Frecuencia cardíaca Muy elevada 82 Fenómeno central Severas Variable Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria operarse. En esos casos, la FA puede deberse a un fenómeno de rebote.9,10 Por último, el vernakalant es una nueva droga antiarrítmica que en estudios recientes ha demostrado ser una opción relativamente efectiva y segura para revertir la FA aguda posoperatoria.19 El vernakalant actúa de manera selectiva sobre los canales de potasio auriculares, por lo que usada adecuadamente no incrementaría de manera significativa el riesgo de padecer arritmias ventriculares malignas. La otra gran ventaja de este fármaco radica en su velocidad de acción. El tiempo promedio de restauración a ritmo sinusal ronda los 12 minutos luego de administrada la droga. 9. Considere control de la frecuencia cardíaca y anticoagulación Cuando no se logra revertir la FA en las primeras 48 horas, habitualmente se puede optar por una estrategia de control de frecuencia. Las drogas utilizadas con más asiduidad son los betabloqueantes. Cuando éstos están contraindicados se podrá optar por digoxina, especialmente útil en pacientes con deterioro en la función ventricular, o bloqueantes cálcicos. Para reducir la frecuencia cardíaca, también es conveniente controlar aquellos factores que podrían estar aumentando el tono simpático como el dolor, la anemia, la hipovolemia, la ansiedad, la fiebre y el bajo gasto. Pasadas las primeras 48 horas, habrá que considerar el agregado de anticoagulantes. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes ambulatorios, hay muy poca evidencia sobre la utilidad de la anticoagulación para prevenir complicaciones embólicas asociadas a la FA posoperatoria. El uso de anticoagulantes en el posoperatorio tiene un riesgo de sangrado algo mayor al de los pacientes no quirúrgicos. Uno de los principales problemas asociados a la anticoagulación en el posoperatorio inmediato es el taponamiento por hemopericardio.20 La anticoagulación está especialmente indicada en los pacientes con mayor riesgo de embolia. Los factores de riesgo para embolia son: ACV previo, estenosis mitral, edad >65 años, diabetes, hipertensión, disfunción ventricular y uso de prótesis valvulares.21, 22 10. Considere CVE a las 4-6 semanas Habitualmente al mes de la cirugía, la mayoría de los pacientes se encuentran en ritmo sinusal. De persistir en FA se debe programar una CVE ambulatoria para evitar el uso crónico de anticoagulantes. Luego de tres meses de persistir en ritmo sinusal y no habiendo otras razones para dejar los anticoagulantes es razonable interrumpir el uso de estas drogas cuando la FA fue sólo un fenómeno perioperatorio.23 11. Prevenir la recidiva Una vez que se ha logrado revertir a ritmo sinusal, se deben extremar los esfuerzos para evitar que el paciente vuelva a padecer otro episodio de FA. Para lograr esto, la corrección de los factores precipitantes y el uso de drogas antiarrítmicas como la amiodarona pueden ser útiles. Para más información véase el algoritmo de profilaxis de FA posoperatoria. Referencias bibliográficas 1. Tamis-Holland JE, Kowalski M, Rill V, Firoozi K, Steinberg JS. Patterns of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2006;11(2):139-44. 2. Kalavrouziotis D, Buth KJ, Ali IS. The Impact of new-onset atrial fibrillation on in-hospital mortality following cardiac surgery. Chest. 2007; 131:833–9. 3. Almassi GH, Schowalter T, Nicolosi AC, Aggarwal A, Moritz TE, Henderson WG, Tarazi R, Shroyer AL, Sethi GK, Grover FL, Hammermeister KE. Atrial fibrillation after cardiac surgery: a major morbid event? Ann Surg 1997;226:501—11. 4. 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Adverse drug events associated with the use of analgesics, sedatives, and antipsychotics in the intensive care unit. Crit Care Med. 2010 Jun;38(6 Suppl):S231-43. 15. Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamy K, et al. Initial energy for elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000;86:348 –50. 16. Botto GL, Politi A, Bonini W, Broffoni T, Bonatti R. External cardioversion of atrial fibrillation: role 84 of paddle position on technical efficacy and energy requirements. Heart 1999;82:726 –30. 17. Albert T. Cheung, Stuart J. Weiss, Joseph S. Savino, Warren J. Levy, John G. Augoustides, Amy Harrington, and Timothy J. Gardner. Acute circulatory actions of intravenous amiodarone loading in cardiac surgical patients. Ann. Thorac. Surg., Aug 2003; 76: 535 - 541. 18. Dunning J, Khasati N, Prendergast B. What is the optimal medical treatment for stable cardiac surgical patients who go into atrial fibrillation after their operation? Interactive Cardiovasc Thorac Surg 2004;46-51. 19. Kowey PR, Dorian P, Mitchell LB, Pratt CM, Roy D, Schwartz PJ, Sadowski J, Sobczyk D, Bochenek A, Toft E; Atrial Arrhythmia Conversion Trial Investigators. Vernakalant hydrochloride for the rapid conversion of atrial fibrillation after cardiac surgery: a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009;2(6):652-9. 20. Malouf JF, Alam S, Gharzeddine W, Stefadouros MA. The role of anticoagulation in the development of pericardial effusion and late tamponade after cardiac surgery. Eur Heart J 1993;14:1451—7 [erratum in Eur Heart J 1994 Apr;15(4):583—4]. 21. Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac surgery. Ann Intern Med 2001; 135:1061–1073. 22. BF Gage et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke. Results from the national registry of atrial fibrillation. JAMA 2001 285: 2864-2870. 23. Andrew E. Epstein, John C. Alexander, David D. Gutterman, William, Maisel and J. Marcus Wharton. Anticoagulation: American College of Chest Physicians Guidelines for the Prevention and Management of Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery. Chest 2005;128;24S27S. Capítulo 15 Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio Gastón Albina y Alberto Giniger 86 Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio Introducción Las bradiarritmias son un hallazgo frecuente en el posoperatorio que, según la definición que se utilice, pueden observarse en hasta un 45% de los casos.1 El sistema de conducción puede verse afectado por un traumatismo directo, en cuyo caso las posibilidades de que mejore son bajas, o estar comprometido por la presencia transitoria de edema, inflamación o isquemia. Afortunadamente, la mayoría de los cuadros se resuelven con el correr de los días debido a que los mecanismos que lo producen son reversibles y sólo el 1-3% requerirá un marcapasos (MCP) definitivo.2 Para minimizar la implantación de un MPC definitivo es importante distinguir en cuáles pacientes el trastorno de la conducción o la bradiarritmia es severa y persistente. Por otro lado, prolongar innecesariamente la internación a la espera de una resolución del cuadro puede exponer al paciente a padecer las complicaciones propias de una internación prolongada.3, 4 La decisión de hasta cuándo postergar la implantación de un MCP definitivo dependerá de las características individuales. A continuación se detalla un algoritmo que tiene como objetivo facilitar la toma de decisiones en el paciente con posible necesidad de un MCP definitivo en el posoperatorio. 1. Disfunción del nodo sinusal La disfunción sinusal suele ser un trastorno transitorio más ligado a la medicación preoperatoria y a alteraciones del medio interno. Las excepciones las constituyen el trasplante cardíaco y la cirugía de Maze en las cuales es una alteración más frecuente. 2. Esperar al menos 7 días Dado que la mayoría de las disfunciones sinusales son transitorias, el implante de un MCP definitivo se pospondrá lo máximo posible. Si el paciente no presentaba este problema antes de operarse, se deben esperar al menos 7 días luego de los cuales, de persistir la bradiarritmia, se indicará la colocación del MCP definitivo.5 3. Trastorno de la conducción AV de alto grado En estos casos, se debe conectar un MCP transitorio y evitar el uso de drogas que podrían agravar el cuadro o retrasar la recuperación. 4. ¿Tiene escape al apagar el MCP? Es sumamente importante determinar si al apagar el marcapasos existe algún tipo de actividad eléctrica propia que mantenga latiendo el corazón. En los casos en los cuales el paciente depende completamente del marcapasos y no existe actividad eléctrica espontánea, se puede esperar la recuperación, pero esto implica un riesgo incrementado de complicaciones, ya que cualquier problema que interrumpa la estimulación eléctrica puede complicarse con paro cardíaco por asistolia. 5. Evaluar ECG previo Uno de los principales predictores del requerimiento de MCP definitivo es la presencia de trastornos de la conducción preoperatorios. Cuando el paciente antes de operarse ya tenía un bloqueo bi o trifascicular, la posibilidades de recuperación son menores y por ende, no tiene sentido postergar demasiado la indicación de un MCP definitivo. 6. Evaluar el ritmo de escape Cuando el ritmo de escape es angosto, el sitio del bloqueo es más alto y las chances de recuperación son mayores. En cambio, cuando el paciente tiene un QRS ancho al apagar el marcapasos, la posibilidades de que mejore son menores. 7. Bloqueo nuevo de rama Los bloqueos de rama son frecuentes en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. Sin embargo, pocas veces conducen a un bloqueo AV completo. La conducta a seguir difiere, según cuál sea la rama afectada. 8. Bloqueo de rama derecha El bloqueo de rama derecha se observa hasta en el 15% de los pacientes. Raras veces progresa a bloqueo 87 AV completo, y en la mayoría de los casos retrocede espontáneamente, por lo que sólo se recomienda la conducta expectante.6 9. Bloqueo de rama izquierda El bloqueo de rama izquierda es menos frecuente que el de rama derecha. Cuando se observa en la cirugía valvular, suele deberse a traumatismo quirúrgico. Requiere un monitoreo cercano por la posibilidad de progresar a bloqueo AV completo. Cuando ocurre en la cirugía de revascularización puede significar un daño miocárdico extenso, y precisa medidas urgentes. 10. ¿Tiene PR largo? Una vez estabilizado el paciente, si persiste con bloqueo de rama izquierda, es necesario evaluar el intervalo PR. Si éste está prolongado, se indica un estudio electrofisiológico para decidir el implante o no de un marcapasos definitivo. Si el intervalo PR es normal, sólo se requiere de seguimiento con Holter para detectar eventuales pausas significativas. 88 Referencias bibliográficas 1. Mina Chung. Cardiac surgery: postoperative arrhytmias. Crit Care Med 2000;28:136-144. 2. Baerman JM, Kirsh MM, et al. Natural history and determinants of conduction defects following coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 1987; 44:150-153. 3. Knight S, Gertman P, Werner AM, Aucoin RA, Klein MD, Ashton SR, Miller CV, Hill SR. Iatrogenic illness on a general medical service at a university hospital. New Engl J Med 1981;304(11):638-642. 4. Gödje O, Lamm P, Adelhard K, Schütz A, Kilger E, Götz A, Lange T, Mair H, Reichart B. Surgical versus medical care for postoperative cardiac surgical patients at the general ward. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;16(2):222-7. 5. Raul Coma Samartín, Raul Carbonell de Blas y Mario Castaño Ruiz. Estimulación cardíaca temporal. Estimulación tras cirugía cardíaca. Rev Esp Cardiol Supl. 2007;7:54G-68G. 6. Consenso de marcapasos y resincronizadores. Rev Arg de Cardiología, vol 77, N° 4. Julio-Agosto 2009. Capítulo 16 Control de la glucemia en el posoperatorio Mariano Benzadón 90 Control de la glucemia en el posoperatorio Introducción La hiperglucemia (HG) es un fenómeno frecuente en el posoperatorio de la cirugía cardíaca, que afecta, aproximadamente, a 1 de cada 3 pacientes mas allá de que tengan o no diabetes.1 La HG al ingreso de la terapia intensiva está asociada a peor evolución.2, 3 Existen varios estudios que muestran que el control estricto de la glucemia (CEG) en el posoperatorio reduce la morbimortalidad.4-10 Sin embargo, también hay evidencia que sugiere que esquemas muy agresivos de corrección con insulina no sólo no son beneficiosos sino que pueden ser perjudiciales.11 A pesar de las múltiples publicaciones disponibles, aún no existe un abordaje universalmente aceptado para este problema pero sí numerosos protocolos de manejo propuestos. Evidentemente, implementar un CEG no es fácil y requiere el empleo de una norma institucional preestablecida. A continuación, se describe un algoritmo que tiene como propósito optimizar el control de la glucemia en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. 1. Medir el valor de la glucemia al ingreso En todo paciente que acaba de ser operado se debe realizar una determinación de glucemia (GL) al momento del ingreso a la terapia intensiva. El método de medición más exacto es el análisis enzimático de la sangre venosa. La medición por tiras reactivas es menos precisa, pero dada su gran practicidad, también puede utilizarse. Es recomendable comparar diariamente los valores obtenidos con las tiras reactivas con los obtenidos por el método enzimático para comprobar que el dispositivo funciona correctamente. 2. ¿Usaba insulina previamente? Cuando el paciente tiene diagnóstico previo de diabetes y ya usaba insulina con anterioridad, es conveniente manejarlo inicialmente con insulina en bomba de infusión continua (BIC). 3. ¿GL >300 mg/dl? Cuando la glucemia medida supera los 300 mg/dl, no es apropiado corregirla de manera intermitente. Las correcciones con insulina subcutánea son menos efectivas en el paciente en estado crítico.12 En esos casos, se debe optar por el control con insulina en BIC. 4. ¿GL >180 mg/dl? Cuando la glucemia medida es <180 mg/dl no hace falta corregirla con insulina.13 Los efectos perjudiciales de la HG son especialmente evidentes cuando la glucemia supera los 180 mg/dl. Los protocolos de manejo más agresivos con umbrales de corrección más bajos no tienen un claro beneficio y pueden exponer al paciente a un riesgo elevado de padecer cuadros graves de hipoglucemia.11 5. Intentar el control con hasta dos bolos de insulina El uso de las bombas de infusión permite lograr niveles de glucemia más estables, pero aumenta los costos y retarda el pase a piso.13 Siempre que sea posible, es conveniente implementar medidas que acorten la estadía del paciente en terapia intensiva. Las estancias prolongadas en unidades de cuidados intensivos no sólo incrementan los costos sino que exponen al paciente a un mayor estrés emocional y, probablemente, a un riesgo incrementado de complicaciones asociadas al reposo en cama. Sobre esta base, y con el propósito de simplificar el manejo, en aquellos casos en los cuales la glucemia esté por encima de 180 mg/dl y por debajo de 300 mg/dl se puede intentar, inicialmente, corregirla con bolos de insulina y, de esta manera, reducir el número de pacientes tratados con bomba de infusión continua. Una opción más ortodoxa frente a valores moderadamente elevados de glucemia es implementar directamente insulina en infusión continua. Esta última estrategia se considera en el algoritmo propuesto como opcional, a criterio del médico tratante. Cuando se opte por intentar controlar la glucemia con insulina en bolo se puede implementar el siguiente esquema: de 300 mg/dl a 250 mg/dl, 10 U; de 250 mg/dl a 200 mg/dl, 6 U; 200 mg/dl a 180 mg/dl, 4 U. Se podrá intentar reducir la HG con insulina en bolos con los siguientes valores: 91 Primer episodio de hiperglucemia Probar con un bolo, si la glucemia es >180 mg/dl pero <300 mg/dl. Si es >300 mg/dl iniciar directamente con una bomba de insulina. Segundo episodio de hiperglucemia Probar con un bolo, si la glucemia es >180 mg/dl pero <250 mg/dl. Si es >250 mg/dl iniciar con una bomba de insulina. 6. ¿GL <180 mg/dl? Cuando la glucemia medida es <180 mg/dl no hace falta corregirla con insulina. Cabe aclarar que en las principales guías de manejo se menciona que aplicar protocolos con umbrales de corrección un poco menores (por ej. 150 mg/dl) a este valor también puede considerarse apropiado.14 7. Monitoreo de GL cada 2-4 horas La glucemia debe medirse al ingreso a la unidad de cuidados posoperatorios y luego en forma horaria hasta lograr una estabilización en niveles adecuados. Luego, las mediciones se pueden ir espaciando sobre la base de la evolución del paciente. Esta recomendación es tanto para diabéticos como para no diabéticos. 8. Insulina en BIC Éste es el método más eficaz para evitar la hiperglucemia. Se debe implementar un goteo continuo de insulina corriente en las siguientes situaciones: a. Pacientes que utilizaban previamente insulina. b. Pacientes con glucemia >300 mg/dl al ingreso. c. Pacientes con glucemia >180 mg/dl a pesar de haberse aplicado dos bolos de insulina corriente intravenosa separados por 1 hora. d. En todo paciente con glucemia >180 mg/dl: esta estrategia es opcional, y dependerá del protocolo y la infraestructura de cada centro. Para más detalles sobre cómo regular la dosis, consultar el algoritmo para el manejo de la insulina con BIC.13 9. Agregar correcciones preprandiales Cuando el paciente come por sus propios medios, debe ser suplementado con correcciones preprandiales de insulina corriente subcutánea para evitar los picos de glucemia que puedan ocurrir luego de cada comida.15 Véase tabla. 10. Continuar con CEG hasta que pase a piso A medida que el paciente se recupera de la agresión quirúrgica, disminuye su vulnerabilidad al daño agudo por HG. Cuando está en condiciones de ser pasado a piso, se lo debe rotar a un régimen de correcciones menos estricto. Dado que los requerimientos de insulina son muy variables, para inferir la necesidad de un suplemento con insulina NPH es útil analizar cuánta insulina recibió en las últimas 8 horas previas al pase a sala.15 En aquellos pacientes que ya usaban insulina antes de la cirugía, al pasar a piso se les debe reinstaurar la dosis que venían utilizando. Los recursos terapéuticos a emplear en piso son similares a los del manejo ambulatorio y dependerán de las características de cada paciente. Tabla 1: Correcciones preprandiales SC: Subcutánea. 92 100-150 Nada 150-200 4 U SC 200-250 6 U SC 250-300 8 U SC Control de la glucemia en el posoperatorio Referencias bibliográficas 1. Benzadón MN; Vrancic M; Piccinini F; Reich H; Vaccarino G; Nacinovich F, et al. Valor pronóstico de la hiperglucemia en el postoperatorio de la cirugía de revascularización miocárdica sin bomba de circulación extracorpórea. Rev Argent Cardiol 2006 74 suplemento 3: 135 (abstract). 2. Faingold MC, Benzadón MN, Vrancic M et al. Predictive value of postoperative hiperglicemia in patients with and without diabetes admitted for off-pump coronary revascularization. Diabetes. 2007 56;S1:529-P. 3. Doenst T, Wijeysundera D, Karkouti K, et al. Hyperglycemia during cardiopulmonary bypass is an independent risk factor for mortality in patients undergoing cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1144 –9. 4. Furnary AP, Wu Y, Bookin SO. Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project. Endocr Pract 2004;10(suppl)2:21-33. 5. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Tight glycemic control in diabetic coronary artery bypass graft patients improves perioperative outcomes and decreases recurrent ischemic events. Circulation 2004;109:1497– 502. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67. 6. D’Alessandro C, Leprince P, Golmard JL, et al. Strict glycemic control reduces EuroSCORE expected mortality in diabetic patients undergoing myocardial revascularization. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:29 –37. 7. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V, Starr A. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997;63:356–61. 8. Hruska LA, Smith JM, Hendy MP, Fritz VL, McAdams S. Continuous insulin infusion reduces infectious complications in diabetics following coronary surgery. J Card Surg 2005;20:403–7. 9. Butterworth J, Wagenknecht LE, Legault C, et al. Attempted control of hyperglycemia during cardiopulmonary bypass fails to improve neurologic or neurobehavioral outcomes in patients without diabetes mellitus undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130: 1319–23. 10. Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, et al. Intensive intraoperative insulin therapy versus conventional glucose management during cardiac surgery: a randomized trial. Ann Intern Med 2007;146:233– 43. 11. The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients. N Engl J Med 2009;360:128397. 12. Pezzarossa A, Taddei F, Cimicchi MC, Rossini E, Contini S, Bonora , Gnudi A, Uggeri E: Perioperative management of diabetic subjects. Subcutaneous versus intravenous insulin administration during glucose-potassium infusion. Diabetes Care 988, 11:52-58. 13. Harold L. Lazar, Marie McDonnell, Stuart R. Chipkin, Anthony P. Furnary, Richard M. Engelman, Archana R. Sadhu, Charles R. Bridges, Constance K. Haan, Rolf Svedjeholm, Heinrich Taegtmeyer, and Richard J. Shemin. The Society of Thoracic Surgeons Practice Guideline Series: Blood Glucose Management During Adult Cardiac Surgery Ann. Thorac. Surg., February 2009; 87: 663 - 669. 14. ACE/ADA Task Force on Inpatient Diabetes. American College of Endocrinology and American Diabetes Association Consensus statement on inpatient diabetes and glycemic control. Diabetes Care 2006;29:1955-62. 15. Silvio E. Inzucchi. Management of Hyperglycemia in the Hospital Setting. N Engl J Med 2006; 355:1903-1911. 93 Capítulo 17 Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua (complemento del algoritmo de control de la glucemia en el posoperatorio) Mariano Benzadón 96 Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua Introducción La hiperglucemia (HG) es un problema frecuente en el posoperatorio que, cuando supera los 180 mg/dl, parece tener un efecto perjudicial. Los pacientes que presentan HG tienen un mayor riesgo de padecer infecciones y un peor pronóstico a corto y mediano plazo.1-4 Existen estudios aleatorios que han demostrado el beneficio del control estricto de la glucemia (CEG) en pacientes críticamente enfermos, sobre todo en aquéllos que han sido intervenidos quirúrgicamente en forma reciente. Para tratar la HG en la unidad de cuidados intensivos se debe administrar insulina.5-7 En ocasiones, cuando la HG es severa o el paciente no responde al tratamiento con la administración intermitente, se debe optar por la insulina en bomba de infusión continua (BIC). A continuación se describe un algoritmo destinado a facilitar la utilización de este recurso terapéutico. 1. Administración de insulina en BIC Cuando el paciente presenta valores de glucemia por encima de 180 mg/dl se debe plantear la posibilidad de administrar insulina corriente humana en infusión continua.6 Éste es el método más eficaz para controlar la glucemia en el paciente en estado crítico. Las situaciones en las cuales es conveniente aplicar un control estricto de la glucemia con insulina en BIC en el posoperatorio son: a. Pacientes que utilizaban previamente insulina. b. Pacientes con glucemia >300 mg/dl al ingreso. c. Pacientes con glucemia >180 mg/dl, a pesar de haberse aplicado dos bolos de insulina corriente intravenosa separados por 1 hora. d. En todo paciente con una glucemia >180 mg/dl, esta estrategia es opcional, y dependerá del protocolo y la infraestructura de cada centro.6 2. Definir infusión inicial El primer paso al momento de implementar un control estricto de la glucemia con insulina en infusión continua es definir la dosis con la cual se debe comenzar. En la tabla 1 del algoritmo se detallan las dosis sugeridas sobre la base del valor absoluto de la glucemia y el peso del paciente. 3. Regular el ritmo de la infusión Una vez iniciada la infusión de insulina, se debe medir la glucemia en forma horaria. Posteriormente, las mediciones se podrán ir espaciando en aquellos casos en los cuales los valores de glucemia se mantengan estables y el paciente no esté recibiendo insulina en dosis superiores a 6 U/hora. Con cada nuevo valor de glucemia se debe decidir si el ritmo de infusión debe modificarse. Existen numerosos protocolos de manejo para definir la dosis de insulina que se ha de administrar en el paciente críticamente enfermo. En la literatura actual, no existe un algoritmo universalmente aceptado.8 Los algoritmos más efectivos parecen ser aquéllos que no sólo tienen en cuenta el valor absoluto de la glucemia, sino también su tendencia (estable, en ascenso o descenso).8, 9 Con estos modelos, se puede lograr un mejor control metabólico sin un aumento significativo en la tasa de hipoglucemias severas.10 En la tabla 2 se detallan las dosis de insulina sugeridas sobre la base del valor absoluto y el comportamiento de esta variable con respecto a la medición previa. 4. ¿Come por sus propios medios? La insulina en BIC cumple la función de mantener una insulinemia estable, lo suficientemente elevada para reducir la glucemia por debajo de los 180 mg/dl. Cuando el paciente está comiendo por sus medios, este aporte basal de insulina debe suplementarse con correcciones preprandiales por vía subcutánea para evitar los picos de glucemia que puedan ocurrir luego de cada comida. En la tabla 3, se detallan las dosis sugeridas de insulina corriente humana que se deben administrar sobre la base de los valores de glucemia que el paciente tenga antes de empezar a comer. 5. Continuar con CEG hasta que pase a piso El período de mayor vulnerabilidad al daño agudo por HG se da cuando el paciente está críticamente en- 97 fermo. Una vez que éste ha superado las fases iniciales del posoperatorio y se encuentra en condiciones de pasar a una sala común, el control de la glucemia puede ser menos estricto. Los recursos terapéuticos que se han de utilizar son similares a los del manejo ambulatorio y dependerán de las características de cada paciente.11 Referencias bibliográficas 1. Benzadón MN Vrancic M; Piccinini F; Reich H; Vaccarino G; Nacinovich F, et al. Valor pronóstico de la hiperglucemia en el postoperatorio de la cirugía de revascularización miocárdica sin bomba de circulación extracorpórea. Rev Argent Cardiol 2006 74 suplemento 3: 135. (abstract) 2. Faingold MC, Benzadón MN, Vrancic M et al. Predictive value of postoperative hiperglicemia in patients with and without diabetes admitted for off-pump coronary revascularization. Diabetes. 2007 56;S1:529-P. 3. Doenst T, Wijeysundera D, Karkouti K, et al. Hyperglycemia during cardiopulmonary bypass is an independent risk factor for mortality in patients undergoing cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1144 –9. 4. Furnary AP, Wu Y, Bookin SO. Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project. Endocr Pract 2004;10(suppl)2:21-33. 5. Hruska LA, Smith JM, Hendy MP, Fritz VL, McAdams S. Continuous insulin infusion reduces infectious complications in diabetics following coronary surgery. J Card Surg 2005;20:403–7. 98 6. Harold L. Lazar, Marie McDonnell, Stuart R. Chipkin, Anthony P. Furnary, Richard M. Engelman, Archana R. Sadhu, Charles R. Bridges, Constance K. Haan, Rolf Svedjeholm, Heinrich Taegtmeyer, and Richard J. Shemin. The Society of Thoracic Surgeons Practice Guideline Series: Blood Glucose Management During Adult Cardiac Surgery Ann. Thorac. Surg., February 2009; 87: 663 - 669. 7. Pezzarossa A, Taddei F, Cimicchi MC, Rossini E, Contini S, Bonora, Gnudi A, Uggeri E: Perioperative management of diabetic subjects. Subcutaneous versus intravenous insulin administration during glucose-potassium infusion. Diabetes Care 988, 11:52-58. 8. Meijering S, Corstjens AM, Tulleken JE, Meertens JH, Zijlstra JG, Ligtenberg JJ. Towards a feasible algorithm for tight glycaemic control in critically ill patients: a systematic review of the literature. Crit Care 2006; 10: R19. 9. Vogelzang M, Zijlstra F, Nijsten MW. Design and implementation of GRIP: a computerized glucose control system at a surgical intensive care unit. BMC Med Inform Decis Mak 2005; 19: 5-38. 10. Benzadón MN, Thierer JM, Cabral ME et al. Utilidad de un protocolo informatizado para el control estricto de la glucemia en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. Rev Arg Cardiol 2008; 76: 368-374. 11. Pasquel FJ, Umpierrez JE. Manejo de la hiperglucemia en el pacientes hospitalizado. Medicina (B Aires) 2010, 70: 275-83. Capítulo 18 Sangrado posoperatorio Mariano Benzadón 100 Sangrado posoperatorio Introducción 2. Medidas iniciales Numerosos factores asociados a la cirugía cardíaca afectan la hemostasia y favorecen el sangrado. El contacto de la sangre con superficies no endotelizadas puede provocar plaquetopenia, disfunción plaquetaria, consumo de los factores de la coagulación y activación del sistema fibrinolítico.1 Todos estos trastornos hematológicos serán más acentuados cuanto mayor sea el tiempo de bomba. Para resolver este problema, se dispone de numerosas opciones terapéuticas dentro de las cuales se encuentra la transfusión de hemoderivados. Los recursos tranfusionales pueden ser sumamente útiles, pero deben emplearse con racionalidad dado que su administración no es inocua, y pueden estar asociados a complicaciones graves. La clave está en determinar qué alteración en la hemostasia es la responsable del débito hemático excesivo e implementar medidas específicas dirigidas a resolver este problema sin exponer innecesariamente al paciente a los riesgos inherentes a toda transfusión. Además, existen medidas inespecíficas que deben aplicarse en todo paciente que sangra, que facilitan la coagulación y permiten reducir la necesidad de transfusiones. A continuación, se describe un algoritmo diseñado con el propósito principal de facilitar el tratamiento del sangrado posoperatorio, minimizando el uso de hemoderivados a lo estrictamente necesario. 1. Sangrado excesivo En la siguiente tabla, se detallan los valores de sangrado considerados anormales. Antes de instaurar medidas terapéuticas específicas, es importante asegurarse de que el débito abundante no se deba a la eliminación de líquido acumulado al cambiar al paciente de posición. En todo paciente con sangrado se deberán tomar las siguientes medidas iniciales. a. Mantener la cabecera elevada a 45º. b. Control horario del débito por los tubos. c. Mantener los tubos permeables evitando su manoseo excesivo.2 d. Garantizar la menor repercusión hemodinámica posible mediante la administración de volumen (cristaloides, coloides o hemoderivados) y, de ser necesario, la utilización de drogas vasopresoras hasta lograr una precarga adecuada. Cuando la inestabilidad hemodinámica es provocada por sangrado, probablemente la mejor opción sea restituir el volumen con hemoderivados.3 Es importante evitar una hemodilución excesiva.4 Grados severos de anemia pueden afectar la agregabilidad plaquetaria.5 3. Medidas inespecíficas Se deberán corregir rápidamente aquellas anormalidades que podrían estar interfiriendo con una hemostasia adecuada. Los principales factores que pueden colaborar en la perpetuación del sangrado son: hipertensión, hipotermia, acidemia,6 temblor, excitación psicomotriz e hipocalcemia.7 4. Medidas específicas Según el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio, se podrán implementar acciones terapéuticas específicas para cada una de las alteraciones de la hemostasia encontradas. Es importante destacar que el Tabla 1: Volumen de sangrado para definir sangrado en el posoperatorio Hora Acelerado Excesivo 1 >200 >300 2 >150 >250 3 >100 >200 4 >100 101 empleo de hemoderivados no es inocuo y, por ende, estos recursos terapéuticos deben ser utilizados de manera racional para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a las transfusiones. 5. TTPK ↑ 1,5 veces Numerosos factores pueden provocar un aumento en el tiempo de tromboplastina parcial activada por kaolín (TTPK). Una de las principales causas es la heparina administrada en el quirófano. Para revertir el efecto anticoagulante de la heparina, se dispone de la protamina. El uso de la protamina no debe ser libre, ya que en raros casos puede ocasionar reacciones adversas graves y, además, su sobredosis puede favorecer el sangrado.8 6. ¿Tiempo de trombina elevado? Para determinar si el TTPK elevado se debe al efecto de la heparina, se puede medir el tiempo de trombina. Esta conducta permite evitar la utilización innecesaria de protamina. Cuando el tiempo de trombina es normal, se descarta la heparina como la causa de la prolongación del TTPK. 7. Tiempo de protrombina <40% El tiempo de protrombina se puede corregir con la administración de plasma fresco congelado. 8. Plaquetas <50.000 o sospecha de disfunción plaquetaria Se debe sospechar una probable disfunción plaquetaria en aquellos pacientes que presenten un sangrado excesivo sin alteraciones significativas del coagulograma. Dentro de las principales situaciones que pueden provocar disfunción plaquetaria, caben destacar la circulación extracorpórea, el uso de antiagregantes previos a la cirugía y la insuficiencia renal. Las plaquetas se administran a razón de 0,1 U/kg de peso. Una opción no transfusional para el tratamiento del sangrado por disfunción plaquetaria puede ser la desmopresina.9 Esta droga es un análogo sintético de la hormona vasopresina modificada, que tiene la ventaja de provocar menos vasoconstricción. Los efectos úti- 102 les para prevenir o tratar el sangrado por déficit en la adhesión plaquetaria están dados por la propiedad de liberar factor VIII, factor de von Willebrand y plasminógeno tisular de los depósitos endoteliales. La dosis recomendada es de 0,3-0,4 mcg/kg (IV) a pasar en al menos 20 minutos. 9. Fibrinógeno <200 mg/dl Cuando el fibrinógeno está por debajo de 200 mg/l, se pueden administrar crioprecipitados (0,1 U/kg) o concentrado de fibrinógeno para favorecer la hemostasia. Una causa frecuente de hipofibrinogenemia es la acumulación de coágulos en el mediastino. 10. Cirugía Se debe indicar volver a operar al paciente cuando el tratamiento médico no es suficiente para resolver el cuadro. A continuación, se enumeran algunas situaciones que orientan hacia la necesidad de implementar un tratamiento quirúrgico del sangrado. a. Volúmenes muy elevados: i. >500 en la primera hora. ii. >400 en la segunda hora. iii. >300 en la tercera hora. iv. >1000 en las primeras 4 horas. b. Sangrado refractario al tratamiento médico. c. Sangrado masivo súbito. d. Taponamiento. e. Colección no drenada abundante en el mediastino o la pleura. 11. ¿Factor VIIra? Frente a un paciente que persiste con un sangrado que amenaza la vida y ya ha sido vuelto a operar por este motivo, cabe plantearse la posibilidad de utilizar factor VII recombinante activado.10 La evidencia sobre su utilidad en este escenario aún no es concluyente.11 Existe cierto temor a las eventuales complicaciones trombóticas. Por el momento, el uso de esta droga en el posoperatorio de cirugía cardíaca está considerado fuera de prospecto (off label) por las entidades regulatorias (FDA) y clase IIb Sangrado posoperatorio por las guías internacionales de manejo.12 Se suele administrar en una única dosis de 60-90 mcg/kg cuando el coagulograma del paciente está en rango hemostático. Referencias bibliográficas 1. Woodman RC, Harker LA. Bleeding complications associated with cardiopulmonary bypass. Blood 1990;76:1680–97. 2. Wallen M, Morrison A, Gillies D, O’Riordan R, Bridge C, Stoddard F. Mediastinal chest drain clearance for cardiac surgery. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD003042. 3. Cotton BA, Guy JS, Morris JA. et al. the cellular, metabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock. 2006;26:115–121. 4. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB. et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma. 2007;62:112–119. 5. 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Cuando la pérdida de sangre es importante, la administración de hemoderivados puede ser de suma utilidad.1 Sin embargo, existe abundante evidencia que sugiere que las transfusiones no son inocuas y que su utilización incrementa la morbimortalidad de los pacientes.2, 3 Los supuestos beneficios asociados al aumento del contenido arterial de oxígeno y la volemia, en la mayoría de los casos, se contraponen a los efectos deletéreos de las transfusiones.4, 5 Debido a esto, actualmente existe una fuerte tendencia a tratar de limitar al máximo el uso de este recurso terapéutico. La clave está en poder discriminar en qué situaciones el descenso en la masa globular tiene un impacto lo suficientemente negativo como para justificar su corrección.6 Para decidir si el paciente debe ser transfundido o no, se debe tener en cuenta no sólo el valor del hematócrito (Hto) o la concentración de hemoglobina en sangre, sino también cuál es su repercusión clínica. A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar la toma de decisiones y restringir el uso de hemoderivados a aquellos pacientes que realmente los necesitan. 1. Anemia posquirúrgica sin sangrado activo Cuando el paciente está sangrando, los umbrales transfusionales son distintos a los del paciente sin esta complicación hemorrágica. Este algoritmo está dirigido a aquellos casos en los cuales no existe una pérdida de sangre clínicamente significativa. 2. Hto <21% Cuando el hematócrito es <21% o la concentración de hemoglobina es ≤7 mg/dl, se debe indicar la reposición intravenosa de glóbulos rojos independientemente del cuadro clínico.6 3. Confirmar el valor Antes de administrar una transfusión basándose únicamente en el nivel de glóbulos rojos, se debe estar seguro de que la medición es correcta. Es por esto que, cuando el hematócrito no se correlaciona con el cuadro clínico o se observa un descenso brusco en su valor, antes de solicitar los hemoderivados puede ser conveniente reconfirmar la medición. 4. Hto >30% Cuando el hematócrito es >30% o la concentración de hemoglobina >10, difícilmente el paciente sin sangrado activo se pueda beneficiar de una transfusión. El organismo dispone de múltiples mecanismos que le permiten tolerar sin problemas descensos leves a moderados de la masa total de eritrocitos circulantes.6 5. 21%< Hto <30% Con niveles de hemoglobina >7 mg/dl o un hematócrito >21% no es correcto indicar una transfusión sin otro hallazgo que la justifique. Cuando el nivel de hematócrito se encuentra en este rango, para poder definir si se debe indicar una transfusión, es importante analizar cuál es el cuadro clínico del paciente.6 6. ¿Factores agravantes? En condiciones normales, el organismo tiene varios mecanismos de compensación que le permiten tolerar adecuadamente niveles moderados a severos de anemia. Sin embargo, cuando existen otras complicaciones concomitantes que determinan una reducción adicional en el aporte de oxígeno a las células, la transfusión de glóbulos rojos puede ser sumamente beneficiosa. Las situaciones clínicas que justifican la corrección inmediata de la anemia posoperatoria son: bajo gasto, hipoxemia, oliguria, desorientación, hipotensión o isquemia miocárdica. En ocasiones, los síntomas provocados por la anemia son tan severos que justifican la administración de glóbulos rojos aun ante la ausencia de los factores agravantes mencionados previamente. 7. ¿Déficit de O2 tisular? Para poder determinar el verdadero impacto sistémico de la anemia, además de analizar el cuadro clínico se 107 pueden medir aquellos marcadores en sangre que cuando están alterados sugieren hipoxia tisular. Cuando el paciente tiene acidosis láctica o una reducción significativa en la saturación venosa de oxígeno, aún ante la ausencia de otras complicaciones clínicamente evidentes, la administración de glóbulos rojos puede ser beneficiosa. Estas mediciones permiten detectar cuadros de daño tisular por hipoxemia en una etapa sublínica. Cuando existen dudas acerca de la necesidad de una transfusión, la medición de estos marcadores puede ser sumamente útil en la toma de decisiones.7-12 Referencias bibliográficas 1. Lewisohn R. Blood transfusion: 50 years ago and today. Surg Gynecol Obstet 1955;101:362– 8. 2. Banbury MK, Brizzio ME, Rajeswaran J, Lytle BW, Blackstone EH. Transfusion increases the risk of postoperative infection after cardiovascular surgery. J Am Coll Surg 2006;202:131– 8. 3. Surgenor SD, DeFoe GR, Fillinger MP, et al. Intraoperative red blood cell transfusion during coronary artery bypass graft surgery increases the risk of postoperative low-output heart failure. 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Periopera- 108 tive blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery: the Society of Thoracic Surgeons and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical practice guideline. Ann Thorac Surg. 2007;83(5 Suppl):S27-86. 7. Pölönen P, Ruokonen E, Hippeläinen M, Pöyhönen M, Takala J. A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg. 2000 May;90(5):1052-9. 8. Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., and Michael Tomlanovich, M.D. for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377. 9. Suzanne Perz, Thomas Uhlig, Matthias Kohl, Donald L. Bredle, Konrad Reinhart, Michael Bauer, Andreas Kortgen. 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Goal-directed fluid management reduces vasopressor and catecholamine use in cardiac surgery patients. Intensive Care Medicine 33, 96-103. Capítulo 20 Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca Hugo Zelechower 110 Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca Introducción 1. Oliguria Numerosos factores inherentes al acto quirúrgico participan en el desarrollo de la insuficiencia renal aguda (IRA). Los principales mecanismos por los cuales se puede producir daño renal en el posoperatorio son: hipoperfusión tisular, hipotermia, inflamación y ausencia de flujo pulsátil.1 Debido a esto, la IRA es un problema frecuente en cirugía cardíaca; su incidencia varía según cuál sea la definición utilizada y puede ir del 5 al 40%.2, 3 Existe un amplio espectro de gravedad del cuadro. Cuando el paciente requiere diálisis en el posoperatorio, la mortalidad puede superar el 50%.4 Inicialmente, la oliguria posoperatoria es un cuadro reversible que, si es abordado de manera precoz y adecuada puede mejorar con rapidez en un alto porcentaje de los casos. Por esto, es sumamente importante detectar a aquellos pacientes con mayor riesgo de padecer IRA a fin de implementar medidas de monitoreo y optimización hemodinámica más intensivas. Este algoritmo fue diseñado con el objetivo principal de enfatizar la detección precoz y el tratamiento sistemático de la IRA posoperatoria. Se considera oliguria cuando el volumen urinario es <400 ml en 24 horas. De acuerdo con los criterios de RIFLE5 y AKIN6 (véanse tablas 1 y 2) se considera oliguria cuando la diuresis es <0,5 ml/kg/hora, durante 6 horas. 2. Insuficiencia renal aguda No existe una definición universal de insuficiencia renal aguda (IRA). La mayoría de las definiciones empleadas tienen en cuenta el descenso brusco y sostenido del filtrado glomerular y la elevación de los productos nitrogenados en sangre.7-9 Probablemente, las mejores definiciones de IRA en el posoperatorio son aquéllas que utilizan los criterios de RIFLE o AKIN.5, 6 Según los criterios de RIFLE la insuficiencia renal aguda se define sobre la base de los cambios en la creatinina sérica y la diuresis. Los criterios de AKIN incorporan el concepto de lesión renal aguda para definir todo el espectro del término disfunción renal aguda desde su formas más tempranas y leves hasta las más graves. Los criterios de AKIN deben considerarse luego de expandir adecuadamente y descartarse las causas posrenales de oliguria.10, 11 Si bien Tabla 1: Criterios RIFLE Estadio/criterio Aumento de Cr Descenso de FG Diuresis R (risk) riesgo Cr x 1,5 >25% <0,5 ml/kg/hora durante 6 horas I (injury) lesión Cr x 2 >50% <0,5 ml/kg/hora durante 12 horas F (failure) insuficiencia Cr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl con aumento ≥0,5 mg/dl >75% <0,3 ml/kg/hora durante 24 horas (oliguria) o anuria en 12 horas L (loss) pérdida Persistencia de IRA = pérdida de función renal > 4 semanas E (end) final Insuficiencia renal terminal > 3 meses Cr: Creatinina; FG: filtrado glomerular; IRA: insuficiencia renal aguda. Tabla 2: Clasificación AKIN Estadio/criterio Incremento de Cr Diuresis I Cr x 1,5 o ∆Cr ≥0,3 mg/dl <0,5 ml/kg/hora durante 6 horas II Cr x 2 <0,5 ml/kg/hora durante 12 horas III Cr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl con aumento ≥0,5 mg/dl o bien paciente con TRS <0,5 ml/kg/hora durante 12 horas o anuria en 12 horas Cr: Creatinina; ∆Cr: variación de creatinina; TRS: tratamiento renal sustitutivo. 111 la creatinina no es el marcador ideal, debido a su universalidad y bajo costo es el patrón utilizado para el diagnóstico y tratamiento de la IRA. Este marcador tiene varias limitaciones, ya que se eleva cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad, depende de la masa muscular y sobreestima la función renal porque puede eliminarse por secreción tubular.12 Nuevos biomarcadores tempranos de lesión renal están siendo utilizados en la actualidad con frecuencia creciente. La cistatina C es un inhibidor de las cisteínas proteasas. Es una proteína de bajo peso molecular que se sintetiza y libera en sangre en forma constante por todas las células nucleadas, se filtra libremente, no es secretada y no se modifica por edad, sexo ni masa muscular. La gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL) es una proteína de pequeño tamaño y su expresión es fundamentalmente inducida por la presencia de daño epitelial. Esta sustancia se encuentra en las células tubulares, y se puede medir en sangre y orina. En la orina puede detectarse dentro de las 2 primeras horas de la agresión renal. La interleucina 18 es una citocina proinflamatoria cuya síntesis es inducida en el túbulo proximal y puede detectarse en orina a las pocas horas de la agresión. Esta citocina es un marcador de lesión isquémica.13 3. Posrenal La IRA posrenal en el posoperatorio de la cirugía cardíaca es infrecuente, dado que habitualmente los pacientes se encuentran sondados. De todas formas, siempre es pertinente descartar la presencia de globo vesical y verificar la permeabilidad de la sonda vesical. En estos casos, hay que tener presentes las causas urológicas, ginecológicas y neoplásicas.14, 15 Para evaluar este aspecto, puede ser necesario realizar un examen ecográfico de la vía urinaria. 4. Factores de riesgo predisponentes Existen diferentes puntajes desarrollados con el fin de evaluar el riesgo de presentar IRA en el posoperatorio de cirugía cardíaca. Los más utilizados son el de Cleveland, Thakar, Mehta, Toronto y AKICS.16-17 El objetivo de estos puntajes, es el de identificar a 112 los pacientes de alto riesgo con el fin de mejorar los factores modificables y disminuir la tendencia a desarrollar IRA. La función renal disminuida previa a la cirugía junto con la hemodinámica perioperatoria se consideran los factores más importantes de riesgo de desarrollar IRA.18-20 5. Suspender los nefrotóxicos Un punto clave para evitar el agravamiento o acelerar la recuperación del paciente con IRA es evitar el uso de drogas nefrotóxicas. 6. Evaluar el estado hemodinámico Cuando un paciente tiene deterioro del ritmo diurético, es de vital importancia evaluar su estado hemodinámico. Garantizar una perfusión renal adecuada es imprescindible, tanto en los casos de IRA prerrenal como en aquéllos en los cuales la IRA se encuentra en una fase parenquimatosa. El diagnóstico de la IRA prerrenal se efectúa sobre la base de los antecedentes, el examen físico, la evaluación hemodinámica y los índices urinarios. Dentro de estos últimos se destacan la excreción fraccionada de Na21 (Na urinario x creatinina plasmática x 100/Na plasmático x creatinina urinaria) influenciada por la utilización previa de drogas con efectos natriuréticos, y la excreción fraccionada de urea (urea urinaria x creatinina plasmática x 100/urea plasmática x creatinina urinaria). Véase tabla 3. 7. Hipovolemia La depleción de volumen es una de las causas más frecuentes de oliguria en el paciente operado. Cuando se detecte esta situación, se deberá proceder a expandir con coloides, cristaloides o hemoderivados, según el caso. 8. Hipotensión arterial Una requisito indispensable para garantizar una perfusión renal adecuada es evitar la hipotensión. Mejorar la presión arterial es uno de los pilares del tratamiento de la IRA. Las medidas que se han implementar para mejorar este aspecto dependerán del mecanismo principal que esté produciendo este trastorno hemodinámi- Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca Tabla 3 Prueba de laboratorio Osmolaridad urinaria Na urinario U/P creatinina U/P urea Excreción fraccionada de Na (%) Excreción fraccionada de urea Excreción fraccionada de ácido úrico Sedimento urinario Prerrenal Parenquimatoso >500 <20 >20 >10 <1% <35% <6% Normal o escasos cilindros <400 >40 <15 <10 >2% >35% >30% Cilindros granulosos marrones, resto células tubulares Na: Sodio; P: plasma; U: urea. co.22 Se debe tener en cuenta que en pacientes con HTA previa, valores aparentemente normales de presión arterial pueden ser insuficientes para mantener un flujo sanguíneo renal adecuado. Para más información, véase el algoritmo correspondiente. En el paciente respirado, se deben tener presentes las causas de hipotensión asociadas a la ventilación mecánica: neumotórax, PEEP elevada, atrapamiento aéreo, desadaptación, etc. 9. Bajo gasto La oliguria es uno de los principales signos del síndrome de bajo gasto. Es importante descartar esta entidad en todo paciente con deterioro del ritmo diurético. Cuando exista síndrome de bajo gasto se deberán implementar aquellas medidas que permitan resolver esta grave complicación hemodinámica. Para más información véase el algoritmo correspondiente. 10. Sobrecarga de volumen La elevación en la presión venosa renal puede ser una causa de oliguria.23, 24 En los pacientes con presiones de llenado elevadas, implementar medidas que reduzcan la congestión venosa renal puede mejorar el ritmo diurético y minimizar el daño renal. No obstante, se debe evitar el uso indiscriminado de los diuréticos, ya que estas drogas pueden ser nefrotóxicas, especialmente en dosis elevadas. En los pacientes en los cuales el uso de diuréticos no sea suficiente para resolver la sobrecarga de volumen, se puede utilizar también la ultrafiltración.25-28 11. ¿Perfusión tisular adecuada? En el paciente que está cursando una insuficiencia renal aguda, es de vital importancia lograr el mejor flujo sanguíneo renal posible. Una manera indirecta de inferir la perfusión periférica es medir aquellos parámetros que se alteran cuando existe hipoxia tisular.29 Dentro de estas variables, se encuentran la saturación venosa y los niveles de ácido láctico en sangre.30, 31 Existe abundante evidencia que sugiere que orientar las maniobras de optimización hemodinámica con el objetivo de normalizar los valores de estas mediciones reduce la morbimortalidad en el posoperatorio de la cirugía cardíaca.32-37 Por ello, una forma simple de confirmar si el paciente presenta una adecuada perfusión periférica es medir los valores de ácido láctico y la saturación venosa mixta de oxígeno. Cuando el paciente tiene estos parámetros alterados, se deberá volver a evaluar su estado hemodinámico para detectar y tratar cualquier trastorno que pudiese estar afectando la perfusión del tejido renal. En cambio, cuando el paciente tiene normalizados los valores de los marcadores de hipoxia tisular, y a pesar de eso no orina, probablemente ya esté en una fase parenquimatosa de su falla renal. 12. IRA en fase renal o parenquimatosa En la mayoría de los casos, esta entidad se debe a necrosis tubular aguda (NTA) secundaria a hipoperfusión (NTA isquémica) o nefrotoxicidad.38 Los principales determinantes de la hipoperfusión son la hipovolemia y el síndrome de bajo gasto cardía- 113 co. La nefrotoxicidad puede deberse a sustancias endógenas (pigmentos, hemólisis, rabdomiólisis) o exógenas (sustancias de contraste, antibióticos, anfotericina, etc.). Con menor frecuencia, la IRA parenquimatosa puede ser el resultado de nefritis intersticial aguda (antibióticos, AINE), o patología vascular o glomerular.15 La circulación extracorpórea suma otros factores que favorecen la lesión renal, el flujo sanguíneo no pulsátil, la perfusión renal inadecuada, la hemólisis traumática, la hipotermia, la hemodilución, la microembolia, la respuesta inflamatoria sistémica, la isquemia-reperfusión y la lesión endotelial.39-41 El diagnóstico, al igual que en la IRA prerrenal, se basa en los antecedentes, los factores predisponentes, el examen físico, la evaluación hemodinámica y los índices urinarios. El tratamiento está orientado a corregir las causas de la hipoperfusión: expansión, inotrópicos, vasopresores, y suspender y evitar las drogas nefrotóxicas. Se debe evitar la sobreexpansión, debido a que ésta se asocia a mayor disfunción orgánica y mayor predisposición a infecciones.42 13. Diálisis El tratamiento de la IRA parenquimatosa cuando fracasan las intervenciones terapéuticas previamente mencionadas es la hemodiálisis. Se indica el tratamiento dialítico cuando existen: a. Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento. b. Hiperpotasemia >6,5 mEq/L, rápido ascenso de los valores basales de potasio. c. Signos de uremia, como pericarditis, trastorno del sensorio, neuropatías. d. Acidosis metabólica (pH <7,1). Con respecto a la diálisis temprana, aún no existe un consenso que haya establecido los valores de corte de los diferentes biomarcadores. Algunos autores proponen comenzar con valores mayores de 76 mg % de urea, o mayores de 84 mg %.43 Otros autores toman valores de 100 mg % de urea para comenzar el tratamiento.44, 45 Los beneficios de la iniciación temprana de la diálisis son discutibles.46 Se debe evaluar siempre la velocidad del aumento de urea, potasio 114 y acidosis, además de las manifestaciones clínicas, a fin de decidir el momento oportuno para comenzar con el tratamiento dialítico. Dentro de las terapias de remplazo, contamos con las de remplazo continuo y las de remplazo intermitente, y las terapias híbridas. Estas últimas se caracterizan por utilizar la misma tecnología que la aplicada por las terapias intermitentes, y obtener las ventajas de las terapias continuas.47 Se indican, principalmente, para situaciones de inestabilidad hemodinámica.48 Referencias bibliográficas 1. Hudson C, Hudson J, Swaminathan M, Shaw A, Stafford-Smith M, Patel UD. 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El soporte nutricional, cuando no se administra adecuadamente, puede favorecer la aparición de complicaciones, dentro de las cuales se incluye la neumonía por broncoaspiración, la infección asociada a catéter y la subalimentación. La aplicación de protocolos estandarizados ha demostrado reducir estos riesgos y combatir más efectivamente la desnutrición intrahospitalaria. A continuación se detalla un algoritmo de alimentación artificial destinado a facilitar la toma de decisiones y optimizar la nutrición de los pacientes gravemente enfermos. 1. ¿Estable hemodinámicamente? Para poder iniciar el soporte nutricional (SN) el paciente tiene que estar en condiciones de procesar y absorber los nutrientes administrados.4 Por esto, un requisito indispensable para recibir alimentos es la existencia de cierto grado de estabilidad hemodinámica que permita un adecuado transporte y consumo de oxígeno. Se considera estable hemodinámicamente a aquel paciente que presenta en las últimas 6 horas una adecuada presión arterial con dosis estables de inotrópicos y una apropiada saturación de oxígeno.5 2. ¿Capacidad digestivo-absortiva conservada? Si el paciente mantiene la capacidad digestivo-absortiva con tránsito intestinal conservado y sin presentar estados de hipoperfusión intestinal (shock, isquemia) se debe elegir la nutrición enteral (NE). Existe abundante evidencia que muestra que la NE es superior a la parenteral en términos de reducción de infecciones, complicaciones no infecciosas y estadía intrahospitalaria.6, 7 Cuando la vía digestiva no se puede utilizar para el soporte nutricional, se debe iniciar la nutrición parenteral (NP). 3. Débito <250 ml Con el propósito de reducir el riesgo de broncoaspiración, una vez iniciada la NE se debe realizar un estricto monitoreo del residuo gástrico cada 6 horas. Numerosos estudios han comparado valores de corte bajos (100 ml) vs altos (250 a 500 ml) para determinar la interrupción de la alimentación sobre la base del volumen de residuo gástrico y no se encontraron diferencias en el riesgo de neumonía.8, 9 En función de esto, y con el objetivo de evitar la subalimentación, actualmente se tolera un residuo gástrico de hasta 250 ml. Cuando el volumen de residuo gástrico es elevado se debe prestar especial atención a otros signos de gastroparesia o intolerancia digestiva. 4. Favorecer el tránsito Si el residuo gástrico es elevado, se deben administrar procinéticos (metoclopramida) aunque su eficacia es baja. Además, es conveniente detectar y corregir aquellos factores reversibles que podrían estar afectando el tránsito intestinal. Las situaciones más frecuentes que suelen estar asociadas a una reducción en la peristalsis digestiva son el uso de opioides y los trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia. 5. ¿Riesgo de broncoaspiración elevado? En los pacientes con náuseas, vómitos o reflujo gastroesofágico, o con alto débito, se deberá indicar el empleo de una sonda pospilórica.10 Se sugiere, como primera opción, la colocación de sondas a ciegas y, si esto fracasa, se las puede situar mediante radioscopia o endoscopia. Además, se recomienda colocar una sonda para avenamiento gástrico.11 6. ¿Alcanza el objetivo calórico? El gasto energético en reposo medido por calorimetría indirecta es el parámetro más exacto para fijar el objetivo calórico. Sin embargo, su aplicación requiere de equipos especiales no siempre disponibles en las 119 unidades de recuperación. Con el objetivo de determinar cuál es el objetivo calórico, también se puede emplear la fórmula de Harris Benedict: mujer= 655 + (9,7 x peso en kg) + (1,8 x talla en cm) – (4,7 x edad). Hombre= 66 + (13,7 x peso en kg) + (5 x talla en cm) – (6,8 x edad), o directamente fijarlo según el peso: 25 a 30 kcal/kg/día. 7. Alimentación mixta Cuando luego de 7 días de intentar satisfacer las necesidades calóricas por vía digestiva no se ha logrado alcanzar el objetivo, se debe suplementar con nutrición parenteral. Referencias bibliográficas 1. Jakob SM, Stanga Z. Perioperative metabolic changes in patients undergoing cardiac surgery. Nutrition. 2010;26(4):349-53. 2. Abel RM, Fischer JE, Buckley MJ, Barnett GO, Austen. Malnutrition in cardiac surgical patients. Results of a prospective, randomized evaluation of early postoperative parenteral nutrition. Arch Surg 1976; 111:45-50. 3. Goldin MF, Menéndez EJ. Alimentación enteral precoz. Terapia intensiva. 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Capítulo 22 Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca Edgardo Menéndez 122 Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca Introducción La diarrea se considera una complicación frecuente en los pacientes críticos aunque existen escasos datos acerca de su incidencia en esta población. En un trabajo que incluyó 1158 pacientes críticos con alimentación enteral, la incidencia de diarrea fue del 14,4%.1 Para los pacientes con diarrea, los días de internación y los costos (tiempo de cuidados de enfermería, cambios frecuentes de sábanas e higiene del paciente, estudios diagnósticos y tratamiento) son mayores.2 A continuación, se describe un algoritmo que tiene como objetivo principal facilitar el diagnóstico y tratamiento del paciente crítico con diarrea. 1. Paciente crítico con diarrea Se considera diarrea cuando las deposiciones de materia fecal líquida o semilíquida son de un volumen >600 ml/día. 2. Descartar seudodiarrea La constipación es la complicación gastrointestinal más frecuente. De este modo, lo primero que hay que descartar es una seudodiarrea por presencia de un bolo fecal. La radiografía de abdomen simple, realizada con el paciente acostado, sirve como ayuda diagnóstica para visualizar impactos fecales (imagen de “miga de pan” en el intestino grueso). Sólo los bolos fecales ubicados en el recto se diagnostican mediante el tacto rectal. Es preferible administrar laxantes, tales como el citrato de magnesio. En caso de encontrar bolos fecales bajos, se deberán indicar enemas evacuantes 3. ¿Inestabilidad hemodinámica? La presencia de falla hemodinámica previa al episodio de diarrea o su aparición concomitante nos hará plantear la sospecha de hipoperfusión intestinal e isquemia secundaria, si bien también puede presentarse shock como consecuencia de un cuadro de isquemia intestinal. En los pacientes posquirúrgicos con falla hemodinámica y SIRS, debemos descartar la presencia de un foco infeccioso abdominal. El tratamiento se deberá adecuar al diagnóstico realizado.3, 4 4. Descartar isquemia intestinal o foco infeccioso intraabdominal Los signos y síntomas iniciales de la isquemia intestinal son inespecíficos (taquicardia, fiebre, vómitos, distensión abdominal y diarrea), debido a lo cual es difícil su diagnóstico precoz. Estos síntomas progresan de acuerdo con el compromiso del intestino (desde la isquemia sólo de la mucosa hasta la necrosis trasmural) hasta llegar al íleo y el shock. En el laboratorio se manifiesta por acidosis metabólica, hirperlactacidemia, leucocitosis, hiperpotasemia, elevación de LDH, CPK y fosfatasa alcalina. Tanto para diagnosticar la isquemia intestinal como para descartar un foco infeccioso intraabdominal, el estudio sugerido es la TAC con contraste oral e intravenoso. 5. Suspender los medicamentos que favorecen la diarrea En los pacientes con diarrea es importante evitar la administración de drogas que puedan producir o agravar el cuadro. Ellas son: laxantes, antiácidos (con magnesio), soluciones de potasio con sorbitol, agentes procinéticos (metoclopramida), soluciones que contienen manitol o xilitol, colchicina, colestiramina, diuréticos, cinidina, drogas colinérgicas. 6. Modificar preparado, sistema de infusión y administración de nutrición enteral En los pacientes que reciban nutrición enteral, se deberá revisar en primer lugar la fórmula o el preparado enteral: posible contaminación, osmolaridad, vencimiento, temperatura, alteraciones físicas visibles (grumos); además se debe controlar el sistema de infusión, debido a que si la sonda enteral se encuentra pospilórica, una infusión mediante goteo por gravedad puede asociarse a aumentos involuntarios de la velocidad de infusión y esto ser la causa de diarrea. No se conoce con certeza cuál es la “mejor” fibra que ayuda al tratamiento de la diarrea por disbacteriosis (la etiología más frecuente de la diarrea en terapia intensiva). El polisacárido de soja ha sido de las más recomenda- 123 das, con resultados positivos entre las 24 y 48 horas del inicio de la administración.5 7. Coprocultivo, toxina de Clostridium difficile, leucocitos en materia fecal Por lo general, el coprocultivo suele informarse como “presencia de flora mixta o habitual” y esto no requiere tratamiento. La presencia de una flora predominante, que además se acompañe de leucocitos en materia fecal, merece tratamiento antibiótico. Se debe descartar la etiología viral mediante serología, por ejemplo diarrea por citomegalovirus en pacientes con inmunosupresión. Existen factores de riesgo para la diarrea seudomembranosa, tales como la antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada, la desnutrición y la inmunosupresión, entre otros.6 El tratamiento de elección es el metronidazol por vía digestiva. Hay que tener presente que, tanto los pacientes desnutridos, los inmunodeprimidos y los que viven en áreas endémicas pueden presentar parasitosis, como la estrongilosis. Se debe solicitar la búsqueda de estróngilos a través de un examen parasitológico. 8. Persistencia de diarrea por más de 72 horas La persistencia de la diarrea más allá de las 72 hs de iniciado el tratamiento antibiótico o la administración de fibra en la nutrición enteral, obliga a descartar otras causas no diagnosticadas; por ejemplo, hemos observado la presencia de seudomembranas en el intestino mediante una endoscopia baja mientras la toxina para Clostridium difficile era negativa. Es de utilidad también en los pacientes que presentan colitis isquémica sin manifestaciones hemodinámicas. 124 Referencias bibliográficas 1. Menéndez E. et al. Nutritional support in the intensive care unit during six consecutive years 2005. 9th congress of the wfsiccm. Bs. As. Argentina. 2. Dobb GJ, Towler SC. Diarrhoea during enteral feeding in the critically ill: a comparison of feeds with and without fibre. Intensive Care Med. 1990;16:252-255. 3. Spapen H, Diltoer M, Van Malderen C, Opdenacker G, Suys E, Huyghens L. Soluble fiber reduces the incidence of diarrhea in septic patients receiving total enteral nutrition: a prospective, double-blind, randomized, and controlled trial. Clin Nutr. 2001; 20:301-305. 4. Rushdi TA, Pichard C, Khater YH. Control of diarrhea by fiberenriched diet in ICU patients on enteral nutrition: a prospective randomized controlled trial. Clin Nutr. 2004;23:1344-1352. 5. Maroo S, Lamont JT. Recurrent Clostridium difficile. 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Las secuelas orgánicas negativas asociadas a la presencia de dolor abarcan complicaciones respiratorias, isquemia miocárdica, íleo, retención urinaria, tromboembolismo y deterioro inmunológico, entre otras.1 Los beneficios que resultan de una adecuada analgesia no radican en lograr solamente la satisfacción del paciente, sino también en evitar las complicaciones perioperatorias generadas por el dolor. Además, una analgesia inefectiva en el posoperatorio inmediato puede asociarse a la persistencia de dolor crónico que, en ocasiones, puede ser sumamente invalidante. A continuación, se detalla un algoritmo que tiene como objetivo facilitar el control del dolor en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. 1. Dolor posoperatorio Se produce como consecuencia del trauma quirúrgico producto de esternotomía, toracotomía, fractura esternal o costal, distensión costovertebral, safenectomía, colocación de tubos de drenajes, manipulación visceral y presencia de catéteres. 2. Objetivos: EVN <3, BPS <6 El objetivo del tratamiento del dolor posoperatorio es lograr una analgesia adecuada. Para medir de una manera objetiva el cumplimiento de las metas propuestas, existen varias escalas o clasificaciones.2 El monitoreo frecuente con herramientas validadas no sólo permite detectar y tratar adecuadamente el dolor, sino también mejorar la comunicación entre colegas. La Escala de Valoración Numérica (EVN) (verbal o escrita) es una de las más empleadas y ha sido validada para el posoperatorio de cirugía cardíaca. (fig. 1). Esta herramienta tiene once opciones posibles que van del 0 al 10, siendo 0 el valor ideal y hasta el 3, aceptable. No todos los pacientes pueden expresarse en el posoperatorio de cirugía cardíaca, por lo que existe para ellos otros métodos de cuantificación del dolor. En estos casos, se puede utilizar la escala de valoración del dolor basada en la conducta, cuyo nombre en inglés es Behavioral Pain Scale (BPS) (tabla 1).3 Con este instrumento de medición, se valoran tres ítems que son la expresión facial, los movimientos de los miembros superiores y la adaptación al respirador, y se asignan cuatro puntos como máximo a cada uno. De esta manera, hay un puntaje mínimo de 3 que correspondería al paciente relajado facialmente, sin movimientos de los miembros superiores y totalmente adaptado al respirador, y un máximo de 12, donde ocurre todo lo contrario. Se considera una analgesia aceptable cuando se obtiene un puntaje ≤6. Figura 1: Escala de Valoración Numérica (EVN) 127 Tabla 1: Escala de valoración del dolor basada en la conducta o Behavioral Pain Scale Ítem Descripción Puntaje Expresión Facial Relajada 1 Parcialmente tensa 2 Totalmente tensa 3 Gestos de dolor 4 Miembros superiores Sin movimiento 1 Doblados parcialmente 2 Doblados totalmente con flexión de los dedos 3 Retraídos permanentemente 4 Adaptación al respirador Adecuada adaptación 1 Adaptado pero con tos 2 "Lucha" con el ventilador 3 Totalmente desadaptado 4 3. Preoperatorio El dolor posoperatorio constituye una de las principales preocupaciones de los pacientes. Es sumamente importante tratar este tema en la consulta preanestésica para que el paciente conozca qué niveles de dolor puede llegar a percibir y el modo de evaluarlo, así como las consecuencias de su falta de tratamiento. Cuando el paciente es informado con anterioridad acerca de las características de la EVN, su implementación en el posoperatorio es mucho más simple y efectiva.4 También es en esta etapa cuando en función de las características del paciente y el tipo de cirugía (esternotomía, toracotomía) se define el tipo de anestesia que se ha de implementar. 4. Intraoperatorio Las alternativas anestésicas son básicamente dos. Anestesia general solamente o bien anestesia general más peridural. Ellas dependerán de las variables analizadas en la evaluación preoperatoria. El hecho de incorporar esta etapa intraoperatoria en el algoritmo, 128 radica en que en ella se asientan los fundamentos acerca de la “huella” que podría dejar su mal manejo desde el punto de vista del dolor. Este aspecto está asociado al concepto de analgesia preventiva o preemptive analgesia, considerada como el primer escalón en el tratamiento del dolor. Con esta estrategia se pretende tener al paciente lo suficientemente analgesiado como para evitar su mayor dispersión y reducir la probabilidad de la aparición de dolor crónico.5 5. Anestesia general convencional + epidural En esta modalidad de manejo intraoperatorio la analgesia se administra a través de un catéter peridural posicionado a nivel torácico, medio-alto (T1-T5). En estos casos, la anestesia general es un complemento necesario para un manejo adecuado del paciente, (protección de la vía aérea, inconsciencia, apnea, etc.), pero no la que provee analgesia.6 Por el catéter se puede administrar bupivacaína al 0,25% más fentanilo 2-5 µg/ml, a un ritmo de 8-12 ml/hora. Posteriormente, se puede dejar el catéter al menos 48 horas para el ma- Control del dolor posoperatorio nejo del dolor posoperatorio. Existe cierta controversia acerca de la utilización de esta modalidad, debido al riesgo de sangrado que conlleva en una población que habitualmente recibe drogas antiagregantes y anticoagulantes en el perioperatorio. No obstante, hay estudios que sugieren que el uso de un catéter epidural puede influenciar positivamente en la evolución de los pacientes. Cuando se implementa esta estrategia, se debe monitorear cualquier complicación neurológica de manera continua.7 6. Anestesia general basada en opioides Esta técnica es probablemente la más empleada, si bien se ha tornado cada vez más “balanceada”, es decir con menores dosis de opiáceos y aumento de los fármacos hipnóticos para lograr una extubación precoz. Los opiáceos más comúnmente empleados en el intraoperatorio son el fentanilo y el remifentanilo. La técnica basada en el fentanilo permite, por lo general, no suplementar la analgesia para el posoperatorio inmediato, debido a su efecto residual; en cambio el remifentanilo, debido a su corta vida media, exige planear una estrategia analgésica ya desde el intraoperatorio, lo que posibilita su suspensión al final de la cirugía sin la aparición de dolor. Por lo general, la morfina es el opiáceo seleccionado para ello. 7. Posoperatorio: manejo del catéter por un anestesiólogo El manejo de la analgesia en los pacientes con catéter peridural debe realizarse con las mismas drogas que en el intraoperatorio (anestésicos locales [bupivacaína] + opiáceos [fentanilo]), pero en concentraciones menores. Es el anestesiólogo el encargado de valorar, en este caso, lo adecuado de la analgesia, tanto en profundidad como en extensión, y de variar, según su necesidad, la concentración de los fármacos o el volumen de infusión, con rescates o sin ellos. No es el propósito de este algoritmo una descripción detallada de esta estrategia de manejo que, por otra parte, no es práctica habitual en nuestro medio. En ocasiones, probablemente, sea necesario administrar analgesia intravenosa cuando el origen del dolor no esté referido al tórax (por ej: safe- nectomía, obtención de arteria radial, dolor por sonda vesical). En estos casos, la administración de ketorolac en dosis de 30 mg cada 8 horas puede ser suficiente. Su administración no debe superar los 90 mg/día ni extenderse por más de 5 días. Como en la administración de cualquier AINE, deben valorarse la función renal, y el riesgo de sangrado quirúrgico o digestivo. 8. Posoperatorio: morfina/ remifentanilo más dipirona en infusión IV continua Los opiáceos constituyen los agentes de primera línea en el tratamiento analgésico posoperatorio. Prevenir el dolor es más efectivo que tratarlo cuando ya está establecido. La infusión de morfina se realiza a razón de 0,01-0,02 mg/kg/hora, diluyendo por lo general 30 mg en 250 ml de solución fisiológica. La morfina se metaboliza a nivel hepático (glucuronización) generando el metabolito M6G, responsable de la depresión respiratoria, que se ha observado en pacientes con insuficiencia renal (IR) debido a su excreción por esta vía. Es por ello que su dosis debe reducirse en pacientes con compromiso renal, ajustándola según la depuración de creatinina: entre 20-50 ml/minuto: 75% de la dosis y entre 10-20 ml/minuto: 50% de la dosis.8 Los opiáceos tienen una serie de efectos adversos, siendo el más temible la depresión respiratoria, sobre todo en pacientes con ventilación espontánea. El remifentanilo es un opiáceo que es metabolizado por estearasas plasmáticas, siendo su vida media inferior a los 10 minutos. Lamentablemente, la ventana terapéutica entre analgesia y depresión ventilatoria es muy estrecha, por lo cual no es conveniente su utilización una vez que el paciente ha sido extubado. La infusión se prepara diluyendo un frasco de 5 mg (10 ml) en 500 ml de solución fisiológica, y se administra a un ritmo de 0,01-0,05 µg/kg/minuto. El fentanilo constituye una alternativa válida para pacientes con insuficiencia renal o inestables hemodinámicamente, y que no están en plan de destete, debido a que por su alta liposolubilidad, luego de infundirlo en forma continua, sufre acumulación, eliminándose en forma muy lenta. Su dosis de carga es de 0,5-1 µg/kg y el mantenimiento se hace a razón de 0,1-2 µg/kg/hora. La dipirona es 129 un AINE que actúa predominantemente sobre una ciclooxigenasa ubicada en el sistema nervioso central.9-12 Su utilización permite sumar un mecanismo de acción diferente al esquema analgésico. Tiene escaso efecto a nivel gastroduodenal y plaquetario, por lo que a diferencia de otros AINE, su empleo desde el inicio del posoperatorio es seguro. Existen publicaciones que sugieren cierto riesgo de agranulocitosis con esta droga.13 Sin embargo, cabe aclarar que la evidencia disponible muestra que esta complicación hematológica es sumamente infrecuente y ocurre cuando la droga se utiliza a altas dosis y por períodos prolongados.14-16 Asimismo, la agranulocitosis inducida por la dipirona es una complicación hematológica grave pero, en la mayoría de los casos reversible, y resuelve con la suspensión de la droga. Por esto, la dipirona está incluida en numerosos protocolos de tratamiento de dolor agudo y en manuales de la especialidad. La dosis sugerida es de 4 g/día. Las drogas que se pueden asociar al esquema analgésico mencionado deben incluir la metoclopramida, por su efecto procinético y antiemético, y algún gastroprotector, como el omeprazol. 9. Paciente con respuesta y que coopera Cuando el paciente esta lúcido se debe usar la EVN. Dentro de este grupo, se incluyen los pacientes extubados y a aquéllos con asistencia ventilatoria, que se encuentran despiertos y pueden ser interrogados sobre la presencia de dolor. 10. Paciente sin respuesta, ventilado Estos pacientes no pueden ser interrogados, por lo que se debe emplear la BPS para la cuantificación y monitorización del dolor posoperatorio. 11. Morfina + dipirona en infusión Véase punto 8. 12. Asistencia respiratoria mecánica <24 horas En este grupo se incluye a los pacientes de los que, se estima, podrán ser extubados en el corto plazo. 130 13. Asistencia respiratoria mecánica <24 horas En este grupo se incluye a los pacientes que, por su condición clínica, se presume serán ventilados por más de un día. 14. EVN >3 En la EVN, se acepta como “tolerable” un valor máximo de 3, que correspondería a un dolor leve, que no interfiera con la recuperación del paciente ni le genere malestar. 15. Morfina + dipirona en infusión Véase apartado 8. 16. Remifentanilo + dipirona en infusión Véase apartado 8. 17. Rescate con bolos morfina/ fentanilo, +/- ketorolac La utilización de los rescates (3er o 4ta hora) tiene como finalidad alcanzar el nivel de analgesia deseado, administrando, por lo general, bolos de la medicación empleada en infusión. En el caso de que el paciente refiera con la EVN valores >3 pero <7 (que corresponderían a un dolor “moderado” en la escala de valoración verbal) se administra morfina en dosis de 2-4 mg, (sin superar los 0,05 mg/kg) de una dilución completada con solución fisiológica en jeringa de 10 ml total (es decir, 2-4 ml). En el caso de que el dolor señalado por el paciente sea de 7 o >, el bolo de rescate se realizará con fentanilo, dado que es un opiáceo con un inicio de acción más rápido por su alta liposolubilidad y duración de acción relativamente corta, debido a su redistribución. Esto permite que, frente a un dolor severo, se logre un alivio más rápido. Las dosis empleadas son 0,51,5 µg/kg. En ambas situaciones, el tiempo de espera para que se evidencie el alivio es de 5-10 minutos. Esta dosis puede repetirse por segunda vez, con la valoración correspondiente, transcurrido el tiempo necesario para su acción. De no ser suficiente, debería modificarse el ritmo de infusión. Como adyuvante, siempre y cuan- Control del dolor posoperatorio do no exista contraindicación (falla renal, antecedentes de sangrado gastroduodenal o principalmente sangrado posoperatorio), se utilizará ketorolac en dosis de 30 mg cada 8 horas, a partir de la 3er o 4ta hora. Éste tiene la ventaja de poder administrarse en forma IV, siendo la dosis máxima diaria 60-90 mg, y por no más de 5 días. En pacientes coronarios, no deberían emplearse AINE con demostrado efecto protrombótico como el diclofenac o las COX 2 selectivas que podrían favorecer la aparición de complicaciones por obstrucciones vasculares. Además, se debe evitar el uso de ibuprofeno por vía oral, ya que reduce significativamente la absorción de la aspirina y, por ende, puede disminuir su efecto protector cardiovascular. 18. BPS >6 En este caso, se interpreta como un dolor moderado a severo, por lo que se debe reforzar la analgesia. Véase apartado 17. 19. BPS >6 En este caso se interpreta como un dolor moderado a severo, por lo que se debe reforzar la analgesia. Véase apartado 17. 20. EVN >3 o BPS >6 En ambos casos, con ambas escalas de valoración de las dos poblaciones de pacientes (cooperan-no cooperan), el tratamiento que se está administrando no resulta suficiente, por lo que será necesaria una terapia suplementaria. 21. Modificar el ritmo de infusión En este caso, debido a que el paciente está recibiendo infusión de remifentanilo, se debe aumentar el ritmo de infusión. 22. Rescate con bolos morfina/fentanilo + modificación del ritmo de infusión Frente a un segundo bolo de rescate insuficiente, será necesario reajustar el ritmo de infusión del opiá- ceo a fin de alcanzar una concentración plasmática que se adecue a las necesidades del paciente. Éste deberá incrementarse en un 25%. Referencias bibliográficas 1. Carr DB, Goudas LC. Acute pain. Lancet 1999; 12- 353: 2051-8. 2. Ahlers SJ, van Gulik L, van der Veen AM, van Dongen HP, Bruins P, Belitser SV, de Boer A, Tibboel D, Knibbe CA. 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Martin J, Heymann A, Bäsell K, Baron R, Biniek R, Bürkle H, Dall P, Dictus C, Eggers V, Eichler I, Engelmann L, Garten L, Hartl W, Haase U, Huth R, Kessler P, Kleinschmidt S, Koppert W, Kretz FJ, Laubenthal H, Marggraf G, Meiser A, Neugebauer E, Neuhaus U, Putensen C, Quintel M, Reske A, Roth B, Scholz J, Schröder S, Schreiter D, Schüttler J, Schwarzmann G, Stingele R, Tonner P, Tränkle P, Treede RD, Trupkovic T, Tryba M, Wappler F, Waydhas C, Spies C. Evidence and consensusbased German guidelines for the management of analgesia, sedation and delirium in intensive care-short version. Ger Med Sci. 2010 Feb 2;8:Doc02. 7. Llau Pitarch JV, De Andrés Ibáñez J, Gomar Sancho C, Gómez Luque A, Hidalgo Martínez F, Torres Morera LM (Grupo Coordinador). Fármacos que alteran la hemostasia y técnicas regionales anestésicas y analgésicas: recomendaciones de seguridad. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2004; 51: 137-142. 131 8. Celis-Rodríguez E. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedo-analgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. Med. Intensiva v.31 n.8 Madrid nov. 2007. 9. Carlsson KH, Helmreich J, Jurna I. Activation of inhibition from the periaqueductal grey matter mediates central analgesic effect of metamizol (dipyrone). Pain 1986:27,373-390. 10. Gelgor L, Cartmell S, Mitchell D. Intracerebroventricular micro-injections of non-steroidal anti-inflammatory drugs abolish reperfusion hyperalgesia in the rat’s tail. Pain. 1992. 50,323329. 11. Neugebauer V, Schaible HG, He X, Lucke T, Gundling P, Schmidt RF. Electrophysiological evidence for a spinal antinociceptive action of dipyrone. Agents Actions. 1994. 41,62-70. 12. Shimada SG, Otterness IG, Stitt JT. (1994) A study of the mechanism of action of the mild analgesic dipyrone. Agents Actions 41,188-Tor- 132 torici, V., Vanegas, H. Anti-nociception induced by systemic or PAG-microinjected lysine-acetylsalicylate in rats. Effects on tail-flick related activity of medullary off- and on-cells. 1995. Eur. J. Neurosci. 7,1857-1865. 13. Kaufman DW, Kelly JP, Levy M, Shapiro S. The drug etiology of agranulocytosis and aplastic anemia. Monographs in Epidemiology and Biostatistics. Oxford: Oxford University Press, 1991. 14. Ibáñez L, Vidal X, Ballarín E, Laporte JR. Agranulocytosis associated with dipyrone (metamizol). Eur J Clin Pharmacol. 2005;60(11):821-9. 15. Maj S, Centkowski P. A prospective study of the incidence of agranulocytosis and aplastic anemia associated with the oral use of metamizole sodium in Poland. Med Sci Monit. 2004;10(9):PI93-5. 16. Andrade SE, Martinez C, Walker. Comparative safety evaluation of non-narcotic analgesics. AM. J Clin Epidemiol. 1998;51(12):1357-65. Capítulo 24 Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular Adriana Rossi 134 Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular Introducción Existe evidencia de que el uso de protocolos de analgesia y sedación en el paciente en estado crítico, reduce el tiempo de ventilación mecánica (VM), la morbilidad, la mortalidad y los costos.1, 2, 3, 4, 5 La administración correcta de analgesia y sedación para lograr un óptimo nivel de confort y seguridad en los pacientes es uno de los aspectos más importantes de la unidad de recuperación cardiovascular (URCV). Para esto, se debe implementar un abordaje interdisciplinario constituido por médicos, enfermeros y kinesiólogos.1, 4 A continuación, se describe un algoritmo de manejo de la sedación en el posoperatorio que tiene como propósito principal facilitar la toma de decisiones en esta área tan importante del cuidado del paciente crítico. 1. Definir el objetivo: analgesia y sedación Es lo primero que hay que decidir. Generalmente, el fin es lograr que el paciente esté tranquilo y cooperador, pueda dormir cuando no sea perturbado, y tolere adecuadamente el tratamiento de sostén y los cuidados de enfermería asociados. Para lograr esto, en la mayoría de los casos, no es necesario ni conveniente que esté persistentemente dormido. La evaluación del dolor y la sedación, y su tratamiento, son complementarios e interdependientes. El tratamiento del dolor es, pues, el primer objetivo, tomando en cuenta que todos los pacientes tienen derecho a una adecuada analgesia.1, 6 Los objetivos deberían definirse claramente para cada paciente, redefinirse por lo menos diariamente, y adaptarse a los cambios de la situación clínica.7 Para ello se deben utilizar herramientas validadas y confiables.6 Primero se debe abordar la analgesia. Para esto, se sugiere la Escala de Valoración Numérica (EVN) de 0-3 y, para los pacientes que no se pueden comunicar, la Behavioral Pain Scale (BPS) (véase algoritmo de dolor posoperatorio). Para valorar el grado de sedación, se sugiere emplear la Escala de Agitación-Sedación de Richmond o RASS (Richmond Agitation Sedation Scale, por su nomenclatura en inglés) (tabla 1). 2. Conocer las características del paciente La duración y la intensidad de la acción de los distintos sedantes van a depender de las características individuales de cada paciente. Los principales factores Tabla 1: Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) Puntos Categoría Descripción +4 Combativo Combativo, violento, peligro inmediato para el grupo +3 Muy agitado Se jala o retira tubos o catéteres; agresivo +2 Agitado Movimientos frecuentes y sin propósito, lucha con el ventilador +1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos 0 Alerta y calmo -1 Somnoliento -2 Sedación leve Despierta brevemente al llamado verbal con contacto ocular (<10 segundos) -3 Sedación moderada Movimiento o apertura ocular al llamado verbal o contacto (pero sin visual) -4 Sedación profunda Sin respuesta al llamado verbal, pero hay movimiento o apertura ocular al estímulo físico -5 Sin respuesta Sin respuesta a la voz o estímulo físico No está plenamente alerta, pero se mantiene despierto (apertura y contacto ocular) al llamado verbal (=10 segundos) Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, O’Neal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: Validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1338-1344. 135 que pueden afectar el efecto de las drogas son: la edad, las patologías concurrentes (obesidad, hipoalbuminemia, sepsis), la insuficiencia hepática o renal, el abuso de alcohol, las terapias con otras drogas y las adicciones a drogas ilegales. La edad produce cambios en los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal y nervioso central, que conducen a alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas. Los ancianos suelen presentar una reducción en su capacidad para eliminar las drogas suministradas. Exhiben mayor vulnerabilidad al delirio con factores de riesgo predisponentes, como enfermedad neurovegetativa, hipoperfusión cerebral, hipoxia crónica, infecciones y sobredosis de drogas. Se recomienda utilizar en estos pacientes dosis bajas de drogas fácilmente titulables, con vidas medias cortas que no se acumulen, y medidas preventivas como la reorientación y estimulación cognitiva. El compromiso hepático y renal produce cambios, no sólo en la depuración, el volumen de distribución, la fracción libre o la eliminación del medicamento original, sino también en la potencial acumulación de metabolitos activos, sean o no tóxicos. Todos estos estados hacen que los pacientes estén más expuestos a la hipotensión con bolos y la acumulación con infusión continua, y su tiempo de despertar puede ser impredecible. Los sedantes y analgésicos pueden desarrollar tolerancia, agitación paradojal, e inducir amnesia, desorientación y delirio. 3. Conocer las condiciones actuales Para elegir los fármacos que se van a utilizar en la sedoanalgesia, se debe tener en cuenta el cuadro clínico del paciente y cuál es el plan de acción general. No existe el fármaco ideal para todos los pacientes y todas las circunstancias. El grado de profundidad de la sedación y el tipo o combinación de fármacos deben individualizarse y evaluarse periódicamente en función de la indicación de la sedoanalgesia, la situación clínica, la presencia o no de falla multiorgánica, los potenciales efectos secundarios y la respuesta observada en el paciente. 136 4. Conocer las características de los fármacos Es vital que la sedoanalgesia se administre con la mayor precisión posible para evitar los siguientes fenómenos indeseados:8 - Acumulación con la infusión prolongada, con retraso del destete, aumento de complicaciones, morbilidad y mortalidad. - Efectos perjudiciales sobre la circulación, que conducen a mayor requerimiento inotrópico. - Efectos perjudiciales sobre la vasculatura pulmonar. Alteración VQ con aumento del sostén ventilatorio y, por consiguiente, de las complicaciones. - Tolerancia durante la sedación y abstinencia cuando aquélla se interrumpe. - Privación del sueño con movimientos oculares rápidos (REM). Se cree que es una de las causas más importantes de la psicosis en la UCI. Los sedantes alteran el sueño REM. - Reducción de la motilidad intestinal y alteración de la alimentación enteral . Es por esta razón que se deben conocer profundamente los fármacos utilizados. Las características más importantes se encuentran en la tabla 2. A continuación se detallan algunas particularidades de las drogas más utilizadas: Propofol: su principal característica es la rapidez del comienzo de acción y la desaparición de sus efectos una vez suspendida su administración. La existencia de insuficiencia renal o hepática no afecta este perfil farmacocinético. El efecto adverso más importante del propofol es la depresión cardiovascular. Posee efectos vasodilatadores, y puede producir depresión de la contractilidad cardíaca y efecto cronotrópico negativo, sobre todo cuando se administra en forma rápida y a dosis altas, y en pacientes con depleción del volumen intravascular o hemodinámicamente inestables. El uso de altas dosis (>5mg/kg/hora) y por períodos superiores a 24 horas se ha asociado al llamado “síndrome de infusión del propofol”, que consiste en un cuadro de shock cardiogénico (disminución de la contracción miocárdica y trastornos de la conducción) Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular junto con alteraciones metabólicas (acidosis láctica, hipertrigliceridemia) y/o rabdomiólisis. Midazolam: tiene un comienzo de acción rápido y corta duración con dosis únicas, y es ideal para tratar a pacientes con agitación aguda. Cuando se administra en forma rápida y a dosis altas puede reducir las resistencias vasculares sistémicas y, por lo tanto, producir alteraciones hemodinámicas (hipotensión). Sin embargo, su administración IV continua causa pocos efectos hemodinámicos. Su metabolito de excreción renal, el hidroximidazolam, se acumula y produce retraso en el despertar y/o abstinencia luego del tratamiento prolongado. Si no es posible conseguir la sedación con dosis máxima, ya sea por inefectividad inicial o aparición de tolerancia, se debería cambiar de estrategia o asociarle otro sedante. Lorazepam: tiene un comienzo de acción más lento y vida media prolongada, lo que implica que no es útil en el tratamiento de la agitación aguda y difícil de titular en infusión continua. Se puede administrar en dosis intermitentes. La administración prolongada de dosis altas (>7 días, >14 mg/hora) puede causar acumulación de su vehículo, el propilenglicol, que puede empeorar la función renal, y producir acidosis metabólica y alteraciones del estado mental.4 Morfina: es uno de los opiáceos agonistas de menor liposolubilidad, lo que explica el retraso en alcanzar su máximo efecto en el SNC (30 minutos) y su mayor duración (2-4 horas) luego de una dosis. Se metaboliza en el hígado a dos metabolitos activos, que se acumulan en caso de insuficiencia renal o administración prolongada. Uno de ellos, la morfina-3-glucurónido, puede tener efectos analgésicos y el otro, la morfina6-glucurónido, puede acumularse y provocar efectos prolongados e impredecibles en pacientes con insuficiencia renal. Cuando se administra en forma intravenosa, puede provocar hipotensión arterial al producir venodilatación y liberación de histamina. Por sus efectos en el aparato digestivo, se debe asociar siempre a antieméticos y laxantes. Fentanilo: posee mayor liposolubilidad, lo que explica su rápido efecto (entre el primer y tercer minuto), y corta duración debida a su rápida redistribución. Sin embargo, cuando se administra en forma prolongada, puede acumularse en el tejido graso y, por lo tanto, modificarse su perfil farmacocinético a un opiáceo de mayor vida medida que la morfina. Se metaboliza en el hígado, por lo que puede acumularse en pacientes con disfunción hepática. No tiene metabolitos activos. No libera histamina, por lo que proporciona mayor estabilidad hemodinámica que la morfina. Remifentanilo: es un derivado del fentanilo con el que comparte su misma potencia. Su efecto máximo se consigue en menos de 3 minutos y desaparece en unos pocos, independientemente de la duración de su infusión y la existencia de disfunción hepática y/o renal. Este perfil permite su uso a dosis altas, por lo que a sus efectos analgésicos se unen los efectos sedantes, sin el riesgo de acumulación. Sólo un 1/3 de los pacientes suele requerir otro sedante a dosis bajas para conseguir los objetivos de sedoanalgesia. Produce depresión respiratoria, por lo que debe administrarse solamente en pacientes con VM. Ketamina: produce anestesia disociativa y alucinaciones a dosis anestésicas. Tiene efectos analgésicos a dosis menores que la dosis hipnótica y puede utilizarse asociada a otros fármacos. A diferencia del resto de los sedantes, produce la activación del sistema simpático, aumentando, por lo tanto, la frecuencia cardíaca y las resistencias vasculares sistémicas (RVS), y produce broncodilatación. Aunque tiene un efecto inotrópico negativo, la estimulación simpática contrarresta este efecto deletéreo, salvo en aquellos pacientes que se encuentran en situación de shock cardiogénico refractario a catecolaminas. En estos casos, se puede utilizar como adyuvante analgésico y sedante con la precaución de usar dosis bajas y adjuntar alguna benzodiacepina para evitar la aparición de alucinaciones Dexmedetomidina: es un agonista selectivo del receptor α2 adrenérgico, de vida media corta, con efectos sedantes, analgésicos, ansiolíticos y simpaticolíticos, que no produce depresión respiratoria. Fue aprobada por la FDA para su uso en el posoperatorio por menos de 24 horas, aunque numerosos estudios la han utilizado por más tiempo. Disminuye la dosis de analgésicos opioides y ha demostrado ser útil para facilitar la extubación en pacientes con agitación severa y prevenir la abstinencia al alcohol. Además, se ha demostrado que 137 138 +++ +++ - Remifentanilo+ Opioide Ketamina +++ Agente anestésico Midazolam Benzodiacepina +++ +++ + Fentanilo Opioide Esterasas plasmáticas Hepática 5-10 min/1-4 horas 1-2,5 horas >ICC, IH, IR Hepática Metabolito activo de eliminación renal Norketamina, activo, convulsiones No No, acumulación según tiempo de infusión en IH Sedación, analgesia Morfina-3-glucurónido 50% Morfina-6-glucurónido 15% Metabolismo renal Metabolismo activo Hepática Metabolito activo excretado por riñón Vía metabólica 5 min/10-15 min Hepática 2,5 horas 1-3 min 8 min 1-2 min 2-4 horas 30-50 min (dosis única) 5-10 min 2-4 horas 3-7 horas + Morfina Opioide + + + Comienzo acción Duración vida media Tabla 2: Fármacos para sedación Agente Sedación Analgesia Hipotensión Depresión respiratoria Confusión, delirio Acumulación Tolerancia y abstinencia TTO largo: despertar impredecible Estado disociativo, alucinaciones, delirio, taquiarritmias Depresión respiratoria Hipotensión Bradicardia Dismotilidad gástrica Rigidez con altas dosis/ tórax leñoso Depresión respiratoria Hipotensión Dismotilidad gástrica Rigidez con altas dosis Uso prolongado: tolerancia y abstinencia Liberación de histamina Hipotensión Depresión respiratoria Dismotilidad gástrica, íleo Alucinaciones Acumulación de metabolitos en IR e IH Uso prolongado: tolerancia y abstinencia Estabilidad hemodinámica/ reversible Rápido comienzo, corta duración Preserva la función respiratoria y cardiovascular Reversible Rápido comienzo Corta duración Reversible (naloxona) Rápido comienzo Corta duración Menor hipotensión que morfina Reversible (naloxona) Reduce taquipnea Promueve sueño 2-5 mg 0,2-0,3 mg/kg 1-3 mg/hora Disminuir dosis en ancianos 10-20 µg/kg/min $$ $$ Disminuir 50% >65 años $$$ $$ $ 0,05-0,1 µg/kg/min 0,7-1 µg/kg/hora 1-3 mg/hora No necesario 1-2 µg/kg 0,03-0,1 mg/kg en 5 min Se puede repetir cada 4 horas Efectos Ventajas Dosis de Dosis de Costo adversos/ carga mantenimiento desventajas 139 +++ ++ ++ Propofol Dexmede- tomidina Agonista a2 Clonidina 15 min/6 horas/ vida media 12 horas Inmediata 6 minutos 2 horas No 50% hepática, No 50% eliminación renal Hepática citocromo P-450 No Conjugación hepática y extrahepática No Metabolismo activo Conjugacion Hepática Vía metabólica IC: insuficiencia cardíaca; IH: insuficiencia hepática; IR: insuficiencia renal; TG: triglicéridos; TTO: tratamiento. ++ ++ - 1-3 min/ 15 min/6 horas 5-20 min 6-8 horas/ 24-72 horas en ancianos, IH, IR 10-20 horas +++ Lorazepam Benzodiacepina - Comienzo acción Duración vida media Tabla 2: Fármacos para sedación Agente Sedación Analgesia Bradicardia, hipotensión, hipertensión de rebote Hipotensión Bradicardia Usar <24 horas Hipotensión Aumento de TG Pancreatitis Anafilaxia Síndrome asociado a infusión prolongada, a dosis >5 mg/kg/hora (IC, acidosis metabólica, rabdomiólisis) Comienzo de acción lento 0,5-1 mg/kg 0,25-0,5 mg IV Útil para síndromes de 2 µg/kg c/6-8 horas abstinencia Acción corta 0,5-1 µg/kg en 10 min Alta especificidad analgésica Sedante Poca acción en conciencia Acción corta, útil en IH o IR Vida media larga Reversible 5 µg/kg/hora 0,2-0,7 µg/kg/hora por 24 horas 0,5-2 mg/kg/hora. ↓dosis en ancianos, o combinado con otras drogas Repetir c/4-8 horas $$ $$$$$ $$$$ $$ Efectos Ventajas Dosis de Dosis de Costo adversos/ carga mantenimiento desventajas disminuye la prevalencia del delirio en comparación con los benzodiacepinas.9 Sus efectos adversos primarios son cardiovasculares, y produce bradicardia e hipotensión generalmente cuando se utiliza la dosis de carga. Se la asocia a un efecto rebote (taquicardia, hipertensión, agitación), por lo común cuando se emplea la dosis de carga y por más de 24-48 horas.4 Estudios recientes no encontraron estos efectos, aun en infusión prolongada.10 Clonidina: es un agonista menos selectivo que la dexmedetomidina, y se utiliza para aumentar los efectos analgésicos y sedantes de los opioides, y tratar los síndromes de abstinencia. No se recomienda su uso en pacientes con necesidad de catecolaminas y bradicardia o bloqueos AV, o hipotensos. Otros efectos secundarios adversos son la disminución del peristaltismo intestinal y la sequedad de la boca. 5. Descartar o corregir las causas reversibles Antes del inicio de la sedación, es imperativo excluir todas las causas secundarias que generen agitación, confusión o de hiperactividad simpática. La hipoxemia o hipercapnia deben detectarse y tratarse adecuadamente. Se debe optimizar la estrategia de VM. La lucha del paciente con el respirador genera numerosas complicaciones que pueden agravar la situación de estos enfermos (acidosis respiratoria por hipoventilación, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia por asincronía entre el paciente y el respirador, aumento de la presión intratorácica con disminución del retorno venoso, del volumen minuto cardíaco y de la presión arterial, aumento del consumo de O2 por incremento de la actividad de los músculos esqueléticos y respiratorios) y deben evitarse. Los trastornos metabólicos, que incluyen acidosis, hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia, hiperamilasemia, hiperamonemia, o falla hepática o renal, globo vesical, dolor y abstinencia de alcohol u otras drogas, pueden contribuir a los cambios del comportamiento en los pacientes críticos. La isquemia miocárdica, las infecciones, y la hipotensión o la hipoperfusión, contribuyen a los cambios del estado mental, 140 y se deben descartar como causas del delirio. La administración concomitante de otras sustancias psicoactivas como los antidepresivos y anticonvulsivantes, y el uso de corticosteroides, o antibióticos y antirretrovirales pueden afectar negativamente la cognición y el comportamiento.11 6. Optimizar el ambiente Este tipo de tratamiento no es farmacológico y está dirigido a mejorar la estimulación ambiental, promover el sueño y aumentar el confort del paciente. Se deben evitar los ambientes atemorizantes y los factores estresantes. Éstos pueden ser producidos por los cuidados de enfermería (aspiración de la vía aérea, movilización, kinesiología, higiene, curaciones), los dispositivos de monitoreo (catéteres, vías, drenajes, sondas), el tratamiento (sincronización con el respirador, balón de contrapulsación intraaórtico), los procedimientos invasivos (colocación de vías centrales, extracción de drenajes) y la enfermedad causal (posoperatorio). Se pueden utilizar medidas preventivas de explicación y comunicación con el paciente, adaptar el respirador a las necesidades de aquél y no a la inversa, y efectuar siempre analgesia-anestesia antes de las intervenciones dolorosas o molestas. La privación del sueño es un estrés adicional que puede producir consecuencias adversas, como el compromiso del sistema inmune, humoral y celular, el aumento del consumo de oxígeno y la producción de CO2. Deben minimizarse las fuentes de ruidos como alarmas, teléfonos, respiradores y las conversaciones que interrumpan el sueño, si superan los 80 decibeles. Los niveles por debajo de 35 decibeles favorecen el sueño. La colocación de tapones en los oídos aumentan el sueño REM. Es ideal que las habitaciones sean individuales, con luz que permita la orientación día y noche, y tratar de evitar las luces y coordinar el tratamiento nocturno para minimizar las interrupciones del sueño. Otras técnicas que reducen el dolor y la ansiedad, y aumentan el sueño, son la relajación, los masajes y la terapia con música.8,12 Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular 7. ¿Objetivo de analgesia alcanzado? Es vital que el paciente tenga una adecuada analgesia para poder sedarlo correctamente. Para más información véase el algoritmo de dolor. 8. ¿Objetivo de sedación por RASS alcanzado? Es necesario evaluar el nivel de sedación, utilizando una escala validada, y documentar el grado y la respuesta al tratamiento.6 Es conveniente utilizar la Escala de Sedación-Agitación de Richmond (RASS) (tabla 1), que está ampliamente validada. Esta escala consta de diez grados, con un rango que abarca desde el paciente combativo al coma. La ansiedad debe reducirse al mínimo. Esto es difícil, ya que ésta es una emoción adecuada, y estos pacientes no pueden comunicarse fácilmente. Una forma importante de lograrlo es proporcionar una atención comprensiva y considerada. La comunicación y la reorientación son acciones esenciales. Generalmente, el objetivo es lograr que el paciente se encuentre en un grado RASS entre 0 y -2. Por lo usual, los pacientes posoperatorios de cirugía cardíaca no necesitan la administración de sedantes, debido a la actividad ansiolítica propia de las drogas analgésicas (véase tabla 2). Un grupo especial son los pacientes que están medicados en forma crónica con sedantes, antidepresivos o antipsicóticos, en los cuales se debe reinstaurar el tratamiento lo antes posible para evitar el síndrome de abstinencia. No se recomienda utilizar sedación profunda.12 En situaciones especiales, se necesita mayor profundidad (RASS -4, -5) como en los pacientes con hipertensión endocraneana, hipertermia maligna, o modos ventilatorios protectores con hipercapnia permisiva en el distres, o en pacientes con obstrucción severa del flujo aéreo.12 En los raros y pocos casos en los que la dosis de los sedantes sea excesiva, para lograr la adaptación al respirador se pueden administrar relajantes musculares, teniendo en cuenta que estos pacientes deben estar estricta y correctamente analgesiados y dormidos, su grado de relajación ser monitorizado con neuroestimuladores, y la duración del tratamiento con estos fármacos ser lo más corta posible, debido a sus potenciales graves complicaciones. En los pacientes que deben ser evaluados neurológicamente en forma frecuente, se necesita un grado más superficial, con la utilización de drogas de vida media corta que permitan una rápida recuperación. 9. Sedación profunda Se debe evitar la sobresedación. El exceso de sedantes puede provocar hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, y aumento del tiempo de ventilación mecánica y sus complicaciones, como neumonía asociada a respirador, trombosis venosa, aumento de la estadía intrahospitalaria, confusión y delirio, morbilidad y mortalidad, y aumento de los costos.7,13 En los pacientes que presentan sedación profunda, se deben retirar los sedantes primero y disminuir los analgésicos luego, hasta llegar al objetivo planeado, y comenzar nuevamente con el 50% de la dosis, titulándola, es decir aumentándola o disminuyéndola hasta llegar al punto óptimo deseado. El proceso de retiro definitivo de opioides, benzodiacepinas y propofol luego de su administración prolongada (más de 72 horas) y/o de su combinación a dosis altas, puede desencadenar un síndrome de abstinencia y/o tolerancia, que se produce por neuroadaptación o dependencia fisiológica, y se evidencia luego de 6 horas de la suspensión. Antes de que el paciente presente síntomas como inquietud, insomnio, delirio, náuseas, hipertensión, taquicardia, diaforesis y fiebre, se deben utilizar estrategias para reducir la incidencia de éstos como la disminución progresiva de sedantes, opioides y propofol luego de su administración prolongada, así como evitar la sedación excesiva, limitar en lo posible los días de tratamiento, evitar la combinación de medicamentos a altas dosis y valorar la rotación de éstos durante su retiro como se sugiere a continuación: Si la sedación es inferior a 5 días: - Reducir el 20% del medicamento cada 6-8 horas Si la sedación fue prolongada: - Rotar midazolam a lorazepam. Luego de la primera dosis de lorazepam (0,25-0,5 mg IV cada 2 horas), 141 disminuir el 50% de la dosis de midazolam, y otro 50% tras cada dosis hasta retirarlo. Se puede administrar también por vía sublingual (1-2 mg cada 8 horas). - Morfina o fentanilo: disminuir inicialmente un 20-40%, y luego el 10% cada 12-24 horas. Ajustar según los síntomas. - En algunos casos, puede ser útil el uso de la dexmedetomidina para facilitar el retiro de benzodiacepinas y propofol, y tratar sus síndromes de abstinencia (véase tabla 2).12 Con respecto al retiro del remifentanilo, se deben tomar precauciones para asegurar una adecuada analgesia, ya que sus efectos cesan a los pocos minutos de la interrupción de la infusión, aunque ésta haya sido prolongada. Se sugiere comenzar con dosis de morfina de 2-10 mg, 30 minutos antes de interrumpir la infusión, cuando la droga tiene máxima acción, y reforzar la dosis con rescates, si es necesario, luego de su interrupción. 10. Pacientes sobresedados sin VM Si el RASS es menor de -4, es una emergencia. Discontinuar las drogas depresoras o revertirlas, si se evidencia depresión respiratoria o Glasgow.8 Evaluar intubación orotraqueal, si es necesario. La acción depresora de la función ventilatoria (frecuencia respiratoria 8/minuto) de la morfina y el fentanilo puede contrarrestarse con la administración de naloxona (0,04 mg IV cada 5 minutos), teniendo en cuenta que la dosis de reversión de la depresión respiratoria está muy cerca de la de reversión de la analgesia. La titulación cuidadosa de este fármaco es indispensable para llegar a recuperar la función respiratoria, sin antagonizar su acción analgésica, y evitar la aparición de dolor severo y agitación, o la abstinencia y sus consecuencias fisiológicas. Puede producir edema agudo de pulmón. La disfunción respiratoria provocada por el exceso de benzodiacepinas puede revertirse con la administración de flumazenil (0,1 mg IV cada 5 minutos), hasta llegar al objetivo deseado, teniendo en cuenta que una sobredosificación puede desencadenar abstinencia y sus consecuencias. 142 11. Sedación insuficiente Es indispensable lograr un grado de sedación adecuada, dado que la ansiedad y el dolor incrementan la respuesta simpática, producen hipertensión, taquicardia y aumento del consumo de oxígeno miocárdico, activan los centros respiratorios con taquipnea y asincronía con el respirador, y provocan rigidez y espasmo musculares, hipoxia e hipercapnia, hipercoagulabilidad, inmunosupresión y catabolismo persistente . Además, los recuerdos de dolor y ansiedad, y otros sentimientos negativos, pueden desarrollar estrés postraumático. 12. Sin VM (RASS +1) En estos pacientes, la administración de pequeñas dosis de sedantes con bajo riesgo de producir depresión respiratoria y efectos adversos hemodinámicos graves, es suficiente para lograr el objetivo, si se monitoriza exhaustivamente la función respiratoria. Se debe evitar el uso de remifentanilo en pacientes extubados.12 13. Agitación aguda (RASS ≥+2) La agitación se define como la presencia de movimientos frecuentes de la cabeza y las extremidades, y/o desadaptación al ventilador, que persisten a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal encargado de su cuidado. La agitación sigue un círculo vicioso de retroalimentación en el que la respuesta defensiva del personal induce más agitación en el enfermo con la posibilidad de sufrir agresiones físicas, autoretiro de sondas, catéteres y tubo endotraqueal, y aumento de la demanda de oxígeno, isquemia miocárdica u otras fallas orgánicas, lo que justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz. En los pacientes sin intubación endotraqueal, se utilizan los mismos fármacos que en aquéllos intubados, administrándolos primero en bolo lento y, si se requieren más de tres bolos, en infusión continua hasta lograr el objetivo (véase tabla 2). La elección del fármaco es difícil, y depende de las necesidades individuales. Pero lo más importante para los pacientes con ventilación espontánea que necesitan sedación urgente, es la presencia física de personal entrenado en el manejo de la vía aérea, por si la respuesta al tratamiento compromete la ventilación. Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular 14. Con VM en retiro Se deben utilizar fármacos de vida media corta y a la dosis mínima eficaz. Con el propofol, el despertar se produce a los 30 minutos de suspender una infusión de corta duración. La dexmedetomidina también permite un despertar rápido y tiene acción analgésica, ansiolítica y sedante. Es útil para casos de excitación, abstinencia o delirio en los cuales es problemático proceder a retirar la VM. Ambas drogas permiten también, luego de su interrupción, realizar la evaluación neurológica, si es necesario. Se puede utilizar midazolam en pacientes en los que está contraindicado el propofol o con abstinencia de alcohol. Antes de la extubación, las dosis de fármacos sedantes deben disminuirse al mínimo o retirarse. En esta fase, una analgesia adecuada y las medidas no farmacológicas para aliviar la ansiedad, como la explicación al paciente de la situación, los pasos que se han de seguir y la colaboración que se espera de él, son prioridad número uno. 15. Con VM prolongada La mayoría de los pacientes que están tratados con opioides para evitar el dolor, se benefician también del efecto ansiolítico que proporcionan éstos. En los casos en los que se necesite el uso de sedantes para llegar al objetivo definido, se pueden utilizar infusiones de midazolam o propofol subanestésicas. La desventaja de estos fármacos es que, luego de infusiones prolongadas, se acumulan sus metabolitos activos de eliminación renal (midazolam), o en depósitos lipídicos (propofol). Por lo tanto, luego de la administración prolongada, su duración es impredecible. Cuando la VM se prolonga, una manera de disminuir sensiblemente la necesidad de sedantes y analgésicos es practicar una traqueostomía,4, 14 y lograr así que el paciente esté más confortable y estable desde el punto de vista respiratorio, hemodinámico y neurológico. 16. Estrategias para evitar la acumulación de fármacos y sus metabolitos Constantemente, y a pesar de que ya se ha llegado al objetivo, hay que emplear estrategias para evitar la acumulación de drogas y sus metabolitos - Titulación: la forma correcta de iniciar la sedación es administrar una dosis de carga para llegar a la concentración plasmática efectiva, y, a continuación suministrar una la infusión para mantenerla. El aumento de la velocidad de infusión sedante debe seguir el mismo principio, es decir, un bolo, valoración del efecto y un pequeño incremento de la velocidad de infusión hasta llegar al objetivo con la dosis mínima eficaz. - Interrupción diaria: se recomienda la interrupción diaria de la sedoanalgesia hasta el despertar para evitar complicaciones y tiempo de VM, salvo en pacientes con sedación por convulsiones, abstinencia de alcohol, agitación, bloqueantes neuromusculares, o evidencia de isquemia miocárdica o hipertensión endocraneana. Los sedantes y analgésicos se interrumpen luego del aseo matinal. Los analgésicos no se interrumpen, si se está tratando dolor activo. Se trata de llegar al objetivo de sedación y, luego, se comienza la infusión a la mitad de la dosis. Con esta intervención se redujeron el tiempo de intubación (2,5 días) y sus complicaciones, el tiempo de estadía hospitalaria (3,5 días), la dosis total de sedantes y analgésicos, las pruebas diagnósticas de evaluación neurológica y los costos.15 - Rotación: consiste en cambiar de fármaco luego de infusiones prolongadas o a altas dosis para evitar la acumulación de los metabolitos y la alteración de la farmacocinética de la droga. - Combinación de sedantes: es importante recordar que las combinaciones de sedantes a bajas dosis que actúan a través de diferentes mecanismos son más efectivos que un agente solo a dosis altas (por ej: combinación con dexmedetomidina, clonidina, ketamina). Además, a dosis altas, la tolerancia a los sedantes se desarrolla más rápidamente. 17. Revalorar en forma regular la analgesia y sedación Una vez alcanzado el objetivo de sedación, y para evitar la administración innecesaria de fármacos, es importante volver a evaluar y revalorar los objetivos 143 fijados. Algunos autores establecen un vencimiento en 24 horas de las indicaciones de los analgésicos y sedantes, que caducan cada día.7 18. ¿Delirio? Una sedación y analgesia inapropiadas pueden producir o exacerbar el delirio. Por lo tanto, para concluir y obtener los objetivos de confort y seguridad de nuestros pacientes, se debe pesquisar su presencia, cuya incidencia es alta y está asociada a mayor mortalidad, tiempo de internación, deterioro cognitivo permanente y aumento de costos.8 Para más información véase el algoritmo de delirio. Referencias bibliográficas 1. Jacobi J, et al; Task Force of the American College of Critical Care Medicine (ACCM) of the Society of Critical Care Medicine (SCCM), American Society of Health-System Pharmacists (ASHP), American College of Chest Physicians: Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 2002; 30(1):119–141. 2. Brook AD, et al: Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med; 27(12):2609-2615, 1999. 3. C. Adam, D. Rosser and M. Manji. Impact of introducing a sedation management guideline in intensive care. Anaesthesia, 2006, 61, pages 260–263. 4. Curtis N. Sessler and Kimberly Varney Patient-Focused Sedation and Analgesia in the ICU. Chest 2008;133;552-565. 5. Jackson et al. RA systematic review of the impact of sedation practice in the ICU on resource use, costs and patient safety. Critical Care 2010, 14:R59. 6. Avinash B. Kumar, Timothy J. Brennan. Pain Assessment, Sedation, and Analgesic Administration in the Intensive Care Unit. Anesthesiology 2009; 111:1187–8. 7. Sangeeta Mehta et al. A randomized trial of daily awakening in critically ill patients managed with a sedation protocol: A pilot trial. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 7 2092-99. 144 8. Martin J, et al. Evidence and consensus-based German guidelines for the management of analgesia, sedation and delirium in intensive care – short version. GMS Ger Med Sci. 2010;8:Doc02. Available from: http://www.egms.de/en/journals/gms/20108/000091.shtml 9. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, et al. Dexmedetomidine vs midazolam for sedation of critically ill patients: a randomized trial. JAMA 2009; 301:489–499. 10.Guinter JR, Kristeller JL. Prolonged infusions of dexmedetomidine in critically ill patients. Am J Health Syst Pharm 2010; 67:1246–1253. 11.Marek Mirskia, John J. Lewin. Sedation and analgesia in acute neurologic disease. Current Opinion in Critical Care 2010, 16:81–91. 12.Celis-Rodriguez, E. et al. Guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de la sedoanalgesia en el paciente adulto críticamente enfermo. Med. Intensiva [online]. 2007, vol.31, n.8 [citado 2011-04-29], pp. 428-471. 13.Henrik Reschreiter, Matt Maidena, Atul Kapila. Sedation practice in the intensive care unit: a UK national survey. Critical Care 2008, 12:R152. 14.Nieszkowska A, et al. Impact of tracheotomy on sedative administration, sedation level, and comfort of mechanically ventilated intensive care unit patients. Crit Care Med 2005;33:2527-33. 15.John P. Kress et al. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patient undergoing mechanical ventilation. AILY. N Engl J Med 2000;342:1471-7. 16.Peter V. Sackey, et al. Case Scenario: Tailored Sedation to the Individual Needs of the Intensive Care Unit Patient. Anesthesiology 2010; 113:1439 – 46. 17.Timothy D Girard , John P Kress , Barry D Fuchs. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. The Lancet. 2008:371 (9607);126 – 134. 18.Strom T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critically ill patients receiving mechanical ventilation: a randomized trial. Lancet 2010; 375-80. Capítulo 25 Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca Ignacio Previgliano 146 Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca 1. Ataque cerebrovascular perioperatorio en cirugía cardiovascular 2. Suelen producirse hemiparesia, afasia o hemianopsia. El concepto de ataque cerebral es el fruto de una revisión del conocimiento médico en el territorio del stroke hasta el momento efectuada por la “Brain Attack Coalition” (BAC), que involucra las siguientes sociedades: Academia Americana de Neurología, Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos, Sociedad Americana de Neurorradiología, Colegio Americano de Médicos de Emergencia, Instituto Nacional para los trastornos Neurológicos y Stroke, y la Asociación Nacional de Stroke de los EE.UU.1 La intención es abordar la aparición brusca de un déficit neurológico de origen central, tipo focal y comienzo agudo, debido a isquemia o hemorragia cerebral, como una emergencia médica, tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico. La nomenclatura clásica del ataque cerebrovascular es la de “stroke” en inglés, “ictus o apoplejía” en español y “accidente cerebrovascular” en nuestro país. Territorio vertebrobasilar 1. Los signos se hallan en ambos hemicuerpos, son alternos. 2. Suelen afectarse pares craneanos y producirse hemiparesia, hemiataxia o hemihipoestesia. a. Definiciones de las formas clínicas: 1. ACV instalado: evento isquémico cerebral con déficit persistente. 2. ACV progresivo: empeoramiento del déficit neurológico en minutos a horas, que sugiere extensión del área isquémica. 3. Ataque isquémico transitorio (AIT): evento isquémico cerebral que dura hasta 24 horas, comúnmente minutos, sin secuela aparente. 4. AIT recurrente: AIT que se incrementan en su duración, gravedad, y/o frecuencia en un período de tiempo. 5. Déficit neurológico reversible (DNR): similar al AIT con la diferencia de que se pueden observar lesiones en la resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía por emisión de positrones. b. Definiciones del territorio lesional: Territorio carotídeo 1. Los signos se hallan en un solo hemicuerpo, son directos. c. Definiciones de los subtipos lesionales topográficos: Infarto total de circulación anterior (TACI): 1. Trastorno de las funciones cerebrales superiores (FCS) + hemianopsia homónima + hemiparesia/hipoestesia ipsilateral. Infarto parcial de circulación anterior (PACI): 1. Dos elementos del TACI o trastorno aislado de FCS o déficit sensitivomotor parcial (por ej. cara y parte de un miembro). Infarto cerebral lacunar (LACI): 1. Hemiparesia/hemihipoestesia, hemiparesia motora pura, hemihipoestesia pura o hemiparesia atáxica (“síndromes lacunares”). Infarto de circulación posterior (POCI): 1. Síndrome alterno, déficit motor y/o sensitivo bilateral, trastorno de motilidad ocular conjugada, síndrome cerebeloso (sin paresia) o hemianopsia aislada. d. Definición de ACV perioperatorio de cirugía cardiovascular La incidencia de ACV perioperatorio varía, según las distintas publicaciones entre, 1,8% y 4%, con una media en los centros de excelencia de alrededor del 2,5%. La distinción entre temprano y tardío tiene su razón de ser en diferentes mecanismos fisiopatológicos, así como en la mortalidad y el tiempo de internación. La mortalidad general de los pacientes con ACV fue del 33% vs el 4,9% de los que no lo presentaron, y la mediana de internación, de 30 vs 7 días respectivamente, de acuerdo con Anyanwu.2 147 ACV temprano: se define como foco neurológico presente en el momento de la extubación. Se presenta en el 1,6% de los pacientes (de 7839 en la serie de Hedberg) y representa el 60% del total de ACV en esa serie y el 52% en la de Filsoufi.3, 4 ACV tardío: foco neurológico desarrollado luego de la extubación y antes del alta hospitalaria. Se presenta en el 1,1% de los pacientes y representa el 40% y el 48% respectivamente de los ACV en las series citadas.3, 4 Ambos coinciden con la primera descripción de Hogue Jr. en 1999. Respecto de la mortalidad, ambos la aumentan: a los 30 días, la de los ACV tempranos fue del 14% y la de los tardíos 8%, sin diferencias entre ambos, pero significativamente superiores al 0,8% del resto del grupo. 2. Factores de riesgo Se identifican claramente dos grupos de factores de riesgo diferentes para ACV temprano y tardío, que se describen en el algoritmo. La ateromatosis del arco aórtico parecería ser el determinante mayor del ACV temprano, vinculado a los factores intraoperatorios tiempo de bomba y función renal. Es de notarse que la enfermedad carotídea no está incluida en los factores de riesgo.2 Esto se fundamenta en el metaanálisis de Naylor y Brown donde se revisa toda la literatura de los últimos 30 años sobre la relación entre enfermedad carotídea y ACV posoperatorio. En él se llega a la conclusión de que la estenosis asintomática no guarda relación con el ACV, porque los territorios comprometidos no están vinculados a la lesión carotídea. Los pacientes con estenosis sintomática quedan incluidos en el grupo ACV previo, vinculados al ACV tardío. 3. Prevención La evaluación preoperatoria de las carótidas permite identificar al grupo de pacientes que se beneficiarán de la cirugía combinada (carotídea y cardíaca), que son los que presentan estenosis bilateral >75%. 148 Si bien sigue siendo un punto de controversia tanto en cuanto a trabajos individuales, aleatorios o no, o metaanálisis5,6 parecería que la cirugía sin bomba tiene menor incidencia de ACV que la convencional.5, 6 Otro punto importante en el intraoperatorio es mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC) y realizar maniobras de liberación del aire en forma prolija y cuidadosa. La monitorización continua con Doppler transcraneano permite identificar HITS (High Intensity Signals equivalente de microembolia) y émbolos de mayor tamaño. Otra ventaja adicional no descrita en los estudios revisados es la medición continua de la PPC en forma no invasiva mediante la fórmula de Belfort. La evaluación preoperatoria con cálculo de la reserva hemodinámica cerebral permite identificar a un grupo de pacientes (los que no la tienen) con un riesgo aumentado de ACV perioperatorio, como demostró Schoof en 2797 casos. La ecografía epiaórtica y el ETE intraoperatorios también permiten la identificación de HITS y la evaluación de la morfología de las placas del arco aórtico. 4. Diagnóstico La tomografía computarizada (TC) encefálica sigue siendo el método de elección para la evaluación del ataque cerebral por su disponibilidad casi universal y la rapidez del estudio, teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes se encuentran con asistencia respiratoria y múltiples accesos venosos y arteriales, así como también drogas en infusión continua. Debe realizarse rápidamente, porque la ausencia de lesión permite el intento de tratamiento trombolítico mecánico. La RMN, especialmente con la secuencia de difusión, permite un diagnóstico más certero y temprano que la TC de la localización y la extensión de la lesión isquémica. Su principal desventaja es la falta de disponibilidad y la dificultad logística para su traslado, y el mantenimiento del paciente en el resonador. La angiografía cerebral estaría indicada en el caso de una TC sin lesiones isquémicas evidentes, con la finalidad de identificar la oclusión de un vaso mayor e intentar un tratamiento endovascular. Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca 5. Tratamiento Se debe garantizar una vía aérea permeable, administrar oxígeno si el paciente presenta hipoxemia, controlar la glucemia, mantener una PPC >70 mm Hg, proporcionar kinesioterapia respiratoria y motora, evitar lesiones de decúbito y posturas viciosas, e iniciar rápidamente la alimentación enteral. Éste sería el tratamiento apropiado para los pacientes con un puntaje <12 en la escala NIHSS6 (National Institute of Health Stroke Scale) sin afasia, en los cuales la posibilidad de una buena calidad de vida es importante. Los pacientes con NIHSS7 o afasia son los que tienen una mayor morbimortalidad. Las posibilidades terapéuticas son escasas y, de acuerdo con la revisión, no están informadas en la literatura relacionada a la cirugía cardiovascular. a. Procedimientos endovasculares En la búsqueda de bibliografía para esta revisión sólo he encontrado informes anecdóticos de fibrinólisis intraarterial llevada a cabo en forma segura y sin complicaciones.7 Si bien no están citados, los sistemas de remoción mecánica de coágulos intracerebrales con stenting posterior o sin él (MERCI®, Penumbra Stroke System® y Solitaire®) podrían tener un lugar en el tratamiento del ACV perioperatorio.8 El fundamento para esto es la cercanía de las salas de hemodinamia de las de recuperación posoperatoria, así como la disponibilidad de médicos entrenados en este tipo de procedimientos o similares. b. Cerebrolysin Cerebrolysin es un conjunto de factores neurotróficos, que en un estudio han demostrado disminuir un 27% la mortalidad y las secuelas en pacientes con ACV isquémico y NIHSS >12.9 Su ventaja radica en que, prácticamente, no tiene contraindicaciones (convulsiones, insuficiencia renal crónica) ni efectos adversos. Como en el caso anterior, no hay publicaciones que avalen su uso, pero su perfil de seguridad y el potencial beneficio justificarían su uso extrarrótulo. c. Craniectomía descompresiva Nuevamente, haciendo analogía con el tratamiento del ACV, la craniectomía descompresiva se podría plantear en forma temprana (antes de las 48 horas) en pacientes jóvenes con infarto maligno de la arteria cerebral media. d. Nunca anticoagulación El metaanálisis de Paciaroni acerca de la utilidad de la anticoagulación aguda en el ACV cardioembólico es categórico: frente a una mínima disminución de la recurrencia (3% vs 4,9%) no se observa mejoría en muerte y discapacidad (73,5% vs 73,8%) y sí un aumento del sangrado intracraneano (2,5% vs 0,7%). De la misma manera, se expresan las guías del Colegio Americano de Médicos del Tórax, haciendo la salvedad de que esto puede aplicarse a pacientes posoperatorios de valvulopatías con ACV.10 El fundamento de ambas afirmaciones se basa en que la tasa de recurrencia aguda es muy baja frente a las complicaciones de la anticoagulación. Las guías canadienses de fibrilación auricular posoperatoria indican la anticoagulación profiláctica cuando ella dura más de 72 horas, teniendo una clara evaluación del riesgo de sangrado en el lecho operatorio, especialmente el pericárdico.11-12 Las guías europeas establecen los tiempos para el inicio de la anticoagulación y la seguridad del uso posoperatorio de ácido acetilsalicílico (AAS), clopidogrel y la asociación AAS/dipiridamol.13 Referencias bibliográficas 1. Camarata PJ, Heros RC, Latchaw RE. “Brain attack”: the rationale for treating stroke as a medical emergency”. Neurosurgery 1994;34:144-157. 2. 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Fibrinolysis and Beyond: Bridging the Gap between Local and Systemic Clot Removal. Front Neurol. 2011;2:7. 8. Grunwald IQ, Wakhloo AK, Walter S et al. Endovascular stroke treatment today. AJNR Am J Neuroradiol. 2011;32:238-243. 9. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia (CASTA) trial 7th World Stroke 150 Congress: Plenary III: Large Clinical Trials Closing Session. Presented October 16, 2010. 10. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke. 2007;38:423-430. 11. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P; American College of Chest Physicians. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133:630S-669S. 12. Brent Mitchell L and the CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Prevention and Treatment of Atrial Fibrillation Following Cardiac Surgery. Canadian Journal of Cardiology 2011;27:91–97. 13. Duning J, Versteegh M, Fabbri A et al. Guideline on antiplatelet and anticoagulation management in cardiac surgery. European Journal of Cardiothoracic Surgery 2008;34:73—92. Capítulo 26 Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca Ignacio Previgliano 152 Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca Introducción A pesar de los múltiples avances en las técnicas de cirugía y anestesia cardiovasculares, el delirium continúa siendo una complicación sumamente frecuente en el posoperatorio.1 Esta entidad no debe minimizarse, ya que su aparición está asociada a un aumento en la morbimortalidad después de la operación.2, 3 A continuación, se describe un algoritmo que tiene como propósito facilitar el diagnóstico y el tratamiento del delirium posoperatorio. 1. Delirium El DSM IV4 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) define el delirium de la siguiente manera: a. Alteración de la conciencia: i Desorientación temporal y espacial. ii Disminución de la habilidad para focalizar, sostener o cambiar la atención. b. Cambio cognitivo (como déficit de la memoria, desorientación o alteración del lenguaje) o desarrollo de un trastorno de la percepción no explicable por una demencia preexistente, establecida o evolutiva. c. Alteración que se desarrolla en un período corto de tiempo (usualmente horas a días) y tiende a fluctuar en el curso del día. d. Evidencia desde la historia, el examen físico o los hallazgos del laboratorio de que el trastorno es causado por uno de los factores siguientes: i Consecuencias directas de una enfermedad médica. ii Resultado directo del uso de una medicación o intoxicación por una substancia (delirium de intoxicación). iii Resultado directo de un síndrome de abstinencia (delirium de abstinencia). iv Resultado directo de más de una de las precedentes etiologías (delirium de etiología múltiple). 2. Evaluar e iniciar la corrección de los factores predisponentes y desencadenantes Son numerosas las situaciones que pueden predisponer o perpetuar un cuadro de delirium posoperatorio.5 Es de vital importancia detectar y corregir aquellas alteraciones que podrían estar provocando o perpetuando este cuadro. A continuación, se enumeran aquellos factores reversibles que deben corregirse para mejorar el cuadro de delirium: dolor en la herida, hipoxemia, hipernatremia, bajo gasto, globo vesical, uremia, hipoglucemia, síndromes de abstinencia de alcohol o psicofármacos, y el efecto a nivel cortical de diversas drogas frecuentemente utilizadas en el acto quirúrgico y en el posoperatorio, como los opioi- Tabla: Acrónimos para el diagnóstico diferencial de delirium D E L I R I U M (S) Drugs Eyes, ears Low 02 states (MI, ARDS, PE, CHF, COPD) Infection Retention (of urine or stool), restraints Ictal Underhydration/undernutrition Metabolic Subdural, sleep deprivation Drogas Ojos, oídos* Estados de baja oxigenación (IM, SDRA, EP, ICC, EPOC)** Infecciones Retención urinaria o fecal, sujeciones Ictus Deshidratación, desnutrición Metabólico Hematoma subdural, deprivación de sueño * La mala visión o audición se consideran más factores de riesgo que verdaderas causas, pero deben mejorarse o tratarse de ser posible. El tapón de cera es una causa común de mala audición. ** Estados de baja oxigenación: éstos no necesariamente implican hipoxia, pero son un alerta de que los pacientes con un evento hipóxico IM (infarto de miocardio), SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo), EP (embolia pulmonar), ICC (insuficiencia cardíaca congestiva), EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) pueden presentarse con alteraciones del estado mental con los otros síntomas y signos de estos diagnósticos o sin ellos. 153 des para analgesia. Es importante remarcar que, por lo común, el delirium tiene más de una causa.6 3. Contención verbal Hablar con el paciente no sólo permite diagnosticar el cuadro sino que, en ocasiones, puede ser una herramienta más para resolverlo. Es conveniente adoptar una actitud tranquilizadora y educada, mostrar interés por el problema, y ofrecer ayuda y comprensión. Además, es conducente transmitir firmeza, que sirve para dar una sensación de seguridad y orden en un momento en el que el paciente solo no puede lograrlo. 4. Evaluación neurológica inicial Para diagnosticar correctamente el cuadro, se debe realizar una evaluación neurológica inicial cuyas características dependerán de si el paciente se encuentra intubado o no. 5. Paciente intubado Existe evidencia que sugiere que aproximadamente 8 de cada 10 pacientes ventilados experimentan delirium. Sin embargo, esta entidad generalmente está subdiagnosticada, sobre todo cuando los pacientes están en el período hipoactivo. El paciente con intubación endotraqueal, en general, está bajo el efecto de drogas sedantes y analgésicas. Esto de por sí favorece la aparición del delirium, por lo que es recomendable establecer un programa de supresión transitoria de estas drogas llamado “vacaciones o recreo de sedación”. La evaluación debe realizarse con las herramientas que se detallarán más adelante, idealmente en el período final de la “vacación”. 6. Paciente no intubado El paciente no intubado permite una mayor interacción con el evaluador, quien puede realizar un mejor examen neurológico y cognitivo. 7. Evaluar con RASS y CAM-ICU El primer paso es la evaluación del delirium con RASS (Escala de Agitación-Sedación de Richmond). Véase la tabla 1. Si el puntaje RASS es -4 o -5, deténgase y vuelva a evaluar al paciente posteriormente. Tabla 1: Escala de Agitación-Sedación de Richmond Puntaje Término Descripción +4 Combativo Combativo, violento, peligro inmediato para el grupo +3 Muy agitado Se jala o retira los tubos o catéteres; agresivo +2 Agitado Movimientos frecuentes y sin propósito; lucha con el ventilador +1 Inquieto Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos 0 Alerta y calmo -1 Somnoliento No está plenamente alerta, pero se mantiene despierto (apertura y contacto ocular) al llamado verbal (≥10 segundos) -2 Sedación leve Despierta brevemente al llamado verbal con contacto ocular (<10 segundos) -3 Sedación moderada Movimiento o apertura ocular al llamado verbal o contacto (pero sin visual) -4 Sedación profunda Sin respuesta al llamado verbal, pero hay movimiento o apertura ocular al estímulo físico -5 Sin respuesta Sin respuesta a la voz o estímulo físico Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, Ońeal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338-1344. 154 Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca Segundo paso en la evaluación del delirium Criterio 1: Inicio agudo de la alteración del estado mental o curso fluctuante y Criterio 2: Inatención Criterio 3: Pensamiento desorganizado Criterio 4: Nivel de conciencia alterado Criterios y descripción del CAM-ICU 1. Inicio agudo o curso fluctuante Ausente Presente A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal? o B. ¿ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 horas, es decir, tiende a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye en severidad, lo que se evidencia por la fluctuación en una escala de sedación (por ej., RASS), Escala de Glasgow o evaluación previa del delirio? 2. Inatención Ausente Presente ¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidenciada por puntajes menores de 8 en cualquiera de los componentes visual o auditivo del examen para la investigación de la atención (ASE)? (instrucciones en la página siguiente). 3. Pensamiento desorganizado Ausente Presente ¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente, demostrada por respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes? Preguntas (alternar grupo A y grupo B): Grupo A Grupo B 1. ¿Podría flotar una piedra en el agua? 1. ¿Podría flotar una hoja en el agua? 2. ¿Existen peces en el mar? 2. ¿Existen elefantes en el mar? 3. ¿Pesa más una libra que dos libras? 3. ¿Pesan más dos libras que una libra? 4. ¿Se puede usar un martillo para pegarle a un clavo? 4. ¿Se puede usar un martillo para cortar madera? Otras: 1. ¿Tiene usted algún pensamiento confuso o poco claro? 2. Muestre esta cantidad de dedos (el examinador muestra dos dedos enfrente del paciente). 3. Ahora repita la mismo con la otra mano (sin repetir el mismo número de dedos). 4. Nivel de conciencia alterado Ausente Presente ¿Tiene el paciente un nivel de conciencia diferente al estado de alerta, tal como vigilante, letárgico o estuporoso (por ej., RASS diferente a “0” al momento de la evaluación). Alerta: Vigilante: Letárgico: Estupor: espontáneo y plenamente conciente del medio ambiente, e interactúa en forma apropiada. hiperalerta. somnoliento pero fácil de despertar, no conciente de algunos elementos del medio ambiente, o no interactúa de manera apropiada y espontánea con el entrevistador; llega a estar plenamente conciente e interactúa en forma apropiada con estímulos mínimos. incompletamente conciente cuando se lo estimula con fuerza; puede ser despertado sólo con estímulos vigorosos y repetidos, y tan pronto como el estímulo cesa, vuelve al estado de no respuesta. CAM-ICU general (criterios 1 y 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 ) Sí No 155 Si el puntaje RASS es mayor a -4 (-3 a +4), entonces proceda con el segundo paso: evaluación del delirio. 8. Examen neurológico CAM-ICU Se utilizará el examen para la investigación de la atención auditiva y visual (Attention Screening Examination [ASE], por su nomenclatura en inglés). a. Examen auditivo (letras) Instrucciones: dígale al paciente, “Voy a leerle una serie de 10 letras. Cuando escuche la letra ‘A,’ indíquelo apretando mi mano”. Lea las siguientes 10 letras con un volumen suficiente como para ser escuchado sobre el ruido de la UTI a una velocidad de una letra por segundo. SAHEVAARAT Puntaje: se contabiliza un error cuando el paciente no aprieta la mano con la letra “A” y/o cuando aprieta la mano con cualquier letra diferente a la “A”. b. Examen visual (dibujos) Utilice los dibujos de los grupos A y B, que se detallan luego de los pasos que siguen. ASE visual. Grupo A: primer paso ASE visual. Grupo A: segundo paso 156 Primer paso: 5 dibujos Instrucciones: dígale al paciente, “Sr. o Sra. _______, voy a mostrarle a usted dibujos de objetos comunes. Mírelos detenidamente y trate de recordar cada uno porque después voy a preguntarle cuáles dibujos ha visto”. Luego muéstrele el primer paso del grupo A o B, alternando diariamente, si se requieren valoraciones repetidas. Muéstrele los primeros 5 dibujos durante 3 segundos cada uno. Segundo paso: 10 dibujos Instrucciones: dígale al paciente, “Ahora voy a mostrarle algunos dibujos más. Algunos ya los ha visto y otros son nuevos. Déjeme saber si usted los ha visto o no anteriormente moviendo su cabeza para decir sí (demuéstrele) o no (demuéstrele)”. Luego muéstrele 10 dibujos (5 nuevos y 5 repetidos) durante 3 segundos cada uno (segundo paso del grupo A o B, según el grupo que haya sido usado en el primer paso). Puntaje: esta prueba es evaluada por el número de respuestas correctas “sí” o “no” durante el segundo paso (de 10 posibles). Para mejorar la visibilidad de los pacientes ancianos, las imágenes deben imprimirse en papel neutro, de 6”x 10”, y laminarse con acabado mate. Nota: si un paciente usa lentes asegúrese de que las tenga cuando realice el examen visual del ASE. Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca ASE visual. Grupo B: primer paso ASE visual. Grupo B: segundo paso De la página Web (www.icudelirium.org) se pueden bajar un video y una presentación en Power Point como material de entrenamiento. 9. Delirium hiperactivo, hipoactivo o mixto 10. Corregir factores ¿Antidepresivos? Desde el punto de vista de la respuesta motora, el delirium puede ser hiperactivo, hipoactivo o mixto. La literatura médica y de enfermería, generalmente se refieren al delirium hiperactivo como “psicosis de UTI”, mientras que la neurológica utiliza el término “delirium” para referirse a los pacientes hiperactivos y el de “encefalopatía aguda” como sinónimo del hipoactivo. No hay un consenso claro respecto del tratamiento del delirio hipoactivo, más allá de la corrección de los factores desencadenantes y agravantes. Parecería ser de utilidad el tratamiento con técnicas de psicoterapia cognitiva o conductiva. De no haber contraindicaciones por el estado cardiovascular, podría ser útil comenzar con antidepresivos con acción sedante como 157 la amitriptilina en dosis de 25 mg por la noche o agomelatina en la misma dosis. 11. Haloperidol La Sociedad Americana de Cuidados Críticos y la Asociación Americana de Psiquiatría recomiendan el haloperidol para el tratamiento del delirium basándose en datos de estudios no aleatorios e informes anecdóticos. El haloperidol es un antagonista de los receptores de la dopamina que actúa inhibiendo la neurotransmisión dopaminérgica, mejorando la sintomatología de alucinaciones, agitación y conducta combativa, con cierto efecto sedante y ausencia de depresión respiratoria. Sus efectos adversos incluyen prolongación del QT, arritmias y desarrollo de fenómenos extrapiramidales. Una aproximación utilizada por nosotros es la dosis de titulación propuesta por Tesar y colaboradores: 5 mg en bolo IV y evaluar al paciente a los 20 minutos; en caso de persistir la excitación duplicar la dosis cada 20 minutos hasta lograr la desaparición de los síntomas y mantener la dosis útil en bolos cada 6 horas. Tesar refiere dosis máximas de hasta 900 mg/día, mientras que Mehager sugiere no superar los 100 mg/día. Una vez que se ha logrado calmar la agitación y la conducta combativa, se recomienda agregar lorazepam en dosis de 2-4 mg cada 6 horas como adyuvante. Este esquema ha sido utilizado por nosotros en 467 pacientes de los cuales sólo 3 presentaron signos extrapiramidales y ninguno desarrolló síndrome neuroléptico maligno. 12. Neurolépticos atípicos y dexmedetomidina Los llamados “neurolépticos atípicos” (risperidona, quetiapina, olanzapina, ziprasidona) tienen la ventaja de no presentar tantos efectos adversos extrapiramidales, por lo que serían candidatos para el tratamiento de las formas hipoactivas o hiperactivas del delirium.8 Desafortunadamente, no están disponibles por vía parenteral. De estas drogas, una de las más comúnmente utilizadas es la risperidona en dosis crecientes hasta 6 mg/día para destetar al paciente del haloperidol. La dexmedetomidina es un fármaco agonista adrenérgico derivado imidazólico, de carácter lipofílico, con mayor afinidad por los receptores α2 adrenérgicos que 158 el fármaco prototipo de este grupo, la clonidina.9 Tiene propiedades analgésicas, hipnóticas, sedantes, ansiolíticas y anestésicas. La dosificación empleada en los estudios en UTI consistió en una dosis inicial de carga de 1 μg/kg o 6 μg/kg/hora durante 10 minutos seguida de una infusión de 0,2-0,7 μg/kg/hora por vía IV. De acuerdo con los resultados preliminares derivados de un estudio de fase III, que englobó a 401 pacientes, los efectos adversos que más frecuentemente se asociaron con la administración de dexmedetomidina a dosis de 7,1 μg/kg durante 15 horas fueron: hipertensión, hipotensión, náuseas, bradicardia y sequedad de boca. En el otro estudio de fase III hubo más incidencia de hipertensión en el grupo de la dexmedetomidina, si bien fue fácilmente corregible. En general, los efectos adversos de la dexmedetomidina derivan de sus propiedades como α2 agonista. Es de destacar la presencia de hipoglucemia e hiponatremia con la administración prolongada, que mejoran al suspender la droga. La dexmetomidina estaría indicada en el proceso de destete de la ventilación mecánica del paciente con delirium. 13. Lorazepam, dexmetomidina, barbitúricos El lorazepam es una benzodiacepina de acción intermedia. Su indicación absoluta es el delirium por abstinencia de alcohol en dosis variables entre 1 y 15 mg en infusión continua. Esta droga puede ser asociada al haloperidol, una vez que ésta haya controlado la agitación, en dosis de 2-4 mg por vía oral o IV cada 6 horas.10 Referencias bibliográficas 1. Sockalingam S, Parekh N, Bogoch II, Sun J, Mahtani R, Beach C, Bollegalla N, Turzanski S, Seto E, Kim J, Dulay P, Scarrow S, Bhalerao S. Delirium in the postoperative cardiac patient: a review. J Card Surg. 2005;20:560–567. 2. Gottesman RF, Grega MA, Bailey MM, Pham LD, Zeger SL, Baumgartner WA, Selnes OA, McKhann GM. Delirium after coronary artery bypass graft surgery and late mortality. Ann Neurol. 2010;67(3):338-44. Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca 3. Rolfson DB, McElhaney JE, Rockwood K, Finnegan BA, Entwistle LM, Wong JF, Suarez-Almazor ME. Incidence and risk factors for delirium and other adverse outcomes in older adults after coronary artery bypass graft surgery. Can J Cardiol. 1999 Jul;15(7):771-6. 4. Ely W, Previgliano I. Delirium en terapia intensiva. En Previgliano I (ed) Neurointensivismo basado en la evidencia. Corpus Editorial, Rosario, 2007, pag 502 – 515 5. Burkhart CS, Dell-Kuster S, Gamberini M et al. Modifiable and nonmodifiable risk factors for postoperative delirium after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24:555-559. 6. Meagher DJ. Delirium: optimizing management. BMJ 2000;322:144-149. 7. Página web: www.icudelirium.org 8. Gamberini M, Bolliger D, Lurati Buse GA el al. Rivastigmine for the prevention of postoperative delirium in elderly patients undergoing elective cardiac surgery — a randomized controlled trial. Crit Care Med. 2009;37:1762-1768. 9. Maldonado JR, Wysong A, van der Starre PJ, Block T, Miller C, Reitz BA. Dexmedetomidine and the reduction of postoperative delirium after cardiac surgery. Psychosomatics. 2009;50:206217. 10. Celis-Rodríguez E, Besso J, Birchenall C. Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. Clinical practice guideline based on the evidence for the management of sedoanalgesia in the critically ill adult patient. Med Intensiva. 2007;31:428-471. 159 Capítulo 27 Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta Diego Herrera Vegas y Patricio Zaefferer 162 Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta Introducción El tratamiento endovascular de la patología de la aorta torácica se considera, actualmente, el procedimiento de elección debido a su menor tasa de complicaciones en comparación con el abordaje quirúrgico convencional.1, 2 A pesar del advenimiento de estas nuevas técnicas, la paraplejía continúa siendo una de las complicaciones más temidas y tiene una incidencia que varía entre el 2,5 y el 10% de los casos.3-5 Con el objetivo de evitar o resolver esta entidad se han descrito varios métodos en la bibliografía. El drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) perioperatorio en pacientes con anatomía de alto riesgo, y el mantenimiento de la tensión arterial media (TAM) por encima de 80 mm Hg son las estrategias seguras que han demostrado tener buenos resultados.6 Estrera y colaboradores evaluaron en 1107 pacientes, la colocación de drenajes de LCR en pacientes sometidos a cirugía convencional por aneurismas toracoabdominales y mostraron una tasa de éxito técnico del 99,8% y una tasa de complicaciones relacionadas con el drenaje del 1,5%. El hematoma subdural se presentó en sólo cinco pacientes (0,4%).7 1. Patología de la aorta torácica descendente y toracoabdominal A continuación, se enumeran las patologías de la aorta torácica y abdominal que, eventualmente, tendrían un riesgo incrementado de paraplejía en determinadas circunstancias: aneurisma de aorta torácica o toracoabdominal, disección tipo B aguda complicada, disección tipo B crónica complicada, úlcera penetrante, hematoma intramural, aneurisma micótico y seudoaneurisma paraanastomótico.8 En estas situaciones, se deberá evaluar si, además, existen características de alto riesgo quirúrgico. 2. Anatomía de alto riesgo quirúrgico Si bien no hay consenso universalmente aceptado para la implementación de drenaje de LCR9, se considera que estaría indicado cuando se deban cubrir al menos 205 mm de la aorta torácica10, o bien cuando se manifiesten una o más de las siguientes características: a. Oclusión de subclavia izquierda. b. Oclusión de zona T9 a T12. c. Antecedente de remplazo aórtico abdominal. d. Ambas hipogástricas ocluidas. e. Necesidad de ocluir una o dos hipogástricas. f. Remplazo simultáneo de aorta abdominal. 3. Evaluar el estado neurológico La isquemia medular puede manifestarse tanto en forma precoz como tardía. En un trabajo de E. Stanley Crawford, se observó que de los pacientes con aneurismas toracoabdominales que desarrollaron isquemia medular, un 68% lo hizo en las primeras 24 horas y el 32% restante presentó esta complicación neurológica entre los 3 y los 30 días de operado (isquemia medular tardía). El cuadro agudo se manifiesta con arreflexia, atonía y reflejo plantar negativo. Cuando el infarto medular es del territorio espinal anterior, habitualmente se desarrolla una importante debilidad en los miembros inferiores con escasos síntomas sensitivos.9 4. Medir la presión del LCR Se recomienda monitorear la presión de LCR cada 1 hora en las primeras 8 horas y luego cada 2 horas. Si se encuentra una presión >10 mm Hg de LCR, primero hay que confirmarlo evaluando la permeabilidad del drenaje. En caso de confirmarse, se recomienda mantener la presión del LCR por debajo de los 10 mm Hg. Esto se realiza drenando con medidas estériles de a 1-2 cc de LCR por vez hasta hacer descender la presión por debajo de los 10 mm Hg, controlando al mismo tiempo la TAM. Si durante el posoperatorio inmediato se presenta la necesidad de drenar más de 20 ml de LCR en 2 horas o 150 ml en 8 horas, probablemente se esté en presencia de un cuadro de isquemia espinal y, en estos casos, se debería notificar al cirujano vascular a la brevedad. El drenaje de LCR debe realizase en una unidad de cuidados intensivos y habitualmente es retirado a las 24 horas de la colocación, previo control de la coagulación. 163 5. Mantener la TAM >80 mm Hg Chiesa encontró que la hipotensión fue el único predictor de isquemia espinal en el análisis univariado.10 En caso de observarse una TAM <80 mm Hg se debe primero administrar volumen (cristaloides, coloides o hemoderivados) y, de ser necesario, utilizar drogas vasopresoras. 6. Elevación de la cabecera <15° En posición sentada, la presión normal de LCR se eleva hasta, aproximadamente, 14 mm Hg, por lo que toda elevación del ángulo de la cabecera de la cama requiere evaluación neurológica estricta en los siguientes 15 minutos.7 Referencias bibliográficas 1. Gopaldas RR, Huh J, Dao TK, LeMaire SA, Chu D, Bakaeen FG, Coselli JS. Superior nationwide outcomes of endovascular versus open repair for isolated descending thoracic aortic aneurysm in 11,669 patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;140(5):1001-10. 2. Xenos ES, Abedi NN, Davenport DL, Minion DJ, Hamdallah O, Sorial EE, Endean ED. 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Strategies to improve spinal cord ischemia in endovascular thoracic aortic repair: outcomes of a prospective cerebrospinal fluid drainage protocol. J Vasc Surg 2008;48:836-40. 7. Estrera AL, Sheinbaum R, Miller CC, Azizzadeh A, Walkes JC, Lee TY, et al. Cerebrospinal fluid drainage during thoracic aortic repair: safety and current management. Ann Thorac Surg 2009;88:9-15. 8. Adnan Z. Rizvi, MD, and Timothy M. Sullivan, MD. Incidence, prevention, and management in spinal cord protection during TEVAR. J Vasc Surg 2010;52:86S-90S. 9. Amabile P, Grisoli D, Giorgi R, Bartoli JM, Piquet P. Incidence and determinants of spinal cord ischaemia in stent-graft repair of the thoracic aorta. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;35:455-61. 10. Chiesa R, Melissano G, Marrocco-Trischitta MM, Civilini E, Setacci F. Spinal cord ischemia after elective stent-graft repair of the thoracic aorta. J Vasc Surg 2005;42:11-7. Capítulo 28 Inmunosupresión en el postrasplante inmediato Mirta Diez 166 Inmunosupresión en el postrasplante inmediato Introducción El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección en pacientes con insuficiencia cardíaca severa y ante la imposibilidad de controlar la enfermedad con otras alternativas médicas o quirúrgicas. Uno de los pilares en el manejo del paciente trasplantado es el tratamiento con inmunosupresores. Estos fármacos evitan que el sistema inmune del receptor actúe contra el órgano injertado.1 La elección de la distintas drogas y la regulación de la dosis administrada tienen como objetivo lograr un resultado lo suficientemente intenso como para evitar el rechazo sin provocar efectos adversos y reducir al mínimo las posibilidades de infecciones o tumores por inmunosupresión excesiva. A continuación, se detalla un algoritmo que permite facilitar la toma de decisiones en la inmunosupresión del paciente recién trasplantado. 1. ¿Necesidad de inducción? Su uso no es sistemático. Según los datos del registro internacional, la mitad de los centros de trasplante utilizan terapia de inducción. La tasa de empleo de las distintas drogas muestra una tendencia en ascenso de los bloqueantes del receptor de la interleucina 2 y las nuevas preparaciones de anticuerpos policlonales, como la timoglobulina y la gammaglobulina antilinfocitos T, que remplazaron la globulina antitimocítica. El beneficio reside en la reducción del rechazo agudo (RA) en el período precoz del posoperatorio, cuando la disfunción del injerto y/o la insuficiencia renal pueden constituir un problema. La implementación de estas drogas permite la introducción más tardía y gradual de los inhibidores de calcineurina (ICN). La terapia de inducción está indicada en presencia de insuficiencia renal, definida por valores de creatinina >1,5 mg/ml, en pacientes con anticuerpos preformados que realizaron terapia de desensibilización o con asistencia ventricular prolongada.2, 3 Inducción Se pueden utilizar las siguientes drogas: a. Anticuerpos antilinfocíticos policlonales: pueden beneficiar a pacientes con alto riesgo de muerte por RA, como los que recibieron asistencia ventricular compleja o los que presentan marcada incompatibilidad HLA (human leukocyte antigen). Dentro de este grupo los más utilizados son: i. Globulina antitimocítica (ATGAM): debe administrarse por vía central en 8 horas en dosis de 10-15 mg/kg durante 7 días. ii. Timoglobulina (R-ATG): su administración se realiza por vía central en 6 horas en dosis de 1,5 mg/kg durante 7-10 días. iii. Gammaglobulina antilinfocitos T (ATG-fresenius): 2-5 mg/kg por 5-14 días; administrar a razón de 50 ml/hora y, si no hay reacción, aumentar a 100 ml/hora. iv. Para evitar los efectos relacionados a la liberación de citocinas, se debe administrar metilprednisolona en dosis de 150 mg, 1 hora antes, 1 g de paracetamol y 3 cc de benadryl. v. Estas drogas requieren estricto control del recuento de glóbulos blancos y plaquetas. La eficacia del tratamiento se controla por la disminución de los linfocitos CD3 a cifras menores del 10% de su valor pretratamiento. Dado que su uso se asocia a un incremento del riesgo de infecciones, especialmente por citomegalovirus, se recomienda el uso de terapia de profilaxis (véase Daclizumab). b. Anticuerpos monoclonales antiCD 25: se unen a la subunidad α de la interleucina, inhibiendo la proliferación de los linfocitos T activados. Los más utilizados son: i. Basiliximab: se administra en dosis de 20 mg en las primeras 6 horas del desclampeo aórtico y la segunda dosis se da al cuarto día. ii. Daclizumab: en dosis de 1 mg/kg; la primera dosis se administra en las primeras 24 horas del trasplante, y las otras cada 14 días hasta completar 5 dosis. iii. Estos anticuerpos tienen similar perfil de eficacia que la terapia citolítica con mejor seguridad, debido a una menor incidencia de efectos adversos. 2. Iniciar triple esquema de mantenimiento La inmunosupresión de mantenimiento consiste en una combinación de fármacos que permite reducir la 167 dosis de cada agente, disminuyendo así la toxicidad de una única droga a altas dosis.4 Incluye tres componentes básicos: un ICN, un agente antiproliferativo y esteroides. Algunos regímenes incluyen inhibidores de la señal de proliferación para reducir o eliminar los ICN o los esteroides. En los tres primeros meses, se busca el máximo grado de inmunosupresión. Cuando el riesgo de RA se atenúa, se disminuye el nivel de inmunosupresión en función del resultado de las biopsias endomiocárdicas. 3. Esteroides Se puede comenzar con metilprednisolona: a. Primeras 24 horas: 125 mg IV cada 8 horas. b. Segundo día: 125 mg IV cada 12 horas. c. Tercer día: 125 mg/día vía IV. A partir del cuarto día se iniciará la prednisona vía oral con el siguiente esquema: a. Primera semana: 0,8 mg/kg/día. b. Segunda semana; 0,6-0,3 mg/kg/día. c. Tercera semana; 0,3 mg/kg/día. d. Posteriormente, en determinados pacientes (bajo riesgo de rechazo o alto riesgo de complicaciones) la dosis se podrá reducir aún más de manera gradual. 4. Antiproliferativos En los esquemas actuales, el micofenolato mofetil se emplea en la mayoría de los casos. Como excepción, se sugiere que los receptores con serología positiva para enfermedad de Chagas reciban azatioprina en dosis de 1-2 mg/kg/día, ya que con esta droga existen informes de menor reactivación de la tripanosomiasis.5, 6 a. Micofenolato mofetil (MMF): los comprimidos son de 250 y 500 mg. Se administra vía oral cada 12 horas. La dosis inicial es de 1 g, 2 veces al día. b. Micofenolato sódico (MPS): tiene un perfil de eficacia y seguridad similar al MMF. Se presenta en comprimidos de 180 y 360 mg. La dosis habitualmente usada es de 720-1080 mg, 2 veces/día. 168 c. Con ambas drogas: i. Es conveniente regular la dosis, según las mediciones de los niveles del fármaco en sangre. ii. La dosis se reducirá si existe toxicidad del fármaco sobre la médula ósea o gastrointestinal, GB <4000/mm3 o diarrea. Se suspenderá si los GB son <3000/mm3. Se reiniciará con menor dosis cuando los GB sean >4000/mm3. iii. Se recomiendan controles con hemograma al menos semanales durante el primer mes; 2 veces/mes el 2º y el 3º mes; y, luego, 1 vez/mes durante el primer año. iv. Si se asocia a tacrolimus, se sugiere reducir la dosis o realizar niveles de ácido micofenólico en sangre. 5. Inhibidores de la calcineurina a. Ciclosporina A (CsA): las cápsulas contienen 10, 25, 50 o 100 mg. Se administra cada 12 horas. i. Dosis: inicial, 3-6 mg/kg/día repartidos en 2 tomas. Para la dosificación, se tendrán en cuenta 3 parámetros: niveles en sangre, función renal y tiempo postrasplante. ii. Niveles valle en sangre total: en el posoperatorio inmediato, se consideran niveles terapéuticos 250-350 ng/ml (primer mes). En el primer año, entre 150 y 250 ng/ml. Mientras no se alcancen niveles estables, se medirán los niveles diarios (antes de la dosis de la mañana). iii. Según la función renal: se sugieren los siguientes incrementos de dosis, considerando la creatinina, hasta alcanzar niveles terapéuticos: • Normal (Cr <1,4): la dosis se modificará en 25-50 mg/toma, según los niveles previos. • Cr 1,4-2,5 (mejorando): se aumentará 25 mg/día. • Cr >2,5-3,5 (empeorando): no se aumentará y se mantendrá el uso de anticuerpos poli/ monoclonales hasta un máximo de 7-10 días. b. Tacrolimus: los comprimidos son de 0,5, 1 y 5 mg. Se administra cada 12 horas. Se utiliza como rescate luego de un RA en lugar de la CsA, aunque datos actuales muestran que es el ICN utilizado de inicio en el 50% de los trasplantados. Inmunosupresión en el postrasplante inmediato i. Dosis inicial 0,075-0,1 mg/kg/día repartidos en 2 tomas. La dosis se ajustará según niveles valle en sangre, tiempo postrasplante y función renal. ii. Niveles valle aconsejables en sangre: entre 10-15 ng/ml el primer mes; 8-12 ng/ml hasta el primer año. iii. Los ajustes de la dosis tendrán en consideración la evidencia del deterioro de la función renal inducida por el fármaco. Los ICN tienen importantes interacciones con las drogas que inducen o inhiben el citocromo P-450 3A4 (CYP3A4). Entre las interacciones farmacológicas más frecuentes se pueden mencionar: - Aumento de los niveles del ICN: eritromicina, ketoconazol, itraconazol, diltiazem, cimetidina, amiodarona, metilprednisolona, metoclopramida. - Disminución de los niveles de ICN: rifampicina, isoniazida, fenobarbital y carbamacepina. 6. Inhibidores mTOR Este grupo de drogas tiene su indicación en: - Enfermedad vascular del injerto establecida, - Prevenir la nefrotoxicidad por los ICN en combinación con el MMF y los esteroides. - El tratamiento de pacientes con neoplasias tras el trasplante. - También pueden usarse “de novo” con CsA para prevenir la enfermedad vascular del injerto. Utilizados “de novo”, en esquemas libres de ICN en pacientes con insuficiencia renal, se asocian con mayor tasa de RA en los 6 primeros meses. a. Everolimus: comprimidos de 0,25, 0,50, 0,75 y 1 mg.7, 8 Dosis: inicial, 0,5-0,75 mg/cada 12 horas. Cuando se usa con CsA, la dosis se ajusta para mantener niveles en sangre de entre 3 y 8 ng/ml. El dosaje se debe realizar al quinto día del ajuste de la dosis. No se precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal. Debe reducirse en insuficiencia hepática. Interactúa con los ICN y otros fármacos que afectan el CYP3A4 . b. Sirolimus: comprimidos de 1 y 2 mg. Dosis inicial: 1 mg/día. Utilizado con CsA, la dosis se ajusta para mantener niveles de entre 4 y 12 ng/ml. No se ajusta en la insuficiencia renal. Referencias bibliográficas 1. Alonso Pulpon L, Crespo Leiro MG. Trasplante cardíaco. 2009. Editorial Médica Panamericana. S.A. 2. Cantarovich M, Giannetti N, Barkun J, Cecere R. Antithymocyte globulin induction allows a prolonged delay in the initiation of cyclosporine in heart transplant patients with postoperative renal dysfunction. Transplantation 2004; 78(5):779-781 3. Delgado JF, Vaqueriza D, Sánchez V, Escribano P, Ruiz-Cano MJ, Renes E, Gómez-Sánchez MA, Cortina JM, de la Calzada CS. Induction treatment with monoclonal antibodies for heart transplantation. Transplant Rev (Orlando). 2011; 25(1):21-6. 4. Kirklin J, Young J, McGiffin D. Heart Transplantation. 2002. Churchill Livingstone. Elsevier Science. 5. Bacal F, Silva CP, Bocchi EA, Pires PV, Moreira LF, Issa VS, Moreira SA, das Dores Cruz F, Strabelli T, Stolf NA, Ramires JA. Mychophenolate mofetil increased chagas disease reactivation in heart transplanted patients: comparison between two different protocols. Am J Transplant. 2005;5(8):2017-21. 6. Bacal F, Silva CP, Pires PV, Mangini S, Fiorelli AI, Stolf NG, Bocchi EA. Transplantation for Chagas’ disease: an overview of immunosuppression and reactivation in the last two decades. Clin Transplant. 2010;24(2):E29-34. 7. Schaffer SA, Ross HJ. Everolimus: efficacy and safety in cardiac transplantation. Expert Opin Drug Saf. 2010;9(5):843-54. 8. Manito N, Delgado JF, Crespo-Leiro MG, González-Vílchez F, Almenar L, Arizón JM, Díaz B, Fernández-Yáñez J, Mirabet S, Palomo J, Rodríguez Lambert JL, Roig E, Segovia J. Clinical recommendations for the use of everolimus in heart transplantation. Transplant Rev (Orlando). 2010;24(3):129-42. 169 Capítulo 29 Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco Mirta Diez 172 Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco Introducción Una de las complicaciones más temidas en el paciente recién trasplantado es el rechazo. A pesar de los grandes avances en la terapia inmunosupresora, el rechazo agudo es un entidad potencialmente grave que puede ocurrir en el posoperatorio inmediato. El profesional a cargo del posoperatorio de un paciente recién trasplantado debe estar preparado para detectar y tratar precozmente esta complicación inmunológica. El diagnóstico y tratamiento del rechazo debe ser multidisciplinario a fin de aumentar las posibilidades de éxito terapéutico. A continuación, se describe un algoritmo que tiene como propósito facilitar el manejo del paciente internado en una unidad de cuidados intensivos que presenta alguna de las variantes de rechazo agudo. 1. Rechazo celular agudo El rechazo agudo (RA) es frecuente en los primeros 6 meses. Aproximadamente, el 30% de los pacientes operados tienen un episodio de RA durante el primer año. La ocurrencia de esta complicación se asocia con una menor sobrevida y un mayor riesgo de enfermedad vascular del injerto a largo plazo.1 El RA está predominantemente mediado por la activación de los linfocitos T. Histológicamente, esta modalidad de rechazo se caracteriza por la presencia de linfocitos en el miocardio, que inducen daño celular. La clasificación de los grados de RA de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT, por su sigla en inglés) define el RA grado 1R como aquel infiltrado con sólo un foco de daño miocítico o sin él, grado 2R cuando al infiltrado linfocítico se agrega daño miocítico en varios focos y grado 3R al infiltrado con daño miocítico difuso, edema, hemorragia o vasculitis.2 El RA puede presentarse con síntomas y signos de disfunción del injerto, lo que constituye una situación clínica urgente y grave. En otras ocasiones, esta entidad puede ser asintomática y diagnosticarse por biopsia endomiocárdica (BEM) de rutina. La evaluación no invasiva del RA proporciona menor nivel de evidencia. La forma de presentación es la principal determinante del tratamiento.3 2. RA sintomático Los síntomas corresponden al compromiso hemodinámico con hipotensión, bajo gasto cardíaco y aumento de las presiones de llenado. Ante la sospecha clínica, se debe internar al paciente en un área de cuidados intensivos, realizar una BEM e implementar el tratamiento sin demora.4 a. Metilprednisolona IV: dosis de 1000 mg/día por tres días consecutivos. Se puede continuar con una reducción progresiva de la dosis vía oral o administrar la dosis previa de deltisona. b. Terapia citolítica con anticuerpos antilinfocíticos policlonales: i. Timoglobulina en dosis de 0,75-1,5 mg/kg. Estas drogas se administrarán por 3-10 días según la gravedad del RA y la respuesta clínica. ii. Gammaglobulina antitimocítica (ATGAM) en dosis de 10 mg/kg/día. iii. Gammaglobulina antilinfocitos T (ATG-fresenius) en dosis de 3 mg/kg/día. iv. No deben usarse antagonistas del receptor de interleucina (basiliximab, daclizumab) para tratar el RA. Para evitar los efectos relacionados a la liberación de citocinas de las drogas citolíticas, se debe administrar premedicación con metilprednisolona, paracetamol y antihistamínicos. - Además del esquema inmunosupresor, en esta modalidad de rechazo se debe instaurar el correspondiente soporte hemodinámico con inotrópicos y vasopresores para mantener el índice cardíaco y la tensión arterial adecuados. El manejo hemodinámico puede realizarse con catéter de Swan-Ganz. Durante este período, en el que hay un incremento del nivel de inmunosupresión, deben administrarse las terapias de prevención de infecciones oportunistas. Para evaluar la respuesta al tratamiento instituido pueden realizarse ecocardiogramas seriados a fin de valorar la recuperación de la función ventricular, y debe realizarse una BEM de control en 7-14 días. Para definir cómo continuar el esquema inmunosupresor de base luego del episodio de RA, es importante definir la causa de éste. Si medió falta de adherencia al 173 tratamiento, puede reponerse el mismo esquema previo al evento. Si el paciente cumplió con el régimen de tratamiento, se sugiere aumentar el nivel de inmunosupresión: - Incrementar los niveles plasmáticos de inhibidores de la calcineurina (ICN) o realizar una reducción más lenta de la dosis de esteroides en los primeros meses postrasplante, o aumentar la dosis de micofenolato mofetil (MMF). - Convertir a un régimen de mantenimiento que rote CsA por tacrolimus o MMF a un inhibidor de la señal de proliferación (sirolimus o everolimus). - Reponer corticoides, si el paciente se encontraba en régimen libre de esteroides 3. RA asintomático El RA asintomático es diagnosticado por las BEM de seguimiento. La decisión de tratarlo se fundamenta en la posibilidad de que progrese y se asocie a disfunción ventricular. La necesidad y el tipo de tratamiento dependerán del grado de RA. El RA grado 3R de la clasificación propuesta por la ISHLT se trata con altas dosis de metilprednisolona por vía IV: 1000 mg diarios por 3 días consecutivos. Luego, puede restaurarse la dosis previa de esteroides por vía oral o realizarse un descenso progresivo de la dosis. El tratamiento del rechazo moderado grado 2R puede realizarse con altas dosis de metilprednislona IV, entre 500 a 1000 mg/día por 3 días consecutivos, o con un pulso vía oral en dosis de 1-2 mg/kg de deltisona/día por 3-5 días. Los episodios de RA leve grado 1R, en general, se autolimitan. En estos casos, debe evaluarse la historia de rechazos previos del paciente y el tiempo del trasplante. Si son recurrentes, especialmente durante el primer año, deben tratarse con aumento de la inmunosupresión basal. Para controlar que el RA resolvió con el tratamiento se realizará una BEM entre los días 7-14 del evento. 4. RA recurrente o persistente La mayoría de los RA se controlan con la terapia instituida, pero un pequeño número puede persistir 174 o recurrir poco tiempo después, constituyendo los RA corticoiderresistentes o recurrentes. En estos casos, puede indicarse: - Terapia citolítica con anticuerpos policlonales. - Pulsos con metotrexato en dosis de 5-7,5 mg por semana. - Fotoféresis. - Irradiación linfoide total. 5, 6. Rechazo mediado por anticuerpos hiperagudo Este subtipo de rechazo puede presentarse en minutos a horas luego del trasplante cuando intervienen anticuerpos preformados. Se lo denomina rechazo mediado por anticuerpos (RMA) hiperagudo y, de manera característica, se acompaña de falla del injerto grave.5 Estos anticuerpos están presentes en el suero del receptor y dirigidos contra antígenos del grupo ABO o HLA tipo I, expresados en el endotelio del donante. También se describen antígenos endoteliales no HLA. Se producen fijación del complemento en los vasos del injerto con necrosis celular, agregación plaquetaria y trombosis de la microvasculatura.6 Es un cuadro muchas veces fatal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato e incluye: - Soporte hemodinámico con inotrópicos, balón de contrapulsación aórtica o asistencia ventricular compleja. - Altas dosis de metilprednisolona. - Terapia citolítica con anticuerpos antilinfocíticos policlonales. - Plasmaféresis. - Rápido inicio de ICN (CsA o tacrolimus) y antimetabolitos (MMF o ciclofosfamida). 7. RMA agudo Esta entidad se presenta en las primeras semanas o meses del trasplante en pacientes sensibilizados por transfusiones sanguíneas, embarazos, asistencia ventricular. En un 20% de los casos, se presenta como rechazo mixto, celular y mediado por anticuerpos. El diagnóstico se realiza por hallazgos de la microscopia óptica, inmunohistoquímica positiva para fragmen- Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco tos de complemento en sus fracciones C3d y C4d o CD68, y el desarrollo de anticuerpos específicos contra el donante. Una vez que se diagnostica, el tratamiento está dirigido a eliminar los aloanticuerpos y reducir su síntesis. Los pacientes que presentan disfunción ventricular tienen mayor riesgo de muerte a corto y largo plazo, por lo que el tratamiento debe ser agresivo. - Metilprednisolona IV en dosis de 1000 mg por 3 días consecutivos. - Plasmaféresis o inmunoadsorción que renueven los aloanticuerpos del plasma. La plasmaféresis, en general, se realiza en sesiones diarias durante 5-10 días. La inmunoadsorción es más efectiva en la remoción de anticuerpos, pero su disponibilidad es menor. - Anticuerpos antilinfocíticos policlonales. - La gammaglobulina IV en altas dosis disminuye la producción de anticuerpos y modifica la respuesta inmune. - El rituximab, un anticuerpo contra CD20, puede usarse en forma semanal durante 4 semanas. La inmunosupresión de mantenimiento para prevenir la recidiva del RMA puede incluir: - Convertir la CsA a tacrolimus o la azatioprina a MMF. - Agregar un inhibidor de mTor o ciclofosfamida. - Incrementar el nivel de la inmunosupresión en uso. Se recomienda dosificar los niveles de anticuerpos específicos contra el donante y evaluar la evolución de los títulos en respuesta al tratamiento instituido. El control con BEM debe realizarse a los 10-14 días del inicio del tratamiento. Referencias bibliográficas 1. Alonso Pulpon. MG. Crespo Leiro. Trasplante cardíaco. 2009. Editorial Médica Panamericana. S.A. 2. Stewart S, Winters GL, Fishbein MC et al. Revision of the 1990 working formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection. J Heart Lung Transplant 2005; 24(11):1710-1720. 3. Kirklin J, Young J, McGiffin D. Heart Transplantation. 2002. Churchill Livingstone. Elsevier Science. 4. Ibrahim M, Hendry P, Masters R et al. Management of acute severe perioperative failure of cardiac allografts: a single-centre experience with a review of the literature. Can J Cardiol 2007; 23(5):363-367. 5. Uber WE, Self SE, Van Bakel AB, Pereira NL. Acute antibody-mediated rejection following heart transplantation. Am J Transplant 2007; 7(9):2064-2074. 6. Kaczmarek I, Deutsch MA, Sadoni S et al. Successful management of antibody-mediated cardiac allograft rejection with combined immunoadsorption and anti-CD20 monoclonal antibody treatment: case report and literature review. J Heart Lung Transplant 2007; 26(5):511-515. 175 Capítulo 30 Fiebre en el posoperatorio Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses 178 Fiebre en el posoperatorio Introducción La fiebre es un hallazgo frecuente en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. Su presencia puede deberse tanto a cuadros banales de inflamación ocasionados por el propio procedimiento quirúrgico como a casos graves de infecciones intrahospitalarias.1, 2 Frente al paciente con fiebre pueden cometerse básicamente dos errores: a) instaurar innecesariamente un tratamiento antibiótico empírico que, cuando la fiebre no es de origen infeccioso, expone innecesariamente al paciente a los potenciales efectos adversos de los antimicrobianos y contribuye a seleccionar microorganismos resistentes; b) minimizar un cuadro febril, retrasando el tratamiento oportuno de alguna infección posoperatoria. A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con el propósito de facilitar el diagnóstico y tratamiento del paciente con fiebre luego de la cirugía cardíaca. 1. Paciente febril luego de la cirugía cardíaca Se considera fiebre cuando el paciente tiene una temperatura axilar ≥38 ºC.3, 4 2. Clasificar el cuadro según el momento de aparición Con una finalidad práctica, los cuadros de fiebre posoperatoria se pueden clasificar en función del momento de su presentación en relación al procedimiento quirúrgico: a. Inmediata: inmediatamente o a las pocas horas de la cirugía (primeras 48-72 horas). b. Aguda: entre el cuarto y el séptimo día. c. Subaguda: entre la segunda y la cuarta semana. d. Tardía: más allá del mes de operado. 3. ¿Internación previa? En todo paciente que haya estado internado los días previos a la cirugía, es indispensable descartar procesos infecciosos vinculados a la internación. Las infecciones urinarias son la causa más frecuente de infección nosocomial, y representan en muchos centros el 40% del total. Otra de las infecciones prevalentes en el ámbito intrahospitalario es la neumonía asociada al respirador, cuya incidencia aumenta con el tiempo de asistencia respiratoria mecánica (ARM) al cual haya estado sometido el paciente. Siempre que existan accesos vasculares, centrales y/o periféricos, es importante descartar infecciones asociadas a dichos dispositivos. Las flebitis asociadas a catéteres periféricos pueden manifestarse hasta 48 horas después de haber retirado éstos, motivo por el cual deben explorarse todos los sitios de venipunción actuales y previos.3 4. Jerarquizar la evaluación de las causas no infecciosas Cuando la fiebre aparece inmediatamente luego de la cirugía, rara vez es de origen infeccioso. Entre las causas no infecciosas más frecuentes en esta etapa del posoperatorio se destacan la reabsorción de hematomas, los fenómenos inflamatorios secundarios a la destrucción tisular, las fiebre secundaria a fármacos (por ej: anestésicos), las atelectasias y las reacciones postransfusionales. Además, la fiebre puede ser expresión de otras complicaciones más graves como el infarto agudo de miocardio o la enfermedad tromboembólica pulmonar. Otras causas menos frecuentes son la crisis tirotóxica, la insuficiencia suprarrenal, el síndrome de abstinencia alcohólica y la hipertermia maligna. A pesar de que lo más común en estos casos es que el origen de la fiebre no se deba a una complicación infecciosa, en raras ocasiones pueden ocurrir cuadros de shock séptico por estafilococo o estreptococo (síndrome de shock tóxico), o Clostridium spp, que se presentan como un síndrome febril dentro de los primeros tres días de operado el paciente. 5. Evaluación de causas infecciosas no asociadas a las heridas quirúrgicas Pasados los primeros cuatro días de la cirugía, ya es razonable pensar en infecciones relacionadas con los procedimientos invasivos a los cuales es sometido el paciente: catéteres o dispositivos intravasculares, sonda vesical, drenajes e intubación orotraqueal. 179 6. Causas infecciosas asociadas a las heridas Luego de la primera semana de la cirugía, las infecciones de las heridas comienzan a tener mayor relevancia.4-7 En este período, cobran importancia las siguientes situaciones: a. Infección de la herida quirúrgica esternal (superficial y profunda). b. Infecciones relacionadas con la safenectomía o la herida en el antebrazo producida al retirar la arteria radial. c. Infección del sitio de canulación. 7. Estudios complementarios En función de la sospecha clínica, se deberán realizar los estudios complementarios que permitan confirmar el diagnóstico e identificar el germen responsable del cuadro. Existe evidencia que muestra que en los pacientes en los cuales se confirma una mediastinitis a partir de la obtención de material mediastinal por punción, este procedimiento permite disminuir el tiempo hasta el diagnóstico, el número de días de internación y la morbilidad. Con respecto a la punción subxifoidea, los efectos adversos vinculados a ella son mínimos cuando la realizan operadores con experiencia. La punción transesternal constituye otra vía de acceso al espacio mediastinal, cuyo rédito diagnóstico puede homologarse al de la punción subxifoidea, ya que tiene un valor predictivo positivo y negativo cercano al 90%. Los hemocultivos (HMC) también son sumamente importantes, ya que permiten orientar el diagnóstico de las infecciones de las heridas quirúrgicas profundas (mediastinitis, endocarditis). Los hemocultivos positivos tienen un alto valor predictivo cuando el microorganismo hallado es S. aureus.7-9 Así: a. HMC + para S. aureus → alto valor predictivo para mediastinitis (>80%). b. HMC + para otros gérmenes → no modifica sustancialmente la probabilidad pretest; son claves la sospecha clínica y la epidemiología de la institución (microbiología prevalente para ese procedimiento u otros realizados en el área en la que se encuentra el paciente). 180 c. HMC negativos → no descartan la posibilidad de mediastinitis. En relación al uso de métodos de diagnóstico por imágenes, la tomografía axial computarizada es una herramienta útil a partir de la segunda semana posoperatoria. La presencia de restos hemáticos o colecciones inflamatorias no infecciosas determina que en los primeros 15 días la tomografía tenga una muy baja especificidad (≈35%). En cambio, pasadas las dos primeras semanas de la cirugía, la especificidad de este método aumenta considerablemente (80-90%) y mantiene una alta sensibilidad.10 8. ¿Estabilidad clínica? La decisión de iniciar de manera empírica la administración de antibióticos frente a un síndrome febril es siempre clínica. En situaciones graves, el retraso innecesario del tratamiento antibiótico empeora el pronóstico. Cuando el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente, o su situación clínica y/o antecedentes son críticos, se debe acelerar la toma de cultivos para iniciar en forma precoz un esquema antibiótico apropiado. Por el contrario, cuando el cuadro es estable, y no existen otros determinantes que obliguen al inicio precoz del tratamiento, se puede aguardar el resultado de los estudios microbiológicos. De esta forma, se podrá implementar un tratamiento dirigido y disminuirán los riesgos de provocar daño por los potenciales efectos adversos relacionados a los esquemas con antibióticos de amplio espectro. En el caso de tratarse de infecciones relacionadas a la cirugía, es fundamental el trabajo multidisciplinario para obtener resultados favorables.3, 5 9. Causas no infecciosas Entre las causas no infecciosas de fiebre que deben considerarse en este período, se encuentran los procedimientos invasivos practicados durante el posoperatorio (en especial los que demandan contraste intravenoso), las reacciones postransfusionales que pueden manifestarse hasta 15 días después de haberse administrado sangre y hemoderivados, la crisis tirotóxica, la insuficiencia suprarrenal, el infarto agudo de miocardio, la Fiebre en el posoperatorio embolia de pulmón, el sangrado en cualquiera de sus manifestaciones, las colecciones de tipo inflamatorio, el síndrome pospericardiotomía o síndrome de Dressler, la trombosis venosa profunda, las atelectasias pulmonares y la fiebre por fármacos.3, 5, 6 Referencias bibliográficas 1. John D. Mitchell. Cytokine secretion after cardiac surgery and its relationship to postoperative fever. Cytokine. 2007;38:37–42. 2. Clark JA, Bar-Yosef S, Anderson A, et al. 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Radiation Medicine Volume 26, Number 6, 343-347. 181 Capítulo 31 Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses 184 Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica Introducción La infección de la herida quirúrgica es una de las complicaciones más temidas en cirugía cardíaca. Según el tipo de compromiso anatómico, se las puede clasificar en incisionales o profundas. Dentro de las profundas se incluyen la mediastinitis, la endocarditis y la osteomielitis. Como en toda infección grave, un aspecto importante del manejo es implementar un abordaje agresivo en forma precoz. A continuación se describe un algoritmo que tiene como objetivo principal facilitar el diagnóstico y tratamiento de las infecciones asociadas a la herida quirúrgica. 1. Sospecha de infección de la herida quirúrgica Todo paciente operado que evoluciona con fiebre, equivalentes febriles o dolor esternal de mayor intensidad al esperado, debe ser evaluado para descartar que esta sintomatología sea secundaria a una infección de la herida quirúrgica. La sospecha debe mantenerse aun ante la ausencia de signos locales evidentes.1-3 2. Confirmación por observación Los datos clínicos del examen de la herida que sugieren una infección local son la presencia de secreciones, dolor persistente o excesivo, dehiscencia e inestabilidad esternal. En el 75% de los casos, la infección se manifiesta entre los 7 y 21 días luego del procedimiento quirúrgico. Menos frecuentemente, el cuadro infeccioso puede hacerse evidente durante la primera semana (10-15%) o más allá de los 21 días de la operación (≈10%).1-4 3. ¿Impacto sistémico significativo? Además de los signos y síntomas locales a nivel de la herida, el paciente puede tener manifestaciones provocadas por el impacto sistémico de la infección. Los signos que sugieren una infección profunda o diseminada son la fiebre, los escalofríos, la hiperglucemia o hipoglucemia, la hipotensión arterial y el deterioro del sensorio, entre otros. En estos casos, se deberá optar por internar al paciente. 4. ¿Infección profunda? Uno de los aspectos clave para determinar la agresividad del tratamiento, es la localización de la infección. Se debe sospechar una infección profunda cuando haya un impacto sistémico significativo. Otro de los elementos que orientan hacia el diagnóstico de mediastinitis es la dehiscencia franca de la herida con secreciones purulentas. Se pueden buscar, además, datos sugestivos de mediastinitis por la observación de colecciones retroesternales o mediastinales en la radiografía de tórax o la tomografía axial computarizada. La utilidad de este último estudio se discute, ya que en períodos tempranos posquirúrgicos tiene escasa especificidad. La presencia de restos hemáticos o colecciones inflamatorias no infecciosas determina que en los primeros 15 días la tomografía tenga una especificidad cercana al 35%.5 En cambio, pasadas las dos primeras semanas, la especificidad de este método aumenta en forma considerable (80-90%) y mantiene una alta sensibilidad.5 Cuando existan dudas, la obtención de material purulento por punción subxifoidea también puede ser una fuente de información útil en la toma de decisiones.6 En estos casos, se debe sospechar una localización profunda del problema. La mediastinitis es una infección grave, cuya incidencia oscila entre 1-5% en las series más recientes, con una mortalidad que varía entre el 5 y el 35% de los casos.4-6 Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de mediastinitis son: a. Preoperatorios: Diabetes, obesidad, EPOC, colonización cutánea con S. aureus y cirugía esternal previa. b. Intraoperatorios Tiempo de cirugía prolongado, reoperación por sangrado y cirugía combinada. 185 c. Posoperatorios Hiperglucemia,7, 8 bajo gasto, asistencia respiratoria mecánica prolongada y, prácticamente, cualquier complicación que determine una permanencia prolongada en terapia intensiva. 5. Cultivos en infecciones profundas Ante la sospecha de una infección profunda o inestabilidad clínica, se debe internar al paciente y realizar cultivos de sangre, secreción de la herida y tejidos profundos. Habitualmente, la obtención de material o líquido mediastinal se practica a través de la punción subxifoidea. En otras ocasiones, según la experiencia y el criterio del equipo quirúrgico, se puede realizar una punción a través del espacio supraesternal (por encima del manubrio esternal) o transesternal (a través del espacio realizado en la esternotomía previa). Estos procedimientos deben realizarse con rapidez, con el objeto de iniciar el tratamiento antibiótico de inmediato, siempre que exista una fuerte sospecha clínica de infección profunda o el estado clínico del paciente lo exija. Es importante realizar hemocultivos por la posibilidad de identificar el agente etiológico; se estima que entre el 40 y 60% de los pacientes con mediastinitis tienen hemocultivos positivos.4, 9 - HMC + para S. aureus → alto valor predictivo positivo para mediastinitis (>80%). - HMC + para otros gérmenes → no modifica sustancialmente la probabilidad pretest, aunque depende de la epidemiología de la institución (microrganismos prevalentes) en ese tipo de infecciones. - HMC negativos → no descartan la posibilidad de mediastinitis. Con respecto a la punción subxifoidea, las complicaciones vinculadas a ella son mínimas cuando la realizan operadores con experiencia. Otras vías de acceso al espacio mediastinal, como la punción transesternal (cuyo rédito diagnóstico puede homologarse al de la punción subxifoidea) tienen un valor predictivo positivo y negativo >90%. Además, varios estudios demostraron que en los pacientes en los cuales se diagnosticó la mediastinitis a partir de la obtención de material mediastinal por punción, este procedimiento permitió 186 disminuir el tiempo hasta el diagnóstico, el número de días de internación y la morbilidad.6 6. Tratamiento antibiótico IV Para el tratamiento antibiótico empírico inicial de las infecciones severas se deben considerar varios aspectos. En primer lugar, es importante que sea de amplio espectro. El esquema elegido debe estar dirigido a la mayoría de los microorganismos potencialmente responsables de la infección sospechada. Para esto, es imprescindible conocer la epidemiología de la flora hospitalaria, y las infecciones del sitio quirúrgico asociadas a esternotomías y del área en la cual se encuentra el paciente hospitalizado. En general, deben considerarse siempre los cocos grampositivos (S. aureus, incluyendo S. aureus meticilinorresistente, y S. aureus coagulasanegativo) por ser los más frecuentes, aunque cada vez se observa mayor incidencia de infecciones por bacilos gramnegativos, en particular los multirresistentes. Al momento de escoger los antimicrobianos, se deben elegir aquéllos con mejor perfil de seguridad y que alcancen una mejor concentración en el sitio de infección, de acuerdo con sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas. Las dosis indicadas deben ser las máximas permitidas, según la función renal, y siempre administradas por vía parenteral. Por último, todo tratamiento empírico debe ser vuelto a evaluar al cabo de las primeras 48-72 horas sobre la base del resultado de los cultivos obtenidos y la respuesta clínica del paciente. Es muy importante destacar que la administración de antibióticos sin obtener muestras para cultivo es una práctica que, además de carecer de un sostén científico y sentido común, entorpece la interpretación de la evolución del paciente y puede llevar a medidas erróneas. Debe recordarse que el uso indiscriminado de los antimicrobianos no sólo limita el rescate de los microorganismos responsables de la infección, sino que puede favorecer el desarrollo de gérmenes resistentes, con los efectos adversos que éstos son capaces de ocasionar. 7. Limpieza quirúrgica El abordaje del paciente con infección de la herida quirúrgica debe ser multidisciplinario. Para lograr Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica buenos resultados, es fundamental una evaluación por parte del equipo quirúrgico. Cuando la infección es profunda, la limpieza quirúrgica debe ser precoz, minuciosa y de algún modo “agresiva”, ya que el mediastino es un espacio virtual, con limitada irrigación y abundante tejido graso, que dificulta la adecuada llegada de los antibióticos. Una vez realizada la limpieza quirúrgica, se podrá optar por un cierre primario de la herida, con colocación de tubos de drenaje (acompañados o no de sistemas de irrigación continua) o un cierre en un segundo tiempo luego de un período de herida abierta para permitir efectuar una limpieza diaria. Las modalidades que se han de elegir dependen de varios factores, entre los cuales la experiencia del grupo quirúrgico es fundamental.10 8. Cultivos en infecciones superficiales En las infecciones superficiales, al igual que en las profundas, la realización de cultivos es fundamental para establecer un adecuado tratamiento antibiótico y evitar la progresión de la infección a planos más profundos. Además, la identificación del germen tiene una gran importancia epidemiológica, ya que permite conocer la flora prevalente e implementar mejores medidas de prevención. Una adecuada técnica en la obtención de las muestras es clave para poder interpretar los resultados. En la práctica diaria, no es infrecuente que se empleen hisopos; esta modalidad debe evitarse, pues aumenta la posibilidad de que se desarrollen varios microorganismos colonizantes. Las muestras deben obtenerse mediante punción a través de la piel sana, tomando todos los recaudos necesarios para asegurar una adecuada antisepsia de la zona y evitar la contaminación de la muestra. 9. Tratamiento antibiótico vía oral Al igual que en las infecciones profundas, al momento de decidir qué antibiótico se va a administrar es fundamental conocer los microorganismos que predominan en el ámbito en el cual se trabaja. Posteriormente, se deberá ajustar el tratamiento al resultado de los cultivos. En estos casos, con el propósito de simplificar el tratamiento ambulatorio, es conveniente optar por un esquema de antimicrobianos administrados por vía oral. 10. Completar el tratamiento La duración del tratamiento antibiótico dependerá del tipo de infección que se esté tratando. Así: - Infecciones superficiales → 10-14 días de tratamiento con antibióticos deberían ser suficientes. - Mediastinitis → 3-4 semanas de tratamiento. - Endocarditis infecciosa → 6-8 semanas (según el microorganismo y la presencia o no de implantes intracardíacos). - Osteomielitis → 6-12 semanas de tratamiento. La vía de administración de los antibióticos en las mediastinitis y endocarditis debe ser siempre parenteral. En cambio, en las infecciones superficiales y en las osteomielitis esternales, se puede optar por la vía oral, siempre que los hallazgos del antibiograma así lo permitan. Referencias bibliográficas 1. Harrison G Weed, MS, MD, FACP. Post operative fever. UP to DATE 2010. 2. Vance G. Fowler, Jr, MD, MHS; Sean M. O’Brien, PhD; Lawrence H. Muhlbaier, PhD; G. Ralph Corey, MD; T. Bruce Ferguson, MD; Eric D. Peterson, MD. Clinical Predictors of Major Infections After Cardiac Surgery. Circulation. 2005;112;358-365. 3. Nacinovich F, Fernandez Osés P, Lopardo G, Lopez Furst MJ. Infecciones postquirúrgicas: identificación y tratamiento. Recuperación Cardiovascular. CONAREC 298-315. Publicaciones Latinoamericanas SRL. 4. Fowler et all Staphylococcus aureus bacteremia after median sternotomy. Clinical utility of blood cultures results in the identification if postoperative mediastinitis. 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Valor pro- 188 nóstico de la hiperglucemia en el postoperatorio de la cirugía de revascularización miocárdica sin bomba de circulación extracorpórea. Rev Argent Cardiol 2006 74 suplemento 3: 135. (abstract) 9. R. San Juan, J. M. Aguado, M. J. López, C. Lumbreras, F. Enriquez, F. Sanz, F. Chaves, F. López-Medrano, M. Lizasoain. J. J. Rufilanchas. Accuracy of blood culture for early diagnosis of mediastinitis in febrile patients after cardiac surgery. Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2005) 24: 182–189. 10. Walter H. Merrill, MD, Shahab A. Akhter, MD, Randall K. Wolf, MD, E. William Schneeberger, MD, and John B. Flege, Jr, MD. Simplified Treatment of Postoperative Mediastinitis. Ann Thorac Surg 2004;78:608–12. Capítulo 32 Derrame pleural posoperatorio Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel 190 Derrame pleural posoperatorio Introducción La mayoría de los pacientes operados tiene algún grado de derrame pleural (DP).1 Sin embargo, sólo un 5% de los casos requiere una toracocentesis evacuadora.2 Hasta el momento, la fisiopatología del DP posoperatorio, no es del todo clara. Probablemente, el trauma quirúrgico y la extravasación de sangre estén entre los mecanismos más frecuentemente involucrados. En la mayoría de los casos, las características del líquido extraído son compatibles con un exudado. Con menos frecuencia, se constata un trasudado que suele estar asociado a un cuadro de sobrecarga de volumen generalizado. El manejo del DP posoperatorio tiene características particulares que lo diferencian del de otros escenarios. Este algoritmo fue diseñado con el propósito de facilitar la toma de decisiones en el paciente que presenta un DP significativo dentro de los primeros 30 días del posoperatorio de cirugía cardíaca. 1. Derrame pleural posoperatorio El examen físico y la radiografía de tórax de frente y perfil suelen ser suficientes para diagnosticar este problema. Cuando existan dudas, se podrá recurrir a la ecografía pleural o la tomografía computarizada, que permiten detectar y cuantificar de manera aproximada la magnitud del derrame. 2. ¿Sospecha de sangrado? Se debe pensar en este mecanismo en las siguientes situaciones: derrames que se desarrollen en las primeras horas del posoperatorio, y pacientes anticoagulados o con doble antiagregación, o que presentan un DP nuevo en el contexto de una caída significativa del hematócrito.2-6 3. Corregir hemostasia Ante la sospecha de sangrado activo, inicialmente se debe lograr un coagulograma en rango hemostático mediante la administración de hemoderivados, concentrados de factores o drogas que antagonizen los efectos de los anticoagulantes, como la protamina. Para más información, véase el algoritmo de sangrado. 4. Evaluar la colocación de un tubo de drenaje o reoperación La acumulación de sangre en las primeras horas del posoperatorio, habitualmente se produce por una obstrucción de los tubos de drenaje. En esos casos, de no poder permeabilizar el tubo, se debe plantear la posibilidad de colocar otro o directamente reoperar al paciente, si se presenta un sangrado activo excesivo. En los derrames de los paciente anticoagulados o con coagulopatías, la rápida instalación o la persistencia de derrames severos en el tiempo demandarían la colocación de un tubo, bien para evitar el compromiso respiratorio, bien para prevenir la formación de una corteza con efecto constrictivo sobre el tórax a largo plazo.7,8 5. ¿Impacto ventilatorio? Un aspecto clave en la toma de decisiones frente al paciente con DP es determinar si éste tiene un impacto clínico significativo. La presencia de disnea, taquipnea, mala mecánica respiratoria o desaturación marcan la necesidad de evacuar el líquido de manera invasiva. En cambio, cuando el paciente está asintomático, se pueden llevar a cabo medidas farmacológicas destinadas a resolver el cuadro sin la necesidad de realizar una punción. 6. ¿Sobrecarga de volumen? En ocasiones, el DP es una expresión más de un cuadro de sobrecarga de volumen generalizado. La presencia de edemas, ingurgitación yugular o hepatomegalia congestiva apoyan esta hipótesis.5 En estos casos, probablemente se trate de un trasudado que puede mejorar con el balance hídrico negativo. No obstante cabe aclarar que, cuando el DP es significativo, puede afectar el llenado ventricular y comportarse de manera similar a un taponamiento. El ecocardiograma puede ser de utilidad para determinar esta situación.9-11 191 7. Balance hídrico negativo Cuando el DP se asocia a un cuadro de anasarca, se deben implementar medidas para reducir la sobrecarga de volumen. Los recursos terapéuticos más frecuentemente utilizados para lograr un balance negativo son los diuréticos del asa, y la espironolactona. Es pertinente descartar la presencia de hipoalbuminemia que podría estar agravando el cuadro y llevaría a un cambio en la estrategia terapéutica. 8. ¿Sospecha de infección? La presencia de neumonía con mala respuesta inicial al tratamiento antibiótico o gran impacto sistémico, o el síndrome febril sin un foco claro, obligan a la punción de DP. El análisis del líquido determinará la necesidad de la colocación de un tubo de avenamiento.12-14 Cuando se esté en presencia de un DP complicado, se debe descartar la mediastinitis como posible causa del cuadro. 9. Probable exudado inespecífico Cuando no existen factores que hagan pensar en hemotórax, derrame por anasarca o infecciones, lo más probable es que la colección de líquido pleural se deba a inflamación inespecífica. El exudado no complicado es la variante encontrada con más frecuencia en las distintas series publicadas.15 No obstante, es importante recordar que el tromboembolismo de pulmón puede cursar con DP, cuyas características fisicoquímicas son indistinguibles de los exudados inespecíficos. Se debe sospechar esta etiología cuando la disnea o la afección funcional son desproporcionadas para el tamaño del derrame.4, 5 10. Antiinflamatorios La utilización de antiinflamatorios es una práctica habitual ante la sospecha de derrames inespecíficos, a pesar de que no existen grandes estudios que demuestren su beneficio.16 Se pueden indicar antiinflamatorios no esteroides o corticoides.17 192 11. Toracocentesis evacuadora La realización de una punción evacuadora es necesaria en aproximadamente el 6,6% de los pacientes operados de algún tipo de cirugía cardíaca. Puede hacerse a ciegas, o con guía ecográfica o tomográfica, técnicas que son particularmente útiles en los casos de derrames tabicados.1-5 12. Análisis del líquido Las características fisicoquímicas del líquido ayudan al diagnóstico. El aspecto, sumado al análisis del pH, el contenido de glóbulos rojos, el LDH y las proteínas, el tipo de leucocitos y la presencia de triglicéridos permitirán realizar un diagnóstico correcto. La particularidad del posoperatorio radica en que, en ocasiones, los derrames son el producto de una suma de varios mecanismos. Por ello, habitualmente en todos los derrames existe mayor o menor cantidad de glóbulos rojos y blancos, así como también la concentración de LDH y proteínas es mayor a la hallada en los derrames presentes en otros escenarios, lo que no implica directamente un origen infeccioso. Por este motivo, difícilmente alguno de los derrames en el posoperatorio cumpla con criterios de trasudado, a pesar de que el principal origen sea la sobrecarga de volumen.5, 18 En el caso de los derrames inespecíficos desarrollados en forma temprana (primeros 20 o 30 días), éstos presentan una mayor concentración de eosinófilos y glóbulos rojos. En cambio, en los derrames tardíos suelen predominar los linfocitos.18 13. Tratamiento específico De acuerdo con los resultados del análisis del líquido se seleccionará el tratamiento necesario, y se evaluará la necesidad de colocar un tubo de avenamiento. 14. Volver a punzar o tubo de drenaje En un seguimiento de 192 pacientes con DP significativo el 21% presentó una recurrencia del derrame durante el primer mes.2 También existe la opción de realizar una toracoscopia en los casos en los que el me- Derrame pleural posoperatorio canismo del derrame no se termine de comprender. La necesidad de realizar pleurodesis es extremadamente rara en estos escenarios.5 Referencias bibliográficas 1. Rodriguez RM, Moyers JP, Rogers JT, et al.: Prevalence and clinical course of pleural effusion at 30 days post coronary artery bypass surgery. Chest 1999, 116:282S. 2. Labidi M, Baillot R, Dionne B, Lacasse Y, Maltais F Boulet L. 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Arch Intern Med 2000, 160:2665–2668. 193 Capítulo 33 Derrame pericárdico posoperatorio Juan Pablo Costabel y Mariano Benzadón 196 Derrame pericárdico posoperatorio Introducción El derrame pericárdico posoperatorio tiene una incidencia de hasta el 77%, dependiendo de la definición utilizada y las características de los pacientes incluidos en los diferentes registros.1, 2 La presencia de este fenómeno en el posoperatorio puede ser multifactorial, y en el mismo cuadro convivir causas inflamatorias, hemorrágicas y hemodinámicas, entre otras. En este algoritmo, nos referiremos al derrame pericárdico que se presenta de novo en los primeros 30 días del posoperatorio. Esto marca una diferencia con los derrames fuera del posoperatorio, ya que en este diagrama quedan excluidos los cuadros de causas infecciosas, neoplásicas o autoinmunitarios crónicos.3 1. Derrame pericárdico en el posoperatorio de cirugía cardíaca Se debe sospechar esta complicación en los pacientes con aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax o un cuadro clínico compatible con taponamiento. Los principales signos asociados al taponamiento son: hipotensión arterial, ingurgitación yugular, mala perfusión periférica y oliguria sin evidencia de congestión pulmonar. El principal método diagnóstico que permite confirmar esta entidad es el ecocardiograma. 2. ¿Tiene descompensación hemodinámica? El extremo más grave del derrame pericárdico lo constituye el taponamiento cardíaco.4 Éste se manifiesta por hipotensión arterial, disminución del ritmo diurético, taquicardia, hipoperfusión periférica y presiones de llenado del ventrículo derecho elevadas. 3. Evacuación urgente Ante la presencia de un taponamiento cardíaco, la evacuación del derrame es imperiosa. El método utilizado dependerá del tiempo desde la cirugía y la localización del derrame.1, 2 En los cuadros del posoperatorio inmediato, secundarios a sangrados excesivos, la evacuación quirúrgica es la regla ya que permite el drenaje y el tratamiento del motivo de sangrado. A medida que el cuadro se aleja del momento de la cirugía, se prefiere la punción pericárdica, quedando la resolución quirúrgica para los pacientes en los cuales el derrame no es accesible por punción o para los casos recidivantes. 4. ¿Derrame severo? En ocasiones, el derrame no ocupa la totalidad de la circunferencia cardíaca y se limita a alguno de los sacos. Según el espesor del espacio pericárdico ocupado, se lo puede clasificar en leve, moderado o severo. Los derrames localizados, se consideran severos cuando el espesor ocupado es >15 mm mientras que los difusos se considera severos cuando la suma de los espesores ocupados es >20 mm.2-4 5. ¿Compromiso hemodinámico por ecocardiograma? Aunque el paciente no presente signos ni síntomas de taponamiento cardíaco, el ecocardiograma es capaz de predecir este evento con cierta anticipación. La particularidad del derrame en el posoperatorio radica en que muchos de ellos son loculados y no ocupan el total de la circunferencia cardíaca. En estos casos, un pequeño volumen de líquido puede producir compromiso hemodinámico, si impacta sobre las cavidades derechas. Los hallazgos ecocardiográficos de variación respiratoria del flujo tricuspídeo >25%, colapso diastólico de la pared del ventrículo derecho o la aurícula derecha, junto con ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior y flujo reverso en las suprahepáticas, configuran datos de compromiso hemodinámico inminente. En esta situación, se sugiere la evacuación del derrame.4 6. Usa anticoagulación, FEY <40%, mal seguimiento En los cuadros de derrames pericárdicos severos que no posean compromiso hemodinámico clínico ni ecocadiográfico, existen circunstancias en las que el 197 riesgo de descompensación hemodinámica resulta más alto que en el resto de los pacientes.5 En este grupo, se encuentran aquéllos que requieren anticoagulación o presentan un grave deterioro de la función sistólica. Los derrames severos que no son evacuados requieren un seguimiento estricto y pautas de alarma claras con pacientes que las comprendan. Los pacientes que sean considerados incapaces de mantener un estricto seguimiento o que no comprendan las pautas de alarma, deberán ser evacuados antes del alta. 7. Evacuación El drenaje del derrame pericárdico, en los casos que no constituyen una emergencia, se puede realizar tanto por vía de la punción como quirúrgica. En la mayoría de los casos se prefiere la primera, con guía ecocardiográfica y colocación de catéter de avenamiento por lo menos durante 24 horas. El ecocardiograma con un profesional entrenado permite la punción desde distintas orientaciones. Sin embargo, existen muchos casos de derrames loculados que sólo permiten su drenaje por medio de una intervención quirúrgica.3 En una minoría de casos en los que el derrame pericárdico coexiste con derrame pleural, el drenaje de este último puede facilitar la evacuación del primero por encontrarse en comunicación anatómica. 8. ¿Tiene anasarca? En ocasiones, el derrame pericárdico es el epifenómeno de un cuadro de edemas generalizados, derrame pleural y ascitis. La anasarca puede deberse a falla cardíaca, renal u otras causas como la hipoalbuminemia. Los casos de hipoproteinemia son poco frecuentes, pero deben tenerse en cuenta en aquellos pacientes con posoperatorios prolongados y tórpidos, con un mal estado nutricional previo a la cirugía o situaciones de pérdida de proteínas, como en los síndromes nefróticos. 9. Balance negativo de líquidos Puede lograrse mediante la utilización de diuréticos del asa o antagonistas de la aldosterona, en bolos o infusión continua. En determinadas situaciones, puede ser necesario implementar la combinación de varios 198 tipos de diuréticos, la administración de albúmina o la ultrafiltración. 10. Probable origen inflamatorio Es la principal causa de derrame pericárdico en el posoperatorio.1 Su mecanismo no es del todo claro. En su génesis estarían implicados factores inmunológicos,8 inflamatorios9 y la alteración del drenaje linfático por el mismo trauma quirúrgico.6, 7 Es por esto que este cuadro se encuentra vinculado a tiempos de circulación extracorpórea prolongados, cirugías sobre la aorta ascendente y situaciones de respuesta inflamatoria sistémica.6, 10 Para su tratamiento por largo plazo se han utilizado antiinflamatorios no esteroides o corticoides, aun sin tener suficiente evidencia de su beneficio.11 En los últimos años, han surgido estudios aleatorios que demuestran el beneficio de fármacos como la colchicina y la indometacina.12-15 11. Ciclo de antiinflamatorios y volver a evaluar Ante la posibilidad de que exista una causa inflamatoria para el derrame, se sugiere el seguimiento estricto junto con el tratamiento antiinflamatorio. En cada caso, de deberán tener en cuenta los efectos adversos de los tratamientos y controlar periódicamente la evolución clínica y ecocardiográfica del derrame. Existen ciertos derrames con más riesgo de evolucionar a taponamiento cardíaco como en la pericarditis efusivo-constrictiva y en los casos en los que haya restos hemáticos.16 12. Análisis del líquido Las características macroscópicas y el análisis fisicoquímico del líquido pericárdico (hematócrito, LDH, proteínas totales, albúmina, estado ácido-base, recuento de leucocitos) permiten orientar el diagnóstico. 13. Tratamiento específico y volver a evaluar De acuerdo con los hallazgos del líquido evacuado en el contexto del paciente en cuestión, se definirá una con- Derrame pericárdico posoperatorio ducta terapéutica. Ante la presencia de líquidos hemorrágicos, se deberán suspender los tratamientos anticoagulantes, o evaluar los trastornos de la coagulación o la agregación. Los líquidos con características inflamatorias tendrán indicación de tratamiento con antiinflamatorios no esteroides, colchicina o corticoides como última opción. Por su parte, aquéllos con bajo contenido de proteínas en pacientes con edemas generalizados, obligarán al tratamiento con diuréticos o proteínas para la redistribución del extravascular. En todos los casos, es necesario el control estricto clínico y ecocardiográfico del paciente por el riesgo de un nuevo compromiso hemodinámico. Referencias bibliográficas 1. Ashikhmina E, Schaff H, Sinak L, Li Z, Dearani J, Suri R, Park S, Orszulak T, Sundt T. Pericardial effusion after cardiac surgery: risk factors, patient profiles, and contemporary management. Ann Thorac Surg. 2010;89:112-8. 2. Tsang T, Barnes M, Hayes S, Freeman W, Dearani J, Butler S, Seward J. Clinical and echocardiographic characteristics of significant pericardial effusions following cardiothoracic surgery and outcomes of echo-guided pericardiocentesis for management; Mayo Clinic experience, 19791998. Chest 1999;116;322-331. 3. Pepi M, Muratori M, Barbier P, Doria E, Arena V, Berti M, Celeste F, Guazzi M, Tamborini G. 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Un adecuado monitoreo hemodinámico, basado en las características preoperatorias y el plan quirúrgico, permitirá establecer un diagnóstico que conlleve a un tratamiento exitoso.2 1. Salida dificultosa de la CEC Puede definirse como la inestabilidad hemodinámica que requiere la utilización de fármacos inotrópicos o vasoactivos en dosis importantes para producir la salida de la CEC, con el empleo de asistencia circulatoria mecánica, como el balón de contrapulsación (BCP) o las bombas centrífugas univentriculares o biventriculares”, o sin ella. Temporalmente, se extiende desde el inicio del proceso de destete (weaning) hasta que el paciente deja la sala de operaciones. 2. Objetivos El objetivo al abandonar la CEC es que el aparato cardiovascular le permita mantener al paciente un metabolismo oxidativo y una perfusión tisular suficientes para satisfacer su propia demanda. Tanto el gasto cardíaco como el aporte de O2 dependen de una adecuada función cardíaca y vascular (tono/volumen). Para cuantificar esto, se emplean distintos parámetros, no excluyentes: a. PAM (presión arterial media) >65 mm Hg. b. IC (índice cardíaco) >2 l/min. c. SvO2 (saturación venosa mixta O2) >65% o ScvO2 (saturación venosa central O2) >70%. d. PVC (presión venosa central) 8-12 mm Hg. e. POAP (presión de oclusión de arteria pulmonar) 12-15 mm Hg. f. AFDVI (área de fin de diástole del ventrículo izquierdo) 6-9 cm2/m2 (ecocardiograma transesofágico). 206 g. Ácido láctico <3 mmol/L. h. Diuresis >0,5 ml/kg. 3. Medidas inespecíficas Estas medidas podrían definirse como rutinas básicas de monitoreo para el 100% de los pacientes en plan de destete de CEC. 4. Corroborar El equilibiro ácido-base: es muy probable que luego de CEC prolongada ocurra acidosis metabólica, que puede interferir con la acción inotrópica, deprimir la función miocárdica e incrementar la resistencia vascular pulmonar (RVP). Por lo general, se debe a una inadecuada perfusión tisular (presión, flujo, hemoglobina [Hb], etc.) y puede obedecer también a falla renal. La acidosis respiratoria, en tanto, puede ser fácilmente manejada por el perfusionista, mediante la modificación del flujo de gases del oxigenador. Electrólitos: tanto el sodio, como el potasio, el calcio y el magnesio deben ser monitorizados para corregir sus anormalidades. La hiperpotasemia produce depresión de la conducción y disminución de la contractilidad. Puede corregirse mediante la administración de insulina, Ca++ o CO3H. La hipopotasemia produce arritmias y debe tratarse, si el potasio es <3,5 mEq/L. El calcio debe estar disponible para tratar la hipocalcemia y la hiperpotasemia, ambas comunes luego de la CEC, pero no debe administrarse en forma rutinaria. La administración de Ca++ contrarresta la acción inotrópica negativa de la hiperpotasemia. No debería darse antes de los 15 minutos de desclampeada la aorta, dado que podría incrementar el daño por reperfusión. Se emplea en dosis de 5-15 mg/kg. La hipomagnesemia es común luego de la CEC y favorece la aparición de arritmias y el deterioro contráctil. La normotermia es importante para una adecuada función cardíaca. Con monitoreo nasofaríngeo o timpánico no deberían superarse los 37 °C, debido a que aumenta la morbilidad neurológica. Esto, de todas maneras, no refleja la temperatura en músculo y grasa, debiendo tenerse en cuenta para evitar el enfriamiento luego de la salida de la CEC. El nivel de Hb no debe ser <7 g/dl antes Salida dificultosa de la circulación extracorpórea de dar fin a la CEC. Los pacientes con revascularización incompleta, bajo gasto cardíaco anticipado y daño orgánico (renal, neurológico) pueden beneficiarse con concentraciones de Hb más elevadas. Muchos experimentan trastornos del ritmo y anormalidades de la conducción durante el weaning del bypass, y deben ser rápidamente tratados y sus causas determinadas, siendo la cardioversión o la desfibrilación, al igual que el marcapasos, alternativas necesarias. Muchos de estos problemas se resuelven rápidamente, en la primera media hora, y estas alternativas pueden ser discontinuadas. Siempre es preferible el ritmo sinusal, más aún en pacientes con hipertrofia ventricular, en la que la contracción auricular puede llegar a aportar hasta el 40% del volumen de fin de diástole. La ventilación debe reiniciarse antes del destete, al inicio manualmente en ambos pulmones con 100% de oxígeno, y comprobarse la expansión y compliance de estos últimos. Ésta debería comenzar al manifestarse en la curva de presión arterial un flujo pulsátil (señal de que el ventrículo está participando de la eyección y hay flujo sanguíneo pulmonar).3 La curva de presión arterial es, sin lugar a dudas, uno de los parámetros prioritarios para monitorizar al paciente en este tipo de cirugías. En aquéllos hemodinámicamente inestables, debemos asegurarnos su fidelidad y obtener registros arteriales centrales, aórtico o femoral. Es relativamente común la presencia de gradiente <20 mm Hg entre la raíz aórtica y la arteria radial, debido a causas no esclarecidas del todo aún.4 Las presiones de llenado (PVC, presiones diastólica y capilar pulmonares) también deben confirmarse. Los valores de corte son habitualmente arbitrarios, ya que pueden depender de muchos otros factores como, por ejemplo, la función diastólica ventricular. 5. ¿Objetivo cumplido? Esto hace referencia a si se han alcanzado, con estas medidas generales, los parámetros predefinidos para el destete del paciente de la CEC. 6. Medidas específicas Monitoreo hemodinámico avanzado: ecocardiograma transesofágico (ETE)/Swan-Ganz. El paciente crítico requiere un adecuado monitoreo hemodinámico. La información aportada por los monitores considerados “básicos” para llevar a cabo este tipo de cirugías (como TAM, ECG, oxímetro de pulso, PVC, temperatura, gases arteriales y venosos, balance de fluidos, ionograma y hemoglobina, entre otros), puede no ser suficiente para interpretar correctamente el cuadro clínico, debiéndose utilizar otros dispositivos como el ETE y el catéter de Swan-Ganz.2, 5-6 Las causas más comunes de fallas para establecer una adecuada circulación al terminar la CEC son: • Falla de ventrículo izquierdo (VI). • Falla de ventrículo derecho (VD). • Vasoplejía. 7. Falla de ventrículo izquierdo Luego de terminada la CEC, el corazón se encuentra en un estado particularmente vulnerable. En estas circunstancias, un incremento de la función cardíaca no debería acompañarse de un aumento del consumo de O2 miocárdico. La terapia debería focalizarse en una optimización del trabajo cardíaco y tener como objetivos concomitantes la mejora en la contractilidad, la normalización de la precarga y la economía de la poscarga. La disfunción del VI puede ser sistólica, diastólica o mixta y estar o no asociada a falla de ventrículo derecho (VD) y/o vasoplejía.7 8. Precarga baja La optimización de la precarga constituye el prerrequisito básico para el manejo de la falla ventricular izquierda. Estos pacientes, por lo general, se encuentran taquicárdicos, con presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) <10 mm Hg e índice de área de fin de diástole del ventrículo izquierdo (IAFDVI) <7 cm2/m2. 9. Volumen El aporte de volumen se realiza a partir de la bomba, reduciendo el retorno venoso hacia ella y valorando 207 la repercusión en los parámetros mencionados (TAM, presiones de llenado, IAFDVI). 10. Contractilidad Sin lugar a dudas, la contractilidad constituye un determinante fundamental de la función ventricular, y es la variable individual más importante en el destete exitoso de la CEC. Es esencial para el anestesiólogo obtener información acerca de la extensión de la disfunción miocárdica preoperatoria, así como tener en cuenta los eventos intraoperatorios como la efectividad de la protección miocárdica y lo adecuado de la reparación quirúrgica para planear las opciones de tratamiento. 11. Contractilidad conservada Si no se evidencia un deterioro de la contractilidad, sobre todo a través del ETE, las alternativas que se presentan son principalmente dos: • Obstrucción del tracto de salida (dinámica o fija) o • Disfunción de la válvula mitral (estenosis o insuficiencias severas). En ambos casos, la presión de la aurícula izquierda estará elevada, pero no así la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI), lo que nos puede inducir erróneamente a interpretar el cuadro como una alteración del inotropismo, siendo fundamental la observación con el ETE. 12. Alteración del tracto de salida En este caso, la obstrucción puede ser fija, como en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva en la que el septum interventricular juega un papel fundamental, o dinámica, como la que resulta del movimiento anterior sistólico (MAS o SAM, por sus siglas en inglés), producto del desplazamiento de la valva anterior de la válvula mitral hacia el tracto de salida. Esta última genera una insuficiencia mitral con aumento de presión en la aurícula izquierda (AI) más una obstrucción del tracto de salida del VI, y suele observarse en las reparaciones de la válvula mitral (plásticas) en las que queda una valva anterior muy redundante, a la que se le suma un ventrículo vacío. 208 13. Disminución de la frecuencia cardíaca, aumento de la precarga o cirugía En ambos casos, la variable quirúrgica puede ser una opción, ya sea la miomectomía de una porción del septum o la corrección de la plástica mitral. De todas formas, el tratamiento médico tiene un papel fundamental en cuanto a valorar la necesidad real de un abordaje quirúrgico del problema. Éste consiste en elevar la precarga, es decir el volumen de fin de diástole, y reducir la frecuencia cardíaca y el inotropismo.8 Según la facilidad con que se logren los objetivos a través del manejo de estas variables, se decidirá o no la necesidad de un nuevo abordaje quirúrgico o el tratamiento médico en forma definitiva. 14. Disfunción mitral Las posibilidades serían dos, fácilmente reconocibles por el ETE: • Problemas que generen estenosis mitral severa, como el mal funcionamiento de la prótesis, o • Insuficiencia mitral severa del mismo origen (leak periprotésico). 15. Cirugía Sin lugar a dudas, la que puede resolver el problema es la cirugía, y, para ello, se necesitará poner al paciente nuevamente en bomba. 16. Contractilidad alterada La función ventricular se deteriora como consecuencia del clampeo aórtico y la cardioplejía, que pueden generar atontamiento miocárdico. La función ventricular, generalmente, mejora luego del remplazo valvular. En el caso de pacientes con insuficiencia mitral, ésta puede resultar en disfunción ventricular como consecuencia del cierre del “alivio” que significaba descargarse en la aurícula izquierda (AI). 17. Contractilidad alterada regional Por lo general, es reflejo de la isquemia. Estos trastornos son fácilmente apreciados por el ETE. El im- Salida dificultosa de la circulación extracorpórea pacto en la función ventricular global dependerá de la magnitud de músculo comprometido. Las causas obedecen a distintos orígenes: a. Falla del graft: i. Coágulo. ii. Oclusión distal. iii. Aire. iv. Acodamiento. b. Inadecuado flujo sanguíneo coronario: i. Revascularización incompleta. ii. Presión de perfusión insuficiente. iii. Embolia en arteria coronaria nativa. iv. Espasmo coronario. v. Evolución infarto de miocardio. 18. Cirugía +/- inotrópicos El tratamiento de la contractilidad alterada regional reside, fundamentalmente, en resolver su causa, lo que puede lograrse con estrategias quirúrgicas (nuevo bypass, desacodamiento) o médicas (mejorar la presión de perfusión, tratar el espasmo, optimizar la relación aporte/consumo de O2). Dentro de estas últimas el tratamiento inotrópico constituye una alternativa que deberá acompañar, según la magnitud del deterioro de la función ventricular y habiendo descartado, resuelto o asumido la variable quirúrgica. Las posibilidades farmacológicas son muchas y su elección dependerá de la magnitud del deterioro de la contractilidad así como también de otras variables: la resistencia vascular sistémica (RVS), la resistencia vascular pulmonar (RVP), la frecuencia cardíaca (FC), la precarga y la preferencia del grupo quirúrgico. Es decir, dependerá de la condición específica de cada paciente. En nuestro caso, la dopamina (dosis inotrópicas >5 µg/kg/minuto) suele ser la primera opción, salvo en pacientes con falla del ventrículo derecho en los que la dobutamina (dosis de inicio 3 µg/kg/minuto) y/o la milrinona (dosis promedio 0,5 µg/kg/minuto, con carga de 0,5 µg/kg o sin ella) por su efecto vasodilatador del lecho vascular pulmonar, en este caso, son opciones a tener en cuenta. Elegimos la dopamina por que no genera aumento significativo de la frecuencia cardíaca (FC) y mantiene el tono vascular a diferencia de la dobutamina, no siendo esto último un dato menor en pacientes sometidos a CEC (inflamación, dilución). La milrinona es una excelente opción, sobre todo en aquellos pacientes que, presumimos, necesitarán soporte inotrópico sostenido, debido al menor impacto que tienen estos fármacos (inhibidores de la fosfodiesterasa 3) a nivel metabólico y renal respecto de las catecolaminas.9 Si se utilizan estas últimas, probablemente la RVS deberá sostenerse con felinefrina o noradrenalina (NE), titulando las dosis y tratando de evitar la elevación de la RVP siendo la NE la que debería emplearse frente a una falla ventricular izquierda. La epinefrina sería una alternativa posterior a la dopamina, en caso de que esta última se requiriese en altas dosis (>10 µg/kg/ minuto). Los nitritos, especialmente la nitroglicerina (NTG), están indicados para disminuir la precarga, en caso de ser necesario. El levosimendán es un fármaco que actúa por sensibilización al calcio de las fibras contráctiles, y genera aumento del inotropismo así como también dilatación de la RVS y pulmonar al actuar sobre los canales de K+. Uno creería que esta opción, tratándose de compromiso regional, no debería ser necesaria, a menos que el territorio comprometido sea muy significativo.10 Su uso ha sido asociado con disminución de la liberación de troponinas, riesgo de muerte y hospitalización. 19. Contractilidad alterada global En este caso, el deterioro difícilmente obedezca a una causa quirúrgica propiamente dicha (problemas con el graft), debido a que involucra todo el músculo. Dentro de las etiologías más probables se encuentran: a. Inadecuada/incompleta preservación miocárdica durante la CEC. b. Calidad/cantidad de la cardioplejía. c. Tiempo de clampeo/CEC. d. Deterioro severo previo, al que se le suma el atontamiento. 20. Inotrópicos En este escenario, el soporte farmacológico se rige con los mismos principios del deterioro regional, con- 209 siderando las mismas variables que inciden en la elección del fármaco (RVS, RVP, FC, precarga). En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, las transformaciones asociadas en el sistema neurohumoral, llevan a alteraciones en la regulación del sistema cardiovascular, que tienen consecuencias en las intervenciones terapéuticas. Esto involucra el sistema de receptores. Las catecolaminas endógenas y exógenas ven reducida su respuesta como consecuencia del “down-regulation” de los receptores betacardíacos. La acción de las catecolaminas también puede verse limitada por la terapia con betabloqueantes. La alternativa farmacológica pasaría por fármacos con mecanismos de acción diferentes como los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (milrinona) y el levosimendán. Éste puede usarse preventivamente o como tratamiento en la salida de CEC, sobre todo en pacientes con deterioro severo de la función ventricular (fracción de eyección <30%). Se utiliza en dosis de 0,1 µg/kg/minuto por 24 horas, no siendo necesario/recomendable la utilización de bolo previo a la infusión (efecto vasopléjico). 21. Balón de contrapulsación/ centrífuga Es necesario recurrir al BCP o la centrífuga cuando a pesar del tratamiento inotrópico/vasoactivo, además de las posibles correcciones quirúrgicas, no se alcanzan los objetivos. Ambos tienen que indicarse a tiempo para evitar la falla multiorgánica y las consecuencias de una CEC prolongada. 22. Falla de ventrículo derecho Luego de terminada la CEC, el corazón se encuentra en un estado particularmente vulnerable. En estas circunstancias, un incremento de la función cardíaca no debería acompañarse de un aumento del consumo de O2 miocárdico. La terapia debería focalizarse en una optimización del trabajo cardíaco y tener como objetivos concomitantes la mejora en la contractilidad, la normalización de la precarga y la economía de la poscarga. La disfunción del VD puede ser sistólica, diastólica o mixta 210 y estar o no asociada a falla de ventrículo izquierdo (VI) y/o vasoplejía. El instrumento diagnóstico de elección es el ETE. 23. Precarga baja Habitualmente, se mide a través de la presión venosa central (PVC), reflejo de la presión en la aurícula derecha (AD). Los valores por encima de 10 mm Hg en principio se consideran adecuados, pero muchos estudios han mostrado que la PVC no refleja exactamente el volumen de fin de diástole y la precarga del VD. El ETE, la visión directa del VD y la relación presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)/ PVC (lo normal es que sea >1 debido a la mayor compliance del VD) son los elementos que se utilizan para su valoración. 24. Volumen Cuando el ETE o la visión directa del campo (¡lujo que solo unos pocos nos podemos dar!) nos muestra un VD desprecargado o la relación POAP/PVC es >1, se debe realizar un cautelosa carga con volumen (proveniente de la bomba). Si la presión de llenado de la AD se eleva rápidamente, alterando o normalizando la relación POAP/PVC, o se observa en el ETE o bajo visión directa dilatación del VD sin incremento en forma concomitante de la tensión arterial (TA) y el gasto cardíaco, no debe administrarse mayor cantidad, siendo el límite probablemente una PVC de 15 mm Hg. 25. Contractilidad Sin lugar a dudas, la contractilidad constituye un determinante fundamental de la función ventricular, y es la variable individual más importante en el destete exitoso de la CEC. Es esencial para el anestesiólogo obtener información acerca de la extensión de la disfunción del miocardio, así como tener en cuenta los eventos intraoperatorios como la efectividad de la protección miocárdica y lo adecuado de la reparación quirúrgica para planear las opciones de tratamiento. Dada la sensibilidad que muestra el VD a un aumento de la presión de la arteria pulmonar (PAP), determi- Salida dificultosa de la circulación extracorpórea nante de la poscarga, su valoración es de fundamental importancia al tratar la falla del VD. 26. Contractilidad alterada Si se evidencia contractilidad alterada con el ETE o bajo visión directa, ella puede ser también regional o global. Antes de comenzar con un tratamiento inotrópico, se debe descartar una solución quirúrgica, es decir, que el trastorno sea causa, por ejemplo, de una revascularización incompleta del territorio del VD o falla del graft (similar a las causas mencionadas en el VI). También, dada la ubicación anatómica del ostium de la coronaria derecha, es muy probable la presencia de aire en ésta. Esto se manifiesta, generalmente, con cambios en el ECG (supradesnivel del ST en DII). De ser éste el origen del problema, se suele resolver con la administración de pequeños bolos de vasopresores o inopresores (fenielfrina, NE o adrenalina) con el fin de elevar la TA. Debería esperarse la normalización del ECG para salir de la CEC. En la elección del fármaco, será fundamental la valoración de la PAP, así como también de la TAM, es decir la poscarga del VD en primer lugar, pero también de otro determinante fundamental de la performance del VD como es su presión de perfusión. 27. ¿Alta presión de la arteria pulmonar? Tanto la PAP como la resistencia vascular pulmonar (RVP) constituyen las medidas más comúnmente utilizadas para valorar la poscarga del VD. El VD no acostumbrado a trabajar con presiones elevadas en la arteria pulmonar, es muy sensible a la elevación de éstas. Se deben descartar las causas más frecuentes de hipertensión pulmonar relacionadas con una mala ventilación (hipoxia, hipercarbia, acidosis), y adoptar medidas que estén incluidas dentro del tratamiento “inespecífico” de la salida dificultosa de CEC. 28. Inodilatadores El objetivo frente a una contractilidad alterada con PAP elevada es reducir esta última para disminuir la demanda de O2. Adicionalmente, debemos asegurarnos una adecuada precarga y presión de perfusión coronaria. No hay un fármaco inotrópico que actúe selectivamente en el VD, y se utiliza lo mismo que en la falla del VI.11 Frente a una elevada RVP, las alternativas serían dobutamina (dosis de inicio 2 µg/kg/minuto) o bien milrinona (con carga de 0,5 µg/kg + infusión 0,375-0,75 µg/kg/minuto o sin ella) con el fin de disminuirla al tiempo de mejorar el inotropismo. Pero la vasodilatación también se producirá a nivel de la resistencia vascular sistémica (RVS), por lo que caerá la presión de perfusión coronaria. Esto debe evitarse por todos los medios, ya sea disminuyendo las dosis de los fármacos mencionados, ya sea incorporando otros como la norepinefrina, (dosis de inicio 0,05 µg/kg/minuto) cuyas propiedades inotrópicas y vasopresoras la hacen una mejor opción frente a la fenilefrina (bolos 50-100 µg, +/- infusión desde 0,15 µg/kg/minuto). Adicionalmente, si el paciente está normotenso, se pueden utilizar vasodilatadores sistémicos como la nitroglicerina (NTG) (dosis de inicio 0,25-0,5 µg/kg/minuto) con el fin de disminuir la RVP. Si la combinación de dobutamina con NTG, o la milrinona no resultan efectivas, puede requerirse adrenalina, (dosis de inicio 0,05 µg/kg/minuto) que de ser necesario puede administrarse en forma concomitante con NTG o milrinona, dado que sus efectos se complementan y potencian. El levosimendán es un fármaco que, por sus características inodilatadores, favorece en forma significativa la performance del VD, lo cual está demostrado tanto en trabajos experimentales como clínicos.12-13 Resumiendo: mejorar la contractilidad al tiempo que se reducen la RVP y la PAP, pero manteniendo la RVS y la TAM. 29. Vasodilatadores inhalatorios Pueden utilizarse tanto el óxido nítrico (a razón de 40 partes por millón, al inicio) como los análogos de la prostaciclina, por ejemplo el iloprost (20 µg inhalados durante 20 minutos).14 Éstos pueden requerirse en pacientes con hipertensión pulmonar preexistente 211 o falla ventricular derecha, sumados al tratamiento mencionado. Las ventajas radican en una mejora en la oxigenación, dado que actúan vasodilatando alvéolos ventilados (evitando el shunt), y la ausencia de impacto sistémico (caída de la TAM). 30. ¿Baja presión de la arteria pulmonar? Tanto la PAP como la RVP constituyen las medidas más comúnmente utilizadas para valorar la poscarga del VD. 31. Inopresores Frente a una PAP normal o baja, la elección del inotrópico recaerá en el valor de la TAM. En el contexto de la salida dificultosa de CEC presumimos que ella es baja, de manera que los fármacos inopresores como la dopamina, la norepienfrina o la adrenalina constituyen dentro de las catecolaminas las opciones que se han de tener en cuenta. Si se requiere otro inotrópico para potenciar su acción, la milrinona es siempre una alternativa, y se controla que su efecto dilatador no genere mayor hipotensión. 32. BCP/centrífuga EL BCP no resulta útil, salvo que la falla del VD resulte de una inadecuada presión de perfusión producto de falla del VI. La centrífuga, como por ejemplo la Levitronix®, permite muchas veces abandonar el quirófano.15 Su colocación no debería retrasarse para evitar complicaciones difíciles de revertir (vasodilatación extrema, falla multiorgánica). Estaría indicada en los casos con etiología reversible o como puente al trasplante. 33. Contractilidad conservada Se evidencia a través de la visión directa del campo operatorio o con el ETE. Ésta es la herramienta que nos va a permitir, frente a una adecuada precarga y contractilidad, evidenciar las causas que dentro de la performance del VD perjudiquen la salida de la CEC. Ellas son: 212 34. Obstrucción del tracto de salida/ insuficiencia tricuspídea Ambas circunstancias complican/impiden la salida de la CEC. Pueden ser fácilmente detectadas con el ETE y su solución se logra mediante la reparación quirúrgica de cada una de ellas (mismatch valvular, leaks periprotésicos, etc.). 35. Cirugía Como se dijo, la corrección de los defectos valvulares o el cambio de las válvulas (pulmonar o tricuspídea) le permitirán al VD trabajar adecuadamente. 36. Vasoplejía Ésta impide alcanzar una adecuada presión arterial a pesar de un adecuado gasto cardíaco. Las causas más comunes son: • Medicación preexistente (IECA, bloqueantes cálcicos, amiodarona). • Anormalidades electrolíticas. • Trastornos ácido-base. • Sepsis. • Idiopáticas (factores relacionados con la bomba [tiempo >2-3 horas] y la hipertemia). Se debe valorar el nivel de Hb y comenzar el tratamiento con vasopresores. 37. Vasopresores La elección del vasopresor dependerá, básicamente, del estado contráctil de los ventrículos. En caso de estar éstos preservados se podrían utilizar fármacos agonistas alfa puros como la fenilefrina, inicialmente en bolos de 50-100 µg, y considerar la necesidad de infusión continua (a partir de 0,5 µg/kg/minuto). Si se necesitara soporte contráctil por las características previas de los ventrículos y/o los eventos intraoperatorios, entonces la noradrenalina debería ser el fármaco que se ha de emplear. Ésta se administra en infusión a dosis iniciales de 0,05 µg/kg/minuto, y también puede darse en bolos, en dosis intermitentes de 10-20 µg. Salida dificultosa de la circulación extracorpórea 38. Hemoglobina <7 mg/dl La excesiva hemodilución disminuye la viscosidad y baja la RVS. 39. Transfusión de glóbulos rojos El tratamiento reside en la transfusión de al menos 2 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, no sólo para tratar de restituir la RVS sino para obtener un nivel de Hb que asegure una disponibilidad de O2 adecuada. 40. Vasopresina +/- azul de metileno La utilización de vasopresina sigue el criterio denominado “last on, first off”. Es decir, se utiliza en caso de no ser suficiente la administración de la NE, dado el compromiso que puede generar en la circulación distal. Su incorporación permitiría reducir las dosis de NE y aumentar la sensibilidad a ésta. En la medida que esto ocurre, debe comenzarse la disminución de la dosis de vasopresina hasta su discontinuación. La dosis empleada será de hasta 0,01-0,04 U/minuto. Existe cierta evidencia que sugiere que en la vasoplejía refractaria el azul de metileno puede disminuir la necesidad de vasopresores.16 Este fármaco actúa reduciendo la síntesis de guanilato ciclasa inducible por la inflamación, y disminuye así la formación de óxido nítrico, que es el responsable principal de la vasodilatación, generado por respuesta inflamatoria. Su dosis es de 1-2 mg/kg en infusión lenta de 30 minutos y puede o no administrarse en dosis de mantenimiento. Referencias bibliográficas 1. André Y. Denault, Alain Deschamps and Pierre Couture. Intraoperative Hemodynamic Instabillity During and After Separation From Cardiopulmonary Bypass. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2010;14 (3) 165-182. 2. Carl M, Alms A, Braun J, et al. S3 guidelines for intensive care in cardiac surgery patients: hemodynamic monitoring and cardiovascular system. German Medical Science 2010, vol 8, ISSN 1612-3174. 3. Mark E. Romanoff and David R. Larach, capítulo 8. 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The Right Ventricle 213 in Cardiac Surgery, a Perioperative Perspective: II. Pathophysiology, Clinical Importance, and Management. ANESTHESIA & ANALGESIA 2009;108: 2. 12. Carlo Missant, MD; Steffen Rex, MD; Patrick Segers, PhD; Patrick F. Wouters, MD, PhD. Levosimendan improves right ventriculovascular coupling in a porcine model of right ventricular dysfunction* Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 3. 13. Morelli A, Teboul JL, MAggiore SM, et al. Effects of Levosimendan on rigth ventricular afterload in patients with acute respiratory distress síndrome: A pilot Study: Crit Care MEd 2006; 34:22872293. 214 14. Charl J. De Wet, David G. Affleck, Eric Jacobsohn. Inhaled prostacyclin is safe, effective, and affordable in patients with pulmonary hypertension, right heart dysfunction, and refractory hypoxemia after cardiothoracic surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:1058-67. 15. Jay K. Bhama, MD, et al. Clinical Experience Using the Levitronix CentriMagSystem for Temporary Right Ventricular Mechanical Circulatory Support. J Heart Lung Transplant 2009; 28:971–6. 16. Leyh RG, Kofidis T, Struber M et al. Methylene blue: the drug of choice for catecholamine-refractory vasoplegia after cardiopulmonary bypass?. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125(6):1426-31. Capítulo 35 Pase a piso luego de la cirugía cardíaca Mariano Benzadón y Diego Conde 216 Pase a piso luego de la cirugía cardíaca Introducción El pase a una sala de cuidados generales implica una drástica reducción en el grado de monitorización del paciente.1 La decisión de transferir a un paciente posoperatorio fuera de la unidad de cuidados intensivos puede parecer simple, pero no de menor importancia. Errores en la toma de decisiones podrían estar asociados a complicaciones graves en un área con menor nivel de alarma. Por otro lado, es recomendable implementar medidas que acorten la estadía del paciente en terapia intensiva. La permanencia prolongada en unidades de cuidados intensivos no sólo incrementa los costos, sino que expone al paciente a un mayor estrés emocional y, probablemente, a un riesgo aumentado de complicaciones asociadas al reposo en cama y los cuidados del sistema de salud. Se puede considerar el pase a piso como temprano cuando el paciente es transferido a una sala común dentro de las primeras 48 horas de operado. El siguiente algoritmo fue diseñado con el propósito de facilitar la toma de decisiones en los casos que presentan una evolución favorable y están en plan de pase a piso. 1. Paciente con evolución favorable Se puede considerar una evolución favorable cuando no ocurrieron complicaciones mayores o, sucedieron, pero ya han sido resueltas. 2. Considerar el pase a piso temprano Para implementar un pase a piso temprano, el paciente no debe tener complicaciones activas. 3. Considerar los criterios de alto riesgo Cuando todavía no han pasado más de 48 horas de la cirugía y el paciente tiene una evolución favorable, se deben analizar algunos factores que podrían estar asociados a un mayor riesgo de complicaciones nuevas.10, 11 Los pacientes que presentan al menos dos de los factores mencionados en el algoritmo deben permanecer al menos 24 horas en UTI, por más que no hayan tenido ninguna complicación grave. Los antecedentes que determinan un mayor riesgo son: cirugía de urgencia, edad mayor a 75 años, cirugía cardíaca combinada, deterioro severo de la función sistólica, antecedentes de insuficiencia renal crónica, tiempo de bomba mayor a 100 minutos u otras comorbilidades graves como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la epilepsia entre otras. En el caso de que el paciente presente dos o más de las situaciones mencionadas, debería continuar en el área intensiva por lo menos 24 horas más para su monitorización. 4. Reconfirmar las condiciones básicas para pase a piso Para evitar errores por omisión, se recomienda analizar una lista que comprenda los principales aspectos que han de tenerse en cuenta en la toma de decisiones. Para pasar a piso, el paciente debe encontrarse lúcido, sin requerimientos de drogas inotrópicas, no haber presentado un sangrado excesivo, estar normotenso y eupneico con una saturación de oxígeno >90%, sin taquiarritmias descompensantes, y sin requerimiento de marcapasos ni de infusión continua de insulina.2, 3 5. ¿Ácido láctico o SvO2 alterados? En una etapa preclínica, pueden detectarse muchos problemas asociados a la cirugía utilizando estos marcadores serológicos del metabolismo celular. Es por esto que es conveniente medir estos parámetros para asegurarse de que el paciente tiene una evolución favorable. En todo paciente crítico es importante lograr un adecuado balance entre la oferta y la demanda tisular de oxígeno.4 Para conocer cuál es dicho balance se pueden emplear marcadores simples como el ácido láctico y la saturación venosa mixta. Monitorizar estos parámetros e implementar medidas para mejorarlos es lo que se conoce en inglés como “goal oriented therapy” o terapia orientada por objetivos.5 Existe evidencia que demuestra que aplicar este abordaje terapéutico destinado a reducir al máximo la hipoxia tisular periférica mejora significativamente la evolución de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca.6-9 217 Referencias bibliográficas 1. Bojar R. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. Second edition. Blackwell Scientific Publications. Boston. 1999. Págs. 4979. 2. Benzadón MN, Vracic M, Piccinini F, Reich H, Vaccarino G, Nacinovich F, et al. Valor pronóstico de la hiperglucemia en el posoperatorio de la cirugía de revascularización miocárdica sin bomba de circulación extracorpórea. Rev Argent Cardiol 2006;74:135. (Abstract). 3. Estrada CA, Young JA, Nifong LW, Chitwood WR Jr. Outcomes and perioperative hyperglucemia in patients with and without diabetes mellitus undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2003; 75:1392-1399. 4. Kern JW, Shoemaker WC. Meta-analysis of hemodynamic optimization in high-risk patients. Crit Care Med. 2002;30(8):1686-92. 5. Emanuel Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexandria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., and Michael Tomlanovich, M.D. for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377. 218 6. Polonen P, Ruokonen E, Hippelainen M, Poyhonen M, Takala J: A prospective randomized study of goal orientated hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesthesia Analgesia 2000, 90:1052-1059. 7. Kapoor PM, Kakani M, Chowdhury U, Choudhury M, Lakshmy R, Kiran U: Early goal-directed therapy in moderate to high-risk cardiac surgery patients. Ann Card Anaesth 2008, 11:27-34. 8. Goepfert MSG, Ruter DA, Akyol DA, Lamm P, Kilger E, Goetz AE: Goal-directed fluid management reduces vasopressor and catecholamine use in cardiac surgery patients. Intensive Care Med 2007, 33:96-103. 9. Lobo SM, Salgado PF, Castillo VG, Borim AA, Polachini CA, Palchetti JC, Brienzi SL, de Oliveira GG. Effects of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality in high-risk surgical patients. Crit Care Med. 2000;28(10):3396404. 10. Durbin CG Jr, Kopel RF. A case-control study of patients readmitted to the intensive care unit. Crit Care Med. 1993;21(10):1547-53. 11. Alex J, Shah R, Griffin SC, Cale AR, Cowen ME, Guvendik L. Intensive care unit readmission after elective coronary artery bypass grafting. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2005;13(4):325-9. Capítulo 36 Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operado Mariano Benzadón y Diego Conde 220 Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operado Introducción La decisión de externar a un paciente implica poder discriminar cuáles pueden ser manejados en forma ambulatoria y cuáles deben seguir internados.1 Ésta es una instancia clave en la evolución posoperatoria. Una vez que el paciente está en su domicilio, la detección de alguna eventual complicación dependerá del sentido de alarma que tengan él y su familia. Numerosos trabajos han mostrado que el alta temprana es un procedimiento seguro y efectivo.2-6 De hecho, prolongar innecesariamente la internación puede asociarse a complicaciones graves que, en ocasiones, pueden estar relacionadas con los mismos cuidados implementados.7, 8 Como toda decisión médica, ésta implica una gran responsabilidad y un grado de incertidumbre que debe intentar minimizarse todo lo posible a través de los conocimientos médicos disponibles y las sistemáticas protocolizadas destinadas a obtener un adecuado nivel de atención.9, 10 A continuación, se describe un algoritmo que tiene como finalidad simplificar la toma de decisiones y mejorar la evolución del paciente para un eventual manejo ambulatorio. 1. Paciente con posible alta Si la impresión médica es que el paciente podría ser dado de alta, debería tenerse en cuenta la siguiente sistemática con el fin de asegurar de que ése sea el momento adecuado. 2. Evaluar criterios clínicos de manejo ambulatorio Para ser dado de alta, el paciente debe encontrarse lúcido y con un adecuado control del dolor. En esta instancia, es preferible que pueda alimentarse y deambular por sus propios medios. Además, para poder ser enviado a su domicilio, es indispensable que no tenga necesidad de soporte inotrópico ni presente signos de insuficiencia cardíaca significativa. A nivel respiratorio, el paciente debe estar eupneico con una saturación de oxígeno >90%. En ocasiones, existen alteraciones clínicas de escasa gravedad propias de un posoperatorio normal. En estos casos, quedará a criterio del médico tratante si los hallazgos encontrados son factibles de ser corregidos de manera ambulatoria. A modo de ejemplo, grados leves de hipertensión arterial o retención hidrosalina no contraindican de manera absoluta el alta. 3. ¿Alteraciones en el ECG que contraindiquen el alta? Prácticamente, todos los trazados electrocardiográficos del paciente recién operado presentan alguna anormalidad. Afortunadamente, en la mayoría de los casos, se trata de alteraciones en la repolarización que no representan una patología riesgosa. En el electrocardiograma del día del alta, es importante descartar la presencia de bloqueos auriculoventriculares de alto riesgo o taquiarritmias con frecuencia >100 latidos/ minuto que contraindiquen el alta. 4. ¿Alteraciones del laboratorio que contraindiquen el alta? En el posoperatorio pueden presentarse numerosas alteraciones en el medio interno que, cuando son graves, contraindican el egreso sanatorial. Para poder ser dado de alta, el paciente no debe presentar valores de glucemia en ayunas >200 mg/dl, niveles de urea y creatinina en ascenso, hematócrito ≤21%, hiponatremia ni hipopotasemia significativa. 5. ¿Alteraciones en la radiografía de tórax que contraindiquen el alta? Para poder ser dado de alta, el paciente no debe presentar neumotórax significativo ni derrame pleural sintomático. 6. Instrucciones al paciente y familiares Es de vital importancia instruir al paciente y los familiares que lo acompañen al momento del alta. Dentro de la información que debe suministrarse se inclu- 221 yen los siguientes aspectos: medicación, dieta, cuidado de la herida, signos de alarma, formas de contactarse frente a una duda o problema, y datos necesarios para coordinar la próxima consulta ambulatoria. Todos estos puntos no sólo deben explicarse verbalmente sino que también deben entregarse de manera impresa o por escrito con letra nítida. 7. ¿Comprende las instrucciones? Una vez proporcionadas las explicaciones y entregado el material instructivo por escrito, debe constatarse que tanto el paciente como sus familiares han comprendido las instrucciones. En caso de que algunas de las partes susciten dudas, ellas deben volver a explicarse hasta su comprensión. En ocasiones, hay que postergar el alta hasta que las instrucciones se hayan comprendido. Un ejemplo es el entrenamiento necesario para utilizar insulina en los diabéticos no diagnosticados previamente. Cuando el paciente vive solo, se debe tener especial atención a todos estos aspectos, ya que estos individuos tienen un mayor riesgo de reinternación.11 Referencias bibliográficas 1. Wax Y, Galai N, Carey VJ, Simchen E. Cox regression models for intermediate events, with discharge from hospital as an example. Epidemiology. 1993;4:120–127. 2. Marty J. Improving morbidity and mortality after cardiac surgery. Eur J Anaesthesiol 1993;10(8):3-7. 3. Engleman RM. Fast track recovery of the coronary bypass patient. Ann Thorac Surg 1994;58:17421746. 222 4. Englemann RM. Mechanisms to reduce hospital stays. Ann Thorac Surg 1996;61:26-29. 5. Riegel B , Gates DM, Gocka I, et al. Effectiveness of a program of early hospital discharge of cardiac surgery patients. Journal of Cardiovascular Nursing1996;11:63–75.6. 6. London MJ, Schroyer LA, Jernigan V, et al. Fasttrack cardiac surgery in a Department of Veterans Affairs patient population. Ann Thoracic Surg1997;64:134–41. 7. Knight S, Gertman P, Werner AM, Aucoin RA, Klein MD, Ashton SR, Miller CV, Hill SR. Iatrogenic illness on a general medical service at a university hospital. New Engl J Med 1981;304(11):638-642. 8. Gödje O, Lamm P, Adelhard K, Schütz A, Kilger E, Götz A, Lange T, Mair H, Reichart B. Surgical versus medical care for postoperative cardiac surgical patients at the general ward. Eur J Cardiothorac Surg. 1999;16(2):222-7. 9. Riegel B , Gates DM, Gocka I, et al. Effectiveness of a program of early hospital discharge of cardiac surgery patients. Journal of Cardiovascular Nursing1996;11:63–75.6. 10. London MJ, Schroyer LA, Jernigan V, et al. Fasttrack cardiac surgery in a Department of Veterans Affairs patient population. Ann Thoracic Surg1997;64:134–41. 11. Murphy BM, Elliott PC, Le Grande MR, Higgins RO, Ernest CS, Goble AJ, Tatoulis J, Worcester MU. Living alone predicts 30-day hospital readmission after coronary artery bypass graft surgery. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008;15(2):210-5. Capítulo 37 Comunicación de malas noticias en unidades críticas Alberto Alves de Lima 224 Comunicación de malas noticias en unidades críticas Introducción Comunicar malas noticias es, probablemente, una de las tareas más difíciles que deben enfrentar los profesionales de la salud. Aquéllos que trabajan en unidad coronaria, terapia intensiva, sala de emergencias y oncología pueden tener que verse enfrentados a comunicar malas noticias con mucha frecuencia y esto ser un motivo de gran ansiedad. Los receptores difícilmente olvidan dónde, cuándo y cómo se les comunicó una mala noticia. Algunos estudios han demostrado que una comunicación inefectiva puede tener un impacto adverso de larga duración y ser un factor de gran peso en provocar conflictos legales. Se puede definir una mala noticia como aquélla que altera drástica y negativamente la perspectiva del paciente en relación con su futuro. 1. Cómo comunicar malas noticias Con el fin de facilitar esta tarea, se puede emplear un protocolo de seis pasos descrito por Buckman y colaboradores: 1) preparación, 2) descubriendo qué sabe el paciente, 3) reconociendo qué quiere saber, 4) compartiendo la información, 5) respondiendo a las reacciones del paciente y 6) planeando el futuro. Se trata de un modelo práctico y dinámico desarrollado para ser aplicado en el día a día.1 2. Etapa 1: preparándonos para empezar En la práctica clínica es muy frecuente que antes de iniciar la consulta estemos pensando en el paciente anterior, en la larga lista de actividades que nos espera, en algún llamado telefónico u otros problemas de índole personal. La alternativa es prepararnos para poder prestar la mayor atención posible durante el encuentro. Asegúrese de no ser interrumpido (telefonía celular, beeper, etc.).2, 3 3. ¿Dónde? Si es posible, lleve al paciente y/o los familiares a un lugar privado. Si no tiene un ambiente privado para la entrevista, y se encuentra, por ejemplo, en un área de cuidados intensivos, cierre las cortinas o las puertas. Esto dará una sensación de privacidad. Evite dar información parado y menos aún en los pasillos. En estas circunstancias, es posible que conversaciones cruciales sean interrumpidas por el carro de la comida o limpieza, o cualquier individuo que casualmente pase por allí.4 4. ¿Quién debe participar? Si en el ambiente hay una o más personas con el paciente pregunte gentilmente quién o quiénes son y cuál es el parentesco o la relación con él. Una forma sencilla es preguntar por cómo está compuesto el grupo familiar. Si la o las personas que están allí no muestran intenciones de retirarse espontáneamente, pregunte al paciente si quiere que éstos participen en la entrevista.2 5. Entrando en acción Sea cortés y amable. Demuestre interés y respeto. La conducta del médico y su comportamiento profesional son vitales para permitir al paciente sentirse bienvenido, valorado y respetado. Salude adecuadamente.3,5 6. Etapa 2: descubriendo qué sabe el paciente Este paso está orientado a obtener una impresión de cuánto sabe el paciente acerca de su problema, fundamentalmente a establecer cuán grave considera su estado y de qué modo ve afectado su futuro. Preste mucha atención a tres aspectos centrales de su situación: a. El grado de comprensión de su situación médica: ¿qué distancia existe entre la realidad médica y el conocimiento del paciente? En muchas oportunidades, los pacientes refieren no haber entendido o no saber nada, a pesar de que estamos seguros que alguien habló con ellos sobre el tema con anterioridad. Acepte esta conducta como un mecanismo de negación o, inclusive, de reaseguro del paciente para comparar la información que recibió de otras fuentes. b. Las características culturales del paciente: en esta 225 etapa, preste atención al vocabulario que utiliza, qué tipo de palabras emplea. c. Los contenidos emocionales de sus palabras: aquí se deben distinguir dos fuentes: i. Verbal: trate de evaluar la implicancia emocional de sus palabras e identificar de qué temas el paciente no quiere hablar. ii. No verbal: es un proceso continuo que puede reafirmar o contradecir la comunicación verbal. Se entiende por esto las posturas, las distancias, el contacto físico, los movimientos del cuerpo, la expresión facial, el comportamiento visual, la voz, el uso del tiempo, la presencia física.3,5 Es necesario identificar contradicciones entre el lenguaje verbal y no verbal. Decodificar señales es una habilidad esencial para los médicos que desean entender los sentimientos de sus pacientes y un instrumento diagnóstico de gran valor. 7. Etapa 3: reconociendo qué y cuánto quiere saber Se trata de definir en qué nivel el paciente quiere saber lo que está pasando. Podremos identificar con claridad qué es prioritario para su óptica. Existe discordancia entre lo que el médico quiere decir y el paciente quiere saber. En una oportunidad, en el momento en que brindaba una detallada explicación a un paciente sobre los pormenores de la cinecoronariografía a la que iba a ser sometido, y percibiendo su poca atención a mis palabras, pregunté: “¿qué le interesa saber a usted acerca del procedimiento?” a lo que me respondió: “si voy a tener frío”. Preguntarle al paciente qué quiere saber es absolutamente inocuo y le da la oportunidad de ejercer su preferencia. Si el paciente expresa el deseo de no discutir la información, debemos dejar la puerta abierta para más adelante. 8. Etapa 4: compartiendo la información (alienando y educando): Si el paciente nos indicó que su preferencia es saber toda la verdad acerca de su enfermedad, adelante, es- 226 taremos procediendo de acuerdo con su voluntad. Si su preferencia es no saber los detalles de su enfermedad, procederemos, entonces, a discutir la estrategia terapéutica y los planes que se han de seguir.6 Es importante utilizar el vocabulario del paciente. Hay que tener en cuenta dos reglas básicas: el paciente tiene derecho a aceptar o rechazar cualquier propuesta de tratamiento ofrecida, y a reaccionar y expresarse afectivamente de la manera que considere mejor, siempre dentro del marco de las conductas socialmente aceptadas.5 Dé información en “porciones” pequeñas. La información médica es difícil de entender y digerir, en particular si se trata de malas noticias. Hable en castellano. Refuerce y clarifique la información impartida. Chequee frecuentemente el grado de comprensión. Pregunte: ¿me entendió? Si le quedan dudas solicítele al paciente que le explique con sus palabras lo que comprendió. Utilice material gráfico o video, si lo tiene a su disposición. Permita ser interrumpido. Los problemas o sensaciones profundas no emergen con facilidad. 9. Etapa 5: respondiendo a las reacciones del paciente El éxito de nuestro trabajo depende, en última instancia, del modo en que el paciente reacciona y cómo nosotros respondemos a esas reacciones.5 Éstas pueden ser muy diversas. Debemos tener en cuenta tres puntos básicos: a. ¿La reacción del paciente o familiar es “socialmente” aceptable? La sociedad es, de algún modo, un grupo de leyes y normas a través de las cuales un grupo de personas se identifica, se reconoce y contiene a sus miembros. Por ejemplo: llorar es una reacción socialmente aceptada, pero correr en forma descontrolada por el hospital no lo es. Frente a una reacción de este tipo (romper cosas, amenazar al personal) es imprescindible mantenerse en calma y decirle al paciente o al familiar lo más firmemente posible que esa actitud es inaceptable. En general, si uno logra conservar la tranquilidad, la reacción pierde el impacto inicial Comunicación de malas noticias en unidades críticas y suele autolimitarse. Si esto falla, será necesario pedir apoyo a colegas o, inclusive, al personal de seguridad. b. ¿La reacción es de adaptación? La reacción ayuda a aliviar o sobrellevar el problema (es parte de la solución) o no ayuda a sobrellevar la situación (es un nuevo problema). c. ¿La reacción es modificable? Si la reacción está aumentando la ansiedad del paciente, ¿existe alguna intervención que pueda ayudar? Frente a este panorama, existen tres puntos que tienen que quedar bien claros: - El paciente sabe que su reacción está empeorando el problema. - El paciente tiene interés en cambiar sus actitud (motivación). - Existen instancias de negociación con el paciente para lograr el cambio. Si la respuesta es NO para los tres puntos, la solución es sencilla: la reacción no es modificable. Nada se podrá hacer. En este caso, simplemente, apoye y acompañe al paciente. 10. Etapa 6: planes a futuro, seguimiento En este punto de la entrevista, según el tipo de mala noticia, el paciente puede sentirse abatido y confundido. Él está frente a usted para poder aclarar la confusión y reorganizar sus cosas a futuro. La habilidad de afrontar y dar una solución a este problema es lo que distingue a un profesional de un amigo bien intencionado. Ahora usted debe ofrecer una perspectiva positiva y una guía, mostrando que se encuentra de su lado.3, 5 Para ello, debe tener en cuenta lo siguiente: a. Acepte las opiniones y puntos de vista del paciente y familiares. b. Tenga sensibilidad para discutir temas conflictivos o vergonzantes con madurez dentro de un marco de máxima reserva. c. Reduzca la incertidumbre: es uno de los mayores desafíos. d. Desarrolle explicaciones comprensibles, que el paciente pueda recordar. e. Desarrolle un plan conjunto. f. Clarifique los pasos que se han de seguir g. Establezca planes de contingencia: explicar qué hacer cuando las cosas no se producen como estaban previstas es un factor básico de seguridad en la práctica médica, así como también, un elemento que colabora en la consolidación de la relación médico-paciente. h. Hacer un resumen final: resuma brevemente lo ocurrido durante la sesión y esclarezca las dudas del plan que se va a seguir. Conclusión final: Más allá del enorme desafío que significa comunicar malas noticias, los profesionales de la salud involucrados en estos menesteres podrán encontrar una enorme gratificación al ofrecer una presencia terapéutica eficaz en el momento de máxima necesidad del paciente. No se debe perder la subjetividad, pero tampoco la objetividad. La ausencia de una de estas dos características nos hará perder el propósito. El mensaje debe ser firme, pero a la vez con un delicado equilibrio entre prudencia y esperanza. Existe mucha evidencia de que la actitud profesional y las habilidades de comunicación tienen un papel fundamental y decisivo en el modo que el paciente aborda su problema. Los límites de la medicina hacen que los pacientes no siempre puedan ser curados. Éstos son los momentos en los que el profesionalismo puede proveer alivio al dolor y esperanza al futuro del paciente. Referencias bibliográficas 1. Alves de Lima, A. ¿Cómo comunicar malas noticias a nuestros pacientes y no morir en el intento? Rev. Arg. de Cardiología 2003;71:217220. 2. Thurstan B, Sparshott M. Who will see the relatives? En Trurstan, Saprshott editors. Relating the relatives. Oxford: Radcliffe Medical press Ltd; 1996:1-14. 227 3. Alves de Lima, A. Habilidades de Comunicación. En Programa Nacional de Actualización Pediatría (PRONAP). Módulo 1. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría editor; 2002:311-27. 4. Fallowfield, L. Giving sad and bad news. Lancet 1993; 341:476-478. 5. Silverman J, Kurtz Suzanne, Draper J. Skills for 228 Communicating with patients. UK: Radcliffe Medical Press Ltd; 1998. 6. Buckman R, Kanson Y. Breaking bad news: A six-step protocol. En Buckman R, editor. How to break bad news: a guide for heath care professionals. Baltimore : The John Hopkins University Press; 1992:65-97.

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