Protección pulmonar: ¿Hacemos nuestro mayor esfuerzo?

Protección pulmonar: ¿Hacemos nuestro mayor esfuerzo?
Por: Lic. A. Suárez Rivero, Perfusionista Cardiovascular.
Dra. N. Sánchez Torres, Especialista I grado Cardiología.
La disfunción pulmonar es una de las complicaciones más
frecuentemente observada en el postoperatorio de la cirugía
cardiovascular con circulación extracorpórea (CEC). Y aunque la
evidencia todavía es controversial acerca de si la CEC es
responsable del 100% de las complicaciones pulmonares, los
estudios comparativos (con y sin bomba) han demostrado una
atenuación en la intensidad de manifestación del síndrome de
respuesta inflamatoria (SRI) en los casos intervenidos sin CEC.
La forma de presentación, de la disfunción pulmonar, varía desde
la disnea leve postoperatoria hasta el florido síndrome de distrés
respiratorio del adulto, manifestaciones estas presentes en el 2%
de los pacientes operados con el empleo de CEC. La presencia
de esta última entidad acarrea por si misma una mortalidad del
50%1. A esto sumamos que, de todos los pacientes sometidos a
cirugía cardíaca, que en el postoperatorio requieren ventilación
mecánica por más 48 horas, el 20% son aquellos en los que se
ha empleado CEC 2.
El objetivo primordial de la CEC es garantizar la perfusión de
todos los órganos a la vez que permite la creación de las
condiciones idóneas en el campo quirúrgico para el abordaje de
las diversas patologías cardiovasculares. Ahora bien, en el caso
del pulmón, ¿cuales son las condiciones a las que se encuentra
sometido durante la CEC y cuales los mecanismos de daño?
Durante la CEC, en primer lugar, los pulmones se dejan sin
ventilar para favorecer el campo quirúrgico. Esto conlleva la
formación de atelectasias generalizadas y la acumulación de
secreciones, agravadas por las retracciones quirúrgicas. La
reducción del tiempo de apnea, e intercalar ventilaciones
manuales cuando lo permita la cirugía son de las medidas más
frecuentes adoptadas por los equipos quirúrgicos, otras un poco
más avanzadas incluyen el empleo de presión positiva continua
en la vía aérea (CPAP) durante la CEC3,4. Por otra parte la
circulación a través de la arteria pulmonar se interrumpe, en los
casos en los que se instaura un bypass total, o se encuentra
severamente afectada, en los casos en que se establece un
bypass parcial.
Durante la CEC la única circulación remanente es la llevada al
pulmón a través de las arterias bronquiales. Ahora si tomamos en
cuenta que durante la CEC el empleo de hipotermia y de flujo
CIRCULACIÓN PULMONAR
Las
arterias
pulmonares
originadas en el tronco de la
arteria pulmonar, conducen
sangre poco oxigenada del
ventrículo derecho para su
oxigenación en el pulmón. Sus
ramas terminales se dividen en
capilares alrededor de los
bronquios. Por otra parte están
las arterias bronquiales que son
vasos muy finos que circulan por
la cara posterior de los
bronquios
principales
y
perfunden el tejido conjuntivo
del árbol bronquial. Estas
pequeñas arterias se originan
generalmente de un tronco
único en la porción superior de
la aorta torácica. En los
bronquios
terminales
se
establece un doble sistema de
anastomosis:
a)
b)
Arterio-venosas,
entre
arteriolas pulmonares y
vénulas pulmonares.
Arterio-arteriales, entre las
arteriolas bronquiales y las
arteriolas pulmonares.
El primero de estos sistemas
permite reducir el flujo de sangre
hacia territorios pulmonares que
se encuentran mal ventilados, al
derivar el flujo hacia las vénulas
a expensas del incremento del
shunt intrapulmonar. Este es el
llamado reflejo vasoconstrictor
hipóxico pulmonar.
El segundo sistema garantiza el
aporte de sangre oxigenada a
los alveolos, pues las arteriolas
bronquiales no irrigan más allá
de los bronquiolos terminales. El
paso de sangre de las arteriolas
bronquiales a las pulmonares
esta condicionado por la mayor
presión que existe en el sistema
de las bronquiales dependiente
de la aorta. Sitio Cubano de Cirugía Cardiovascular www.cardiocirugia.sld.cu Protección pulmonar: ¿Hacemos nuestro mayor esfuerzo? A. Suárez, N. Sánchez lineal, no pulsátil, así como la no ventilación, conllevan un aumento de las resistencias
vasculares pulmonares y una disminución del flujo de las arterias bronquiales5. Tendremos
como resultado final un pulmón mal perfundido y poco protegido durante la circulación
extracorpórea.
Sin embargo la isquemia relativa es responsable sólo de una parte del daño pulmonar, la
reperfusión promueve la liberación de radicales libres y la destrucción celular6. El secuestro
pulmonar extenso de plaquetas y neutrófilos, secundario a la ausencia de flujo pulmonar y la
interacción de estos últimos con el endotelio son otros de los factores aislados como causa de
daño pulmonar7,8.
La perfusión pulmonar (continua o intermitente) durante la CEC es una medida que ha ganado
terreno últimamente y el término neumoplejia es ya aceptado y empleado por varios equipos en
el mundo.
Aunque el mantenimiento de la perfusión pulmonar durante la CEC continúa siendo
controversial existe cierta evidencia acerca del beneficio del empleo de esta técnica. Diversos
métodos se han empleado tanto en modelos experimentales animales y en humanos.
En modelos animales, Liu y colegas reportaron el uso de una solución hipotérmica
antinflamatoria compuesta por Glucosa 5%, Insulina 8 U/L, Na2HPO4 (6.4 g/L), NaH2PO4 (0.6
g/L), KCl (1.5 g/L), Manitol (2.5 g/L), Dextran de bajo peso molecular (30 g/L), Anisodamina (60
mg/L; Minsheng pharmaceuticals Corp, Hangzhou, China), L-Arginine (2.5 g/L; Gibco,
Lifetechnologies, Rockville, MD, USA), Aprotinin (1,000,000 KIU/L; Trasylol, Bayer, Leverkusen,
Germany), el pH fue de 7.4 con un contenido de sodio de 157 mEq/L y de potasio de 30 mEq/L.
La infusión de la solución se realizó en el grupo de estudio a través de la arteria pulmonar, una
vez realizada la parada cardíaca, a una temperatura de 4ºC y una presión de 40 cm de H2O
empleando el método de infusión por gravedad. Se infundió un volumen inicial de 300 mL y
luego 150 mL cada 30 minutos. En el grupo control se empleó el mismo protocolo pero usando
Ringer Lactato como solución protectora. El estudio mostró que la actividad de esta solución
puede ayudar a prevenir el daño pulmonar al obtenerse mejores resultados en las mediciones
histológicas y de función pulmonar en el grupo de estudio9.
La técnica del bypass bilateral sin el uso de un oxigenador y con el empleo de hipotermia
profunda y parada circulatoria fue introducida por Drew y Anderson (DA) en el año 1959. A
pesar de que en algunos reportes el método probó ser exitoso en la práctica clínica, el rápido
desarrollo de los materiales y los oxigenadores han frenado su popularidad10,11. En otro modelo
animal propuesto por Mendler y colaboradores este procedimiento mostró una disminución, con
respecto al grupo control, de la presión pico en la vía aérea y del agua pulmonar extravascular
(EVLW) con la consiguiente mejoría en la compliance pulmonar y la disminución de las
resistencias vasculares pulmonares post-bypass. Mejorías significativas en la relación PaO2/FiO2
fueron también registradas, así como un menor conteo leucocitario12.
En humanos, Richter y colegas diseñaron un estudio prospectivo aleatorio randomizado en el
que incluyeron una población de 30 pacientes dividida en dos grupos de 15 sujetos; que fueron
sometidos a cirugía de revascularización miocárdica. En un grupo se empleó la técnica de CEC
convencional y en el otro se empleó la técnica de DA sin hipotermia profunda. Se canuló la
aorta, se colocó una cánula de doble paso en la aurícula derecha y hasta la luz distal que se
hizo avanzar hacia la vena cava inferior. El tronco de la arteria pulmonar se canuló a 2 cm de la
Sitio Cubano de Cirugía Cardiovascular www.cardiocirugia.sld.cu Protección pulmonar: ¿Hacemos nuestro mayor esfuerzo? A. Suárez, N. Sánchez válvula pulmonar, con una cánula reforzada con alambre calibre 24 Fr. El bypass derecho fue
iniciado y una cánula 28-34 Fr fue insertada en la aurícula izquierda empleado una sutura en
bolsa de señora reforzada con teflón en el punto de unión de la vena pulmonar superior
derecha. Se inició el bypass izquierdo y el paciente fue enfriado a 30-32 ºC. Para el ensamblado
del circuito se emplearon dos reservorios colapsables (Venocard, Dideco) para cada lado de la
circulación, los mismo estaban interconectados mediante una línea (shunt), que permaneció
cerrada durante la CEC excepto cuando fue necesario balancear los niveles de ambos
reservorios. Se conectó un intercambiador térmico en el circuito izquierdo. Los volúmenes de
cebado fueron similares entre ambos grupos. Se emplearon dos bombas de rodillos StockerShiley manteniéndose un flujo derecho superior al izquierdo en un valor de entre 0.2 – 0.3
L/min. La ventilación pulmonar se mantuvo durante toda la CEC, disminuyéndose en la medida
que lo hacía la temperatura.
Entre los resultados del estudio se encontraron una disminución de la IL-6 y la IL-8 en el grupo
de DA. Los parámetros de intercambio gaseoso fueron más favorables al grupo DA con valores
de PaO2 mayores así como menor shunt intrapulmonar. Los tiempos de estadía en UCIQ y los
requerimientos de ventilación mecánica fueron significativamente menores en este propio
grupo13.
En otro estudio más reciente, De Santo y colegas emplearon la perfusión pulmonar continua
durante la reparación de disecciones aórticas agudas tipo A (Stanford). Se realizó un estudio
prospectivo en el que se agrupó una población de 22 pacientes que fueron divididos en dos
grupos de 11 pacientes, asignándose alternativamente a uno u otro grupo. En ambos grupos, A
y B, se dispuso de un circuito de CEC convencional, con una bomba de rodillos y oxigenador de
membranas de fibra hueca de polipropileno. La canulación inicial se realizó por vía femoral y se
procedió a la inducción de hipotermia profunda con una temperatura diana rectal de 18 ºC. Se
canuló la vena cava superior y la perfusión cerebral retrógrada fue iniciada a flujos de 200 - 350
mL/m2, ajustados para mantener una presión de 20 mmHg en la vena yugular interna. Durante la
parada circulatoria total con el empleo de hipotermia profunda (PCTHP), solo a los pacientes del
grupo B, se les realizó la técnica de perfusión pulmonar continua. Para ello se usó sangre
oxigenada a flujos de 300 ml/m2/min, infundida a través de una cánula 24 Fr colocada en el
tronco de la arteria pulmonar. El drenaje se realizó mediante la colocación de otra cánula 18 Fr
en la aurícula izquierda. En ninguno de los dos grupos se mantuvo la ventilación pulmonar
durante el período de CEC, pero si se empleó una presión positiva al final de la espiración
(PEEP) de 10 cmH2O durante todo el procedimiento.
Entre los resultado de este estudio hallamos una recuperación más rápida de la relación
PaO2/FiO2 en el grupo B, existiendo una diferencia significativa a partir de la cuarta hora
posterior a la finalización de la CEC, acentuándose la misma hasta las 72 horas posteriores a la
cirugía. Los requerimientos de ventilación mecánica también fueron menores en el grupo en que
se empleo perfusión pulmonar (29.7 ± 12.7 horas) con respecto a los pacientes en que no se
usó (61.1 ± 10.6 horas) 14. Se asignó un puntaje a los Rayos X de Tórax, empleando la escala
propuesta por Murray y colaboradores15 y mediante el empleo de un radiólogo cegado al
estudio. Los puntajes asignados fueron de 1.8 ± 0.78 y 0.81 ± 0.75, para el grupo A y B
respectivamente. Esta diferencia fue estadísticamente significativa.
Sitio Cubano de Cirugía Cardiovascular www.cardiocirugia.sld.cu Protección pulmonar: ¿Hacemos nuestro mayor esfuerzo? A. Suárez, N. Sánchez La perfusión pulmonar durante la circulación extracorpórea con el empleo de ventilación
mecánica, CPAP o PEEP, parece ser ventajosa como medida de protección pulmonar durante la
cirugía cardíaca con CEC, tanto en modelos animales como humanos. Sin embargo la técnica,
un tanto más complicada, del bypass biventricular, que apuesta por la eliminación del
oxigenador como superficie de contacto y el mantenimiento de flujos pulmonares más
fisiológicos parecen no estar del todo justificadas. La colocación de dos cánulas suplementarias
de tamaño suficiente para soportar los flujos pulmonares propuestos, con la consiguiente
agresión miocárdica y entorpecimiento del campo quirúrgico, puede ser uno de los factores en
contra. Por otra parte, la aplicación limitada a cirugías cardíacas cerradas, debido al alto riesgo
de embolización en las abiertas, bien podría constituir el otro. El desarrollo actual de las
sustancias más biocompatibles para recubrimiento de superficies tanto para oxigenadores,
como circuitos, han desplazado en la actualidad a los oxigenadores como causa más importante
o primaria de síndrome de respuesta inflamatoria y daño pulmonar.
Sitio Cubano de Cirugía Cardiovascular www.cardiocirugia.sld.cu Protección pulmonar: ¿Hacemos nuestro mayor esfuerzo? A. Suárez, N. Sánchez BIBLIOGRAFÍA
1. Stephen C Clark. Lung injury after cardiopulmonary bypass. Perfusion 2006; 21: 225-228.
2. Taggart DP. Respiratory dysfunction after uncomplicated cardiopulmonary bypass [see
comment]. Ann Thorac Surg 1993; 56(5): 1123-28.
3. Magnusson L, Zemgulis V, Tenling A, Wernlund J, Tyden H, Thelin S,Hedenstierna G: Use of a
vital capacity maneuver to prevent atelectasis after cardiopulmonary bypass: an experimental
study. Anesthesiology 1998, 88:134-42.
4. Friedman M, Sellke FW, Wang SY, Weintraub RM, Johnson RG. Parameters of pulmonary injury
after total or partial cardiopulmonary bypass. Circulation 1994, 90:II262-II268.
5. Schlensak C, Doenst T, Preusser S, Wunderlich M, Kleinschmidt M, Beyersdorf F. Bronchial
artery perfusion during cardiopulmonary bypass does not prevent ischemia of the lung in piglets:
assessment of bronchial artery blood flow with fluorescent microspheres. Eur J Cardiothorac
Surg 2001;19:326–31.
6. Idit Matot, Sharon Einav, Carolyn F. Lung Injury after In Vivo Reperfusion. Anesthesiology. 2008;
109(2): 269–278.
7. Asimakopoulos G, Smith PLC, Ratnanuga C, Taylor KM. Lung injury and acute respiratory
distress syndrome after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 2000;69:602-6.
8. Douglas L, Tayseer C, Hamid R. Lymphocytes and ischemia-reperfusion injury. Transplant Rev
(Orlando). 2009 January; 23(1): 1–10.
9. Yinglong L, Qiang W, Xiaodong Z, Dongqing L. Pulmonary artery perfusion with protective
solution reduces lung injury after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 2000; 69:1402–7.
10. Drew CE, Anderson IM. Profound hypothermia in cardiac surgery. Report of three cases. Lancet
1959; 1:748–50.
11. Glenville B, Ross DN. Coronary artery surgery with patient´s lungs as oxygenator. Lancet 1986;
4:1005–6.
12. Nikolaus M, Werner H, Hubert S. Pulmonary function after biventricular bypass for autologous
lung oxygenation. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17:325-330.
13. Josef A. R, Hans M, Peter T, Andreas B. Drew-Anderson technique attenuates systemic
inflammatory response syndrome and improves respiratory function after coronary artery bypass
grafting. Ann Thorac Surg 2000; 69:77-83.
14. De Santo et al. Surgical repair of acute type A aortic dissection: Continuous pulmonary perfusion
during retrograde cerebral perfusion prevents lung injury in a pilot study. J Thorac Cardiovasc
Surg 2003; 126:826-31.
15. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory
distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988; 138:720-3.
Sitio Cubano de Cirugía Cardiovascular www.cardiocirugia.sld.cu