INTRODUCCIÓN Los metales son materias naturales que (desde la

Asignatura: TOXICOLOGÍA DE ALIMENTOS
DOCENTE: Dra. Marta A. Scuteri
Integrantes.
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Agriello, Virginia
Kise, Paula
Moroni, Leonardo
Pellini, Patricia
Varela, Soledad
Zavidowski, Mariano
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LUJÁN – AÑO 2005
INTRODUCCIÓN
Los metales son materias naturales que (desde la edad de hierro) han desempeñado
un papel fundamental en el desarrollo de las civilizaciones. El problema surge cuando
prolifera su uso industrial y su empleo creciente en la vida cotidiana termina por afectar
a la salud. De hecho, el crecimiento demográfico en zonas urbanas y la rápida
industrialización han provocado serios problemas de contaminación y deterioro del
ambiente, sobre todo, en los países en vías de desarrollo.
En la actualidad las fuentes de exposición a estas sustancias se han ampliado mucho
en relación con la actividad agrícola, industrial y minera, que arroja al ambiente
metales tóxicos como plomo, mercurio, cadmio, arsénico y cromo, muy dañinos para la
salud
humana
y
para
la
mayoría
de
formas
de
vida.
Además, los metales originados en las fuentes de emisión generadas por el hombre
(antropogénicas), incluyendo la combustión de nafta con plomo (el espectacular
aumento de plomo en la atmósfera que ha llevado a la contaminación del hielo de las
zonas polares, relacionado con su empleo como antidetonante en las gasolinas), se
encuentran en la atmósfera como material suspendido que respiramos. Por otro lado,
las aguas residuales no tratadas, provenientes de minas y fábricas, llegan a los ríos,
mientras los desechos contaminan las aguas subterráneas. Cuando se abandonan
metales tóxicos en el ambiente, contaminan el suelo y se acumulan en las plantas y
los tejidos orgánicos.
Un problema derivado de la elevada persistencia de los metales en el medio ambiente
es la amplificación biológica en las cadenas tróficas. Su concentración en los seres
vivos aumenta a medida que son ingeridos por otros, por lo que la ingesta de plantas o
animales contaminados puede provocar síntomas de intoxicación.
La toxicidad de estos metales ha quedado documentada a lo largo de la historia: los
médicos griegos y romanos ya diagnosticaban síntomas de envenenamientos agudos
por plomo mucho antes de que la toxicología se convirtiera en ciencia.
Era clásica, por ejemplo, la presencia de plomo en el agua procedente de las tuberías.
Algunas de las epidemias tóxicas alimentarias más graves han implicado elementos
metálicos, como el Hg en la enfermedad de Minamata o de las producidas por
compuestos organomercuriales empleados como fungicidas en el tratamiento del
grano. La fuente de exposición alimentaria mantiene su importancia como se ha
demostrado en la epidemia de arsenicosis por consumo de agua de pozo con alta
concentración de As en diversos países asiáticos a lo largo de los años 90.
A pesar de la amplia variedad de fuentes, la mayoría de los contaminantes metálicos
terminan por alcanzar las aguas superficiales y subterráneas. Los residuos que
contienen metales de muchas operaciones industriales se encuentran en forma
líquida, que rápidamente alcanza las aguas naturales. Además de estas descargas
directas se liberan en ele aire cantidades significativas de muchos metales, que de
manera eventual se establecen en la superficie o son llevadas allí por la lluvia.
1
Los metales que contienen los residuos sólidos son lixiviados de la zona de
eliminación por el agua que se filtra. Las soluciones resultantes de compuestos
metálicos se mezclan a veces con las aguas superficiales o subterráneas. La
escorrentía agrícola y los residuos mineros, principalmente contribuyen también a las
concentraciones de metales en el agua.
Problemas derivados de la contaminación metálica:
La persistencia en el ambiente de los metales presenta dificultades especiales. A
diferencia de los contaminantes orgánicos, los metales no pueden degradarse ni
biológica ni químicamente en la naturaleza. Los compuestos que contienen metales
pueden alterarse, pero los metales indeseables aún permanecen. En algunos casos
tales reacciones desembocan en formas más tóxicas del metal, y el mercurio es un
ejemplo de ello. La estabilidad de los metales también deja que sean transportados a
distancias considerables tanto por aire como por agua.
Los seres humanos presentan una tendencia a acumular metales, como lo demuestra
la prolongada vida media de algunos de ellos en el cuerpo; 1460 días para el plomo y
200 para el cadmio. Esta tendencia puede observarse mejor en la siguiente tabla.
Ingestión de algunos metales por el hombre
Ingestión media diaria (mg/día)
Metal
Cadmio
Cromo
Mercurio
Níquel
Plomo
Agua y comida
Aire
0,160
0,245
0,025
0,600
0,300
0,0074
0,0011
--0,00236
0,046
Dosis oral
tóxica
(mg)
Vida media en
el cuerpo
(días)
3
200
-------
200
616
70
667
1460
La toxicidad de los compuestos metálicos se diferencia de la mayoría de las moléculas
orgánicas por el hecho de depender de manera muy característica del elemento
metálico en cuestión, aunque, como se ha indicado, la expresión de esa toxicidad
depende también de las modificaciones toxicocinéticas derivadas del tipo de molécula.
Entre los elementos metálicos intrínsecamente más tóxicos se encuentran los metales
pesados Pb, Hg y el As.
Otro factor que influye en la toxicidad de los compuestos metálicos es el estado de
valencia en que el elemento metálico se encuentra.
Los metales, como cualquier otro grupo de agentes químicos, pueden producir una
patología aguda, desarrollada rápidamente tras el contacto con una dosis alta, o
crónica por exposición a dosis baja a largo plazo.
2
La International Agency for Research on Cancer (IARC) ha incluido en el Grupo I
(Agentes carcinógenos en humanos) a: arsénico, berilio, cadmio, cromo (VI) y níquel.
ARSÉNICO
El arsénico es un elemento natural ampliamente distribuido en la corteza terrestre. En
el medio ambiente se encuentra combinado con oxígeno, cloro y azufre formando
compuestos inorgánicos. En animales y en plantas se combina con carbono e
hidrógeno formando compuestos orgánicos.
Los compuestos inorgánicos del arsénico se usan principalmente para preservar la
madera. Los compuestos orgánicos del arsénico se usan como pesticidas,
principalmente sobre plantas de algodón.
El arsénico no tiene color, ni sabor, ni olor, por lo tanto no se puede detectar si está
presente en el agua, comida, o aire.
Respirar niveles altos de arsénico inorgánico puede causar dolor de garganta o irritar
los pulmones. Ingerir niveles altos de arsénico orgánico puede causar la muerte.
Niveles de arsénico más bajos pueden causar náusea y vómitos, reducción de la
producción de glóbulos rojos y blancos, ritmo cardíaco anormal, daño de los vasos
sanguíneos y una sensación de hormigueo en las manos y los pies.
Ingerir o respirar niveles bajos de arsénico por largo tiempo puede producir
oscurecimiento de la piel y la aparición de pequeños callos o verrugas en las palmas
de las manos, las plantas de los pies y el torso.
Contacto de la piel con arsénico inorgánico puede causar enrojecimiento e hinchazón.
Los compuestos orgánicos de arsénico son menos tóxicos que el compuesto
inorgánico de arsénico.
Fuentes de exposición.
El arsénico es un metal ampliamente distribuido en la naturaleza.
Los derivados inorgánicos (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.) se usan como
pesticidas, raticidas, herbicidas y en productos para preservar la madera. También se
emplean en la fabricación de cristales.
Las formas orgánicas, que tuvieron un uso medicinal a principios de siglo para la sífilis,
amebiasis, etc., se consideran, en general, menos tóxicas.
Existe un gas de arsénico, denominada arsina o hidrógeno arseniado, que es un
subproducto de la fundición de metales y que es sumamente tóxico.
Actualmente la mayoría de las intoxicaciones, tanto agudas, como crónicas, se ven el
medio laboral, aunque pueden darse casos de intoxicación no industrial, a partir de la
contaminación de productos domésticos o alimenticios por desechos industriales con
3
arsénico o derivados. También pueden darse intoxicaciones con fines suicidas e
incluso criminales. Sin embargo, el consumo de agua de pozo con altas
concentraciones de arsénico es un problema sanitario muy grave en algunos países
como India.
Es fundamental la prevención, evitando la perforación de pozos para agua de bebida
en acuíferos con alta concentración de arsénico.
La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la
potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque existe un amplio margen de variabilidad
individual.
Toxicocinética.
¤
Absorción
El arsénico se absorbe por todas las vías con la eficacia suficiente para producir
toxicidad aunque la preferente es la vía digestiva con una eficacia superior al 90%. A
través de la piel intacta la absorción es escasa aunque se facilita con la irritación que
la propia sustancia produce.
Circula unido a la globina del hematíe y a otras proteínas, y en unas 24 h se distribuye
por todo el organismo, especialmente hígado, bazo, pulmones, intestino y piel. En
esos órganos se fija a los grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares e inhibe diversos
mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. La mayoría de la
dosis absorbida se excreta por vía renal (de forma muy lenta), pero podemos
encontrar el tóxico en las uñas o el pelo, lo que tiene cierto interés médico-legal. El
arsénico no atraviesa la barrera hemato-encefálica, pero los compuestos inorgánicos
pueden atravesar la barrera placentaria.
La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el glutatión, que es necesario
para mantener su integridad, por lo que característicamente produce hemólisis.
¤
Distribución y Vida Media
La vida media del arsénico en el organismo es de unas 10 horas, aunque se puede
detectar arsénico en orina, hasta el décimo día después de la exposición.
Tras una dosis aguda se produce una distribución a todos los órganos con una mayor
concentración en hígado y riñón. Tras exposición crónica se alcanzan altas
concentraciones en piel, pelo y uñas por su rico contenido en cisteínas.
¤
Eliminación
La principal ruta de eliminación es la orina, y una pequeña cantidad lo hace por las
heces, bilis, sudor, células descamadas, pelo y leche.
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Toxicodinámica.
El arsénico también inhibe la transformación de la tiamina a acetil-CoA y succinil-CoA.
Los mecanismos fundamentales de acción tóxica del arsénico son:
-
Interacción con los grupos sulfhidrilos de las proteínas, alterando varias rutas
enzimáticas: el arsénico trivalente inhibe el complejo piruvato deshidrogenasa, con
disminución de la producción de acetilcoenzima A y de la síntesis de ATP en el
ciclo de Krebs.
-
Sustitución del fósforo en varias reacciones bioquímicas: el As pentavalente
compite con el fosfato en los sistemas de transporte intracelular y desacopla la
fosforilación oxidativa llegando a fomar ADP-arsenato en lugar de ATP.
-
Muchos otros enzimas se inhiben por el As: monoamino-oxidasa, lipasa, fosfatasa
ácida, arginasa hepática, colinesterasa y adenilciclasa, aunque tienen menos
importancia clínica.
Cuadro clínico.
Las primeras intoxicaciones agudas, muy graves, son ahora muy poco frecuentes,
mientras que las crónicas han adquirido un nuevo protagonismo debido al problema
causado en numerosos lugares por el consumo de agua de pozo con alta
concentración de As.
La intoxicación aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos (dolor
abdominal, vómitos y diarrea copiosa).
Aparece hipotensión y en casos más graves, shock; debido a la hipovolemia por las
pérdidas intestinales y a una afectación de la contractilidad miocárdica y por la
aparición de una vasodilatación generalizada. El cuadro se completa con
manifestaciones neurológicas, como letargia y convulsiones. Los casos más graves
suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio.
Los casos que sobreviven a esta fase presentan una segunda fase dominada por las
lesiones renales, que pueden llegar a una insuficiencia renal, y la polineuropatía
periférica.
La intoxicación crónica por arsénico produce dolor abdominal, diarrea, estomatitis y
neuropatía de predominio sensitivo. También se puede desarrollar una encefalopatía
parecida a la de Wernicke. Puede aparecer toxicidad hepática, que puede llegar
incluso a la cirrosis.
Otros hallazgos que se pueden encontrar en esta intoxicación crónica incluyen
lesiones de hiperpigmentación e hiperqueratosis, especialmente en plantas y palmas.
Por último parece demostrado que determinados canceres, especialmente en la piel,
pulmón y angiosarcomas, están relacionados con la intoxicación crónica por arsénico.
5
En el estudio de los pacientes afectados por el consumo de agua de pozo se ha
descrito un cuadro clínico en tres estadios:
-
Preclínico:
* Fase hemática o lábil.
* Fase tisular o estable.
-
Clínica cutánea:
* Queratosis y melanoqueratosis.
-
Clínica sistémica:
* Hepatotoxicidad
* Encefalopatía y neuropatía.
* Arteriopatía con gangrena.
* Tumores cutáneos y otros.
ANEXO.
Resolución Ministerial (MS) 153/2001. Del 22/2/2001. B.O. : 1/32001. Impleméntase el
programa de minimización de riesgos por exposición a Arsénico en agua.
País/Organización (Límites)
(NCM) mg/l
Argentina, CEE, India, China, Taiwán
0.050
O.M.S.
0.010
Alemania
0.010
USA (Enero 2001)
0.010
Niveles de riesgo de cáncer según la concentración.
Nivel de riesgo
Concentración
1 en 10.000 personas
2 ppb
1 en 100.000 personas
0.2 ppb
1 en 1.000.000 personas
0.002 ppb
Fuente: EPA Superfound
Como es un elemento cancerigeno, una forma común de expresar su exposición
crónica es la dosis diaria promedio vitalicia DDPV.
DDPV = (conc. tóxico) · (tasa de contacto) · (biodisp.) · (duración exposición)
(Masa corporal) * (Período de vida)
La ley nacional del Código Alimentario Argentino, fija tolerable un riesgo de
31,33 casos cada 10.000.
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CADMIO
El cadmio es un metal raro y poco abundante. Se halla normalmente combinado con
otros elementos, como oxígeno, cloro o azufre (sulfato y sulfito de cadmio). A través de
estudios se comprobó que la acción del hombre, a través de la actividad industrial, ha
producido que parte del exceso de cadmio haya llegado a los alimentos, a la cadena
alimentaria y, por tanto, al hombre.
La acumulación y toxicidad en humanos a través de la cadena alimentaria se
estableció a finales de los años 70 a raíz de un problema aparecido localmente en
Jadun, una ciudad de Japón donde hubo una contaminación elevada con cadmio. Este
metal pasó a la cadena alimentaria, principalmente se encontró acumulado en arroz
(alimento básico de la población), provocando un síndrome o enfermedad que se
denominó enfermedad de Itai−Itai, caracterizada por problemas renales graves y
óseos, que se observó en mujeres de 45−70 años que vivían junto a un río que
provenía de una zona con una mina de cadmio, y donde se observó que los alimentos
y la bebida estaban contaminados.
Fuentes de exposición.
Se puede encontrar en la naturaleza asociado a Zinc y Plomo. Su mayor
concentración se halla cerca de minas o explotaciones de estos dos metales, por ello
aparece contaminación ambiental al explotar dichas minas, pero también se producen
emisiones de cadmio en la combustión de basuras, combustión de carbón, industria
del acero, producción de cementos.
Es utilizado básicamente en cromados, lo que representa un 35% del uso total, como
pigmento (sobretodo en cerámica) y esmaltes, (sobre un 25%), como estabilizante de
plásticos (un 15%), en baterías (un 15%) y en aleaciones. De la cantidad utilizada,
menos de un 10% del cadmio es reciclado por la industria, lo que implica que la mayor
parte se acumula en el medio ambiente.
En la atmósfera suele encontrarse en el orden de nanogramos por metro cúbico, pero
puede llegar a varios miligramos por metro cúbico en ciertos tipos de industrias. Los
niveles en agua son muy bajos, del orden de 0.01−1 µg/l, excepto en áreas
contaminadas.
Muchos alimentos contienen trazas de este metal, principalmente en cereales y
derivados, debido al uso de ciertos abonos y lodos utilizados en su cultivo. También
encontramos niveles relativamente elevados en vísceras, sobretodo en hígado y riñón,
y en marisco. En carne, pescado y aves de corral la cantidad es muy baja.
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Origen de la Emisión
Combustión Carbón
Combustión de aceites
Producción de Plomo
Producción de Cobre/níquel
Producción de Zinc/Cadmio
Incineración de basuras
Industria del acero
Producción de cementos
Industria de Fertilizantes
Emisión media de Cd (Ton./año)
232
143
117
2550
2760
748
156
272
171
(Valores de 1983)
La concentración de cadmio es elevada alrededor de minas y zonas industriales, pero
el aire es un medio que permite el transporte de cadmio a la cadena alimentaria de
zonas muy alejadas de estas áreas. Por ejemplo, se han realizado estudios de niveles
ambientales de cadmio en el ártico, que han resultado ser muy similares a los niveles
ambientales de ciertas zonas rurales de los Estados Unidos.
Contaminación del agua:
El cadmio que llega al agua procede principalmente de vertidos industriales, así como
de los urbanos. La contaminación depende también de la cercanía de superficies
acuáticas cercanas a zonas urbanas, ya que no será igual la cantidad de cadmio que
pueda llegar a un río cercano a una zona industrial que en alta montaña. Sin embargo,
parte del cadmio atmosférico acaba siendo depositado en la superficie del agua, y
representa el 23% del Cadmio contaminante que llega al agua, es decir, es la vía
principal de entrada de cadmio en agua.
En diciembre de 1997 la Comisión Europea establece los valores límite de emisiones
mensuales permitidos por la industria, garantizando también la no transferencia de
contaminación del aire al agua, los valores permitidos en agua para compuestos de
cadmio serán 0.02 mg/L (promedio mensual)
De todos los metales tóxicos emitidos al medio ambiente, el cadmio es uno de los que
más tienden a acumularse en los alimentos. Una característica es su fácil transferencia
del suelo a los vegetales, siendo uno de los metales que mejor absorben las plantas,
sobre todo cereales como el arroz, el trigo y, en menor cantidad el maíz. A nivel de
contaminación por agua, son los moluscos bivalvos, crustáceos y peces los que
presentan mayor incidencia de contaminación.
La concentración de cadmio en el agua de bebida suele ser del orden de 2 µg/L, lo
que quiere decir que no es una vía importante de exposición. Es importante el hecho
de que el agua puede contaminarse por el sistema de distribución, ya que muchas
tuberías se realizan con hierro galvanizado, esto se logra con aleación con zinc,
muchas veces impuro, y la impureza que lleva el zinc suele ser cadmio, con lo que
parte será cedido al agua de las tuberías.
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El metal contenido en el agua puede pasar a los recursos alimenticios acuáticos, y de
aquí llegarán a la cadena de alimentación. La mayoría de la fauna y flora acuáticas
pueden acumular cadmio en cantidades superiores a los niveles que pueda haber en
el agua. Si miramos la cadena trófica, el primer nivel, el de las plantas acuáticas, será
el que posea mayor poder de acumulación del metal. Tendríamos después los
moluscos y crustáceos, que también tienden a bioacumular cadmio. Por ello ciertos
tipos de dietas basadas en el uso de algas marinas pueden acabar produciendo
toxicidad al individuo, así como en el caso de pueblos pescadores, cuya dieta está
basada en pescado y otros productos de origen acuático.
En aguas contaminadas, los crustáceos suelen tener una media de 2−10 µg/g de
cadmio, sobretodo concentrado en riñón e hígado. Dentro de este grupo, los
mejillones, las ostras, y gran número de bivalvos contienen entre 0.5 y 1.5 ppm de
cadmio. Los cangrejos son los que parecen retener más cadmio, principalmente en la
parte de vísceras, donde pueden llegar a acumular hasta 10 ppm, mientras en el resto
de la carne no suele sobrepasar las 0.3 ppm. En el caso del pescado, los valores
suelen ser muy bajos, del orden de 0.2 ppm.
Los alimentos de origen animal serían los menos contaminados, suelen tener unas
concentraciones de algunas decenas de ppb en relación al peso fresco; excepto los
despojos o vísceras animales, en principal el hígado y riñón debido a que por el
metabolismo del cadmio, éste tiende a acumularse en estos dos órganos, en forma
combinada con metalotioneina, lo que favorece posteriormente la absorción intestinal
en el hombre, aumentando el riesgo de toxicidad.
El cadmio puede aparecer en los alimentos por la deposición del cadmio atmosférico
sobre las frutas y vegetales. La retención en la superficie dependerá de varios
factores. Lavar los vegetales antes de su uso reduce significativamente los valores de
cadmio.
Se ha relacionado la concentración de cadmio en los vegetales con la concentración
del metal en el suelo, además se ha constatado que estos niveles han ido aumentando
a lo largo de los últimos años, incluso en zonas naturales no industrializadas ni
urbanizadas. Una disminución del pH del suelo facilita la transferencia del cadmio al
vegetal aumentando, por tanto, la acumulación. Se ha visto que el aumento puede
llegar a ser de 2 a 20 veces superior que en zonas con suelos no contaminados o pH
más elevados.
Los programas de vigilancia medioambientales deben incluir, por tanto, análisis de
suelos, sedimentos y aguas subterráneas para seguir la evolución en el tiempo del
contenido en metales, y deben incluir muestras y análisis de la cantidad de cadmio en
la flora y fauna siguiente:
− Arroz y otros cereales cultivados en la zona afectada
− Moluscos bivalvos, crustáceos y peces de fondo
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Tecnología alimentaria
Durante el procesamiento de alimentos pueden contaminarse los productos,
principalmente en el caso de embalajes. No es muy frecuente que ocurra en el caso de
conservas, pero cuando el envase es cerámico sí que puede transferirse cadmio, ya
que muchos esmaltes cerámicos coloreados pueden liberar, en contacto con el
alimento, sobretodo si éste es ácido, cantidades no despreciables de cadmio.
También puede ocurrir con envases plásticos, ya que algunos tipos de plásticos son
estabilizados con estearato de cadmio. Sin embargo, estudios realizados con
recipientes plásticos estabilizados con este compuesto y coloreados con pigmentos
que contienen cadmio, no han dado resultados apreciables de liberación del metal. La
luz favorece la degradación de pigmentos con cadmio, posibilitando la migración del
metal al alimento.
Ingesta admitida:
En 1972 la FAO/OMS fija como valor de ingesta semanal de cadmio para un adulto
400−500 µg, la cual es muy baja indicando el carácter acumulativo que presenta el
metal. Se considera una dosis mortal la de 100 µg/dl.
La cantidad en agua de bebida debe ser, según la OMS inferior a 5 µg/l. La FDA limita
la concentración en colorantes alimentarios a 15 ppm
Toxicocinética.
¤
Absorción
La absorción inhalatoria es la mayor (40−50%), sin embargo puede considerarse sin
importancia, con la excepción de los fumadores, ya que el tabaco de un cigarrillo
contiene de 1.5 a 2 µg de Cd, el 70% del cual pasa al humo.
La mayor vía de toxicidad es la vía gástrica. El cadmio tiene una baja absorción, de 5 a
20% en un adulto, y esta absorción se ve disminuida con la presencia de calcio y ácido
Fítico, así como metales como el zinc y el cromo.
El cadmio se absorbe 20 veces más en bebés que en adultos, esto se debe a que el
bajo desarrollo de los mecanismos de excreción en neonatos produce acumulación de
tóxicos.
Además de la edad, también influyen los factores dietéticos, ya que la toxicidad del
cadmio puede verse aumentada por deficiencias proteicas, así como deficiencias de
vitamina C y D.
¤
Distribución
Una vez que penetra en el organismo se fija a los tejidos transportándose unido a
albúmina, o combinándose con metalotioneina, una proteína de bajo peso molecular,
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rica en grupos tiol, sintetizada en el hígado, que compleja el zinc orgánico, evitando
sus efectos nocivos.
¤
Eliminación
La excreción se realiza por vía fecal, aunque es muy baja debida a la extensa vida
media del metal. Es proporcional a la cantidad acumulada en el organismo, por
ejemplo, en fumadores el valor será de unos 90 µg/día, mientras en no fumadores es
de unos 14 µg/día ( el humo del tabaco contiene una elevada cantidad de cadmio, el
70% pasa al humo, y cerca del 50% es asimilado a través de la vía pulmonar, por eso
los valores de acumulación en fumadores son mucho mayores que en no fumadores,
donde el aporte de cadmio se realiza mayoritariamente a través de los alimentos).
El cadmio puede excretarse también a través de las glándulas sudoríparas, así como
el hierro, zinc, plomo y níquel.
Toxicodinámica.
Entre un 50−65% del cadmio se acumula entre el riñón y el hígado. En un principio
llega al hígado, que es donde se sintetiza la metalotioneina, y de aquí es trasladado
progresivamente al riñón, donde quedará acumulado casi de forma definitiva, ya que la
vida media del Cadmio es de unos 20 años en adultos.
Actúa sobre orgánulos celulares, a partir de reacciones entre el metal y componentes
intracelulares.
La entrada al interior de la célula se produce por transporte a través de proteína
(metalotioneina). Una vez en el interior celular, llega al retículo endoplásmico, el cual
contiene diferentes enzimas microsomales, el Cadmio actúa inhibiendo algunos de
dichos enzimas.
Cuadro clínico.
Las intoxicaciones agudas producen síntomas relacionados con procesos irritativos
locales: nauseas, vómitos, dolor abdominal, hipersalivación y dificultad al tragar.
Los procesos crónicos pueden afectar distintas funciones:
•
Nefrotoxicidad: Debido a la función del riñón como órgano detoxificador, es
frecuente que se halle mayor concentración de sustancias tóxicas, principalmente
a nivel de los túbulos, con mayor actividad de absorción y secreción.
El cadmio, como otros metales pesados tales como mercurio, plomo y cromo,
pueden alterar las funciones renales, y en el caso de los metales citados, la
alteración es de tipo tóxica. En el caso del cadmio se produce alteración a nivel de
túbulos proximales, que genera una imposibilidad de reabsorción de ciertas
moléculas y proteínas, que puede llegar a producir, muerte celular y anuria.
11
•
Hepatotoxicidad: Aunque no hay estudios en humanos, se ha demostrado en
estudios in Vitro que el cadmio puede producir efectos hepáticos en mamíferos,
pescado, aves y reptiles; y que estos efectos dependen de la dosis administrada y
del tiempo de exposición.
•
Osteomalacia: Si la dosis de metal acumulado aumenta, puede aparecer
hipercalcinuria, probablemente relacionada con una alteración del metabolismo
óseo y que puede llegar a producir osteomalacia, con la aparición de fisuras óseas
principalmente en el cuello del fémur.
Esta alteración produce una enfermedad (Itai-itai, Japón) que afecta especialmente
a mujeres, después de la menopausia, provocando dolores en pelvis y miembros
inferiores.
•
Carcinogénesis: Se están realizando estudios para demostrar la acción
carcinogénica en el hombre del cadmio, ya que éste es uno de los metales
necesarios para ciertas rutas enzimáticas y metabólicas, pudiendo producir daños
en el citoesqueleto celular, afectando a la acción de la DNA polimerasa a nivel de
biosíntesis celular.
El cadmio actúa como antagonista del zinc, en animales se ha comprobado la
inducción de cáncer de testículo. A través de encuestas epidemiológicas en
hombres, se ha visto un aumento de cáncer de próstata y pulmón, principalmente
en fumadores, ya que el tabaco dobla los valores de ingesta diarios.
•
Fertilidad: Ha aparecido alguna evidencia, no del todo confirmada, de que la
toxicidad crónica de cadmio puede producir disminución de la fertilidad, así como
fetotoxicidad.
•
Neurotoxicidad: En ciertos estudios actuales se han podido hallar marcadores
celulares precoces a nivel neuronal, y se ha podido comprobar que, frente a una
exposición de cadmio, un tipo de marcador desciende en número, mientras otro
tipo de marcador aumenta. Esto nos orienta hacia que el cadmio está implicado de
alguna forma en las vías neuronales.
PLOMO
El plomo es un metal pesado muy difundido en la corteza terrestre. Su forma más
abundante es el sulfuro (PbS). Con frecuencia está asociado a otros metales, como
plata, cobre, cinc, hierro y antimonio. Forma compuestos en estado de valencia 2+ y
3+, orgánicos, como acetato, tetraetilo y tetrametilo e inorgánicos, como nitrato,
arsenato, carbonato, cloruro, óxidos y silicato.
Fue uno de los primeros metales empleados por el hombre y su intoxicación crónica, el
saturnismo, se conoce desde la antigüedad.
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Fuentes de exposición.
La principal fuente ambiental de plomo ha sido la gasolina, de la que se está
suprimiendo. La exposición al plomo en medio profesional se produce en actividades
de minería, fundiciones, fabricación y empleo de pinturas, baterías, tuberías,
plaguicidas, envases con soldaduras de plomo, vajillas y cerámicas. El uso de aditivos
de plomo en las pinturas de uso doméstico se ha ido restringiendo en las últimas
décadas, sobre todo por el peligro que representan para los niños.
Toxicocinética.
¤
Absorción
El Pb penetra en el organismo por todas las vías. En los pulmones se absorbe bien en
forma de humos o partículas finas que son fagocitadas por los macrófagos alveolares.
La absorción gastrointestinal depende de la solubilidad del tipo de sal y del tamaño de
las partículas. Los adultos no absorben por esta vía más del 20-30% de la dosis
ingerida pero en los niños se alcanza hasta un 50%. La absorción cutánea tiene
escasa importancia aunque pueden absorberse las formas orgánicas.
¤
Distribución y Vida Media
En la sangre, la mayor parte del plomo absorbido se encuentra en el interior de los
hematíes. Desde aquí se distribuye a los tejidos alcanzándose una mayor
concentración en huesos, dientes, hígado, pulmón, riñón, cerebro y bazo. El 95% de la
carga orgánica total de plomo se acumula en huesos y dientes. En el hueso sustituye
el Ca y, aunque no causa allí ningún problema, puede ser origen de reaparición de
toxicidad crónica por movilización.
La vida media del plomo en la sangre es de 25 días en el adulto (experimentos a corto
plazo), 10 meses en el niño (exposición natural), 90 días en el hueso trabecular y 1020 años en el cortical.
Atraviesa la barrera hematoencefálica, con mayor facilidad en los niños, y se
concentra en la sustancia gris. También atraviesa la placenta.
¤
Eliminación
La eliminación se produce sobre todo por orina y heces. No está claro qué proporción
del plomo detectado en las heces corresponde a la parte no absorbida.
Toxicodinámica.
Las principales dianas del plomo son una serie de sistemas enzimáticos con grupos
tiol, sobre todo dependientes de zinc. Entre los de mayor expresión clínica destacan
13
dos enzimas que intervienen en la síntesis del grupo hemo: la delta-aminolevulínico
deshidrasa (ALA-D) y la ferroquelatasa. Su inhibición por el Pb interfiere con la síntesis
del hemo y se traduce en un aumento de la coproporfirina urinaria y un aumento de la
protoporfirina eritrocitaria. Otros sistemas enzimáticos afectados se relacionan con
alteraciones en la integridad de las membranas celulares.
La similaridad química del plomo con el calcio, le permite interferir con diversas vías
metabólicas en la mitocondria y en sistemas de segundos mensajeros que regulan el
metabolismo energético, así como en los canales de Ca, que intervienen en la
neurotransmisión sináptica, a los que inhibe, y en las proteín-quinasas dependientes
de calcio, que activa. Esta interferencia con al Ca, en las células endoteliales de los
capilares cerebrales, está en la base de la encefalopatía aguda, ya que produce una
disrupción de la integridad de las uniones intercelulares fuertes que caracterizan a la
barrera hematoencefálica y da lugar a un edema cerebral.
Las alteraciones renales están relacionadas con disfunciones en la fosforilación
oxidativa mitocondrial. Se observan además cuerpos de inclusión nucleares formados
por complejos Pb-proteína. El Pb disminuye la eliminación renal de ácido úrico
produciendo la “gota saturnina”. Una disminución de la actividad de la ATPasa Na-K y
un aumento de la bomba de intercambio Na-Ca produce cambios en la contractilidad
del músculo liso vascular que desemboca en la hipertensión frecuentemente presente
en la intoxicación crónica en el adulto.
Cuadro clínico.
Aunque no suele producir intoxicaciones agudas, su acumulación en el organismo
hace que la exposición a dosis bajas a largo plazo, en el medio laboral o a través del
aire, el agua o los alimentos dé lugar a la expresión de una toxicidad crónica.
Los síntomas de la intoxicación aguda son análogos a los que se describirán en el
saturnismo clásico pero se presentan con un curso más rápido en relación con una
exposición masiva inhalatoria, la ingestión de una dosis alta con intencionalidad
suicida o, incluso la administración intravenosa de drogas de abuso contaminadas con
Pb. Se produce una encefalopatía aguda con insuficiencia renal, síntomas
gastrointestinales graves y hemólisis.
La intoxicación crónica por plomo, conocida clásicamente como saturnismo, tiene una
sintomatología variada que refleja su acción en diferentes sitios: SNC, SNP, Sistema
hematopoyético, Sistema gastrointestinal, riñón, etc.
Los niños presentan cambios neuropsicológicos como alteraciones en el aprendizaje,
reducción en cociente intelectual, cambios de comportamiento con hiperactividad,
vocabulario escaso, reducción de crecimiento, pérdida de agudeza auditiva y
deficiencias en el tiempo de reacción y en la coordinación mano/ojo.
14
MERCURIO
Es un miembro del grupo II de los elementos metálicos con un Pm de 200,6. Su
símbolo químico procede del latín hydrargyros que significa plata líquida, lo que indica
su aspecto. Es el único elemento metálico líquido y algo volátil a temperatura
ambiente. Su forma más frecuente en la naturaleza es como cinabrio, mineral
compuesto de sulfato mercúrico (HgS). Se encuentra en tres formas primarias: Hg
elemental o metálico en estado de valencia 0, compuestos inorgánicos mercurosos
(1+) y mercúricos (2+) y compuestos orgánicos (alquilo, fenilo...) en que se une en
enlace covalente a un átomo de C. El Hg elemental está presente en numerosos
instrumentos de medida (termómetros, barómetros...), interruptores y tubos quirúrgicos
especiales, así como en las amalgamas dentarias, en las que supone el 50%.
La liberación antropogénica ambiental se calcula en 2.000 toneladas al año29.
Las principales fuentes de contaminantes mercuriales han sido la actividad minera,
residuos industriales de plantas cloroalcali o de fabricación de vinilo y fungicidas,
pinturas antifúngicas, fotografía, pirotecnia, baterías secas y pilas, industrias papeleras
y laboratorios médico-veterinarios y dentales.
Son más tóxicos los compuestos orgánicos por su mayor capacidad de penetración en
el Sistema Nervioso Central. Se consideran niveles normales de Hg en sangre los
inferiores a 10 µg/l y en orina de 20 µg/l. La dosis letal oral humana de cloruro
mercúrico es de 30-50 mg/kg.
La OMS considera aceptable una concentración en el agua de 0,001 mg/L y una
ingesta semanal tolerable de 5 µg/kg de Hg total y 3,3 µg/kg de metilHg.
Fuentes de exposición.
Las fuentes principales utilizadas proceden de publicaciones del Grupo de ExpertosMercurio, perteneciente a la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Agua
En aguas que están situadas en áreas no influenciadas por la industrialización o por
mineralizaciones de mercurio, la concentración media es de 50 nanogramos/litro. En
regiones próximas a minas de mercurio e industrializadas, se reportan valores entre
400 y 700 nanogramos/litro. En la bahía de Minamata (Japón), coincidiendo con la
intoxicación masiva que allí se produjo, se comunicaron valores entre 1.600 - 3.600
nanogramos/litro. El limite máximo recomendado de mercurio en agua potable es de 1
microgramo / litro (OMS) que permite ingestiones de hasta 2 microgramos / día.
Piel y Mucosas
Otra posible vía de aporte de mercurio al ser humano es el contacto ocasional y la
ingestión accidental de este metal. La absorción de mercurio a través de la piel y
15
mucosas es tan pequeña que no se dispone de cifras cuantitativas. No obstante, se ha
comprobado que la absorción de mercurio a través del tracto intestinal es inferior al
0,01%. Por tanto en estas situaciones los riesgos son mínimos.
Presencia de Mercurio en alimentos
La ingesta media de mercurio a través de los alimentos se estima por el Comité Mixto
FAO/OMS, inferior a los 20 microgramos / día principalmente en forma de
metilmercurio (compuesto orgánico de mercurio). El propio Comité estima que no hay
riesgo para la salud humana por esta ingesta.
El contenido de mercurio en los alimentos (ver anexo), con exclusión del pescado,
oscila entre 3 y 20 microgramos/Kg. y en muy raras ocasiones supera los 60
microgramos/Kg. En los peces de agua dulce se citan valores entre 200-1.000
microgramos/Kg con la mayor parte de los valores entre 200-400 microgramos/Kg. En
los peces oceánicos los valores se sitúan entre 0-500 microgramos/Kg. con la mayoría
de los valores en torno a los 150 microgramos/Kg. La excepción a esta norma son las
especies predadoras (pez espada, atún, hipogloso), que presentan valores entre 500 y
1.500 microgramos/Kg.
El mercurio en los peces, predomina en la forma de metilmercurio y las variaciones
que se observan en cuanto a los contenidos, están condicionadas por la especie
ictícola, la ubicación geográfica, la edad, peso, contenido graso y sexo.
Los casos hasta ahora reportados de intoxicaciones en población general, siempre
han estado asociadas a usos y manipulaciones del mercurio incorrectas y que han
generado exposiciones a dosis tremendamente altas de mercurio (metilmercurio) que
en condiciones normales es imposible que se den en la Naturaleza.
El Grupo de Expertos del Mercurio designado por la Organización Mundial de la Salud,
en su ultima publicación en relación al mercurio, afirma: "El riesgo mayor para la salud
humana derivado de la presencia del mercurio en la Naturaleza se centra en la
exposición ocupacional a este metal".
Toxicocinética.
¤
Absorción
Las vías de ingreso del mercurio al organismo humano son:
Vía Respiratoria (absorción por inhalación):
No es frecuente la absorción de los metales en estado de gas o vapor excepto para el
caso del mercurio. Los gases altamente solubles en agua se disuelven en la mucosa
de la membrana o en el fluido del tracto respiratorio superior, mientras que los gases y
vapores menos solubles en agua, penetran más profundamente en el árbol bronquial
alcanzando el alvéolo.
Por tanto, se tiene que del 75% al 85% del mercurio elemental entra por vía inhalación
a través del pulmón obteniéndose aproximadamente un 80% de retención y un 100%
16
de absorción. Un 7% del mercurio retenido se pierde de nuevo con el aire espirado,
con una vida media de 18 horas. El mercurio elemental absorbido abandona
rápidamente los pulmones a través del sistema circulatorio. Sin embargo, en los
pulmones de los trabajadores expuestos se han encontrado niveles de mercurio
elevados.
Los efectos tóxicos de todas las formas de mercurio inorgánico puede decirse que son
debidos al mercurio iónico, puesto que el Hg0 no forma enlaces químicos.
Vía Digestiva (absorción por ingestión)
El Hg0 se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal, probablemente en cantidades
inferiores al 0,01%. Para el Hg2+ la vía gastrointestinal si es muy importante, de forma
que la intoxicación accidental o intencional por Cl2Hg (sublimado corrosivo) no ha sido
rara a través de la historia. Tras una ingestión elevada se presenta una acción
cáustica e irritante por la formación de albuminato soluble que genera una alteración
en la permeabilidad del tracto gastrointestinal que favorece la absorción y por tanto la
toxicidad.
Vía Cutánea (Absorción por contacto)
Es muy probable que el Hg0 pueda atravesar la piel, pero no se dispone en la
actualidad de cifras cuantitativas. Es dudoso, sin embargo, que esta vía de absorción
juegue un papel importante en comparación con otras, es mas, parece probable que
penetre más mercurio en el organismo por inhalación a causa de una piel contaminada
con mercurio que a través de esta.
¤
Distribución y Vida Media
Una vez absorbido, un 50% de mercurio inorgánico es vehiculizado por el plasma,
unido a la albúmina. En el caso del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos /
plasma es entre 1,5 - 2 aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de
la exposición.
La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un estado de equilibrio
determinado por los siguientes factores:
a) Dosis
b) Duración de la exposición
c) Grado de oxidación del mercurio
d) Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos compartimentos
sanguíneos.
e) Concentración en relación con los grupos sulfhidrilos libres.
f)
Afinidad de los componentes celulares con el mercurio.
17
g) Velocidad
proteína.
de
asociación
y
disociación
del
complejo
mercurio-
El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida rápidamente a Hg 2+ en
los eritrocitos o después de la difusión en los tejidos, por acción de la catalasa que
descompone el peróxido de hidrogeno (vía primaria de oxidación del vapor de
mercurio en eritrocitos y demás tejidos), aunque permanece como Hg° en la sangre
durante un tiempo corto pero suficiente para atravesar la barrera hematoencefálica. El
paso a través de las membranas celulares está facilitado por su mayor liposolubilidad y
por la ausencia de cargas eléctricas.
El mercurio divalente se deposita en el riñón, siendo su principal sitio de acción las
células del epitelio proximal tubular. Concretamente se halla en las fracciones
lisosómicas mitocondriales (lisosomas), tanto en hígado como en riñón, unido a la
metalotionina, aunque previamente se había estimado que la concentración en los
lisosomas renales ocurre en intoxicación crónica y no después de una exposición
corta.
¤
Eliminación
La orina y las heces son las rutas preferentes de eliminación para los compuestos
inorgánicos, la cinética para el vapor de mercurio presenta dos fases: la primera es
dosis dependiente y la segunda, más lenta, parece ser común a distintas dosis. La
vida media de excreción urinaria es de 1,3 días para la primera fase y de 36,5 días
para la segunda.
Considerando el organismo humano en conjunto, correspondiéndose con un modelo
monocompartimental abierto, la vida media biológica reportadas para los distintos tipos
de mercurio son:
Vida media biológica
Vida media biológica
Compuesto mercurio organismo
en
en órganos y tejidos
conjunto
Mujeres: 29 a 41 días
Media: 37 días
Mercurio inorgánico
Sangre: 20 a 28 días
Hombres: 32 a 60 días
media: 48 días
Mercurio elemental
35
a
90
Media: 60 días
días
Pulmón:
1,7
Riñón:
64
Cerebro > 1 año
días
días
En la deposición renal del mercurio, parecen existir dos mecanismos: por un lado, la
filtración glomerular que se cree toma parte cuando el mercurio entra primero en el
torrente circulatorio, y por otro lado, puede ocurrir una absorción tubular a partir de la
18
sangre. No hay conclusiones definitivas con respecto al mecanismo exacto por el cual
el riñón excreta el mercurio en la orina pero lo que si se admite es que bajo
condiciones de estado estacionario la carga de mercurio en el riñón permanece, como
media, constante. Por tanto la cantidad de mercurio excretado es igual a la cantidad
que entra en el riñón, es decir la mitad de la dosis total absorbida.
La excreción de mercurio a través de la saliva, puede ser relativamente importante. Se
han reportado valores que suponen ¼ de la concentración sanguínea y 1/10 de la
concentración urinaria.
La concentración de mercurio en sudor es lo suficientemente elevada como para
tenerla en cuenta en el balance global de mercurio en trabajadores expuestos al vapor
de mercurio elemental.
La exhalación de mercurio observada en animales luego de la exposición al vapor
elemental, también ha sido confirmada en el hombre. Esta vía de excreción puede
representar hasta el 7% de la excreción total de mercurio.
Toxicodinámica.
La toxicidad del Hg está determinada por su gran afinidad por los grupos SH- en que
reemplaza al hidrógeno. También es capaz de reaccionar con grupos amida, carboxilo
y fosforilo. Esto produce graves alteraciones en proteínas con actividad enzimática,
con funciones de transporte y estructurales que se expresan en diferentes tejidos.
El cloruro mercúrico tiene propiedades cáusticas que causan graves lesiones en la
mucosa digestiva en casos de ingestión. En el riñón produce una lesión directa de
necrosis tubular y una glomerulonefritis membranosa asociada a un mecanismo
inmune que justifica también las lesiones cutáneas de la acrodinia.
Cuadro clínico.
En los casos en que se llega a un punto critico en el balance entrada-eliminación de
mercurio, aparecen los efectos tóxicos que se manifiestan de diferentes formas de
intoxicación: aguda, subaguda y crónica.
Intoxicación aguda por vapores de Hg
Es muy poco frecuente en el medio industrial, salvo accidentes. Si la vía de
penetración es la respiratoria, aparece traqueobronquítis que siempre se acompaña de
tos e hipertermia, posteriormente puede aparecer una neumonía difusa con edema
intersticial y a veces un neumotorax bilateral. Por inhalación masiva de vapores de
mercurio se han descrito algunos casos que cursan con mareos, ceguera súbita,
espasmos musculares y temblor.
19
Intoxicación subaguda
No es frecuente en el medio laboral, no obstante se ha descrito algunos casos con el
siguiente cuadro: tos o irritación bronquial, vómitos, diarrea, estomatitis, ulceraciones
en mucosa de la boca, eritrodermia mercurial y proteinuria.
Intoxicación Crónica
Es la forma mas frecuente en el medio laboral y constituye el denominado
"Hidrargirismo o Mercurialismo".
Mercurio elemental (vapor y compuestos inorgánicos)
Mercurio elemental y compuestos inorgánicos: Habitualmente los causas de
exposición al mercurio son los vapores de mercurio o combinaciones variadas de
mercurio en estado gaseoso o en polvo. En la mayoría de los casos, la sintomatología
de la intoxicación mercurial crónica, relatada en la literatura, no hace distinción entre
las formas bajo las cuales el mercurio es inhalado.
La intoxicación se presenta en dos fases claramente delimitadas:

Fase de absorción o impregnación en la que aparece una sintomatología poco
precisa e inespecífica: Anorexia, astenia, perdida de peso, cefaleas, vértigos,
insomnio, dolores y parestesias en miembros inferiores y con menor frecuencia
en superiores, masticación dolorosa.

Fase de intoxicación propiamente dicha se caracteriza por:
Alteraciones digestivas: nauseas, vómitos y diarrea. El hallazgo más
significativo es la denominada "estomatitis mercurial" cuyo principal
síntoma es la sialorrea, a menudo acompañada de hipertrofia de la
glándulas salivares. Posteriormente aparece gingivitis e incluso
ulceraciones en la mucosa bucal. Hay caída prematura de los dientes y el
paciente experimenta en ocasiones una sensación de alargamiento de los
mismos. En las encías puede aparecer un ribete grisáceo-azulado que se
diferencia del que aparece en el saturnismo (intoxicación por plomo), por
ser más ancho. Los dientes pueden adquirir un color parduzco (diente
mercurial de Letuelle) y el paciente nota una sabor metálico constante y
molesto acompañado de aliento fétido.
Alteraciones del Sistema Nervioso: Son las mas importantes, en una
primera fase aparecen trastornos psíquicos tales como: irritabilidad,
tristeza, ansiedad, insomnio, temor, perdida de memoria, excesiva
timidez, debilidad muscular, sueño agitado, susceptibilidad emocional,
hiperexcitabilidad o depresión. Todo ello constituye el denominado
"Eretismo Mercurial" Estos trastorno pueden aparecer en personas con
exposiciones bajas y provienen de perturbaciones de los centros
corticales del Sistema Nervioso Central, acompañándose de
modificaciones funcionales del aparato cardiovascular, urogenital y
20
sistema endocrino. En ocasiones concurren alteraciones encefalíticas que
conducen a un síndrome psico-orgánico definitivo susceptible de
evolucionar hacia una demencia e incluso caquexia.
El gran síntoma del hidrargirismo es el temblor. Suele iniciarse en la
lengua, labios, párpados y dedos de las manos en forma de temblor fino
de mas de 20 oscilaciones / minuto que puede interrumpirse por una
extensión brusca de los dedos. Posteriormente se extiende a las manos
en forma de temblor rítmico que se interrumpe por contracciones
musculares bruscas; también puede aparecer en la cara produciendo tics.
Un dato típico es su variabilidad aparece por ondas y aumenta con la
excitación. Tiende a ser intencional, lo que le diferencia del temblor de
Parkinson que desaparece con el sueño.
Alteraciones Renales: El efecto nefrotóxico del mercurio elemental y
compuestos inorgánicos se manifiesta por daño en el glomérulo y en los
túbulos renales.

Micromercurialismo: Actualmente y cada vez con mayor frecuencia se observa
este cuadro en trabajadores expuestos a niveles bajos de vapores de mercurio.
La sintomatología observada es:
Fasciculaciones con predominio en miembros superiores.
Sensación de pesadez en miembros inferiores.
Manifestaciones vegetativas:
-
Transpiración abundante
-
Dermografismo
-
Inestabilidad emocional
-
Neurosis secretoria estomacal
-
Neurosis funcional (histérica , neurasténica)
Valores Referenciales
MINIMO
Hasta 40 ug/L de orina de 24h
MÁXIMO
Hasta 90 ug/L de orina de 24h
21
NÍQUEL
Metal de color y brillo semejantes a los de la plata, muy duro, magnético, dúctil,
maleable y forjable.
Fuentes de exposición.
Es el vigésimo cuarto metal en abundancia en la corteza terrestre. Su presencia en la
atmósfera de forma natural es debida a la resuspensión de polvos por el viento, el
efecto del clima sobre las rocas y suelos y las emisiones volcánicas. Las fuentes
antropogénicas de la presencia del níquel en el medio ambiente son principalmente el
consumo de combustibles fósiles y la actividad industrial, siendo la exposición laboral
una fuente primordial de intoxicación
Toxicocinética.
¤
Absorción
Es escasamente absorbido por el tracto gastrointestinal (Goyer, 1996). La absorción
del níquel y sus compuestos se realiza por vía respiratoria. El níquel carbonilo, por su
parte, es capaz de atravesar la piel intacta.
¤
Distribución
Se transporta en tres fracciones, unido a albúmina, niqueloplasmina y moléculas
ultrafiltrables, distribuyéndose en mayor proporción en riñón, hígado y pulmón, y más
en el Sistema Nervioso Periférico que el Central. Después de su administración
parenteral a animales se distribuye rápidamente por los riñones, pituitarias, pulmones,
piel, glándula adrenal y ovarios o testículos.
¤
Eliminación
La eliminación se realiza por el riñón en un 90 %, siendo esta excreción por orina casi
completa a los 4-5 días, y en menor proporción por heces, saliva y sudor.
Toxicodinámica y cuadro clínico
Una deficiencia de níquel puede provocar alteraciones en el metabolismo y tolerancia
a la glucosa.
Las acciones tóxicas del níquel mas importantes dependen de su capacidad de
sensibilización por contacto cutáneo y su acción cancerígena en el aparato
respiratorio, siendo cancerígeno pulmonar y de los senos paranasales. Así la
presencia de níquel en pulmón se relaciona con la exposición ocupacional, la
22
influencia ambiental y con el hábito tabáquico (Kollmeier y cols., 1990). En forma
aguda provoca gastroenteritis grave, temblor, movimientos coréicos y parálisis.
Localmente irritación pulmonar, asma y neumoconiosis por vía inhalatoria, y dermatitis
por contacto. La afectación sistémica induce eritrocitosis, retraso del crecimiento,
hiperglucemia y alteraciones degenerativas en el corazón, el cerebro, el pulmón, el
hígado y el riñón, y cáncer pulmonar y gástrico.
Se estima que un amplio porcentaje de los eccemas de contacto se relacionan con
sensibilidad al níquel. La ubicuidad de sus usos (monedas, llaves, instrumentos de
hierro, niquelados, cosméticos, bisutería, etc.) hace que el 100 % de la población esté
en contacto con él.
CROMO
Este mineral fue descubierto por Vaquelin, en 1797, quien le dio el nombre de cromo,
porque al tratarlo por el carbón a temperaturas elevadas, daba lugar a un producto
intensamente coloreado. Como tal metal carece de toxicidad, pero sus productos de
oxidación (ácido crómico, cromatos, bicromatos) son muy tóxicos por su acción
cáustica. La principal aplicación es la de formar aleaciones con el acero.
En cuanto a los requerimientos de este metal, la Academy of Sciences (National
Research Council) de EE.UU. en su publicación de 1989, recomienda que la ingestión
de cromo para un adulto se sitúe entre 50 y 200 µg/día. Sin embargo, las necesidades
diarias parecen cambiar cuando varía el metabolismo glucídico dependiente de la
insulina, el de proteínas y el de grasas. El estrés, incluido el traumático e infeccioso, el
calor o el frío intensos, elevan la secreción de hormonas, las cuales alteran el
metabolismo de glúcidos y aparentemente afectan también al metabolismo del cromo
(Nielsen, 1988). El contenido corporal de cromo en los adultos es de aproximadamente
unos 6 mg. En los tejidos biológicos, el catión se encuentra fundamentalmente como
Cr3+, siendo en los pulmones donde la concentración de este catión es más elevada.
La concentración de cromo en los tejidos, en la población general, ha demostrado ser
dependiente de variaciones geográficas, con altas concentraciones presentes en
sujetos residentes en grandes ciudades, y con menores concentraciones en hígado y
riñón (Goyer, 1996).
Fuentes de exposición.
Entre los alimentos con alto contenido en cromo destacan las setas, la levadura de
cerveza y la pimienta negra. Las carnes, las frutas y las verduras tienen menores
concentraciones de dicho metal.
23
Toxicocinética.
¤
Absorción
Se absorbe por vía digestiva, respiratoria y cutánea.
¤
Distribución
El cromo posee una gran afinidad por las proteínas orgánicas, a las que se fija
formando compuestos muy estables. Se fija también a los eritrocitos, pero no tiende a
acumularse en el pulmón. El cromo trivalente y el hexavalente son agentes
desnaturalizantes de las proteínas y precipitantes de los ácidos nucleicos.
¤
Eliminación
Se elimina muy lentamente por la orina.
Toxicodinámica
El cromo participa en el metabolismo de los glúcidos, lípidos y ácidos nucleicos
(Soengas y cols., 1997). La función más conocida del cromo se relaciona con la
prevención de la intolerancia a la glucosa, formando parte del Factor de Tolerancia a la
Glucosa (Fleming, 1989), en este sentido recientemente se ha encontrado la
existencia de relación entre complicaciones crónicas de la diabetes mellitus y
alteraciones en el metabolismo del cromo (Saavedra y cols., 1996) así como la
relación entre la ingestión de derivados crómicos y el desarrollo de insuficiencia renal
(Wasser y cols., 1997).
Cuadro Clínico
El signo más común de la deficiencia de cromo es la intolerancia a la glucosa,
pudiendo acompañarse de un incremento en los niveles de insulina circulante,
glucosuria, disminución de la longevidad, altos niveles de colesterol y triglicéridos,
alteraciones en el crecimiento, neuropatías y encefalopatía.
Las manifestaciones de su toxicidad consisten en dermatosis, la cual se presenta bajo
dos formas: úlceras cutáneas y dermatitis alérgicas.
La acción irritante de las sales de cromo puede provocar cuadros inflamatorios de las
vías respiratorias.
Los estudios epidemiológicos han demostrado la acción cancerígena del cromo y sus
compuestos. La localización de estos cánceres se produce sobre todo en el pulmón,
por la acción de los cromatos y dicromatos alcalinos.
24
ARTÍCULOS SOBRE CONTAMINACIÓN POR METALES
Contaminación por metales
Las aguas procedentes de las industrias como la minera, la de recubrimientos metálicos, las
fundidoras y otras más contaminan el agua con diversos metales. Por ejemplo, las sales de
metales como el plomo, el zinc, el mercurio, la plata, el níquel, el cadmio y el arsénico son muy
tóxicas para la flora y la fauna terrestres y acuáticas.
Las normas oficiales mexicanas contra la contaminación ambiental (publicadas en el Diario
Oficial del 18 de octubre de 1993) consideran metales contaminantes del agua (en orden de
importancia por su abundancia) a:
1.
Aluminio 2. Plata 3. Cadmio 4. Arsénico 5. Cobre 6. Fierro
7. Mercurio 8. Cobalto 9. Vanadio 10. Manganeso 11. Níquel 12. Zinc
13. Magnesio 14. Antimonio 15. Cromo 16. Selenio 17. Titanio 18. Berilio
19. Estaño 20. Boro 21. Molibdeno 22. Tungsteno 23. Germanio 24. Bismuto 25. Plomo 26.
Telurio
Contaminación del agua por metales pesados: plomo, mercurio o cadmio.
Las sales solubles en agua de los metales pesados como el plomo, cadmio y mercurio son muy
tóxicas y acumulables por los organismos que los absorben, los cuales a su vez son fuente de
contaminación de las cadenas alimenticias al ser ingeridos por alguno de sus eslabones. Al ser
ingeridos por el hombre en el agua y alimentos contaminados por los compuestos de mercurio,
plomo o cadmio le provocan ceguera, amnesia, raquitismo, miastenia o hasta la muerte.
El plomo es un metal escaso, se calcula en un 0.00002 % de la corteza terrestre, tiene un
punto normal de fusión de 327.4 ºC, un punto normal de ebullición de 1770 ºC y una densidad
de 11.35 g/mL. Forma compuestos con los estados de oxidación de +2 y +4, siendo los más
comunes los del estado de oxidación +2. El plomo es anfótero por lo que forma sales
plumbosas y plúmbicas, así como plumbitos y plumbatos. Se encuentra en minerales como la
galena (sulfuro de plomo, PbS) que se utiliza como fuente de obtención del plomo, la anglosita
(sulfato de plomo II, PbSO4) y la cerusita (carbonato de plomo, PbCO3). Gran parte del plomo
se obtiene por reciclado de chatarras como las placas de baterias y de las escorias industriales
como soldaduras, metal para cojinetes, recubrimientos de cables, etc.
La contaminación del agua por plomo no se origina directamente por el plomo sino por sus
sales solubles en agua que son generadas por las fábricas de pinturas, de acumuladores, por
alfarerías con esmaltado, en fototermografía, en pirotécnia, en la coloración a vidrios o por
industrias químicas productoras de tetraetilo de plomo (se usa como antidetonante en
gasolinas) y por algunas actividades mineras, etc.
Las dos principales vías de acceso de los compuestos de plomo al organismo son el tracto
gastrointestinal y los pulmones. Cerca del 10 % del plomo ingerido es excretado en la orina y
en menor cantidad en el sudor, en el pelo y en las uñas. El 90 % del plomo que se encuentra
en el cuerpo humano se deposita en el esqueleto óseo y es relativamente inerte, y el que pasa
a través del torrente sanguíneo puede depositarse en los tejidos.
Los signos más comunes de intoxicación por plomo son los gastrointestinales y sus síntomas
comprenden anorexia, náusea, vómito, diarrea y constipación, seguida de cólicos. El plomo
puede afectar la síntesis de la hemoglobina y el tiempo de vida media de los glóbulos rojos, así
como, al sistema nervioso central y periférico. La contaminación por el plomo en los riñones
produce cambios en las mitocondrias e inflamación de las células del epitelio del túbulo
proximal y alteraciones funcionales que provocan aminoaciduria, glucosuria e hiperfosfaturia
(síndrome de Fanconi).
Todos los compuestos de plomo son tóxicos en diferente grado, dependiendo de su naturaleza
química y grado de solubilidad de cada compuesto, los más tóxicos son los compuestos
25
orgánicos.
Desde hace mucho tiempo se sabe que el plomo es venenoso, tiene efectos tóxicos para las
plantas, el plancton y demás organismos acuáticos. Los compuestos de plomo en los peces les
origina la formación de una película coagulante y les provoca alteraciones hematológicas. En el
hombre provoca saturnismo, enfermedad que engloba trastornos nerviosos, digestivos y
renales.
La Organización Mundial de la Salud recomienda que para los niños el nivel de plomo en
sangre no debe rebasar los 30 mg/100 mL de sangre y tomar medidas drásticas cuando el nivel
de plomo en la sangre de los adultos alcanza los 40 mg/100 mL de sangre. Limitan la
exposición a compuestos inorgánicos de plomo a 50 mg/m3 de aire durante un tiempo promedio
de 8 horas para un trabajador sin mascarilla para respirar. Las medidas sanitarias para
controlar la exposición a compuestos de plomo recomiendan el uso de ventilación, de
mascarillas para respirar y ropa apropiada.
El mercurio (azogue) se ha visto siempre con fascinación y asombre porque es el único metal
líquido en condiciones ambientales. El mercurio líquido no es venenoso pero sus vapores y sus
compuestos son muy tóxicos, por lo que en la Edad Media se utilizaban como agentes de
asesinato y de suicidio. Como el mercurio y sus compuestos son casi insolubles en agua no
eran considerados, durante mucho tiempo, como contaminantes y mucho menos como
contaminantes potenciales. El mercurio se utilizaba como componente de las amalgamas
dentales.
En 1967 el reporte del envenenamiento de 111 personas y la muerte de otras 45 en la Bahía de
Minamato, en la región costera de Japón, hizo que se pusiera atención a los compuestos de
mercurio. Los pescadores, sus familias y sus gatos fueron afectados por una misteriosa
enfermedad que les debilitaba los músculos, les afectaba la visión, les producía retraso mental
y en ocasiones parálisis y hasta la muerte. Encontraron que las aguas que recibía de las
industrias (como la que fabricaba el cloruro de polivinilo, PVC) la Bahía, contenía compuestos
de mercurio como el metilmercurio, H3C-Hg-CH3 , que también era usado en pesticidas y
fungicidas. Encontraron concentraciones de hasta 2000 ppm de mercurio en los sedimentos y
de 1.6 a 3.6 ppb en el agua.
Posteriormente, los investigadores encontraron que el mercurio y algunos compuestos
inorgánicos de mercurio pueden ser metilados (formar metilmercurio, H3C-Hg-CH3, es muy
venenoso) por bacterias anaerobias en el lodo del fondo de los lagos y también por los peces y
los mamíferos. Por lo que, los desechos que contienen mercurio o sus derivados que se han
ido acumulando en los fondos fangosos de los lagos constituyen fuentes potenciales de
contaminación y por procesos bioquímicos pueden incorporarse a las diversas cadenas
alimenticias. Además los compuestos de mercurio son del tipo de sustancias acumulables en
los organismos y pueden llegar a alcanzar concentraciones lo suficientemente altas para ser
venenosos.
La contaminación del agua por mercurio es producido por industrias químicas que producen
cloro, fábricas de fungicidas y de pinturas contra hongos, de plásticos, por minas de cinabrio
(sulfuro de mercurio, HgS), en la extracción de oro y de plata por el método de amalgamación y
por las refinerías del petróleo. Se considera que la mitad del mercurio extraído es arrojado al
medio ambiente, una parte en forma de vapor a la atmósfera y otra en los desechos
industriales al suelo y al agua. Por ejemplo, en la electrólisis del cloruro de sodio en solución se
utiliza el mercurio como electrodo y cuando en la sal muera (solución concentrada de cloruro
de sodio) disminuye su concentración, es desechada a las alcantarillas. Estos desechos
contienen mercurio y siguen el curso del agua hasta llegar a los lagos, ríos y hasta el mar,
donde pueden incorporarse a las diferentes cadenas alimenticias, reaccionar y transformarse
en metilmercurio. Luego el hidróxido de sodio obtenido que está contaminado por mercurio se
utiliza como materia prima de otros procesos.
En la agricultura se usan fungicidas de compuestos organomercuriales como el 2-cloro-4hidroxifenilmercurio y el acetato de 2-(fenil-mercuriamino) etanol, y fungicidas de follaje como el
acetato de 2-(fenil-mercuriamino)etanol.
El cloruro mercúrico, HgCl2, es muy venenoso y peligroso por su gran solubilidad en agua (71.5
g/L a 25 ºC). El fulminato mercúrico, Hg(ONC2)2, es soluble en agua, en solventes orgánicos y
se usa como detonador de explosivos. El acetato fenilmercúrico se usa en pinturas látex como
conservador y como contra el ataque de hongos o el enmohecimiento.
Los compuestos de mercurio son muy tóxico a ciertas concentraciones, en los peces ocasionan
alteraciones en los epitelios branquiales y dérmicos y hasta la muerte. En el hombre los
compuestos de mercurio provocan alteraciones en la mucosa intestinal e inhibición de ciertas
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enzimas; y en las mujeres embarazadas puede provocar trastornos teratogénicos graves,
también se considera que puede producir alteraciones genéticas, lesiones renales y del
sistema nervioso central y hasta la muerte.
Los compuestos alquilmercúricos son muy tóxicos y de larga duración, son de efectos
destructivos del cerebro y del sistema nervioso central, donde tienden a acumularse. Se
usaban como desinfectantes de semillas pero se prohibió el uso de todos los derivados del
mercurio en la agricultura. Sólo se permite el uso del cloruro mercúrico y mercuroso para
controlar hongos en el pasto.
Por otra parte, es probable que el hombre necesite pequeñas dosis de mercurio lo mismo de
otros oligoelementos químicos que a dosis mayores resultan venenosos.
El cadmio es tóxico y el envenenamiento se produce al inhalarlo o ingerirlo, tiene gran
tendencia a formar compuestos complejos acuosos en los que se une de uno a cuatro ligandos.
Sus compuestos más importantes en la industria son el cianuro, la amina y varios complejos de
haluros.
La contaminación del agua por cadmio es provocada por las principales áreas de aplicación
que arrojan sus desechos a las alcantarillas, como son el acabado de metales, la electrónica, la
manufactura de pigmentos (pinturas y agentes colorantes), de baterías (cadmio níquel), de
estabilizadores plásticos, de plaguicidas (fungicidas), la electrodeposición o la aleaciones de
fierro, en la producción de fierro y zinc, y en el uso de reactores nucleares.
Los alquil y aril cadmios se usan como catalizadores y sus sales de los ácidos orgánicos
(laurato, estearato, palmitato, fenolato, naftenato y benzoato de cadmio) como estabilizadores
térmicos y de luz en los plásticos como el cloruro de polivinilo. El uso de estabilizadores de
bario-cadmio en plásticos contaminan los alimentos almacenados en ellos.
En 1965 se informó en Japón de la muerte de más de 100 personas por contaminación por
cadmio, el cual afecta principalmente a los huesos. El cadmio es tóxico para todas las formas
de vida y en el hombre puede provocar daños en el aparato digestivo, en riñones y en los
huesos (produce descalsificación y lesiones en la médula ósea) e inhibir algunos procesos
enzimáticos. La inhalación de sus vapores produce severas lesiones en los pulmones. Además
se ha observado que el cadmio tiene relación con la hipertensión arterial, la que origina
enfermedades cardiacas.
Como medida de seguridad, se recomienda que los trabajadores no sean expuestos por más
de 8 horas a concentraciones mayores de 40 mg/m 3 de cualquiera de sus compuestos del
cadmio en el aire.
Cuando el agua está contaminada por ácidos es más fácil la contaminación por metales que
cuando no contiene ácidos, por ejemplo, cuando hay cadmio y ácido clorhídrico se puede
representar mediante la ecuación química:
Cd + 2 HCl --------> Cd2+ + 2 Cl1- + H2
También se desechan aguas residuales industriales que contienen sustancias muy tóxicas
como los cianuros que son arrojados a las alcantarillas por industrias dedicadas a la
galvanoplastia o a la refinación y limpieza de metales.
Los procesos para reciclar y extraer del aire, del agua o del suelo a los contaminantes de los
metales pesados como el plomo, el mercurio y el cadmio son muy costosos, por lo que hay que
evitar arrojarlos al medio ambiente, además de los graves daños que causan en los seres
vivos.
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Domingo 3 de abril de 2005 – INGENIERO JACOBACCI - Argentina
Detectan cadmio en carne de caballos de la Línea Sur
Lo advirtió un frigorífico de Córdoba. Son de campos cercanos a Mina Angela.
El metal es considerado altamente tóxico.
Si el cadmio se encuentra en los músculos del animal, se descarta para su
consumo.
INGENIERO JACOBACCI (AJ).- Un frigorífico cordobés afirmó que algunos
caballos de la Región Sur contienen cadmio en exceso, un metal altamente
tóxico.
Desde hace varios años el Frigorífico Aimar de la ciudad cordobesa de Río
Cuarto compra caballos en la zona. En el 2001 análisis realizados a equinos de
campos ubicados en las cercanías de Mina Angela arrojaron registros
alarmantes de este metal en la carne.
En algunos casos se comprobó que tenía 1,367 miligramos por kilo en el
hígado, 18,25 en riñon y 0,395 en músculos cuando la tolerancia máxima fijada
por la Comunidad Económica Europea es de 1 miligramo por kilo. Por su lado
el código Alimentario Argentino establece un máximo de 0.005 miligramos por
litro de agua.
El exceso de cadmio en la carne equina se puede dar por el material con el que
está construido el freno, las cañerías del agua que transportan el líquido hasta
los bebederos, depósito de baterías cerca de algún arroyo, o una mina en la
que se explote este material.
Si el exceso está en los músculos del animal, el consumo de la carne puede
ser cancerígeno. Si es en el hígado es peligroso si se procesan las
menudencias para el consumo humano.
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Mina Angela es una mina polimetálica (oro-plata-cobre-plomo-zinc), ubicada en
al Departamento de Gastre, Provincia de Chubut, cerca del límite con Río
Negro a unos 116 kilómetros al sur de Ingeniero Jacobacci.
El yacimiento estuvo en actividad entre los años 1978 y 1992. Su cierre y
remediación dejó muchas dudas. Algunos peritos mineros aseguran que en el
depósito de relaves tapado con tierra luego de cierre, quedaron más de
1.500.000 toneladas de residuos, en su mayoría tóxicos.
En mayo de 2001 la Dirección de Minería de Chubut admitió la presencia de
cadmio en exceso el los arroyos que nacen en las inmediaciones de Mina
Angela.
Controles en Córdoba
El doctor Belfor Bustamante del Frigorífico Aimar, afirmó que algunos caballos
que la empresa compra en la zona tienen cadmio en exceso.
"Hay caballos que salen con bastante cadmio y otros con poco porcentaje. Pero
nosotros no podemos saberlo hasta que no les hacemos los análisis
correspondientes. La presencia del cadmio se sigue dando, en algunos
caballos en mayor medida y otros en menor. Cuando el exceso se da los
músculos los descartamos. Pero son muy pocos", afirmó.
Desde el Departamento Provincial de Agua negaron que los afluentes que
nacen en las inmediaciones de Mina Angela contengan cadmio en exceso. En
este sentido afirmaron que en agosto de 2004 se realizó un monitoreo tomando
como referencia siete puntos de muestreos y en ninguno se encontró
parámetros que pueden poner en situación de riesgo el uso de las aguas de la
cuenca del arroyo Maquinchao.
Tanto Mina Angela como los proyectos mineros que se intentan desarrollar en
la Región Sur preocupan a la población por temor a la contaminación del medio
ambiente.
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Ayer ambientalistas y opositores a la explotación de oro con cianuro realizaban
una campaña de concientización por los barrios jacobacinos informando a la
población sobre los riesgos que acarrea la utilización del cianuro en la minería.
Noticias Nacionales
Alarmante contaminación con metales pesados en Comodoro Rivadavia.
La justicia confirmó la existencia de metales pesados en un canal evacuador del barrio
de Restinga Alí.
Los análisis químicos realizados al material proveniente de la ex destilería Astra Sur utilizados
como relleno de un viejo canal evacuador del barrio Restinga Alí, en Comodoro Rivadavia,
revelaron la existencia de metales pesados. Los estudios, solicitados por la Fiscalía Federal,
confirmaron la existencia de “grandes cantidades de plomo, hidrocarburos y amianto en
cantidades que exceden los valores permitidos por la Ley Nacional de Residuos Peligrosos
24.051. La causa surgió por una denuncia pública de los vecinos del barrio Restinga Alí a
comienzos de 1999. El canal evacuador fue utilizado por las baterías de Yacimientos
Petrolíferos Fiscales (YPF) en Cañadón Perdido y recorría a cielo abierto varios barrios del
norte. El canal aún sirve para evacuar los efluentes pluviales y cloacales de esta zona para
depositarlos finalmente en el mar. América Melión, una de las vecinas que denunció el hecho
ante la justicia, relató que hace algunos años “se había solicitado a la Municipalidad que
rellenara parte del canal y desviara su cauce para alejarlo de las viviendas circundantes. Pero
en 1998 una marea rompió su cauce y el ex intendente Marcelo Guinle y su entonces
secretario de Servicios Públicos, Ricardo Gaitán, ordenaron iniciar las tareas de relleno. Los
vecinos denunciaron que los camiones estaban identificados con la sigla de la empresa
UGASA y constataron que el lugar de donde se extraía el material de relleno era la vieja
destilería Astra Sur. Fue entonces “cuando nos alarmamos” señaló Melión, porque su esposo
trabajó cuarenta años en el petróleo y “sabe lo que son los desechos de esa actividad”.
América Melión anticipó que realizará una presentación formal para que la Subsecretaría de
Medio Ambiente de la Municipalidad intervenga en el tema y evalúe los riesgos existentes para
la salud de la población. Pamela, otra vecina que declaró ante la Fiscalía Federal como testigo,
indicó que a sus hijos de 9 y 4 años, no les permite jugar en el lugar porque “nuestra casa está
al lado del río y es más peligroso. Cuando sale el sol después de una lluvia, se ve una especie
de humo que se levanta del suelo, con un olor muy fuerte”.
Fuentes: FUNAM (Córdoba); Crónica (Comodoro Rivadavia), agosto de 2000
Fundación para la defensa del ambiente. www.funam.org.ar
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Importante fallo contra una curtiembre ante reclamo de vecinos
Guarda Las Toscas
Jáuregui debería prestar atención a lo ocurrido en Las Toscas, Santa Fe: vecinos de
ese pueblo pidieron un embargo a la curtiembre Arlei S.A. y la Justicia resolvió en
su favor, pero no perjudicó a la firma como fuente laboral. El conflicto es igual al
local: sospechas de contaminación.
Hace años que organismos no gubernamentales de Jáuregui y Las Toscas, pueblo de la provincia de Santa Fe,
remarcan las similitudes de sus problemáticas. En ambos poblados realiza su actividad industrial una enorme
curtiembre y también se comparte la lucha por demostrar que las consecuencias del curtido del cuero
repercuten en la salud de la gente.
En estos días la gente de Las Toscas se vio gratamente sorprendida por una decisión judicial. La Sala "J" de la
Cámara Nacional de Apelaciones en lo Civil y Comercial apoyó el reclamo de 160 vecinos que pidieron un
embargo cautelar de 11 millones de pesos contra la curtiembre Arlei S.A.
El fallo es llamativo, porque buscó proteger la fuente de trabajo. La Cámara no ordenó la caución, pero prohibió
todas las operaciones de Arlei sobre el fondo de comercio. Arlei no está imposibilitada para realizar movimientos
bancarios ni tiene paralizada sus cuentas, pero incide sobre el valor de mercado de la firma. Hasta que termine
el proceso la curtiembre de Las Toscas no podrá transferir acciones ni intentar vender la compañía.
Con el embargo, los demandantes se garantizan que cuando finalice la instancia judicial, si ganan, tendrán a
quién cobrarle. Ante una consulta periodística sobre el tema, el constitucionalista Daniel Sabsay destacó la
magnitud del fallo: "Los jueces han visto semiplena prueba o verosimilitud en la demanda por daños y
perjuicios", dijo Sabsay.
En diálogo con el diario Página/12, ese especialista afirmó que "el embargo es un hábil llamado de atención,
porque no infiere sobre la actividad de la empresa: la pone bajo cautela y concilia los intereses de los
ambientalistas". En otras palabras, atiende y entiende del pedido comunal, pero no entorpece a Arlei como
fuente de trabajo.
El embargo judicial llegó cuando menos se lo esperaba. Los 160 vecinos de Las Toscas habían presentado el
reclamo cuando se inició el juicio, en agosto del año pasado. En primera instancia hubo un fallo en contra, se
apeló y finalmente la Cámara sorprendió con la reciente medida. El juicio no terminó, pero el embargo podría
indicar cuál será el rumbo de la sentencia.
Como sucede en Jáuregui con Curtarsa, la empresa Arlei está sindicada por gran parte de la comunidad de Las
Toscas como la responsable de una alta contaminación con cromo.
En el año 2000 la situación de esa zona fue denunciada a través de investigaciones realizadas por Greenpeace.
Los estudios sobre muestras de suelos y efluentes de la curtiembre demostraron la presencia de cromo en
cantidades treinta veces más altas que los niveles máximos permitidos.
De todos modos y teniendo en cuenta que siempre se esperan resultados de estudios para actuar o sancionar a
una empresa, como indica Stanley L. Miller, prestigioso científico especializado en biología y ecología, "un
artilugio muy utilizado en los debates y la publicidad es proclamar que algo `no ha sido probado
científicamente'. Pero los científicos no establecen una prueba o verdad absoluta. Los científicos tratan
solamente de qué tan útil es una teoría o una ley para describir, explicar y predecir lo que pasa en la
naturaleza".
Más allá de ese válido debate, lo ocurrido en Las Toscas seguramente despertará la atención en la gente de
Jáuregui, que considera a los habitantes de ese pueblo santafecino como verdaderos hermanos en la misma
lucha.
Extraído del sitio: www.elcivismo.com.ar
Bisemanario El Civismo - Luján
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/tesis/Salud/Monteagudo_M_F/indice_Monteagudo.htm
 www.tdx.cesca.es/TESIS_URV/ AVAILABLE/TDX-1016102-134358/Doc1FGS.pdf
 www.atsdr.cdc.gov
 www.ceas.org.pe
 www.pc-doctor.com.mx
 www.aguapur.com
 www.MSD.es
 www.portalalimentos.com.ar
 QUÍMICA AMBIENTAL: Contaminación del aire y del agua. Stephen Stocker – Spencer
Seager. Editorial Blume-Ecología. Año 1981. Cap. 12 - Metales tóxicos. Págs. 259-286.
 CALIDAD DEL AGUA POTABLE. Problemas y soluciones. N. F. Gray. Editorial Acribia,
S.A. Año 1994. Págs. 276-290.
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