Actualización Esquistosomiasis humana

Actualización
Esquistosomiasis humana: manifestaciones
clínicas, diagnóstico y tratamiento
Jorge Rojas-Marcos Rodríguez de Quesadaa, Amaya Azcoaga Lorenzob,
Silvia Vidal Serranoc y Elisa Ceresuela Wiesmand
Centro de Salud Lucero. Área 7, Madrid.
Centro de Salud Mendiguchía Carriche. Área 9. Madrid.
c
Unidad de Calidad. Hospital Virgen de Valme. Sevilla.
d
Centro de Salud Palacio de Segovia. Área 7. Madrid. España.
a
b
La esquistosomiasis es una enfermedad
producida por helmintos trematodos. En
España se ha producido un aumento de la
notificación de casos tanto en inmigrantes
como viajeros. El diagnóstico se confirma con
la visualización de los huevos en heces u orina.
El tratamiento de elección es el praziquantel.
Puntos clave
• La esquistosomiasis es la segunda enfermedad
tropical más prevalente con 200 millones de
personas infectadas en todo el mundo.
• Schistosoma haematobium, S. mansoni y
S. japonicum son las especies que producen
enfermedad humana con más frecuencia.
• La infección se produce por contacto con agua
contaminada por los huevos del esquistosoma y
es frecuentemente asintomática.
• Los síntomas agudos son la dermatitis del
nadador y la fiebre de Katayama.
• El antecedente de contacto con agua
contaminada, fiebre y eosinofilia obliga a
descartar una esquistosomiasis.
• En la forma aguda los huevos pueden no
encontrarse en heces u orina todavía y la
serología puede ser negativa.
• La enfermedad crónica está causada por el
atropamiento de los huevos en los tejidos.
• La visualización de los huevos en heces y orina
confirman la infección.
• El tratamiento de elección es el praziquantel
para todas las especies de esquistosoma, y
es activo sólo contra las formas adultas del
parásito.
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La esquistosomiasis es la segunda enfermedad tropical más
prevalente después de la malaria y se encuentra en la lista de
enfermedades tropicales olvidadas de la Organización Mundial
de la Salud (OMS). Se estima que 650 millones de personas viven en zonas endémicas en 74 países y que hay 200 millones de
personas infectadas de las cuales más del 80% viven en África
subsahariana1.
En Europa, según datos de TropNetEurope, desde 2002 se
han notificado 813 casos. Durante 2008 se notificaron 80 casos
de los cuales el 43,8% se dio en inmigrantes. La gran mayoría
de estas infecciones se adquirieron en el África subsahariana y
principalmente en África occidental2-4.
En los últimos años España se ha convertido en un país receptor de inmigrantes y al mismo tiempo ha aumentado significativamente el número de viajeros que visitan zonas endémicas
de esquistosomiasis. Esto se ha reflejado en un aumento de la
notificación de casos de esquistosomiasis importada4-7.
La esquistosomiasis o bilharziosis es una parasitosis producida por helmintos trematodos del género Schistosoma. Existen 7 especies que afectan al ser humano: S. haematobium, S.
mansoni y S. japonicum son los que producen enfermedad
con mayor frecuencia. S. mekongi, S. malayensis, S. matthei
y S. intercalatum tienen importancia sólo en determinadas zonas8. Cada especie tiene una distribución geográfica específica
(tabla I). Dos factores son responsables de la endemicidad: la
presencia del huésped intermediario (diferentes especies de
caracol) y la contaminación del agua por excretas humanas.
Ciclo biológico del esquistosoma
Los esquistosomas adultos miden entre 7 y 20 mm de longitud,
tienen un cuerpo cilíndrico con 2 orificios succionadores muy
característicos. A diferencia de otros trematodos los esquistosomas no son hermafroditas.
La hembra del esquistosoma produce entre 300 (S. mansoni) y 3.000 (S. japonicum) huevos al día. Cada huevo contiene
un miracidio que produce enzimas proteolíticas que facilitan su
paso hacia la luz de la vejiga (S. haematobium) o del intestino
(otras especies). El 50% de los huevos producidos quedan atrapados en los tejidos o son llevados por el torrente sanguíneo,
y el otro 50% se excretan con la orina o las heces. En contacto
con el agua el huevo libera el miracidio que inicia la búsqueda
del huésped intermedio (diferentes tipos de caracoles de agua
dulce según la especie de esquistosoma). El miracidio dentro
del caracol se reproduce asexualmente dando lugar a esporocistos que evolucionan a cercarias que abandonan el caracol,
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Tabla I.
Esquistosomiasis humana: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
J. Rojas-Marcos Rodríguez de Quesada, A. Azcoaga Lorenzo, S. Vidal Serrano y E. Ceresuela Wiesman
Distribución y reservorio de las diferentes especies de esquistosoma
Especie
Distribución
Reservorio
Huésped intermedio
Sintomatología
S. mansoni
África (incluido Madagascar), Península Arábiga,
Sudamérica principalmente Brasil, Surinam
y Venezuela y algunas islas del Caribe
Humanos, aunque también
se han descrito infecciones
en roedores
Biomphalaria
Esquistosomiasis hepática
S. haematobium
África (incluido Madagascar) y Próximo Oriente
Humanos
Bulinus
Esquistosomiasis urinaria
S. intercalatum
África del oeste (Gabón, Camerún, Chad,
República Democrática del Congo y São Tomé)
Humanos
Bulinus
Esquistosomiasis intestinal
S. japonicum*
Principalmente China, Filipinas y Sulawesi (Célebes) Humanos, cerdos, gatos, perros,
en Indonesia
búfalo de agua, ratas
dependiendo de la región
Oncomelania
Esquistosomiasis intestinal
y hepatoesplénica
S. mekongi
Valle del Río Mekong en Camboya, Tailandia y Laos
Perros y humanos
Neotricula
Esquistosomiasis hepática
S. malayensis
Malasia peninsular
Roedores, ocasionalmente infecta
a humanos
Robertsiella
Esquistosomiasis hepática
S. matthei
África austral (Suráfrica y Zimbabwe)
Ganado y ocasionalemte humanos Bulinus
Esquistosomiasis hepática
*En Japón no se han encontrados nuevos casos desde 1978.
miles cada día durante meses. Las cercarias (forma infectiva)
viven entre 48 y 72 h en el agua en busca de un huésped definitivo, si lo encuentran atraviesan la piel, migran por la sangre
hacia los pulmones hasta el hígado y se transforman en la forma
inmadura llamada esquistosómula. La maduración se produce a
las 4-6 semanas en la vena porta, donde se aparean. El cuerpo
del macho forma el llamado canal ginecóforo donde se coloca
la hembra, más larga y delgada. Apareados definitivamente las
parejas de esquistosomas viven en el plexo venoso perivesical
(S. haematobium) o en el plexo venoso mesentérico (S. mansoni y otras especies) desde donde se liberan los huevos8-10.
Manifestaciones clínicas
Síntomas agudos
La penetración de la cercaria a través de la piel puede causar
localmente un exantema papuliforme, pruriginoso, que desaparece de manera espontánea en horas o días y que suele ocurrir
tras la infección primaria en turistas o personas no expuestas
previamente. La dermatitis por cercaria o “dermatitis del nadador” suele pasar desapercibida en las poblaciones que viven en
zonas endémicas. El exantema es más frecuente e intenso tras
la infección por esquistosomas animales, el más habitual es el
causado por el esquistosoma aviar que puede darse en climas
templados. La reacción local es más virulenta probablemente
porque la cercaria muere tras la penetración en el ser humano
y no se disemina por el resto del organismo.
La esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama es una reacción
sistémica de hipersensibilidad que suele observarse en pacientes
no expuestos previamente, aunque en el caso de S. japonicum
puede ocurrir también en casos de reinfección en población que
habita en zonas endémicas. Los síntomas tardan en manifestarse entre 4-8 semanas tras la infección inicial y están causados
por la respuesta inmunitaria a la migración de la esquistosómula y a los huevos9,12-14. El cuadro se caracteriza por fiebre,
marcada eosinofilia, malestar general, dolor abdominal, diarrea,
vómitos, dolores musculares y articulares, tos seca, hiperreactividad bronquial, urticaria y, en ocasiones, hepatoesplenomegalia. La fiebre de Katayama es menos frecuente y menos grave
en casos de infección causada por S. haematobium. Aunque
se dan casos graves la mayoría de las veces se trata de un síndrome autolimitado que puede confundirse con una infección
respiratoria viral; una exposición reciente a agua contaminada,
síntomas broncopulmonares e hipereosinofilia son indicativos
de fiebre de Katayama.
Enfermedad crónica
Las principales lesiones de la esquistosomiasis crónica no son
debidas a los esquistosomas adultos sino a los huevos que quedan atrapados en los tejidos durante la migración perivesical o
periintestinal. Desde los huevos se liberan enzimas proteolíticas que provocan una digestión de los tejidos circundantes y
causan lesiones inflamatorias locales que pueden superar hasta
en 100 veces el tamaño del huevo original9. En casos de infestación masiva se pueden producir seudopólipos en la vejiga o
en la luz intestinal. Los síntomas de la esquistosomiasis crónica
difieren según la localización de los huevos.
En la esquistosomiasis crónica se ha descrito una asociación con
bacteriemias recurrentes producidas por el género Salmonella11,15.
Esquistosomiasis genitourinaria
El depósito de los huevos de S. haematobium en las paredes
de uréteres y vejiga causa granulomas, ulceraciones y seudopólipos. Es frecuente la aparición en estadios iniciales de disuria, polaquiuria, proteinuria y especialmente hematuria. En
zonas endémicas la hematuria es un signo de gran sospecha
de esquistosomiasis en niños en edad escolar y es menos frecuente en la adolescencia. La gravedad de la hematuria está
relacionada con el grado de infección. Sin tratamiento las lesiones pueden evolucionar a fibrosis o incluso calcificación de
la vejiga y de los uréteres, afectados sobre todo en su tercio
distal, y pueden causar hidrouréter e hidronefrosis. Aunque a
largo plazo puede producirse una insuficiencia renal irreversible, la función renal está sorprendentemente bien conservada
incluso en casos avanzados y la mayoría de las lesiones pueden
revertir tras tratamiento antiesquistosómico. Hay una asociación epidemiológica entre la esquistosomiasis urinaria crónica
y el cáncer escamoso de vejiga, posiblemente relacionado con
la exposición crónica del epitelio vesical dañado a agentes car-
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cinogénicos procedentes por ejemplo del tabaco. En Egipto el
descenso en la prevalencia de esquitosomiasis ha ido paralelo
al descenso en la incidencia de cáncer de vejiga10.
Los huevos de S. haematobium se depositan también en la
vagina y el cérvix, dando lugar a lesiones que pueden ser confundidas con verrugas genitales, así como en los ovarios y las
trompas pudiendo causar infertilidad9. En los hombres el epidídimo, los testículos, los cordones espermáticos y la próstata se
pueden afectar, siendo frecuente la hemoespermia.
Esquistosomiasis intestinal
La migración de los huevos de S. mansoni y S. japonicum a
través de la pared intestinal causa microulceraciones, sangrados superficiales, seudopólipos y granulomas e incluso se puede producir fibrosis del intestino en casos de infecciones graves
y de larga evolución. S. mekongi también se encuentra en el
intestino pero normalmente no causa enfermedad importante9.
Los síntomas más frecuentes son la diarrea con o sin sangre, el
dolor abdominal y la falta de apetito, todos ellos inespecíficos,
y pueden retrasar el diagnóstico.
Esquistosomiasis hepática
La esquistosomiasis hepática puede estar causada por S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi y S. matthei.
La afectación hepática precoz consiste en una reacción inflamatoria contra los huevos atrapados en los espacios portales
presinusoidales y causar hepatomegalia, sobre todo en niños y
adolescentes; la frecuencia e intensidad de la hepatomegalia
está relacionada con el número de huevos en heces y la mayoría de las veces no se afecta la función hepática10,14.
Con el paso de los años si persiste la infección se produce
una fibrosis por depósito de colágeno en los espacios periportales típico de jóvenes y adultos de mediana edad denominada
fibrosis de Symmers. La fibrosis produce una oclusión pro-
Figura 1.
gresiva de la vena porta, hipertensión portal, esplenomegalia,
circulación colateral, shunt portocava y varices esofágicas. El
hígado, no necesariamente aumentado de tamaño, presenta
una consistencia dura y nodular a la palpación, la función y los
índices hepáticos suelen encontrarse conservados hasta fases
muy avanzadas. La ascitis es un signo tardío de la enfermedad;
el sangrado por las varices esofágicas es la complicación más
seria de la esquistosomiasis crónica hepática9.
Esquistosomiasis del sistema nervioso central
La neuroesquistosomiasis puede presentarse con distintas formas clínicas, de las cuales la más descrita es la afectación del
sistema nervioso central, ya sea cerebral o medular. Se produce
por una respuesta inflamatoria alrededor de los huevos o del
propio parásito en los plexos venosos medulares o cerebrales
que puede evolucionar a fibrosis irreversible si no se tratan. Los
huevos de S. mansoni y de S. haematobium se depositan fundamentalmente en la médula espinal y pueden causar mielitis
transversa, síndrome de Brown-Séquard, mielorradiculopatía o
síndrome del cono medular. La mielitis transversa puede aparecer como una mielopatía aguda en un paciente asintomático
durante la primoinfección o durante la fiebre de Katayama, habiéndose descrito casos en viajeros occidentales. El pequeño
tamaño de los huevos de S. japonicum hace que embolicen
fácilmente en el cerebro causando lesiones granulomatosas
que pueden provocar epilepsia focal o secundariamente generalizada10,16,17.
Diagnóstico
La infección por esquistosoma es con frecuencia asintomática.
Los viajeros que han tenido contacto con agua dulce potencialmente contaminada deberían ser estudiados.
Ciclo biológico de Schistosoma.
Esporocistos en
el caracol
Cercarias (forma infectiva)
salen del caracol en busca del
huésped definitivo
La cercaria pierde su
cola y se transforma en
esquistosómula
4
3
6
Penetración a 5
través de la piel
7
2 Los miracidios
penetran en el caracol
Biomphalaria
Bulinus Oncomelania
Migración hacia
los pulmones
8
Los huevos
eclosionan liberando
miracidios
Maduración en
la vena porta
1
9
S. japonicum
S. mansoni
S. haematobium
Los esquistosomas adultos apareados migran
hacia el plexo venoso perivesical
(S. haematobium) o el plexo venoso
mesentérico (S. mansoni y otras especies),
desde donde liberan los huevos
Modificado de CDC www.dpd.cdc.gov/dpdx
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Entre un tercio y dos tercios de los pacientes infectados presentan eosinofilia en el hemograma que es más marcada en las
fases tempranas de la infección y especialmente en la fiebre
de Katayama. En el hemograma también se puede encontrar
un descenso de la hemoglobina debido a la perdida crónica de
sangre por vía digestiva o urinaria.
En casos de esquistosomiasis hepática con esplenomegalia
puede aparecer trombocitopenia; sin embargo, las transaminasas no suelen elevarse hasta fases muy tardías, aunque puede
existir una elevación moderada de fosfatasa alcalina y gammaglutamil transferasa18.
En zonas endémicas se ha comprobado que casi el 100% de
niños menores de 12 años con hematuria están infectados por
S. haematobium18. En la esquistosomiasis urinaria también
puede aparecer eosinofiluria como resultado de la inflamación
vesical.
La demostración microscópica de los huevos (en orina, heces, semen, o piezas de biopsia) sigue siendo el patrón oro para
el diagnóstico. En caso de carga parasitaria baja su sensibilidad
disminuye pero la especificidad es satisfactoria.
Figura 2.
Biomphalaria, huésped intermedio
de Schistosoma mansoni.
Fotografía de Aurelio C. Velasco.
En la forma genitourinaria (S. haematobium) se recomienda utilizar muestras concentradas de orina por sedimentación,
centrifugación o filtración y tomar la muestra entre las 10,00 y
las 14,00 h, cuando la excreción de huevos es mayor.
Para las formas intestinales se recomienda el método Kato-Katz
ya que permite analizar mayor cantidad de heces (40-50 g) y analizar al menos 3 tomas de días diferentes, debido a la fluctuación en la excreción de huevos9-11.
Las biopsias rectales con control endoscópico tienen buena
sensibilidad, incluso para S. haematobium y puede ser útil en
viajeros cuando la carga parasitaria es baja.
Ocasionalmente se pueden encontrar huevos en biopsias de
piel, cérvix o vejiga.
La serología tiene una sensibilidad buena pero no permite diferenciar entre historia de exposición e infección activa
y puede producir reacción cruzada con otras helmintiasis. La
serología es de utilidad en viajeros en los que generalmente es
difícil detectar los huevos cuando la carga parasitaria es baja.
Hay que tener en cuenta que la seroconversión se produce
normalmente a las 4-8 semanas de la infección pudiendo llegar
hasta las 22 semanas. Tras el tratamiento la serología puede
permanecer positiva durante 2 años o más. Recientes estudios
han revelado que el uso de antígenos de S. bovis como método
serológico con técnicas de enzimoinmunoanálisis (ELISA) puede optimizar la sensibilidad diagnóstica de la serología en fases
más tempranas19.
La detección de antígenos (antígeno circulante anódico y antígeno circulante catódico) es un método específico y estable
que se puede realizar en suero y en orina y en diferentes estudios ha tenido resultados prometedores. Es útil para detectar
infección activa y para evaluar la curación postratamiento8,9,18.
La ecografía permite evaluar diferentes complicaciones de la
esquistosomiasis como la hidronefrosis y la hipertensión portal, y es útil para hacer el seguimiento después del tratamiento10,20.
Las calcificaciones vesicales y del uréter pueden verse en la
radiografía simple de abdomen.
Tratamiento
Figura 3.
Huevos de Schistosoma.
A
B
A) Huevo de Schistosoma haematobium (espina terminal).
B) huevo de Schistosoma mansoni (espina lateral).
Fotografía de Aurelio C. Velasco.
El tratamiento de elección para todas las especies es el praziquantel, 40 mg/kg de peso, en dosis única o repartido en 2 tomas. En caso de S. japonicum y S. mekongi se recomiendan
60 mg/kg de peso repartidos en 2 o 3 tomas separadas por al
menos 4 h21.
Aunque hay casos descritos de fallo del tratamiento en los que
se ha requerido más de un ciclo de praziquantel, no es frecuente.
El praziquantel es un fármaco generalmente bien tolerado.
Sus efectos secundarios, aunque aparecen hasta en un tercio
de los pacientes, no suelen revestir gravedad (mareos, cefalea,
vómitos, dolor abdominal, diarrea y prurito). Se recomienda
tomarlo acompañado de líquido durante una comida21. No hay
contraindicaciones absolutas para su uso y se considera seguro
en niños y embarazadas, aunque se recomienda evitarlo durante el primer trimestre9. En España se puede obtener a través
del departamento de Medicamentos Extranjeros.
Tras el tratamiento el paciente puede seguir eliminando huevos durante al menos 2 semanas y los eosinófilos pueden permanecer elevados durante al menos 3 meses.
En caso de fiebre de Katayama, además de praziquantel en
dosis estándar se recomiendan corticoides para disminuir la
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gravedad de la reacción inmunológica. Puesto que el praziquantel no es eficaz contra las formas inmaduras éste debe administrarse de nuevo 4-6 semanas después a las mismas dosis13.
Los derivados de las artemisininas son efectivos contra las
formas inmaduras por lo que se está estudiando su uso para
profilaxis o como tratamiento de la esquistosomiasis aguda en
combinación con praziquantel10,13.
El uso de corticoides se recomienda igualmente en casos de
afectación del sistema nervioso central.
Tratamientos alternativos
Oxamniquina es activa contra S. mansoni proveniente de
América del sur y África occidental. Tiene más efectos secundarios que el praziquantel. Se administra por vía oral en dosis
de 15-20 mg/kg de peso en esquistosomiasis de América del
Sur y de 20-40 mg/kg de peso en esquistosomiasis de África
occidental15.
El metrifonato, efectivo contra S. haematobium, se dejó de
producir en 1998. J
Agradecimiento
Nuestro agradecimiento a Aurelio C. Velasco por las fotografías
y a Sergio Rojas Marcos por su ayuda.
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Revisión exhaustiva y actualizada de la situación de la esquistosomiasis humana en todo el mundo.
Heymann DL, editor. Control of communicable diseases manual. En: Schistosomiasis. 19.a ed. Washington: American Public
Health Association Press; 2008. p. 544-47.
Manual sobre el control de las enfermedades transmisibles publicado por la Organización Panamericana de la Salud. Cubre
ampliamente y de manera concisa las medidas de prevención
y de control.
López-Vélez R, Pérez Molina JA, Zamarrón Fuertes P, Pérez de
Ayala Balzola A. Enfermedades infecciosas importadas por viajeros internacionales a los trópicos. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2008.
Descripción sobre las enfermedades infecciosas importadas
por viajeros internacionales a los trópicos atendidos en la Unidad de Medicina Tropical del Hospital Ramón y Cajal desde
1989 hasta 2006.
www.jano.es
14/09/2009 10:09:29