Enfermedades_del_o_do
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Universidad del Mar Facultad de Medicina Otología Dr. Vicente Carrillo Andrades Anatomía y Fisiología Evaluación de la audición Otitis Sindrome Vertiginoso Sordera Otoesclerosis Traumatismos Anatomía Hueso temporal Está situado en la parte inferior y lateral del cráneo. Limita por adelante con el esfenoides, atrás y adentro con el occipital y arriba con el parietal. Se desarrolla de 3 piezas distintas que crecen y se sueldan constituyendo las cisuras (escama (squama), hueso timpanal y peñasco). La escama se extiende abajo y atrás para unirse con la base del peñasco y formar la mastoides (cisura petroescamosa posterior). La escama así mismo se desarrolla teniendo dos partes: superior (vertical) e inferior (horizontal) (cisura petroescamosa superior). El anillo timpanal se transforma en canal abierto hacia arriba y forman el conducto auditivo externo (CAE) en su cara anterior, inferior y posterior. La pared superior está formada por la porción horizontal de la escama. La cara anterior se une con la escama en la sutura timpanoescamosa anterior o cisura de Glasser (fissura tympanosquamosa). La mastoides se une al timpanal por la sutura timpanoescamosa posterior hacia afuera y timpanopetrosa hacia adentro. La extremidad interna se separa del peñasco para formar la trompa de Eustaquio (tuba auditiva). El estudio anatómico del hueso temporal lo divide en tres porciones: Escama, mastoides, y peñasco. La escama es una lámina semicircular, aplanada de afuera hacia adentro. Posee dos caras y un borde. La cara exocraneal se divide en dos partes, una porción superior o temporal y otra inferior obasilar, por una larga apófisis llamada apófisis cigomática. La apófisis cigomática comprende dos segmentos, basal y anterior. Segmento basal: cara superior: fascículos posteriores m. temporal cara inferior: raíces de la apófisis cigomática Segmento anterior: cara externa cara interna borde superior: aponeurosis temporal borde inferior: músculo masetero extremidad anterior: articula con hueso malar Porción superior o temporal de la escama: se encuentra por arriba de la apófisis cigomática y es una cara convexa y lisa. Allí se inserta el músculo temporal y está generalmente recorrida por un surco vascular (a. temporal profunda posterior) Porción inferior o basilar de la escama: pertenece a la base del cráneo y presenta: 1.- la raíz transversa de apófisis cigomática o cóndilo del temporal. 2.- la cavidad glenoídea, por detrás del cóndilo. Es elíptica y constituye una depresión profunda, con su eje mayor dirigido de afuera hacia adentro y de adelante hacia atrás.El fondo está recorrido por la cisura de Glasser o cisura timpanoescamosa. Esta cisura divide la cavidad en dos campos, uno anterior, articular y otro posterior no articular. 3.-Tubérculos cigomáticos anterior y posterior 4.-Superficie plana subtemporal Cara endocraneal Presenta depresiones en relación con las circunvoluciones cerebrales y surcos vasculares excavados por las ramas de la arteria meníngea media. Borde circunferencial El borde de la escama tiene dos partes: inferior adherente al resto del hueso y superior libre. Mastoides La porción mastoídea del temporal se sitúa en la parte posteroinferior del hueso, por detrás del CAE. Los dos tercios posteriores están constituidos por la base del peñasco y su tercio anterior por la escama. Cara exocraneal: presenta comunmente vestigios de la cisura petroescamosa posterior, que separa en la mastoides la zona de origen escamoso de la zona de origen petroso. Los tres cuartos posteroinferiores de la cara externa presentan rugosidades por la inserción de los músculos occipital, esternocleidomastoídeo y esplenio de la cabeza. En las proximidades del borde posterior, y hacia su parte media, presenta el conducto o agujero mastoídeo (con vena emisaria). El cuarto anterosuperior de la superficie exocraneal de la región mastoídea es casi liso. Allí se encuentran: la espina suprameática y la zona cribosa. La parte inferior de la cara exocraneal se prolonga por una eminencia cónica, la apófisis mastoides.Esta presenta la ranura digástrica donde inserta el músculo digástrico y pasa la arteria occipital. Cara endocraneal: Por delante la cara se confunde con la base de la pirámide petrosa. Detrás es lisa y contribuye a formar el piso posterior de la cavidad craneal, el seno lateral y presenta el agujero mastoídeo con una vena anastomótica. Borde circunferencial: Se confunde por delante con la escama y con el peñasco. El resto de su extensión es grueso y rugoso y se articula con el parietal hacia arriba y con el occipital hacia atrás. Peñasco o porción petrotimpánica Tiene la forma de una pirámide cuadrangular cuyo eje está dirigido oblicuamente hacia adelante y hacia adentro. La base mira afuera y atrás. El vértice truncado hacia adelante y adentro. Cara anterosuperior: eminencia arcuata hiato de Falopio hiatos accesorios: nervios petrosos superficiales y profundos fosita del ganglio de Gasser (por delante del hiato de Falopio) Tegmen tympani Cara posterosuperior conducto auditivo interno (n. auditivo, n. facial, n. intermediario de Wrisberg) fosa subarcuata (orificio del conducto petromastoídeo) fosa ungueal (orificio posterior del acueducto del vestíbulo) Cara anteroinferior En sus dos tercios posteriores -- > lámina ósea delgada, cóncava y lisa (hueso timpanal) que forma el CAE y parte de la cavidad glenoídea. Por delante de la ap. estiloides se encuentra la ap. vaginal. Adentro y adelante de la cavidad glenoídea se encuentra la apófisis tubárica del timpanal (con el conducto del músculo del martillo y el conducto óseo de la trompa de Eustaquio). Por delante y por dentro de estos orificios, la cara anteroinferior del peñasco está ahuecada en canal y forma al unirse con el ala mayor del esfenoides un canal más ancho, esfenopetroso o tubárico, que corresponde a la trompa de Eustaquio. Cara posteroinferior hacia atrás: apófisis estiloides (embriológicamente pertenece al hioides) donde inserta el ramillete de Riolano (ligamentos estilomaxilar y estilohioídeo, m. estilofaríngeo, estilohioídeo y estilogloso). por detrás de la apófisis estiloides el orificio estilomastoídeo (n. facial). por detrás y por dentro del agujero estilomastoídeo, la carilla yugular, que se articula con la ap. yugular del occipital. por delante de la carilla yugular y por dentro de la ap. estiloides, la fosa yugular, que corresponde al seno de la v. yugular interna. por delante de la fosa yugular, el orificio inferior del conducto carotídeo. el orificio inferior del conducto de Jacobson o conducto timpánico (n. de Jacobson). por delante del carotídeo, una superficie rugosa que se extiende hasta el vértice del peñasco (m. periestafilino interno). Borde superior recorrido en la mayor parte por el canal del seno petroso superior escotadura del n. trigémino Borde anterior por detrás la cisura de Glasser articula con esfenoides -- > agujero rasgado anterior (foramen lacerum) Borde posterior agujero rasgado posterior (foramen yugularis): golfo de v. yugular interna, n. IX, X, XI y ganglio petroso del IX Borde inferior separa caras anteroinferior y posterinferior Base región mastoídea CAE Vértice truncado y desigual: orificio anterior del conducto carotídeo Conductos conducto carotídeo (a. carótida interna) conducto caróticotimpánico (n. y a. caroticotimpánicas) conducto del facial (acueducto de Falopio) (n. facial) conducto timpánico (Jacobson) conducto de la rama auricular del neumogástrico Oído 1.- Oído externo El Pabellón es una lámina cartilaginosa plegada sobre sí misma, en diversos sentidos, de forma oval, con la extremidad mayor hacia arriba y cubierta por la piel. Se sitúa en las partes laterales de la cabeza por detrás de la articulación temporomandibular. Está unido a la pared lateral de la cabeza por la parte media de su tercio anterior y es libre en el resto de su extensión. El ángulo cefaloauricular: es de 30°. La inervación sensitiva por rama auricular del plexo cervical superficial (región póstero-inferior del pabellón, del CAE y del lóbulo). nervio facial (intermediario de Wrisberg (concha y CAE o zona de Ramsay-Hunt) y nervio auriculotemporal del V3 (trago y región anterior del hélix y el pabellón). El rol del oído externo es la orientación sonora, la protección del tímpano, la regulación del la humedad, la temperatura y el cerumen tiene efecto antibacteriano. Asimismo actua como resonador para los sonidos de frecuencias medias. El Conducto Auditivo Externo (CAE) tiene: longitud 25 mm diámetro 5 a 10 mm acodadura en la unión porción fibrocartilaginosa (ext.) y porción ósea (int.) proximidad del hueso temporal - mandíbula glándulas ceruminosas y sebáceas inervación sensitiva: nervio facial (zona de Ramsay-Hunt) y nervio neumogástrico (p. interna + tímpano) (tos refleja). Rol orientación sonora en el espacio protección del oído medio y el tímpano regulación de la humedad y temperatura y rol antibacteriano (cerumen) resonador (sonidos de frecuencias medias). 2.- Oído Medio Caja del tímpano, anexos mastoídeos y trompa de Eustaquio constituyen el eje aéreo del oído. Medidas de la caja: Ancho 15 mm – Altura post. 15 mm – ant 7 mm – profundidad 3 a 6 mm. arriba el epitímpano (ático) hacia posterior el retrotímpano adelante el protímpano (trompa de Eustaquio ósea) abajo el hipotímpano al centro el mesotímpano Paredes de la cavidad timpánica Pared laberíntica promontorio y surco para el nervio timpánico (Jacobson) fosa oval de la ventana vestibular u oval: platina del estribo y articulación estapedo-vestibular. fosa de la ventana coclear o redonda: tímpano secundario seno timpánico (sinus tympani) 2ª. porción del nervio facial conducto del músculo del martillo proceso cocleariforme Pared superior o epitímpano canal semicircular lateral fosita pretubárica tegmen tympani: techo del epitímpano Pared inferior o yugular o hipotímpano golfo dela vena yugular Pared anterior o tubocarotídea 4 orificios: la cuerda del tímpano el conducto del músculo del martillo el orificio tubario (o protímpano) la cisura de Glasser (a. timpánica anterior + ligamento anterior del martillo) Pared Mastoídea aditus ad antrum fosita del yunque (fossa incudis) retrotímpano: alrededor de la pirámide del estribo 4 senos : 2 superiores y 2 inferiores ( sinus tympani y receso facial) Pared membranosa o timpánica Tímpano pars tensa 10 mm x 9 mm l / superficie 74 mm² forma cónica alrededor del mango del martillo fija al sulcus timpánico (rodete de Gerlach o annulus) 3 capas: cutánea (externa), fibrosa (media) y mucosa (interna) pars fláccida: capa fibrosa mal definida (porción atical del tímpano) Cadena osicular Martillo: mango, cabeza, cuello y dos apófisis (lateral y anterior). Altura 8 mm Yunque: cuerpo, dos ramas horizontal y vertical y apófisis lenticular articulación incudo-maleolar e incudo-estapediana, altura 7 mm Estribo: cabeza, dos ramas anterior y posterior, platina, altura 4 mm, platina: 3/1,5 mm Músculos músculo tensor del tímpano (del martillo) (inervación: V) músculo del estapedio (estribo) (inervación: VII) se habla de sistema tímpano-osicular Anexos mastoídeos o bloque mastoídeo Proceso de neumatización variable Un sistema principal que depende de la cavidad antral (el antro mastoídeo y sus células periantrales) Un sistema accesorio que depende de la cavidad timpánica (células peritimpánicas no mastoídeas, en especial las perilaberínticas y de la punta del hueso temporal, bajo, anterior y translaberínticas). La trompa de Eustaquio parte ósea = protympanum parte fibro-cartilaginosa (=la misma trompa) entre las dos partes: el itsmo Protympanum= oído medio (12 mm) trompa fibro-cartilaginosa= dependencia de la nasofaringe ((24 mm – total 36 mm) orificio faríngeo (u ostium tubario) rodeado por la fosita de Rosenmüller. En el niño situado más bajo que en el adulto. Rico en glándulas y tejido linfoide (amígdala de Gerlach) los músculos peritubarios: m. tensor del velo (o estafilino externo) adelante m. elevador del velo (o estafilino interno) por atrás función: eje aéreo del oído: aereación óptima indispensable para la función tímpanoosicular, la transmisión de la energía sonora al oído interno y mantención del nivel de energía sonora incidente. relación hidráulica (relación de superficies: superficie vibrante timpánica y superficie platinar) recuperación de 26 dB (sobre una pérdida de 30 – paso de medio aéreo a líquido) oído medio= adaptador de impedancia acústica músculo del estapedio -- > protección del oído interno mejora la discriminación sonora para los sonidos intensos aumenta el campo dinámico de la audición Oído Interno Está enteramente contenido en la parte petrosa del hueso temporal, por dentro de la caja del tímpano. Comprende: 1) el laberinto óseo, compuesto por distintas cavidades que comunican entre sí: 2) el laberinto membranoso, formado por cavidades de paredes membranosas, conenidas dentro del laberinto óseo. Del laberinto membranoso nacen las vías nerviosas acústicas y vestibulares. Las cavidades del laberinto membranoso están llenas de un líquido llamado endolinfa. El laberinto membranoso no llena completamente las cavidades del laberinto óeso. El espacio que separa la pared del laberinto membranoso de las del laberinto óseo, más o menos amplio según las regiones, se llama espacio perilínfático. Está lleno de un líquido perilinfático (conducto coclear). El laberinto membranoso es un aparato neurolinfático. El hueso petroso que rodea esta cavidad es muy denso (cápsula ótica). La endolinfa (canal y saco endolinfático) Laberinto anterior= audición Laberinto posterior= equilibrio Zonas neurosensoriales: anterior: conducto coclear (Cóclea) posterior :crestas ampulares (conductos semicirculares máculas utriculares y vestibulares (vestíbulo) -- > eje neurosensorial del oído Laberinto óseo Mide de largo 2 cm y de altura 13 mm en posterior y 7 en anterior. Consta de tres partes: anterior: el caracol media: el vestíbulo posterosuperior: conductos semicirculares: lateral o externo, anterior o superior, y posterior en 3 planos perpendiculares entre ellos El vestíbulo: es una cavidad ovoídea. Tiene un diámetro de 4 mm. Presenta: comunicación con orificio ampular y no ampular del conducto semicircular lateral, orificio no ampular de los conductos anteriores y posteriores y orificios ampulares de los conductos semi-circulares anteriores y posteriores las ventanas oval y redonda el acueducto del vestíbulo: es un conducto óseo muy estrecho que se extiende desde el vestíbulo a la cavidad craneal Los conductos semicirculares óseos: son tubos cilíndricos encorvados en forma de herradura y que se abren en el vestíbulo por sus dos extremidades. De sus dos orificios, uno está dilatado y se denominal orificio ampular; el otro conserva el calibre del conducto y se llama orificio no ampular. Son tres y se dividen según su orientación en: Externo (lateral): el más corto (15 mm) Superior (anterior) : 16 mm Posterior: el más largo (20 mm) en los tres planos del espacio Los conductos asteriores y posteriores tienen una rama común y por lo tanto una extremidad no ampular común. El caracol: es un conducto óseo enrollado en espiral alrededor de un eje cónico llamado columela y dirigido oblicuamente de atrás hacia delante y de adentro hacia fuera. Mide de largo 30 mm y tiene un diámetro de 1- 2 mm. Está constituído por un laberinto óseo tapizado de estructuras celulares que forman un laberinto membranoso. Posee una lámina ósea que se desprende de la columela. Es la lámina espiral completada por la membrana basilar, delimitada por dos rampas: vestibular (hacia el apex) y timpánica (hacia la base). El eje central de la cóclea, el modiolo o columela (dos vueltas y media), es un tubo óseo dentro del cual corren las fibras del nervio auditivo. La espiral ósea arrollada alrededor del modiolo está separada en tres compartimientos: -la escala vestibular -la escala media -la escala timpanica La escala timpanica se separa de la escala media por la membrana basilar; la membrana de Reissner, compuesta por dos capas celulares, separa la escala media de la vestibular. Las escalas timpánica y vestibular (con perilinfa) se comunican en el vértice de la cóclea por un orificio, el helicotrema. En la base de la cóclea la escala timpánica termina en la ventana redonda. Un pequeño tubo, el acueducto coclear, conecta la perilinfa con el líquido cefalorraquídeo. La escala vestibular, en la base de la cóclea, se corresponde con la ventana oval en el oído medio donde se articula con el estribo. Las escalas medias y vestibular se continúan en la base de la cóclea con la porción vestibular del oído interno. La escala media conecta con el sáculo a través del ductus reuniens y la endolinfa contenida en ella está en comunicación con el saco endolinfático. En la escala media, limitada por la lámina reticular, la membrana de Reissner, la estría vascular, el ligamento espiral y la prominencia espiral, se encuentra el órgano de Corti que contiene, entre otras estrcuturas celulares, el receptor auditivo: las células ciliadas. Laberinto membranoso Al igual que el laberinto óseo, el laberinto membranoso consta de tres partes: el vestíbulo, los conductos semicirculares y el caracol. Caracol (30 mm) El caracol membranoso o conducto coclear, tiene la forma de un tubo prismático triangular, enrollado de la misma manera que el conducto óseo. Ocupa dentro del caracol óseo el espacio comprendido entre el borde libre de la lámina espiral y la parte correspondiente de la lámina de los contornos. El caracol membranoso complementa así el tabique formado por la lámina espiral y que separa las dos ramas del caracol. Se describen en el conducto coclear tres paredes: una pared externa, el ligamento espiral, aplicada sobre la lámina de los contornos y que corresponde a un engrosamiento del periosteo; una cara superior, llamada membrana de Reissner, en relación con la rampa vestibular; una cara inferior, llamada membrana basilar, en relación con la rampa timpánica. Sirve de apoyo al Organo de Corti, de donde nacen las fibras de la porción coclear del nervio auditivo. Apófisis Cigomática: comprende dos segmentos, basal y anterior Segmento basal : cara superior: fascículos posteriores m. temporal cara inferior: raíces de la apófisis cigomática Segmento anterior: cara externa cara interna borde superior: aponeurosis temporal borde inferior: músculo masetero extremidad anterior: articula con hueso malar El conducto coclear se prolonga hacia atrás en el piso del vestíbulo, por fuera del origen de la lámina espiral, donde termina por un fondo de saco. La parte vestibular del caracol está unida al sáculo por un estrecho conducto llamado canalis reuniens de Hensen. pared superior : membrana de Reissner pared externa : ligamento espiral - con la estria vascular (secreción de endolinfa) pared inferior : membrana basilar : órgano de corti (recubierto por la membrana de Corti) : celulas sensoriales - 3 hileras células ciliadas externa con estereocilios 1 hilera de células ciliadas internas células de sostén (de Deiters y de Hensen) y los pilares. Organo de Corti: con células sensoriales (células ciliadas internas y externas) mantenidas por los pilares interno y externo y células de soporte (Deiters Hensen y Claudius). La membrana tectoria cubre la superficie apical de las células El órgano de Corti El órgano de Corti está situado en el conducto coclear del oído interno sobre la membrana basilar. Consiste en un repliegue epitelial de cerca de 100 milimicrones de espesor y 34 mms. de longitud, que ocupa todo el largo del conducto coclear, conteniendo las células sensoriales Las células ciliadas se ubican en el órgano de Corti que se asienta sobre la membrana basilar. Alberga 15.000 células ciliadas que se interdigitan con células de soporte. células ciliadas internas (CCI) células ciliadas externas (CCE) Las CCI forman una única hilera, cercana al modiolo y las CCE forman tres hileras, separadas de las CCI por las células pilares de soporte, que dejan entre sí un tunel: el túnel de Corti. El polo apical de las células ciliadas, que mira hacia la escala media, detecta el estímulo y realiza la transducción sensorial. En el polo basal las células ciliadas hacen contacto sinápticos especializados con las fibras aferentes, que conducen la información hacia el sistema nervioso central, y fibras eferentes que controlan la entrada sensorial. La cara endolinfática del limbo espiral tiene células secretorias encargadas de la formación de la membrana tectoria (contiene material extracelular de tipo gelatinoso). Por su ubicación sobre las células ciliadas se piensa que tiene un appel fundamental en el mecanismo de transducción. Células de soporte: células de Deiters, céliulas de Hensen y células de Claudius Las células ciliadas externas son alargadas y cilíndricas con el núcleo en posición basal. Son de menor diámetro que las internas, su superficie apical contacta con las células de soporte mediante uniones estrechas y adherentes. Cada célula está envuelta en su base por una célula de Deiters. A diferencia de las CCI las CCE tienen libres sus superficies laterales contactando con el fluido circundante (facilita su función contractil). Los estereocilios están ordenados en W y graduados en altura. La inervación aferente está altamente subdividida. Vestíbulo El vestíbulo membranoso se compone de dos vesículas contenidas en el vestíbulo óseo: la superior, alargada de adelante hacia atrás, se llama utrículo; la inferior, más pequeña, redondeada, es el sáculo. Estas dos vesículas se adhieran a la parte correspondiente de las paredes del vestíbulo óseo: el utrículo a nivel de la fosa semiovoídea y el sáculo en la fosa hemisférica. De la cara interna de estas vesículas nacen las fibras utriculares y saculares del nervio vestibular: estas fibras atraviesan luego los orificios de las fosas semiovoídea y hemisférica para llegar al conducto auditivo interno. En todo el resto de su superficie, el utrículo y el sáculo están separados de la pared ósea por el espacio perilinfático. La cara externa del utrículo está situada frente a la ventana oval. Conducto endolinfático: de las paredes internas del utrículo y del sáculo nacen dos finos conductos que se dirigen hacia tras y hacia arriba y se unen formando un solo conducto, el conducto endolifático. Este se introduce en el acueducto del vestíbulo y termina, por debajo de la duramadre craneal, en un ensanchamiento, el fondo de saco endolinfático. Conductos semicirculares Los conductos semicirculares membranosos tiene la misma configuración que los conductos semicirculares óseos, dentro de los cuales están contenidos. Su calibre es mucho menor, de manera que están bañados por la perilinfa contenida en el espacio perilinfático. Estos conductos desembocan en el utrículo. De la pared interna de las ampollas nacen las fibras nerviosas que pasan al conducto auditivo interno. Receptores -crestas ampulares (ampollas de conductos semicirculares) -máculas (utrículo y sáculo) Crestas ampulares Conductos horizontal (o lateral o externo) vertical anterior (o superior) vertical posterior Cada conducto decribe dos tercios de círculo y está en ángulo recto con respecto a los otros dos. Contienen en su interior endolinfa y poseen un extremo dilatado (ampolla) dentro del cual se encuentran los receptores sensoriales. En la ampolla se encuentra un área engrosada denominada “septum trasversum”. Su parte más prominente es la cresta ampular (crista ampullaris). La cresta ampular está formada por un epitelio columnar formado por células fusiformes de sostén junto a células ciliadas (que forman el epitelio propiamente tal). Los cilios de las células ciliadas se proyectan en una sustancia gelatinosa denominada cúpula que se extiende hasta la pared opuesta de la ampolla y de este modo separa la endolinfa del conducto semicircular de la endolinfa del utrículo. La viscocidad de la cúpula es más o menos el doble que la del agua, y su densidad es similar a la de la endolinfa. Tipos de células ciliadas: C.C. Tipo I: forma de botella, que están rodeadas por una gran terminación nerviosa no vesiculada en forma de cáliz. C.C. Tipo II: forma cilíndrica, y hacen contacto con terminaciones nerviosas vesiculadas y no vesiculadas. La superficie superior de ambas células está casi completamente cubierta por una capa cuticular. Tienen dos tipos de cilios: esteorocilios (50 a 80 cilios finos) y quinocilio (uno solo grueso y largo) El estereocilio está formado por dos capas de membranas, la externa prolongación de la cutícula y la interna con la porción radicular del pelo. En el centro hay un filamento y están ordenados según dimensión. El quinocilio está implantado en una zona sin cutícula a un cuerpo basal y tiene 9 filamentos tubulares dobles periféricos y dos simples centrales. El quinocilio siempre se encuentra localizado en la periferia del manojo de estereocilios. En las crestas ampulares, los kinocilios de todas las células están ubicados al mismo lado de la superficie celular, y por lo tanto están uniformemente polarizados. En la cresta del conducto semicircular horizontal, los quinocilios se encuentran siempre en el extremo utricular de la superficie celular (polarización hacia el utrículo), mientras que en ambos conductos semicirculares verticales (superior y posterior) se encuentran en el extremo distal (o canalicular) de la superficie celular (polarización alejada del utrículo). Máculas Existen dos estructuras otolíticas, el utrículo y el sáculo. El utrículo es un saco de forma ovoídea, que se encuentra en el receso elíptico de la pared medial del vestíbulo. La mácula del utrículo yace aproximadamente en el plano horizontal y se encuentra en el receso utricular, que corresponde a la porción anterior dilatada del utrículo. El sáculo es un saco aplanado, de forma irregular, más pequeño que el utrículo, que se encuentra en el receso esférico de la pared medial del vestíbulo. La mácula del sáculo yace aproximadamente en un plano vertical (por lo tanto tiene un plano casi perpendicular al de la mácula utricular) y se encuentra en su pared medial. Las máculas utricular y sacular son áreas engrosadas que contienen neuroepitelio. Los cilios de sus células ciliadas están embebidos en una sustancia gelatonosa, denominada membrana otolítica, que contiene cristales de carbonato de calcio (otolitos u otoconias) cuya densidad es considerablemente mayor que la de la endolinfa circundante. El epitelio sensorial de las máculas tiene la misma estructura morfológica general que el de las crestas. Cada mácula puede ser dividida en dos áreas por una línea curva, denominada estriola, que es extiende por su parte media. Al igual que las crestas ampulares, las células ciliadas de las máculas están morfológicamente polarizadas con respecto a la ubicación de su quinocilio. En la mácula utricular las células ciliadas tienen sus kinocilios orientados hacia la estriola; en la mácula sacular, en cambio, los quinocilios se encuentran en el extremo de la célula alejado de la estriola. Endolinfa Todos los componentes del laberinto membranoso comunican entre sí por medio de los conductillos de origen del conducto endolinfático y por el canalis reuniens. Todas estas cavidades están llenas de un líquido incoloro, la endolinfa. La endolinfa tiene una composición química parecida al líquido intracelular (e inverso a la perilinfa, rico en Na+ y pobre en K+, parecido al LCR). Perilinfa: Los espacios perilinfáticos, que separan el vestíbulo membranoso de las paredes del vestíbulo óseo, así como los espacios comprendidos entre los conductos semicirculares membranosos y óseos, están tabicados muy irregularmente por trabéculas fibrosas que unen las paredes membranosas con el periostio. Por el contrario, en el caracol, las dos rampas son espacios perilinfáticos que están libres en toda su extensión. Todos los espacios perilinfáticos comunican entre sí y están llenos de perilinfa. Conexiones nerviosas El nervio auditivo (VIII) o estato-acústico se divide en rama coclear y rama vestibular Nervio coclear y vía auditiva Sistema aferente: c.c.i. reciben 45.000 fibras aferentes (90-95% de las fibras del nervio coclear), c.c.e. reciben 3 à 5.000. Sistema eferente: destinado a las c.c.e. Las neuronas auditivas primarias o de primer orden se localizan en el ganglio espiral (cóclea). Las dendritas de estas neuronas bipolares efectúan sinapsis en las células ciliadas del órgano espiral. Sus prolongaciones centrales forman el nervio coclear, que alcanza la cavidad craneal por el conducto auditivo interno y penetra en el tronco cerebral situado en el ángulo pontocerebeloso. El nervio coclear termina en las neuronas de segundo orden de los núcleos cocleares dorsales y ventrales que están suspendidos en el pedúnculo cerebeloso inferior como alforjas. El núcleo coclear dorsal es posterolateral al pedúnculo cerebeloso inferior y forma el tubérculo acústico en el suelo del receso lateral del cuarto ventrículo. El núcleo coclear ventral es ligeramente más rostral y se localiza anterolateralmente al pedúnculo cerebeloso inferior. A medida que los axones procedentes de los núcleos dorsales y ventrales atraviezan la línea media antes de decusarse, viajan rostralmente por la protuberancia y forman tres grupos de estrías acústicas que se denominan, según sus localizaciones en el tegmento pontino caudal en: dorsal, intermedia y ventral. La ventral, más prominente, forma el cuerpo trapezoide. Después de decusarse las estrías forman el lemnisco lateral, que asciende a través de la protuberancia hasta el mecencéfalo. Allí penetran en el tubérculo cuadrigémino inferior y efectúan sinapsis. La mayor parte de las fibras asciende como brazo del tubérculo hasta el núcleo geniculado medial. Este centro auditivo talámico da lugar a las radiaciones auditivas, que terminan en la corteza auditiva primaria localizada en las circunvoluciónes temporales transversas (de Heschl). Estas circunvoluciones se encuentran en la superficie dorsal de la circunvolución temporal superior y están sepultadas en la cisura lateral. Se cree que en la corteza auditiva primaria existe una localización tonotópica: los tonos altos están representados posteromedialmente y los tonos bajos, anterolateralmente. Las vías auditivas centrales son diferentes de otras vías sensoriales ascendentes debido a: a) la presencia de los núcleos accesorios, que están intimamente relacionados con las vías ascendentes, y b) la representación bilateral de los impulsos auditivos, a cada lado. A lo largo de las vías auditivas, entre los núcleos cocleares y el tubérculo cuadrigémino inferior, se encuentran tres grupos de núcleos. Son el núcleo olivar superior, los núcleos del cuerpo trapezoide y los núcleos del lemnisco lateral. El núcleo olivar superior se localiza en la protuberancia caudal cerca del borde lateral del cuerpo trapezoide. Recibe aferencias de los núcleos cocleares ipsilaterales y contralaterales y da lugar a fibras que se unen con el lemnisco lateral del mismo lado y el contralateral. El núcleo olivar superior desempeña un papel clave en la localización de los sonidos en el espacio. Los núcleos del cuerpo trapezoide se encuentran diseminados entre los haces trapezoides y sus conexiones aferentes y eferentes son similares a las de la oliva superior. Los núcleos del lemnisco lateral se localizan en el lemnisco lateral y adyacente a nivel pontino medio y rostral. Reciben fibras lemniscales y sus colaterales, y estos núcleos mandan axones al lemnisco lateral del mismo lado y contralateral. Las conexiones recíprocas entre los diversos núcleos centrales auditivos permiten la modulación descendente de la actividad auditiva ascendente (retralimentación auditiva que regula la atención selectiva a determinados sonidos) Nervio vestibular y vía vestibular nervio vestibular superior: nervio utricular nervio ampular superior nervio ampular lateral nervio vestibular inferior : nervio sacular nervio ampular posterior Inervación aferente Las fibras nerviosas que inervan a los órganos receptores vestibulares son mielínicas y se originan de células bipolares (es decir, que poseen una prolongación periférica o dendrita y una prolongación central o axón) que se encuentran a nivel de los ganglios vestibulares o de Scarpa (localizados en el fondo del conducto auditivo interno). Son como promedio 18.000 células. Ganglio vestibular superior: Recibe fibras procedentes de las crestas ampulares superior y lateral, de la mácula del utrículo y de la parte anterosuperior de la mácula del sáculo. Forman el nervio vestibular superior. Ganglio vestibular inferior: Recibe fibras procedentes de la cresta ampular posterior y de la mayor parte de la mácula del sáculo. Forman el nervio vestibular inferior. Las fibras del nervio vestibular penetran al tronco cerebral a nivel del surco bulboprotuberencial, pasan por entre el cuerpo restiforme por detrás y el núcleo del tracto espinal del trigémino por delante, se bifurcan en una rama descendente, y terminan en los núcleos vestibulares situados en el receso lateral del piso del IV ventrículo. En los núcleos vestibulares se encuentran los cuerpos celulares de la segunda neurona vestibular. Núcleos vestibulares El complejo nuclear vestibular está localizado en el receso lateral del piso del IV ventrículo. Está formado por 4 núcleos y varios grupos celulares pequeños. Los núcleos vestibulares envían fibras a las mismas regiones desde las cuales ellos reciben sus fibras aferentes. De las conexiones eferentes, las que se dirigen hacia la médula espinal son cuantitativamente las más importantes. De las fibras aferentes, las más numerosas son las que proceden del cerebelo. Núcleos: - Núcleo vestibular superior (Bechterew): se limita a la protuberancia caudal, donde se localiza en la pared del cuaro ventrículo. - Núcleo vestibular lateral (Deiters): se limita a la región de la unión pontobulbar y contiene una población de neuronas conocidas con el nombre de Deiters. - Núcleo vestibular medial (Schwalbe): se localiza en la parte lateral del suelo del cuarto ventrículo en el bulbo raquídeo rostral y en la protuberancia caudal. - Núcleo vestibular inferior o descendente o espinal (Roller): se localiza en el bulbo raquídeo rostral. Inervación eferente Las fibras eferentes vestibulares penetran, junto con las fibras cocleares eferentes, en la raíz del nervio vestibular en el tronco vestibular. En el nervio vestibular todas las fibras eferentes (vestibulares y cocleares) se encuentran ordenadas en fascículos compactos localizados en la porción central del nervio; las fibras vestibulares eferentes ocupan una posición dorsal en estos fascículos. A medida que estos fascículos se dirigen hacia el ganglio de Scarpa, las fibras vestibulares eferentes se dividen y se dirigen a través de las diferentes ramificaciones hacia los órganos receptores vestibulares. En los segmentos periféricos de estas ramificaciones las fibras eferentes se encuentran esparcidas entre las fibras eferentes que se dirigen hacia el epitelio sensorial. El sistema eferente comprende 200 a 300 células que se ubican en entre el núcleo del VI par y el núcleo vestibular lateral. El origen es tanto ipsi como contralateral. Vascularización Está dada por la arteria auditiva interna, rama de la arteria cerebelosa inferior y anterior. Posee tres ramas: arteria vestibular anterior arteria coclear arteria vestíbulo-coclear El conducto auditivo interno (C.A.I.) y el espacio pontocerebeloso C.A.I.: mide de largo 11 mm y tiene dos extremidades, el porus y el fundus (fondo del C.A.I.) con una cresta falciforme (transversa) . 2 mitades superiores : anteriores: nervio facial posteriores: nervio vestibular superior + ampul. ant. y lat. anteriores: nervio coclear posteriores : nervio vestibular inferior 2 mitades inferiores : El espacio pontocerebeloso es una región quirúrgica importante (neurinoma del acústico y neurectomía vestibular). Tiene 3 pedículos nerviosos anterodorsal = nervio V medio : nervios VII, VII bis y VIII postéro-inferior ventral : nervios IX, X et XI bulbar (nervios mixtos) y arteria cerebelosa inferior y anterior (A.C.I.A.) El Sistema Auditivo Central Núcleos cocleares ventral y dorsal Complejo de la oliva superior y colículo por 3 vías contingente ventral de núcleo coclear ventral, cuerpo trapezoide y complejo de la oliva superior contingente dorsal del núcleo ventral, núcleos periolivares por la estría acústica intermedia. núcleo coclear dorsal, núcleo del lemnisco lateral y colículo inferior contrólatela por estría acústica dorsal → lemnisco lateral → núcleos del lemnisco lateral y colículo inferior de ambos lados → tálamo: cuerpo geniculado mediano → corteza auditiva: situación profunda a nivel del girus temporal transversal de Heschi. Area auditiva primaria (A1) + áreas secundarias = coniocorteza típica: fusión de dos capas corticales (II, III, IV...) unidas por conecciones cortico-corticales. Latencia de una estimulación auditiva en A1: 8 a 10 ms. El Sistema Vestibular Central Núcleos vestibulares (superior, mediano y descendente) = centros integradores: aferencias: receptores articulares y musculares de la nuca y de los miembros→proyecciones espinales aferencias reticulares y cerebelosas eferencias: vestibulo-espinales vestibulo-oculomotoras vestibulo-talámicas + proyecciones corticales profundidad de la extremidad anterior del sillon intraparietal (área 2 v) extremidad anterior del área de proyección somestésica (área 3 a). Sistema vestibular: rol sensorial y motor. Toda modificación de la posición de la cabeza es señalada a los centros nerviosos por el aparato laberíntico y por los músculos de la nuca y los mensajes visuales: importancia del control ejercido por los núcleos vestibulares sobre los núcleos oculomotores y la médula espinal. Inversamente, los cambios activos o pasivos del tronco y los miembros en relación a la cabeza originan mensajes que nacen de los músculos, las articulaciones y la piel asocindose a los del laberinto y los ojos. = sistema multisensorial, encuentra su lugar en el marco de la propiocepción. Examen de la Audición y del equilibrio Subjetivos 1.- Acumetría: se utilizan diapasones de distintas frecuencias. Son aparatos metálicos que al vibrar producen un tono puro. Cada diapasón produce un determinado tono, que va a depender de su grosor ya que de acuerdo a éste vibrará más rápido o más lento, determinando una cierta frecuencia de sonido. Estas frecuencias van desde los 128 hasta los 2048 ciclos por segundo, siendo los más usados los de 256 y 512 Hz. Se utilizan el test de Weber y Rinne - Test de Weber: se hace vibrar el diapasón y se coloca su base sobre la línea media del cráneo. En normales no hay lateralización. En sordera de transmisión pura lateraliza hacia el oído más afectado. En sordera de percepción o sensorio neural lateraliza hacia el oído mejor. - Test de Rinne: evalúa el funcionamiento de un oído en vía ósea y aérea. Es positivo o normal cuando la audición es mejor frente al CAE (vía aérea) que cuando se coloca su base contra la mastoides (vía ósea). En sordera de transmisión por lo tanto el Rinne es negativo (vía ósea mejor que vía aérea). 2.- Audiometría: examen subjetivo que se realiza con instrumento en cámara sonoamortiguada. Se utilizan tonos puros que pueden variar entre 128 y 16000 Hz. Se utiliza un gráfico, el audiograma, que mide intensidad en decibeles (de –10 a 110 dB) y frecuencias en Hertz (de 125 a 8000 Hz). Se evalúan audiometría tonal (umbral), discriminación (inteligibilidad del lenguaje), acúfenometría y audiometría del lenguaje o medida de la palabra hablada (logo audiometría). En los niños existen técnicas especiales de condicionamiento para obtener respuestas reales. Objetivos 1.- Impedanciometría: es el estudio de la impedancia acústica, que es la resistencia que el oído medio opone a la propagación del sonido. Se trata de un examen objetivo que nos da información del estado de la vía auditiva, por lo que nos ayuda a aclarar diagnósticos diferenciales, básicamente en hipoacusias de conducción ya que estudia en mayor parte la función del oído medio. La impedancia depende de la masa, la rigidez y el roce. El examen se realiza con un aparato electrónico llamado impedanciómetro, que tiene como principio el envío de una onda sonora de 220 Hz al CAE, analizando la facilidad o dificultad que tiene el oído medio en aceptar ese sonido. El impedanciómetro posee una cánula que se introduce en el CAE y lo sella, luego se varía la presión de aire dentro del canal hacia positivo y negativo mientras se entrega un tono de prueba, y se mide la cantidad de energía acústica que es reflejada desde el tímpano, lo que nos da información de la transmisión del sonido en el oído medio; así, mientras menos complaciente sea el sistema, se reflejará una mayor cantidad de energía acústica (ej. en fijación de cadena osicular) y viceversa. En un oído normal, la admitancia acústica (o aceptación de sonido) es máxima cuando la presión del CAE es cercana a la presión ambiental, y disminuye a medida que la presión aumenta o disminuye, de esta forma obtenemos la curva de timpanograma, que tiene una forma de colina. Específicamente, con este examen se obtiene información acerca de la presión del oído medio, función de la trompa de Eustaquio, integridad y movilidad de la membrana timpánica, y continuidad de la cadena osicular. La admitancia acústica es máxima cuando tenemos la misma presión a ambos lados del tímpano, de esta forma el peak de la curva nos indicará la presión del oído medio. Definiciones: Admitancia: capacidad de aceptar un sonido, siendo lo opuesto a la impedancia. Es función de la conductancia, que es lo contrario de la resistencia, y de la susceptancia, que es a su vez lo inverso de la masa e inverso de la rigidez o elasticidad. Compliance: es sinónimo de elasticidad Inmitancia acústica: el término se utiliza para describir la transferencia de energía acústica. Se la puede medir como impedancia acústica que es la oposición al flujo o como admitancia que es la facilidad al flujo de energía. Impedancia acústica: la impedancia se define como la capacidad que posee un sistema dado (eléctrico o mecánico) para oponer una resistencia a una estimulación, en este caso acústica. El aparato tímpano-osicular tiene la capacidad de oponerse al paso de la vibración sonora. La impedancia acústica es función de la resistencia (es decir las fuerzas de frotamiento) y de la reactancia (es decir el doble factor de mas y rigidez del sistema). La admitancia es lo inverso de la impedancia. Cuando medimos la impedancia en suma, medimos el factor de rigidez del sistema timpano-osicular. Impedanciómetro: equipo que permite medir la impedancia acústica. Utiliza un puente electro-acústico, que mide la energía residual reflejada por el tímpano. Timpanometría: estudio de las variaciones de compliance o movilidad del tímpano en función de las modificaciones de presión ejercidas artificialmente en el conducto auditivo externo. Se grafica en presión de +200 a –400 mm de H2O (abscisas) y unidades arbitrarias de 0 a 10 (ordenadas). La presión del pico corresponde a la presión de la caja timpánica (normalmente es 0 pero se considera normal de +50 a –50 mm de H2O). La amplitud de la curva es de 7 unidades relativas (normal entre 4 y 7). Curvas de timpanograma: Tipo A: el peak de la curva se encuentra en el cero, lo que indica que la presión en el oído medio es igual a la del exterior. Ad: el peak permanece en 0 pero la curva es muy alta, lo que indica que hay una baja impedancia o resistencia al paso de la energía acústica. Esto se ve por ej. en membranas timpánicas atróficas o en discontinuidad de la cadena osicular. As: el peak permanece en 0, pero existe una gran resistencia al paso del sonido, se da por ej. en fijación de la cadena osicular. Tipo B: la curva es plana, lo que indica que no existe un punto de máxima compliance. Se observa en otitis media con efusión, masa dentro del oído medio, y también en perforación timpánica. Tipo C: el peak se encuentra desplazado hacia presiones negativas, lo que indica presión negativa en el oído medio. Se ve en los casos de disfunción de la Trompa de Eustaquio. La impedanciometría además nos da información del reflejo acústico. La estimulación de un oído por un sonido intenso (70 a 90 dB por sobre el umbral) provoca la contracción del reflejo del músculo del estribo de ambos lados. El arco reflejo está constituido de una vía acústica estimulada y de una vía facial efectora. Cuando se envía un sonido a un oído, la estimulación da lugar a un impulso nervioso que recorre el nervio auditivo y llega al núcleo coclear ventral. De Cuando estimulamos el oído con un sonido fuerte se produce contracción del músculo del estribo, lo que se traducirá en una tracción de la cadena osicular y se observa en el examen como un aumento en la impedancia. La principal utilidad del estudio del reflejo acústico está en el estudio de las hipoacusias sensorio neurales. : test basado en la medición de la impedancia de los reflejos sonoros en la membrana timpánica. 2.- Potenciales evocados auditivos: se trata de un examen objetivo, que no requiere de la colaboración del paciente. Sin embargo es largo y complejo, requiriendo sedación en muchos casos. Está indicado básicamente en el estudio de hipoacusia en lactantes o niños pequeños, en pacientes con enfermedades mentales que no colaboran, y como parte del estudio diferencial de hipoacusias sensorioneurales. Consiste en el registro mediante electrodos del potencial generado por un estímulo auditivo a nivel de tronco cerebral, durante los 10 mseg siguientes al estímulo. Para esto se requiere de un complejo sistema de medición que computacionalmente "borre" el registro eléctrico del cerebro y sólo muestre el correspondiente al estímulo auditivo. Luego de la aplicación del estímulo auditivo se grafican las ondas generadas en las diferentes porciones de la vía auditiva. Estas ondas son específicas, siendo las 5 primeras las más constantes (I a V).Cada una tiene una latencia e intensidad propias; de su análisis se puede inferir el estado del oído y sus conexiones centrales. Onda I y II reflejan la activación del segmento distal y proximal del nervio auditivo, respectivamente. Onda III y IV: reflejan la activación del complejo de núcleos cocleares y el complejo olivar superior. OndaV: es la onda más clara y la más constante del registro, por lo que es muy importante para fines diagnósticos. La latencia entre el estímulo y peak de la onda I refleja el tiempo de conducción periférica y es normalmente entre 1.6 y1.8 mseg. Se prolonga en hipoacusia de conducción. El tiempo de conducción central es entre el peak de la onda I y el de la onda V, su valor normal es de 4 mseg. Se alarga cuando hay un obstáculo en el nervio (ej. neurinoma) y en enfermedades degenerativas, ej. Esclerosis en placas. Este examen nos indica además el umbral auditivo, que corresponde al mínimo estímulo auditivo con que aparece la onda V. La correlación con la audiometría no es absoluta, y en general el umbral determinado por BERA es hasta 20 dB mayor que el determinado por audiometría. Un examen de BERA que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audición, ya que con este examen no se estudian las frecuencias graves. 3.- Otoemisiones acústicas: Las emisiones otoacústicas son sonidos generados por la cóclea, específicamente por las células ciliadas externas. Se clasifican en espontáneas, que son inconstantes; y provocadas en respuesta a un estímulo auditivo y que son las que se usan en clínica. Es un examen que permite verificar la integridad de la cóclea, y se hace negativa cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB. Dado que el origen de las hipoacusias en la gran mayoría de los casos se encuentra en una alteración de la cóclea, y que las células ciliadas externas son las primeras en dañarse frente a una noxa, cuando las emisiones otoacústicas están presentes descartan una hipoacusia importante. Este examen además es simple de hacer, es objetivo, no requiere de la colaboración del paciente y es muy rápido, por lo que utiliza como método de “screening” auditivo neonatal y en monitoreo de la audición cuando se usan medicamentos ototóxicos. 4.- Reflectometría acústica: método que permite detectar la presencia de líquido en el oído medio por análisis de la reflectividad de la membrana timpánica. Es un método sencillo y puede ser realizado por el médico general o pediatra. Examen del equilibrio y vestibulometría El equilibrio se logra mediante el procesamiento de información que procede de la visión, de la sensibilidad propioceptiva y del sistema vestibular. La importancia del desequilibrio y de los vértigos eventualmente asociados depende de: de la rapidez de la instalación de la disfunción vestibular del sitio anatómico de la deficiencia con respecto a las vías vestibulares centrales, así o destrucción progresiva de un sistema vestibular periférico (p. ej. neurinoma del VIII) sin vértigos y pocos trastornos del equilibrio o destrucción súbita de un laberinto (p. ej. Traumatismo del temporal) que provoca desequilibrio importante y vértigos agudos. Vértigos y desequilibrio no son sinónimos. El vértigo es una sensación rotatoria o una ilusión de movimiento, que puede acompañarse de un desequilibrio a veces muy importante, pero no es al revés. El examen clínico es irremplazable: Estudio de la sensación de pie: ojos abiertos cerrados, pies juntos, brazos extendidos; marcha en el lugar: brazos extendidos, ojos cerrados (Hunterberger y Fukuda ) Búsqueda del nistagmo espontáneo (anteojos de 20 dioptrías) en mirada directa y excéntrica de 30° Eventualmente pruebas calóricas (jeringa de agua fría y luego caliente) : estudio del tipo de excitabilidad del laberinto (hipo, normo o hiper) El nistagmo equivale al movimiento difásico de va y viene a diferentes velocidades, constituída de un fase lenta y de una fase rápida que puede efectuarse en los tres planos, horizontal, horizonte-rotatorio y vertical. Por convención, el sentido del nistagmo está dado por la dirección de la fase rápida. Sindrome Vestibular De origen periférico sv gran síndrome vertiginoso rotatorio con vómitos sv impresión de ebriedad sv de evolución paroxística en crisis de vértigos Estudio de la estación de pie De origen central sv impresión de desequilibrio sin vértigo Retropulsión no influenciada por la posición de la cabeza Laterodesviación pero la dirección de esta desviación puede cambiar en función de la posición de la cabeza Estudio de la marcha en el sitio El enfermo titubea más que desvía Desviación o rotación franca en el s. periférico deficitario unilateral Sistematizado del lado deficitario Nistagmos espontáneo horizonto-rotatorio dirigido en el puede mostrar numerosos aspectos evocadores : sentido opuesto a la desviación de luerpo (es decir batiendo hacia el laberinto más funcional) = síndrome armónico de corta duración, se modifica o desaparece con los ojos cerrados desaparece frecuentemente entre las crisis intensidad proporcional al vértigo multiple - vertical - rotatorio o mono-ocular = síndrome disarmónico (todas las desviaciones, desviación del cuerpo y desviación lenta del nistagmo, no se presentan en el mismo sentido) constante aunque los ojos estén cerrados persiste largo tiempo aunque el vértigo haya desaparecido es independiente del vértigo Electronistagmografía Registro de movimientos oculares para el estudio del nistagmo y sus parámetros: duración, frecuencia y amplitud. Existe, normalmente, una diferencia de potenciales entre la córnea y la retina. Si se colocan electrodos alrededor de los ojos en derivación vertical y horizontal, cuando los ojos se mueven, se puede registrar una variación de potencial. Búsqueda de nistagmo espontáneo Pruebas de estimulación Prueba pendular: marco oscilante suspendido a un centro de torsión, oscilaciones frenadas en 20 períodos de 20 s. Examen ojos abiertos en la obscuridad; Pruebas calóricas: sujeto en decúbito dorsal, cabeza levantada a 30° para verticalisar el canal semi-circular externo - irrigación con caliente (44°) y fría (30°) para cada oído (4 pruebas). En caso de perforación se puede usar aire Lectura de los trazados parámetros cuantitativos: amplitud, umbral de excitabilidad vestibular, frecuencia y duración de la respuesta os cualitativos: aspecto morfológico, armónico = periférico, irregular, escritura pequeña = central, ritmo, disrritmia = central. Esquemáticamente: lesiones periféricas = modificaciones cuantitativas (p. ej. hiporreflexia de un vestíbulo) lesiones centrales = modificaciones cualitativas, aspecto morfológico y ritmo. Otoscopía = visualizar el pabellón, el C.A.E. y el tímpano + la caja del tímpano +/- parialmente en caso de perforación timpánica. Material otoscopio a pilas o eléctrico o microscopio binocular (visión binocular y magnificada) espéculo de oído (talla adaptada) microinstrumentos: micro-aspiradores, micro-pinzas, micro-crochets. Posición del paciente adulto: sentado – acostado cuando se utiliza microscopio recién nacido : mantener sobre las rodillas, sentado, la espalda contra el tórax de la mamá o la enfermera, cabeza mantenida por una mano, los dos brazos mantenidos por la otra mano, tracción del pabellón hacia arriba y atrás para horizontalizar el C.A.E. El examen Pabellón: anomalías morfológicas (decoladas, hipertrofia de la concha, defecto de plicatura u otras malformaciones), fístula pretragiana, adenopatía pre o retroauricular, dolor evocado a la tracción (furunculo) o a la palpación, eritema, ulceraciones, tumores, traumatismos (otohematoma...), palpación de la mastoides y del ECM, búsqueda de cicatriz quirúrgica, otorrea o eccema C.A.E.: estado de la piel, aseo del C.A.E. : crostras, tapón de cerumen, secreción (cultivo), espéculo de talla adaptada (dolor), ! piel del C.A.E. = hipersensibilidad y fácilmente hemorrágica , = gestos delicados bajo control de la visión, cabeza inmóvil (riesgo de herir el C.A.E. o el tímpano) buscar: patología inflamatoria y tumoral. Tímpano: lo que se ve: el mango del martillo y la apófisis corta, y sobre este la pars fláccida, la pars tensa con el triángulo luminoso de Politzer orientado hacia adelante, su annulus, color : gris-azul Lo que se adivina: la articulación incudo-estapediana, la ventana redonda En caso de patología: otorrea, modificación de coloración: tímpano mate (p. ex. otitis ser mucosa), blanco (p. ex. timpanoesclerosis) = hialino, rojo (p. ej. otitis media aguda), azulnegro (p. ej. hemotímpano). Perforación timpánica: marginal o no marginal, anterior o posterior, completa, de Schrapnell (atical) Retracción timpánica: pars tensa y/o pars fláccida, otitis crónica adhesiva, status postoperatorio Dificultades de la otoscopía en el recién nacido: agitación - C.A.E. estrecho en el niño reticente y rechaza el examen en el niño traumatizado o vertiginoso o de otitis externa mayor et de otodinia viva de otorrea o de otorragia importante de tapón de cerumen no extirpable Modificaciones toda sintomatología otológica otalgia u otodinia? (dolor reflejo o de etiología auricular?) otorragia (O.E. u O.M.?) otorrea (origen?) otoliquorrea sordera (patología auricular O.E. ou O.M. asociada?) vértigos (excluir patología asociada) acufenos (patología de la O.M. asociada ?) toda afección del pabellón pero también: toda inflamación regional (rinosinusitis, faringitis, amigdalitis, sobretodo en el niño) toda hipertermia, diarrea o enfermedad eruptiva del niño toda búsqueda de infección focal (glomerulonefritis, artropatía,...) et búsqueda de una puerta de entrada (meningitis,...) y... ante todo examen de la audición (especialmente P.E. auditivos solicitados sin otoscopía previa!). Otitis Otitis Externa La otitis externa es comúnmente provocada por infección generalmente bacteriana y ocasionalmente por hongos. También puede ser provocada por una gran variedad de procesos sistémicos no infecciosos y dermatológicos. Los síntomas característicos son el disconfort y la otalgia limitada al CAE, el eritema y edema con otorrea variable. Si el edema ocluye el CAE completamente puede haber hipoacusia. Los gérmenes más comunes son Pseudomonas aeruginosa and Staphylococcus aureus. A la otitis externa bacteriana se la conoce igualmente como “oído de nadador”. Puede complicarse con celulitis periauricular. El tratamiento es aseo local, gotas óticas con antibióticos (Neomicina, Gentamicina, Polimixina B, Ciprofloxacino) y en casos de edema importante del conducto, corticoides tópicos (gotas). Analgésicos orales según necesidad. Son importantes evitar los microtraumatismos y la humedad para prevenir la enfermedad. El tratamiento es con una fórmula de ácido acético y alcohol o preparados de neomicina, polimixina hidrocortisona. Alternativamente puede usarse ciprofloxacino o gentamicina en gotas. Al infectarse un folículo piloso puede producirse un forúnculo o absceso. Debe ser drenado y tratado con antibióticos locales como la mupirocina. Puede ser necesario usar antibióticos orales como cefalexina, clindamicina o dicloxacilina. En el caso de infección por hongos (aspergillus) se puede usar ácido acético al 2 %, ketoconazole en crema. También es útil la povidona yodada. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos puede presentarse una infección grave por pseudomona aeruginosa, la otitis externa necrotizante. Al examen clínico se presenta como otitis difusa del conducto auditivo externo (CAE), puede haber tejido granulatorio y según el grado de extensión del daño puede ocurrir compromiso de los nervios VII, X y XI par craneano. Puede ser necesaria la cirugía. Se trata con antibióticos intravenosos como levofloxacino, piperacilina, ceftazidima o cefepima, y tópicos como ciprofloxacino u ofloxacino. La pericodritis es la inflamación de los cartílagos del pabellón auricular y del CAE producido por trauma o infección. Clínicamente se caracteriza por dolor y sensación de calor que al examinar se ve eritema, induración y posible fluctuación en las zonas comprometidas. El agente más común es la Pseudomona aeruginosa. El tratamiento es con antibióticos orales. En caso de que progrese hacia un absceso se deberá drenar y debridar el cartílago no viable. Se debe intentar obtener cultivos. El Síndrome de Ramsey Hunt o herpes zoster clínicamente presenta otalgia, decaimiento, cefalea y posibles mareos. Al examen se ve una erupción vesicular cutánea de la parte distal del CAE y de la concha. Ocasionalmente parálisis del séptimo par. El tratamiento es con analgésicos. Es común la dermatitis y el eczema por alergia o por patologías de la piel como la dermatitis seborreica, atópica y la psoriasis. El tapón de cerumen está conformado por productos de las glándulas sebáceas, ceruminosas, restos de descamación epitelial y pelos. Se impacta en las paredes del CAE produciendo disminución auditiva y sensación de ocupamiento. Ocasionalmente se presenta asociado a otitis bacteriana. Se debe evitar todo tipo de instrumentalización y grataje del CAE. El cerumen es fisiológico y tiene funciones protectoras del CAE. La extracción del tapón puede ser con cucharilla de cerumen, aspiración bajo visión microscópica, lavado de oído con jeringa especial y agua a 37º C. Otitis Media El término otitis media (OM) se utiliza para referirse refiere a la inflamación de parte o de la totalidad del revestimiento mucoperióstico del oído medio, pudiendo estar asociada, o no, a derrame en el oído medio y otorrea. Es frecuente el compromiso regional, de las mucosas adyacentes de la trompa de Eustaquio y mastoides. Mientras el proceso inflamatorio permanece confinado al revestimiento mucoperióstico de estos espacios aéreos, la enfermedad es una OM no complicada. Si el proceso inflamatorio afecta a parte de las paredes óseas o se propaga más allá de estas a estructuras adyacentes, la enfermedad pasa a ser una OM con una complicación determinada. La OM es una enfermedad fundamentalmente clínica. En el curso de la afección puede presentarse exudación, supuración y proliferación o necrosis titulares, por lo que es muy importante conocer si solo está afectada la mucosa de la cavidad o si los signos y síntomas sugieren una extensión que sobrepasa este límite. Mientras la inflamación está confinada al revestimiento mucoso de la cavidad, la enfermedad es relativamente segura y puede tratarse con facilidad, pero una vez que haya sobrepasado esta localización, la situación puede revestir peligro y ser más difícil de manejar. Por esta razón el tratamiento apunta a confinar y mantener la enfermedad en la cavidad del oído medio. Con frecuencia el término OM se asocia a infección del oído medio por microorganismos patógenos, lo cual no es correcto, ya que no siempre el proceso inflamatorio del oído medio está producido por una infección, sino que también puede estar producido por una disfunción de la trompa que puede acarrear una inflamación aguda del oído medio sin infección asociada. Es lo más frecuente que la OM curse con algún tipo de derrame en oído medio, pudiendo ser éste seroso, mucoso, purulento o hemorrágico, pero no necesariamente tiene que cursar con derrame, habiendo formas de OM sin derrame y OM, que por no consumar todas sus fases evolutivas, no llegan a la producción de derrame. La membrana timpánica en la OM puede estar íntegra o perforarse, pudiendo presentarse una amplia variedad de situaciones posteriormente que pueden afectarla como secuela: atelectasias, atrofias, engrosamientos, etc. Debido a su alta prevalencia y a sus complicaciones y secuelas, esta entidad ha dado lugar a extensas y profundas investigaciones sobre la misma. Para poder manejar un lenguaje común en el intercambio de conocimientos es importante unificar la clasificación de las otitis. Este lenguaje común puede además ayudar a la unificación de criterios en el adecuado enfoque terapéutico, que es distinto en cada caso. Hoy es universalmente admitida la clasificación de consenso americana: MIRINGITIS: es la inflamación de la membrana timpánica, sola, o combinada con otitis externa, o con OM. OTITIS MEDIA SUPURATIVA AGUDA (OMA): es la infección del oído medio identificable por medios clínicos y con más certeza exploratorios, de inicio súbito y duración breve, sin referencia a la etiología y patogenia de la misma. Según su fase evolutiva puede presentar presencia de derrame en el oído medio o no. Puede estar producida por agresión bacteriana o viral. También denominada, otitis media purulenta aguda, otitis media aguda supurada. OTITIS MEDIA SECRETORA (OMS) U OTITIS MEDIA CON EFUSION (OME): inflamación del oído medio con presencia de líquido o de derrame tras una membrana timpánica intacta, sin signos ni síntomas agudos. Otras denominaciones, otitis media con derrame, otitis media no supurativa, otitis catarral, otitis media serosa, serotímpano, otitis media mucoide y mucotímpano. Cuando la pérdida auditiva es importante y persistente se recomienda hacer miringotomía e insertar tubos de ventilación. OTITIS MEDIA SUPURATIVA CRONICA: secreción crónica del oído medio a través de una perforación permanente de la membrana timpánica. También se la denomina otitis media crónica. La perforación puede ser observada en un momento determinado sin secreción por estar en una fase de infección inactiva. Esta clasificación de consenso deja fuera algunos tipos importantes de otitis como la otitis media recurrente (OMAR), la mastoiditis enmascarada, etc. Tienen la ventaja de que permite establecer estrategias y protocolos para cada tipo, pero con frecuencia se observan casos que no encajan cómodamente en ninguno de esto grupos. Cualquier tipo de OM puede existir independientemente pero con frecuencia son procesos relacionados, siendo muchas veces distintas etapas de una misma enfermedad. Antes de utilizar esta clasificación, la mayoría de los autores han considerado la OM como aguda cuando la inflamación dura un tiempo inferior a las tres semanas, subaguda si su duración se sitúa entre tres semanas y tres meses, y por último la crónica cuando permanece más de tres meses. Además, la línea de división más natural en la OM, a la hora de clasificarla, era diferenciar las que se acompañan de supuración de las que no lo hacen, ya que la retención de pus en una cavidad cerrada siempre es considerada como una situación de peligro potencial. Además, si la producción de pus sobrepasa la capacidad de drenaje de la cavidad a través de la trompa de Eustaquio, o bien ésta está cerrada, se produce un aumento de tensión que da lugar a oclusión isquémica y trombosis de los capilares con necrosis progresiva de los tejidos de contención y diseminación de la infección. Es por esto, que en el pasado, a la presencia de pus en el oído medio se le dio tanta importancia que categóricamente la OM fue dividida en supurada y no supurada, además se diferenciaba una estrategia de tratamiento para cada una de las dos. Hoy en día, aunque el peligro potencial de complicaciones no ha disminuido, gracias a los antibióticos se puede controlar mejor esta enfermedad y ya no se hace esta diferencia. La OMA es, junto con las faringoamigdalitis, la infección ORL más frecuente en la edad pediátrica y la que produce el mayor consumo de antibióticos, esto hace que el proceso sea de un alto costo socioeconómico por prescripciones medicamentosas e intervenciones quirúrgicas así como un factor en la posible aparición de resistencias bacterianas. Dada su importancia sanitaria ha sido objeto de múltiples protocolos. En EEUU se calcula que el 25% de las recetas de antibióticos orales son para tratar OM. La miringotomía con colocación de drenajes transtimpánicos, ya sea con, o sin adenoidectomía, es la intervención quirúrgica más frecuentemente realizada en la infancia. La etiología de la OMA puede ser viral o bacteriana. El streptococcus pneumoniae (25-50 %) y el hemophilus influenzae (15-30%) son los más frecuentes agentes patógenos. En tercer lugar se encuentra la moraxella catarrhalis (3-20%) y ocasionalmente streptococcus pyogenes y staphylococcus aureus. Los virus pueden estar presentes en un 45 a 70 %. La mitad de las OMA se resuelven espontáneamente sin terapia antibiótica, lo que explica que cualquier droga que se use parece ser exitosa en la mayoría de los casos. Ello ha hecho recomendar que frente a síntomas moderados se reevalue el paciente 2 o 3 días después y se trate solo si no evoluciona bien. No obstante el uso de antibióticos cumple los objetivos de tratar el dolor y evitar la pérdida auditiva. Además el uso de antibióticos previene la mastoiditis, que se presenta en 1 de 400 niños no tratados con antibióticos. La patogenicidad varía según el microorganismo presente. Sobre el 75 % de las infecciones causadas por m. catarrhalis se resuelven sin tratamiento ya que es un patógeno de baja virulencia. En el caso del h. influenzae esto ocurre solo en un 50 % y en streptococcus pneumoniae 10-19%. Este último es el que más puede progresar a mastoiditis o meningitis de origen ótico. La mayor parte de los clínicos recomiendan amoxicilina en dosis altas como tratamiento de elección en primera línea en OMA no tratadas, no complicadas, a pesar de la prevalencia de cepas resistentes entre los gérmenes comunes: 30-40 % de hemophilus son resistentes a la amoxicilina, 90% de m. catarrhalis e incluso un progresivo número de s. pneumoniae. El bajo costo de la amoxicilina y su efectividad en la mayoría de las infecciones son argumentos en su favor. En pacientes alérgicos a la penicilina, la tradicional combinación de eritromicina o clindamicina más una sulfonamida es la elección de más bajo. En adultos se prefiere una quinolona (levofloxacino, moxifloxacino). En resumen: amoxicilina con o sin ácido clavulánico, las alternativas son cefpodoxima, ceftriaxona, levo o moxifloxacino (adultos)En niños menores de 2 años, pacientes con OMA recurrente, pacientes tratados con antibióticos los últimos 3 meses, o pacientes que aparecen seriamente enfermos, es prudente tratar directamente con altas dosis de amoxicilina/clavunalato o ceftriaxoidcna IM. Pacientes que no mejoran con los antibióticos indicados pueden requerir cultivo obtenido por miringotomía. Puede tratarse de pneumococcus resistente. En ellos se recomienda usar ceftriaxona o quinolonas. El tiempo de tratamiento es controvertido, pero se acepta como habitual 10 días. Otitis media crónica (OMC) Se denomina OMC a una enfermedad del oído medio de curso prolongado en donde lo más característico es la perforación del tímpano y frecuentes periodos de otorrea purulenta. Corresponde a un cuadro de infección bacteriana del oído medio con periodos de actividad y de inactividad infecciosa. En esta enfermedad se invocan como factores francamente predisponentes los raciales (es más frecuentes en los indios americanos y mucho menor en la raza negra) y las condiciones socioeconómicas (los países desarrollados han disminuido sus tasas de OMC en forma considerable). Nuestro país ha ido disminuyendo la cantidad de OMC (25% de la consulta ORL en 1975) en forma sostenida en el tiempo y hoy es una afección menos frecuente (5%). Las bacterias más frecuentes de la OMC son gram negativas. Se encuentran Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. También Staphylococcus áureas. En ocasiones se han aislado gérmenes anaerobios. Es frecuente el polimicrobismo y los cambios bacteriológicos en cada reagudización. Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el que las subvalora. Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y son considerados como "normales". La hipoacusia es de instalación lenta y a veces es muy significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos casos en que es bilateral. El examen físico del paciente dependerá del momento en que es realizado. En periodo activo el CAE (conducto auditivo externo) se encontrará ocupado por secreción purulenta, a veces de mal olor. En periodo inactivo se apreciará mejor el tipo de perforación y las características de la mucosa del oído medio. La perforación puede ser de tamaño variable. En ocasiones el tímpano prácticamente ha desaparecido. La mucosa del oído puede estar normal o bien edematosa y enrojecida. Los periodos de actividad muchas veces involucionan espontáneamente señalando falsamente la mejoría del cuadro. La fisiopatología de esta enfermedad parece corresponder a una enfermedad propia y no a una OMA que evolucionó a una OMC. La razón por la cual la infección evoluciona inmediatamente a una progresión no es clara, pero se invocan razones de tipo inmunológicas. La secuela de la infección primaria es la perforación y posteriormente la infección penetra por la perforación o por la propia trompa de Eustaquio. El cuadro clínico generalmente se presenta de dos maneras. La OMC simple con perforación timpánica y caja con pocas alteraciones; y la forma de OMC colesteatomatosa (más grave) en donde existen lesiones osteíticas que van destruyendo el tejido óseo formando pólipos y la formación de invasión de piel en el oído medio (colesteatoma). Este colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolíticas. Estas son las encargadas de destruir el tejido óseo circundante, dañando la cadena y exteriorizando el proceso fuera del oído medio. El colesteatoma se puede originar por crecimiento de la piel del CAE dentro del oído medio (colesteatoma secundario) o bien por la retracción de una porción de la membrana timpánica y posterior evolución (colesteatoma primario). Existe una tercera forma de colesteatoma que es el congénito y que se produce en un oído con tímpano sano y cuya génesis se podría explicar por restos embrionarios de piel en el oído medio. El tratamiento de la OMC es quirúrgico. Dependiendo de la magnitud de las lesiones este podrá ser más conservador (timpanoplastía) o más agresivo (operación radical o radical modificada). En general cuando el oído se encuentra supurando, el tratamiento comienza con el uso de gotas tópicas con diferentes antibióticos y/o con aspiración bajo visión directa del microscopio con lo que rápidamente se inactiva el proceso. Pueden ser usadas soluciones de ácido bórico para conseguir el mismo resultado, pero en general esto es más engorroso. Una vez inactivado el proceso se realiza la evaluación de la enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exámenes de audiometría y pruebas de funcionamiento tubario. Las radiografía simple de oído han sido ampliamente superadas por la topografía axial y coronal, con ventana ósea, la que identifica en forma clara la magnitud de esta enfermedad. Concluida la evaluación se debe programar el tratamiento quirúrgico. Los objetivos de este son evitar complicaciones, impedir la reinserción, corregir la anatomía lesionada y mejorar la audición. Complicaciones de las otitis Las otitis medias agudas y crónicas, especialmente las colesteatomatosas, pueden dar complicaciones extra e intracraneales que pueden presentarse aisladas, e incluso, excepcionalmente, manifestarse clínicamente como debutantes del cuadro infeccioso. Estas complicaciones han disminuido de forma importantísima, tanto en su morbilidad como en su mortalidad. Esta disminución ha sido debida a la mejoría en los medios de diagnóstico y tratamiento de las otitis y los colesteatomas, especialmente a la introducción de los quimioterápicos y antibióticos. Pero aún hoy en día, una de estas complicaciones puede tener un pronóstico fatal o dejar secuelas muy graves, a pesar de los antibióticos y medios quirúrgicos de los que se dispone en la actualidad. Actualmente, estas complicaciones están producidas muchas veces por bacterias resistentes a los antibióticos convencionales. La influencia del tratamiento antibioterápico, en numerosas ocasiones, modifica la clínica de estos cuadros, presentándose como raros o excepcionales. Antiguamente estas complicaciones eran debidas sobre todo a la OMA virulenta, sin embargo, en la actualidad, se calcula que tan sólo son debidas a OMA el 5% de los casos y casi siempre debidos a reagudizaciones de la misma, el resto de los casos se asocian a OMC y en especial al colesteatoma. Según Ballenger en 1972, el 76% de las complicaciones eran debidas a OMC. Es necesario estar alerta ante ciertos síntomas y signos que pueden aparecer en el transcurso de una OM y que puedan hacer sospechar la complicación de un proceso otógeno. Las complicaciones de las otitis se han clasificado según su mecanismo patogénico, infeccioso o no, pero sobre todo se las identifica por su clasificación topográfica. Topográficamente se pueden diferenciar dos tipos de complicaciones, las intratemporales y las intracraneales, siendo estas últimas muchas veces consecuencia de las primeras. Algunos autores precisando más, las diferencian en tres grupos: intratemporales, extracranéales e intracraneales. Intratemporales: - Mastoiditis. - Petrositis. - Parálisis facial. - Laberintitis. Intracraneales: - Absceso extradural. - Tromboflebitis del seno lateral. - Absceso subdural. - Meningitis (paquimeningitis externa, interna y meningitis difusa). - Absceso encefálico y encefalitis. - Hidrocefalia otítica. En la era preantibiótica, la mastoiditis se presentaba en el 3 - 20 % de las OMA, actualmente podemos hablar de unas tasas de complicaciones de la OM del 2 - 0,24 %, e incluso hasta del 0,002 % en algunos países más desarrollados sanitariamente. El porcentaje de complicaciones intracraneales se sitúa en el momento actual entre el 0,24 - 0,36 %. La mortalidad es de algo más del 18 % en estos casos, y casi siempre se debe a un absceso temporal cerebral (31 %). El 0,45 % de las OMA supuradas pueden desarrollar una complicación extracraneal. La mortalidad global se debe, casi exclusivamente, a complicaciones intracraneales, y es próxima al 8 %. En cuanto al porcentaje de incidencia actual de ambos tipos de complicaciones se considera que es casi del 50% para cada uno de los dos tipos. En cuanto a la incidencia actual de estas complicaciones pueden ser orientativos estos dos trabajos: - Goldstein, Casselbrant y Bluestone, del Children’s Pittsburgh Hospital, publican una revisión sobre 100 pacientes con complicaciones intratemporales entre 1980 y 1995, 72 de ellos ingresados por mastoiditis aguda, de los cuales sólo 18 requirieron cirugía mastoidea, 22 pacientes tuvieron parálisis facial, 3 laberintitis serosa, 2 laberintitis supurativa y 4 petrositis. - El estudio retrospectivo de Lund que da un índice de mortalidad por complicaciones intracraneales del 36% entre 1939 y 1949, del 6% desde el 50 al 60 y de 0 del 61 al 71, dejando aclarado que el vuelco de estas estadísticas de morbi-mortalidad es debido a la aparición de los antibióticos. No obstante estos datos, a partir de la década de los 70 en adelante, comienzan a publicarse trabajos donde nuevamente aparecen índices importantes de complicaciones de las otitis, si bien estos índices empeoran francamente, en trabajos provenientes de países pobres o en desarrollo. Etiología Edad: al ser la OM una de las enfermedades más comunes en los niños, es lógico que estas complicaciones sean igualmente más frecuentes en los niños. Se consideran factores etiológicos: - El microorganismo productor de la infección, siendo un factor predisponente el tipo de germen, o una especial virulencia del mismo. - Un tratamiento antibiótico inadecuado o insuficiente, aunque no necesariamente puede ser un factor predisponente. Es importante la susceptibilidad que presente el germen con relación a los agentes quimioterápicos que se estén administrando para combatirle. En general, cuando se producen complicaciones de la OM, es raro encontrar casos en los que el paciente no esté tomando un antibiótico que generalmente es adecuado y suficiente, pero a pesar de lo cual surge la complicación. Lo que sí que influye es la eficacia que ese tratamiento tenga sobre la infección primaria. - Anomalías anatómicas. - Asociación de enfermedades sistémicas crónicas concomitantes: diabetes, alcoholismo, etc. En el diabético pueden producirse formas necróticas muy destructivas. - Estados de inmunodeficiencia: VIH, leucemias, etc. Gérmenes responsables suelen ser los mismos que se encuentran en las infecciones timpanomastoideas: neumococo, estafilococo, proteus y estreptococo hemolítico. En las complicaciones de la OMC, por su flora frecuentemente polimicrobiana, se pueden encontrar además gramnegativos y anaerobios. Patogenia Una vez establecida la infección en el oído medio y en sus celdas comunicantes, ésta va a intentar extenderse por la vía de menor resistencia a las estructuras adyacentes o distantes. Una vez que el proceso inflamatorio ha desbordado la mucosa, difunde más allá del revestimiento mucoperióstico del oído medio afectando al hueso. En ese momento evolutivo ya se ha producido una complicación que se manifestará cuando se haya extendido lo suficiente como para producir síntomas clínicos. Vías de propagación de la otitis: Difusión por vías anatómicas naturales. Son todas aquellas comunicaciones anatómicas constantes que ponen en contacto la caja del tímpano con las celdas mastoideas, el oído interno y el endocráneo. Dentro de estas vías se hallan el antro mastoideo, el conducto endolinfático, el acueducto del caracol, la ventana oval, la ventana redonda y el poro acústico. Son a tener en cuenta también otras estructuras anatómicas inconstantes, como las fisuras del hipotímpano, suturas óseas, etc. - Osteotromboflebitis. La infección puede afectar a los vasos formándose focos de flebitis que pueden ser el origen de complicaciones en las OMA, manifestándose de forma precoz en pocos días aunque esté respetado el hueso sano circundante. Esta infección vascular puede desembocar además en una tromboflebitis a distancia que es otra forma de propagarse el foco infeccioso. - Bacteremia. La OMA cursa en el 40% de los casos con bacteremia. Las posibilidades de que se produzca una bacteremia decrece con la edad, por lo que es más frecuente en el niño. En los niños las posibilidades de bacteremia aumentan con la temperatura, por lo que es más frecuente cuando la fiebre es alta. - La erosión de las paredes óseas es la forma típica de extensión del colesteatoma. El colesteatoma realiza su actividad osteoclástica a partir de un foco de osteomielitis. A través de la erosión, la infección se extiende por contigüidad al córtex petromastoideo. Así ocurre, por ejemplo, en la OMA necrosante o en las OMC con osteítis y colesteatoma. Por este mismo mecanismo de contigüidad puede erosionarse el tegmen, la porción petrosa del temporal, el conducto de Falopio alcanzando al nervio facial, el laberinto, el seno lateral o la duramadre. Este es el mecanismo por el que con más frecuencia se originan complicaciones en las supuraciones timpanomastoideas crónicas. - Vías preformadas congénitas por alteraciones de desarrollo. Estas pueden ser suturas dehiscentes, el bulbo de la yugular dehiscente, la ventana oval y redonda y conexiones vasculares directas. Todas estas vías facilitan la expansión de la infección al endocráneo. - Vías preformadas adquiridas: soluciones de continuidad creadas quirúrgicamente, fracturas craneales, estapedectomía, etc. Por tanto se deduce, que las infecciones agudas se propagan generalmente por vías preformadas o tromboflebitis, mientras que las crónicas suelen hacerlo por erosión ósea. Con respecto a las complicaciones endocranéales, se ha de tener en cuenta que de todos los tejidos del organismo, el SNC es el que ofrece una menor resistencia a los procesos infecciosos. Muchos microorganismos débiles desde el punto de vista patógeno, si penetran dentro del cerebro pueden ocasionar una infección endocraneal de consecuencias fatales. Atendiendo a la descripción anatómica de las estructuras que recubren el encéfalo, las manifestaciones intracraneales de las otitis que pueden presentarse de afuera a dentro son el absceso extradural, localizado entre la capa ósea y la duramadre. Cuando se afecta la duramadre se constituye en una paquimeningitis y si el seno lateral se infecta se instaura una tromboflebitis con el peligro de una diseminación hematógena del cuadro, sepsis otógena. La progresión hacia el interior se traduce en un absceso subaracnoideo si está encapsulado y una meningitis cuando es difuso. Cuando la infección termina por extenderse al parénquima cerebral constituye un absceso cerebral encapsulado, o una encefalitis si la infección no presenta límites definidos. Por tanto cada uno de estos cuadros no constituye una entidad independiente, sino que por lo general se encuentran interrelacionados en su evolución. Diagnóstico En un principio, para un diagnóstico precoz de estas complicaciones se exige un alto grado de sospecha por parte del ORL ya que en ocasiones la clínica de comienzo es insidiosa. Otras veces, y suele coincidir con formas clínicas más avanzadas, el debut puede ser inequívoco con cefalea, letargia, convulsiones, rigidez de nuca u otro tipo de focalidad neurológica. La clínica va a depender de la complicación que se trate. En el momento actual, al tratarse de pacientes ya tratados con antibióticos, la clínica suele ser muy solapada, enmascarada y de difícil diagnóstico. Pueden presentarse cuando la OM persiste más de dos semanas, cuando tras una remisión a las dos semanas aparece una recrudescencia del proceso infeccioso, cuando hay una exacerbación de una OMC, comienzo de otorrea fétida durante el tratamiento, cuando la infección es por hemophilus influenza tipo B o por anaerobios. En la exploración son signos sospechosos de una complicación: - Fiebre asociada a OMC; empeoramiento o aparición de fiebre en una OMA que evolucionaba bien. - Falta de resolución de una OMA en dos o tres semanas. - Desplazamiento del pabellón en una OM; dolor a la palpación superficial mastoidea o temporal. - Dolor retro-orbital o parálisis facial del lado de la OM. - Aparición de vértigo o nistagmus en una OM. - Cefalea intensa, parálisis facial, meningismo, papiledema, convulsiones, signos de focalidad neurológica, alteración del nivel de conciencia. El diagnóstico de estos procesos ha experimentado un vuelco total gracias a las nuevas técnicas de imagen, específicamente la tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RMN). Un TAC de alta resolución puede proporcionar fabulosas imágenes del estado del complejo tímpano-mastoideo y de muchas de las estructuras relacionadas. Hoy día ante la mínima sospecha de una complicación se debe solicitar la realización de un TAC craneal y de oído. En el caso concreto de las complicaciones intracraneales la RNM es especialmente útil. Estos estudios de imagen no solo deben hacerse en un primer momento para el diagnóstico si no que deben ser repetidas cuando sea preciso para valorar la evolución del proceso bien hacia la curación o bien cuando aparezcan signos o síntomas que hagan suponer un empeoramiento del cuadro. Síndrome Vertiginoso Frente a un paciente con vértigo se debe determinar si el vértigo es de origen vestibular o no. En caso que sea vestibular se deberá definir si es periférico o central. Si es periférico si afecta uno o dos oídos, si es un cuadro agudo o crónico y si es una lesión fija o en progresión. El vértigo puede constituir una urgencia por la intensidad del mismo y sus síntomas acompañantes: náuseas y vómitos. Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a afinar el diagnóstico diferencial: – Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno – Minutos: accidente isquémico transitorio – Horas: Enfermedad de Meniere – Días: neurolaberintitis viral – Variable: Migraña Existen lesiones centrales que requieren tratamiento urgente como hemorragias e infartos del SNC y periféricas como traumatismo del oído interno o del hueso temporal, laberintitis bacteriana, hidrops o Síndrome de Meniere, etc. Entre los trastornos vestibulares períféricos más frecuentes podemos mencionar el vértigo postural paroxístico benigno, la neurolaberintitis viral y en los niños la otitis media aguda. Menos frecuentes son los traumatismos del laberinto, la Enfermedad de Meniere, la ototoxicidad, los trastornos inmunitarios y la vasculitis. Aunque menos frecuente hoy en día la sífilis es una patología que se debe tener presente siempre. Para ser estudiado se debe confeccionar una historia clínica completa preguntando por antecedentes de supuración de oídos, cirugía previa de oído, hipoacusia, antecedentes de barotrauma, traumatismos, Infecciones centrales, etc. Los trastornos centrales se acompañan de cefalea, náuseas, trastornos visuales, sensoriales o motores. Trastornos centrales que producen vértigo: - Migraña TEC (post-conmoción o por lesión Cerebral) Accidentes vasculares: ataques isquémicos transitorios vertebrobasilares, accidentes cerebrovasculares, vasculitis intracraneales u otras lesiones vasculares Lesiones desmielinizantes del SNC (Esclerosis Múltiple) Neoplasias de la fosa posterior (neurinomas) Evaluación del paciente con vértigo Examen general: presión arterial, temperatura y pulso Examen ORL y audición Estudio del nistagmo Evaluación de pares craneales Exploración de la función cerebelosa (coordinación, marcha y equilibrio) Evaluación de arterias carótidas (ruidos) Prueba de Dix-Hallpike Prueba de los ojos de muñeca Nistagmo El nistagmo es un movimiento involuntario conjugado rítmico de los ojos con una fase lenta (función del sistema vestibular) y una fase rápida (respuesta correctora). Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según la fase rápida. Puede encontrarse en forma espontánea o puede ser provocado. Se clasifica en (Alexander): - grado 1 cuando está presente en la mirada del sentido de la fase rápida, grado 2 cuando además del caso anterior la presencia del nistagmus está también presente en mirada al frente grado 3 cuando además de todas las anteriores el nistagmus está presente en la mirada contraria al sentido de la fase rápida clasificación de Alexander . La desaparición del nistagmus espontáneo este en directa relación con la compensación de la lesión periférica. El nistagmus vestibular de origen central puede ser uni, bi o multidireccional, no se compensa espontáneamente y se exacerba con la fijación ocular. El nistagmus provocado puede ser inducido por cambios posturales o por estimulo calórico. El nistagmus provocado por cambios posturales se denomina posicional y se intenta inducir al mantener diferentes posiciones establecidas, durante un minuto de observación. Existe una secuencia de posiciones que intentan evaluar la función de los receptores utrículares y de los canales semicirculares. Los resultados de esta prueba se clasifican en: tipo I cuando, el nistagmus provocado por una determinada posición, es de dirección cambiante, aparece sin latencia, dura más de un minuto, no paroxístico y no se acompaña de mareo o vértigo. Este tipo es de lesión central. tipo II con elementos periféricos y centrales tipo III es un nistagmus posicional, de dirección cambiante, con latencia, transitorio, agotable, rítmico y se acompaña de vértigo o mareo postural. Este tipo es de lesión periférica. Prueba calórica de Fitzgerald y Hallpike El nistagmus provocado por estimulo calórico se realiza con estimulo de agua o de aire a diferentes temperaturas de modo de estimular el canal semicircular externo o horizontal. La irrigación fría o caliente del CAE provoca poco a poco el enfriamiento o calentamiento de la pared del conducto semicircular externo. Como éste se encuentra orientado en un plano vertical, estando la cabeza del sujeto elevada en 30° con respecto a al plano de la camilla, se produce un movimiento del líquido endolaberíntico que provoca desplazamiento de las cúpulas de la ampolla y provoca respuestas subjetivas (sensaciones de rotación o de vértigos) y respuestas objetivas (nistagmo o desviación segmentarias y axiales) Si se enfría, las moléculas frías descienden y provocan excitación vestibular de tipo ampulífuga con creación de un nistagmo de inhibición. Si por el contrario se calienta, la corriente de sentido opuesto, ampulípeta, desplaza la cúpula hacia la ampolla y provoca un nistagmo de excitación. Para cada oído se utiliza un estimulo con agua o aire frió (30°) y otro con agua o aire caliente (44°). Debe existir un intervalo de 5 minutos entre cada estimulación. La duración de la respuesta nistágmica normal varía entre un minuto y treinta segundos a dos minutos. Se cuenta el tiempo desde el inicio de la prueba. Diferencias de más de 20 segundos entre estimulaciones equivalentes, sugerirán paresia de la respuesta disminuida. Para considerar una parálisis vestibular debe existir ausencia de respuesta vestibular con estimulo caliente, frió y muy frió, 44, 30 y 18 grados centígrados con agua. El estudio del nistagmus en esta prueba se observa directamente en los ojos o bien se puede registrar con un aparato llamado electronistagmografico. Se denomina dirección preponderante del nistagmo cuando predominan las respuestas en una dirección con una diferencia de más del 15%. Prueba de Dix-Hallpike Maniobra clásica utilizada para el diagnóstico del VPPB. Tiene por objeto poner de manifiesto un nistagmo de posición paroxístico por estimulación del conducto semicircular posterior. El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le tumba hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este cambio brusco de posición puede provocar un nistagmo rotatorio geotrópico, paroxístico, patológico y patogmonomico de un vértigo paroxístico posicional. Evaluación de los pares craneales Estos nervios generalmente son estudiados a medida que se examinan los órganos de la cabeza y el cuello. En todo caso es esencial valorar someramente: los movimientos oculares y las pupilas (NC III, NC IV, NC VI), los movimientos faciales (NC VII), los movimientos de la lengua (NC XII) y los movimientos de los músculos elevadores del velo del paladar (NC IX, NC X). Además en la anamnesis se puede evaluar la función visual (NC II) y auditiva (NC VIII). Adicionalmente se indica el estudio de la función de los músculos faciales (NC VII), de los temporales y maseteros (NC V), las pruebas de la sensibilidad facial (NC V) y de la función de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo (NC XI). Electivamente se indica el examen funcional de los sentidos especiales. NC I. Olfatorio: El examen del NC I no es necesario hacerlo de rutina. Es pertinente hacerlo solamente cuando hay trauma craneal, tumor en la base del lóbulo frontal que puede producir lesión del fascículo olfatorio y en caso de sospecharse lesiones en la fosa anterior. Se estudia con la olfatometría cualitativa (Uso de sustancias familiares y no irritantes: jabón, tabaco, café). NC II. Óptico: Comprende el examen de la agudeza visual de lejos y de cerca (si se queja de dificultad para leer de cerca o si es mayor de 40 años), de la visión de los colores, de los campos visuales y la oftalmoscopia directa para explorar el fondo de ojo. NC III. Motor Ocular Común, NC IV. Patético y NC VI. Motor Ocular Externo: Se examinan en conjunto porque permiten los movimientos oculares. El NC III también inerva el músculo elevador del párpado superior, el constrictor de la pupila y el ciliar. El examen comprende: inspección de los párpados para determinar ptosis; prueba de los movimientos oculares y búsqueda de nistagmo; reflejos de acomodación, convergencia, fotomotor y consensual. NC V. Trigémino: Examen de la masticación al cerrar la boca y hacer los movimientos laterales de la mandíbula; palpación de los músculos maseteros y temporales; prueba del reflejo corneal (con una mechita de algodón en la cara temporal de la córnea); prueba de la sensibilidad facial (examen de la táctil, dolorosa y adicionalmente la térmica en la frente, mejilla y región mandibular). NC VII. Facial: Inspección de los movimientos faciales (sonreír, hablar, elevar las cejas, fruncir el ceño); prueba de la fuerza muscular contra resistencia en los párpados superiores; maniobra de Pierre-Marie-Foix; prueba para determinar el gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. NC VIII. Vestibulococlear: El examen de la rama coclear se realiza mediante la acumetría simple (voz susurrada y reloj) e instrumental (Prueba de Weber y de Rinne). Cuando el paciente tenga historia de vértigo, tinnitus o disturbios en el balance la rama vestibular se examina mediante 1. La búsqueda de desequilibrio en las pruebas de Romberg y de la marcha; 2. La prueba de desviación de los índices, y 3. La prueba de ojos de muñeca y la inducción de nistagmo por estimulo térmico o mecánico (prueba giratoria y maniobra de Nylen-Bárány). (ver examen de 8° par) NC IX. Glosofaríngeo y NC X. Vago: Estos nervios son examinados juntos porque ambos inervan la faringe. Comprende la prueba de los movimientos de las cuerdas vocales (notar ronquera en la voz); la prueba de la elevación del velo del paladar (decir "a"); el reflejo faríngeo y el fenómeno de Vernet; prueba para determinar el gusto en el tercio posterior de la lengua (Es muy difícil técnicamente). NC XI. Espinal: Inspección y palpación de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio y determinación de la fuerza contra resistencia. NC XII. Hipogloso: Prueba de los movimientos de la lengua (sacar la lengua) y determinar la fuerza mediante oposición con el depresor lingual o la mejilla. Prueba de los ojos de muñeca La prueba de los ojos de muñeca o reflejo oculocefálico, consiste en hacer girar con rapidez la cabeza, los ojos se mueven en dirección opuesta. Esto indica que el tallo encefálico está indemne. Antes de realizar esta prueba se debe asegurar que el paciente no tenga lesión de la médula cervical. Exploración del Cerebelo En cada una de las pruebas se debe de comprobar si el ejercicio es realizado con facilidad, sin temblor ni ataxia. El vermis cerebeloso se explora con la observación de la posición que adopta el paciente de pié y el Test de Romberg. Test de Romberg: prueba descrita por Romberg en año 1846, para valorar el equilibrio del paciente en posición estática con el fin de poner de manifiesto las lesiones de los cordones posteriores de la médula espinal en la tabes dorsal. Posteriormente fue incorporada a la exploración cerebelosa y otoneurológica, ya que las lesiones de otros elementos anatómicos del equilibrio como el sistema vestibular o el cerebelo pueden alterar la posición erecta por cambios en el tono postural. Método standard de realización de la prueba: paciente colocado de pie, estáticamente en bipedestación, con los pies juntos, para reducir el elemento propioceptivo de la sustentación, y los brazos a lo largo del cuerpo. Primero se le mantiene con los ojos abiertos y luego se le ordena cerrar los ojos para suprimir la información visual. Al cerrar los ojos la prueba elimina el receptor visual reduciendo la información al sistema vestibular y al propioceptivo. Duración de la prueba, como mínimo 1 minuto, pudiéndola alargar a 3 minutos. Si antes de este tiempo el paciente cae, mueve los pies, abre los ojos o extiende los brazos la prueba se considera positiva. Se ha de valorar si la caída es rápida o lenta, hacia un lado o hacia ambos, hacia adelante o hacia atrás. Se han descrito otros métodos o variantes de la prueba para hacer la prueba más sensible: - Se puede hacer colocando al paciente en la posición de Mann: un pie delante del otro y con los brazos cruzados. - Maniobra de Jendrassik, manos agarradas ente si con fuerza; esta maniobra disminuye los impulsos inhibitorios centrales que descienden por la médula. - Apoyo sobre un solo pie durante 30 seg., alternando el pie derecho y el izquierdo. - Test de resistencia pélvica. Normalmente al dar un empujón en el esternón, región enterescapular o en la espalda al paciente este compensa bien el equilibrio y no cae. Si cae la prueba es positiva o patológica. - Prueba de la plomada o prueba de Barré: Consiste en hacer la prueba colocando al paciente delante de una cuerda plomada indicándole que abra y cierre los ojos a indicaciones del explorador. Se valora la intensidad de las lateralizaciones con ojos abiertos y cerrados. - Evaluación cronometrada de la estación unipodal: consiste en medir la duración máxima de equilibrio colocando al paciente sobre un solo pie. Se permiten como máximo cinco ensayos y la duración de la prueba es de 30 segundos. Como ejemplo se considera que a los 60 años debe de permanecerse, como mínimo, 5 segundos con los ojos cerrados. - Romberg central: la lateropulsión o caída es inmediata, intensa y en cualquier dirección. No se modifica con los ojos abiertos y cerrados incluso a veces la inestabilidad es tan grande que es imposible realizar la prueba pues el paciente es incapaz de juntar sus pies, cae como el palo de una escoba. No existe armonía con la dirección del nistagmo si este existe. Se produce en las lesiones de los cordones posteriores, del tracto piramidal y del vermis ya que el enfermo está deprivado de los reflejos de enderezamiento. En las lesiones cerebelosas del vermis y de los núcleos cerebelosos, la caída es fulminante hacia el lado enfermo, o bien hacia delante o hacia atrás y en estos casos el Romberg positivo coexiste con otros signos cerebelosos, como hipotonía y dismetría. En lesiones de la corteza cerebelosa aparece: hipertonía homolateral con caída fulminante hacia el lado sano, además de otros signos cerebelosos como ataxia y adiadococinesia. -Prueba de la marcha: También denominada de Babinski-Weil o marcha ciega. Técnicas: se ordena al paciente caminar en línea recta hacia adelante y hacia atrás con los ojos abiertos y cerrados. Si hay espacio se le indica que de unos 10 pasos hacia adelante y hacia atrás. La prueba puede hacerse más sensible haciéndole caminar en fila un pie tras otro talónpunta del pie. Existen múltiples variantes de este test haciéndolo más sofisticado, siendo el más conocido el "rails test" . Como ocurre con el Romberg se ha de tener en cuenta que la habilidad para la realización de la prueba disminuye con la edad. En general sólo son valorables las desviaciones notables o caídas. Lesiones de los cordones medulares: la marcha se realiza con una gran base de sustentación separando mucho los pies. Lesión cerebelosa: marcha atáxica o incoordinada. En las lesiones unilaterales caída hacia un lado. Lesiones centrales: la lateropulsión es hacia cualquier lado y suelen aparecer además fallos cualitativos en la marcha, como marcha atáxica, parética, etc. Exploración del funcionamiento de los hemisferios cerebelosos. En las lesiones de los hemisferios se podrá observar en todas las pruebas astenia y un temblor fino, intencional o no. -Prueba de los índices. Valora las desviaciones espontáneas y el tono muscular de los miembros superiores permitiendo diferenciar una lesión de los hemisferios cerebelosos de una lesión vestibular. Técnica: se coloca al paciente sentado con los brazos extendidos hacia el explorador, con los ojos cerrados, y se valora la desviación de los índices al mantenerse en esta posición durante un tiempo que como mínimo ha de ser de 15 segundos. En las lesiones periféricas se produce una desviación uniforme y paralela de ambos brazos hacia el lado lesionado y lo mismo ocurre en las lesiones cerebelosas del vermis. En las lesiones de los hemisferios cerebelosos hay una astenia unilateral que hace que el brazo del lado lesionado caiga de forma muy acusada (hipotonía cerebelosa) pudiendo además apreciar un temblor intencional. En las lesiones centrales puede aparecer una caída por astenia o hipotonía del brazo en lado lesionado. Past-pointing: Esta prueba examina el tono muscular de los brazos, constituyendo un test para evaluar además del cerebelo el sistema vestibuloespinal con relación a las extremidades superiores, si bien su realización requiere una buena integración de la función vestibular, ocular, propioceptiva y cerebelosa. Técnica: el paciente se coloca delante del examinador y extiende sus brazos señalando con su dedo índice; con los ojos cerrados eleva sus brazos hacia arriba extendidos y rápidamente baja los brazos al punto de origen; la maniobra se repite con la cabeza en extensión hacia atrás e inclinada hacia cada hombro. Se ha propuesto realizar la maniobra con estimulación térmica de los laberintos. Cuando la prueba es positiva en ausencia de nistagmus y con un Romberg normal sugiere patología central. Cuando realizada después de la estimulación térmica la prueba aparece invertida o ausente en presencia de nistagmo se ha de sospechar patología central. -Prueba índice-nariz: Con respecto al cerebelo es la forma más rápida y mejor para explorar la sinergia. Técnica: El paciente extiende su brazo, con ojos cerrados, y manteniendo el brazo extendido en posición horizontal dirige el dedo índice a la punta de la nariz. Primero se hace con una mano y luego con la otra. Hay quien propone hacerlo primero con ojos abiertos y luego con ojos cerrados para comparar ambas situaciones. Se comienza haciéndolo lentamente y se irá repitiendo con mayor rapidez. Otra forma muy similar de realizar esta prueba es con la técnica denominada dedo-nariz, que consiste en que el paciente vaya tocando sucesivamente la punta de su nariz y el dedo del examinador. La prueba es positiva si aparece un temblor fino o intencional, astenia y falta de puntería con el índice, ya que la ataxia, la hipermetría y las alteraciones de la coordinación indican la existencia de lesiones cerebelosas ipsilaterales. Las dos pruebas anteriores exploran la sinergia, que es la coordinación motora del cerebelo, y su alteración es la asinergia mostrando temblor fino o intencional, astenia y falta de puntería con los índices. Exploran además la metría que es el control de la actividad muscular ejercido por el cerebelo, su alteración es la dismetría. -Exploración de la adiadococinesia: la adiadoconicensia es la capacidad para realizar rápidamente movimientos alternativos. Para su exploración se indica al paciente que efectúe con rapidez movimientos alternativos, como golpear sus rodillas con las palmas y el dorso de las manos, con movimientos de pronación y supinación. Otra maniobra es indicar al paciente que vaya tocando con la punta de los dedos la punta del pulgar rápidamente y con los ojos cerrados. -Rebote. La alteración del rebote es indicativa de lesión cerebelosa. Se indica al paciente que extienda el brazo con los ojos cerrados y el examinador empuja hacia abajo y hacia arriba la mano del paciente, al dejar de hacer fuerza el examinador la mano debe de volver a su posición de comienzo. Vértigo El vértigo se define como la sensación de rotación de los objetos o del cuerpo en el espacio. Puede ser aislado, o asociado a hipoacusia, tinnitus, desequilibrio y otros signos de déficit neurológico. El movimiento puede ser rotatorio, linear o de inclinación estática. El vértigo traduce un trastorno del funcionamiento del sistema vestibular, desde la periferia hasta sus conexiones centrales. El vértigo es el síntoma anamnéstico que corresponde al nistagmo como signo del examen físico. Desde un punto de vista diagnóstico el vértigo puede presentarse como crisis única o crisis recurrente. Puede acompañarse de signos otológicos y/o neurológicos o como síntoma único. Desde un punto de vista topográfico los vértigos se clasifican en: periféricos y centrales Síndromes vestibulares periféricos Enfermedad de Menière Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres. Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría vascular. La microscopía electrónica confirma dichas alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière. Se trata de una gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van en aumento al acercarse la crisis, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso (110-120 dB), en especial por sonidos agudos) y diploacusia (Sensación de oír un mismo tono como diferente en cada oído). Todos estos síntomas son producidos por las alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso, repletas de endolinfa. En el momento de romperse la membrana de Reissner por distensión, se mezclarían endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis (propiedad de un sistema de regulación de su medio interno para mantenerlo estable) del oído interno. Esto equivale a "cortar la energía" para la función del oído interno con la consiguiente sordera, que puede ser casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central. Estas crisis pueden repetirse o ceder. Pseudo Menière Son crisis recurrentes de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una Enfermedad de Menière de comienzo atípico, o a Epilepsia Sensorial o bien a Esclerosis Múltiple. El examen de VIII par es normal. Neuronitis o neuritis vestibular Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus. El examen de VIII° par presenta como única alteración una paresia vestibular unilateral (respuesta disminuída), en la prueba calórica. La sintomatología cede en un plazo de 2 meses a 2 años. Vertigo postural paroxístico benigno (VPPB) Los cuadros vertiginosos se presentan con una incidencia de alrededor de 64 por 100.000 habitantes de los cuales al 20% corresponde al vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) y la edad de presentación es, principalmente, en mayores de 40 años con una relación de dos mujeres por un hombre1. El VPPB se clasifica en primario o idiopático, cuando no se reconoce agente causal, y secundario cuando es consecuencia de un traumatismo encéfalo craneano, cirugía de oído, otitis media aguda y crónica, neuritis vestibular y de fenómenos degenerativos propios de la edad avanzada. Schucknecht en 1969 fue el primero en sugerir un mecanismo fisiopatológico al observar depósitos de material basófilo, que provendrían de las otoconias, adheridos a la cúpula en huesos temporales de pacientes llamando a esa condición cúpulolitiasis. Por otra parte, Hall et al y Epley en 1980 postularon que las partículas flotaban libres en la parte más larga del canal semicircular posterior y acuñaron el término de canalitiasis. No se acompaña de manifestaciones auditivas y su diagnóstico se realiza ejecutando cambios posturales del paciente con su cabeza orientada de tal forma que el plano en que se encuentra el canal semicircular estudiado coincida con el del desplazamiento del paciente. En 1988 Semont describió lo que se llamaría la maniobra de liberación para la cúpulolitiasis. Maniobra de Semont para VPPB de conducto semicircular posterior derecho En 1992 Epley describió la maniobra de reposición para la canalitiasis del canal semicircular posterior. Para el tratamiento del VPPB del canal horizontal también existe una maniobra de reposición descrita por Lempert y Tiel-Wilck. Puede ocurrir que después de la maniobra de liberación del canal posterior se produzca canalitiasis tanto del canal superior como del horizontal. Cuando fracasan las maniobras se ha preconizado procedimientos quirúrgicos diversos. Los medicamentos han sido poco útiles en el tratamiento del VPPB y se emplean para atenuar la sintomatología neurovegetativa que acompaña a la sensación vertiginosa. El VPPB Se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosa de tipo objetivo, desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica, de corta duración, ocasionalmente acompañadas de náuseas, pero sin vómitos. Se presentan en períodos de días o semanas, cesando posteriormente en forma gradual. El examen auditivo es normal. El examen vestibular revela equilibrio y pruebas cerebelosas normales. No hay nistagmo espontáneo sino que frente a cambios de posición: el nistagmo es rotatorio, habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al efectuar el cambio de posición, precedido de un período de latencia, es transitorio, paroxístico y fatigable (desaparece frente a la repetición de la maniobra). Las pruebas calóricas son normales. Maniobra de Epley para canalitiasis del conducto semicircular posterior derecho Parálisis vestibular súbita Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral. Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación. La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas. Neurinoma del acústico Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso. Se ve más en adultos que en niños y su crecimiento es lento en general. El primer nervio que acusa la compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil descendente en el audiograma, Test de Fatiga Auditiva (Tone Decay Test) positivo y discriminación alterada. Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy paulatinamente los axones del VIII par y por lo tanto suele dar inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo. En el examen de VIII par aparte de la manifestación audiométrica, puede haber alteración del equilibrio, a veces, nistagmo espontáneo y alteración de la respuesta calórica en el oído afectado, en forma de una paresia vestibular. Hasta aquí es el período o etapa otológica del neurinoma; si éste crece e invade el ángulo pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y después al troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso, agregando déficit neurológico de múltiples nervios craneanos y signos cerebelosos. Si no se diagnostica entonces su crecimiento ulterior provocará un síndrome de hipertensión endocraneana, enclavamiento y muerte eventual. Hoy día se diagnostica en etapas relativamente precoces, gracias al aporte de la neuroradiología. Sindromes vestibulares centrales Síndrome de ángulo pontocerebeloso – El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral. Síndrome de hemisferio cerebeloso – El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico. Síndrome de línea media de fosa posterior – En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños. – En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana. En resumen: En los vértigos de presentación única y prolongada podemos mencionar: Con signos otológicos Infecciosos: laberintitis y otomastoiditis Traumáticos: fractura de temporal o conmoción laberíntica Sin signos otológicos o neurológicos Neuritis vestibular Con signos neurológicos Afecciones vasculares: Síndrome de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar Comprometiendo los núcleos vestibulares), Compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa anteroInferior, Patología hemorrágica del tronco cerebral. Esclerosis en placas En los vértigos recidivantes o recurrentes: Con signos otológicos Enfermedad de Meniere Enfermedades autoinmunes del oído interno Fístula perilinfática Sin signos otológicos Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) Con signos neurológicos Migraña (migraña basilar) Insuficiencia vertebro-basilar Vértigo de posición central Patología del oído interno Sorderas sensorioneurales del niño Sordera hereditaria La sordera hereditaria es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista genético con muchos genes diferentes responsables de la disfunción auditiva. La hipoacusia congénita tiene una prevalencia de 1-3/1000. El 60 % de las sorderas prelinguales se atribuyen a defectos genéticos. Se clasifican en sindrómicas y no sindrómicas. Hipoacusia sindrómica Síndrome de Pendred: la forma más frecuente (10 %). Se presenta con bocio e hipoacusia sensorioneural. El bocio se presenta en la infancia y suelen ser eutiroídeos. La hipoacusia es bilateral, moderada a profunda y afecta frecuencias altas. Síndrome de Waardenburg: se observa distrofia de los cantos oculares, anomalías pigmentarias del cabello, el iris y la piel y sordera seonsorioneural. Existen cuatro tipos asociados a distintos genes. Síndrome de Usher: se caracteriza por hipoacusia y retinitis pigmentosa. Existen tres tipos clínicos con diferentes grados de sordera. Síndrome de Alport: asociación de hipoacusia con disfunción renal. Los síntomas son una hematuria con insuficiencia renal progresiva, una hipoacusia sensorioneural de tono alto inicial y anomalías oculares. Síndrome branquio-oto-renal: es un trastorno autosómico dominante con anomalías branquiales (hendiduras, quistes, fístulas), anomalías otológicas (malformaciones del pabellón auricular, depresiones auriculares e hipoacusia) y anomalías renales. Enfermedad de Norrie: trastorno ligado al cromosoma X caracterizado por ceguera congénita, retraso mental y sordera. Neurofibromatosis del tipo 2: se caracteriza por tumores bilaterales del VIII° par y cualquiera de los siguientes: meningiomas, schwannomas, gliomas o catarata subcapsular juvenil. Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: las personas afectadas por esta enfermedad sufren síncopes causados por un intervalo QT prolongado acompañado de una hipoacusia neurosensorial. La muerte se produce en la infancia si no se trata. Síndrome de Treacher Collins: en esta enfermedad se encuentran anomalías craneofaciales (disostosis mandíbulofacial) junto a hipoacusia por malformaciones del oído medio e interno. Síndrome de Stickler: hipoacusia de conducción con posibles signos oculares (miopía, catarata), artropatía (displasia espóndiloepifisiaria) y paladar hendido. Hipoacusia no sindrómica En general en la herencia de tipo recesiva se produce hipoacusia de inicio prelingual, y su gravedad es entre severa y profunda, afectando todas las frecuencias. En las formas autosómicas dominantes el fenotipo es menos grave. El inicio suele ser postlingual, la intensidad es entre moderada y severa y afecta frecuencias medias y altas. Contrariamente a lo que se pensaba, las últimas investigaciones ponen en evidencia que la mayoría de los genes de la sordera no sindrómica descubiertos no se limitan exclusivamente a la cóclea. - - - - Aplasia de Michel: corresponde a una agenesia del laberinto óseo y membranoso y, frecuentemente, de los nervios auditivo y vestibular. Se manifiesta por anacusia y su transmisión es autosómica dominante. Aplasia de Mondini: hay desarrollo parcial de los laberintos óseo y membranoso, con hipoplasia de la cóclea. Los ganglios y nervios auditivo y vestibular usualmente están presentes, y hay audición en frecuencias bajas o medias, pero de poca utilidad. También se transmite en forma autosómica dominante. Aplasia de Scheibe: el desarrollo del laberinto óseo es normal o casi normal, con aplasia del sáculo y de las espiras cocleares inferiores, produciendo una pérdida en las frecuencias medias y altas, con restos auditivos en las graves. Su transmisión es autosómica recesiva. Aplasia de Alexander: el desarrollo del laberinto óseo es normal, con aplasia parcial de la espira basal de la cóclea, que lleva a una hipoacusia sensorial gradual y lentamente progresiva de las frecuencias altas, que se detiene a niveles variables en la vida adulta. Lesiones hereditarias que se manifiestan tardíamente - Neurinoma acústico dominante: corresponde a un schwannoma del nervio vestibular, asociado con una neurofibromatosis generalizada, conocida también como enfermedad de Von Recklinghausen. Esta es la lesión postnatal retardada más frecuente entre las asociaciones de la HSN con patología del SNC. La hipoacusia de tipo neural, moderada a severa, progresiva y acompañada por tinnitus y desequilibrio, es causada por la compresión que ejerce el schwannoma benigno del nervio vestibular sobre el nervio coclear en el meato o en el canal auditivo interno. Frecuentemente es bilateral, inicia su sintomatología en la 2a a 3ª década de la vida, y su progresión es de velocidad variable. - Otoesclerosis hereditaria: conocida y frecuente afección del oído, es una osteodistrofia limitada al hueso temporal, que afecta principalmente a la cápsula ótica, comprometiendo a la ventana vestibular y al estribo, a la cóclea y a otras porciones del laberinto. Ha sido descrita histológicamente en fetos, pero característicamente empieza a dar manifestaciones auditivas en la vida adulta, temprana o media. Produce una hipoacusia habitualmente bilateral, simétrica, de progresión variable. Es más frecuente en el sexo femenino. Su modo de transmisión sería monogénico autosómico dominante o autosómico recesivo. Sorderas adquiridas Enfermedades congénitas prenatales - Infecciones maternas: infecciones portadas por la madre y que infectan al feto a través de la placenta o al recién nacido, a través del cérvix uterino y canal vaginal: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simplex y sífilis. - Drogas ototóxicas utilizadas por la madre durante el embarazo: aminoglicósidos, thalidomida, quinina. Enfermedades perinatales En el período perinatal, hay muchos factores que han sido inculpados de provocar HSN en los neonatos y cuya importancia no está claramente establecida. Es probable que estos factores pudieran interactuar e, incluso, potenciarse entre ellos. - - Bajo peso de nacimiento Hipoxia y anoxia: durante el embarazo y el parto, esta situación se puede manifestar por anormalidades del ritmo cardíaco fetal, o por el alumbramiento de un "niño azul". Generalmente, la lesión se produce a nivel coclear, la que puede ir o no acompañada por lesiones cerebrales. Traumatismos del parto: los partos difíciles y prolongados, por cualquiera causa, pueden acompañarse por daños físicos al cráneo del neonato e HSN. Meningitis neonatal. Incompatibilidad sanguínea: la incompatibilidad entre madre y neonato del factor Rh° principalmente y, a veces, de los grupos sanguíneos ABO clásicos, produce la enfermedad hemolítica del recién nacido, que se manifiesta por hemólisis, anemia e hiperbilirrubinemia. En el período neonatal, la barrera hematoencefálica exhibe una permeabilidad aumentada a la bilirrubina, la que penetra, impregnando y produciendo fenómenos degenerativos en los núcleos cocleares del tronco cerebral (kernicterus) y en otros puntos del SNC. Como resultado de esto, se presenta retardo mental, parálisis cerebral, atetosis e HSN. La frecuencia de esta complicación se ha reducido enormemente debido a las medidas preventivas actualmente empleadas. Enfermedades post-natales - Infecciones bacterianas: meningitis - Infecciones virales: parotiditis (paperas), sarampión, rubéola, varicela, tos convulsiva, herpes y virus productores de influenza. - Traumatismos: TEC y fractura nasal - Otitis Media: tanto la otitis media aguda como la otitis media crónica pueden producir, como complicación, una HSN. Ambas pueden inducir una laberintitis, esto es, paso de gérmenes a oído interno, con destrucción de laberinto membranoso y los órgano sensoriales que contiene, auditivo vestibular. La hipoacusia resultante usualmente es severa o profunda, irreversible. Más frecuentemente en las otitis medias crónicas pueden producirse una HSN lentamente progresiva, por el paso de substancias tóxicas (toxinas bacterianas, enzimas) desde el oído medio al oído interno, a través de la membrana de la ventana redonda. En estos casos, esta pérdida sensorioneural se suma y agrava la pérdida conductiva, propia del compromiso del oído medio. Sorderas sensorioneurales del adulto - - - - Presbiacusia: Corresponde al deterioro auditivo relacionado con el envejecimiento. Es de tipo sensorioneural y compromete preferentemente a las frecuencias altas. En este proceso, la cóclea es la más afectada pero no la única, ya que también hay deterioro senil en el oído medio, nervio auditivo, núcleos cocleares y distintos niveles del sistema nervioso auditivo central. En la mayor o menor precocidad y magnitud de la hipoacusia influyen factores genéticos, nutricionales, metabólicos, climáticos y la socioacusia. Se distinguen cuatro tipos de presbiacusia, atendiendo a sus características clínicas y audiológicas y a los hallazgos histopatológicos: presbiacusias sensorial, neural, metabólica y mecánica. Hipoacusia inducida por ruido: Se la puede agrupar en tres categorías distintas: Socioacusia: corresponde al deterioro auditivo provocado por la exposición a los Ruidos de la vida cotidiana, que se suma al causado por el envejecimiento. Trauma acústico agudo: se debe a un episodio aislado o a un período corto de Exposición a ruido intenso. Trauma acústico crónico, o hipoacusia inducida por ruido industrial o hipoacusia Laboral. El deterioro auditivo es de tipo sensorioneural, afecta de preferencia las frecuencias altas (4.000 y 6.000 Hz) pero, tardíamente, las compromete a todas. En las etapas iniciales, después de la exposición, se produce un desplazamiento transitorio de los umbrales auditivos, es decir, una pérdida auditiva reversible. Esto puede suceder, incluso, luego de exponerse a un concierto prolongado de música rock o pesada. Durante horas o días puede persistir sensación de oídos tapados y tinnitus. Los músicos, por la exposición repetida a que están sometidos, desarrollan pérdidas definitivas. Las frecuencias agudas son más dañinas que las graves, y la exposición continua es más nociva que la interrumpida. Cuando la exposición al ruido se prolonga, el desplazamiento de umbrales se hace permanente y se establece una HSN irreversible. Ototoxicidad por fármacos: Hay innumerables drogas que pueden dañar las porciones coclear y/o vestibular del oído interno. El tinnitus habitualmente precede como manifestación a los otros síntomas (hipocausia, vértigo y/o desequilibrio), y sirve como un signo precoz de advertencia y de necesidad de suspender la droga. La ototoxicidad está, en gran parte, relacionada a la dosis, pero hay muchos otros factores que influyen: susceptibilidad individual, potenciación con otras drogas y/o ruido, estado de la función renal y hepática, etc. Entre los principales fármacos ototóxicos se cuentan los antibióticos aminoglicósidos, quinina, salicilatos, cisplatino y muchos otros. Enfermedades metabólicas: Se citan a varias enfermedades metabólicas, tales como la diabetes mellitus, la hipoglicemia y el hipotiroidismo, como causas de HSN. - Enfermedad autoinmune del oído: Se trata de una disfunción del oído interno causada por fenómenos autoinmunes. Esta disfunción cocleovestibular puede ser una manifestación más de un proceso autoinmune más generalizado (como sucede en los síndromes de Bechet, de Wegener, de Cogan, etc.), o puede ser la principal o única manifestación de patología autoinmune. Este tipo de hipoacusia, precoz y adecuadamente diagnosticada, puede ser mejorada total o parcialmente con tratamiento inmunosupresor. - Sordera Súbita: La HSN súbita es la pérdida brusca o de instalación rápida (horas) de la audición, acompañada o no por síntomas vestibulares. Típicamente, aparece en pacientes sin ninguna patología ótica previa. No se conoce exactamente la causa, y se plantean diversas hipótesis etiológicas, tales como cambios vasculares (vasoespasmo, trombosis, agregación plaquetaria), enfermedades virales (en muchos pacientes es concomitante o posterior a infecciones respiratorias altas, o que tienen serología viral sugerente), ruptura de membranas intralaberínticas (antecedentes de esfuerzos físicos), etc. Como no hay una causa establecida, la terapia es empírica, e incluye el uso de vasodilatadores, corticosteroides, bloqueadores de los canales del calcio, diuréticos, reductores de la agregación plaquetaria, inhalación de dióxido de carbono, histamina, antibióticos antivirales, etc. - Tumores: además de los granulomas, distrofias y tumores que afectan al hueso temporal, la causa tumoral de HSN más importante es el schwannoma del VIII nervio craneano, conocido también como neuroma o neurinoma acústico. Es un tumor benigno de crecimiento lento, derivado de las células de Schwann, habitualmente de la rama vestibular del VIII nervio, localizado en el canal auditivo interno o en el ángulo pontocerebeloso. En su curso clínico, se distinguen dos etapas: otológica y neurológica. En la etapa otológica, hay destrucción lentamente progresiva de las fibras de los nervios coclear y vestibular por compresión del tumor. Las manifestaciones son hipoacusia unilateral progresiva, usualmente con tinnitus y moderado desequilibrio. El vértigo es un síntoma infrecuente. En esta etapa es posible diagnosticarlo con exámenes audiológicos y confirmarlo con tomografías o resonancia magnética. La etapa neurológica se desarrolla cuando el tumor sale del canal acústico interno e invade el ángulo pontocerebeloso. Ahora, se agregan síntomas de compresión de los nervios trigémino y facial y del tronco cerebral. - Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad idiopática caracterizada por crisis recurrentes de vértigo espontáneo, asociadas con hipoacusia, tinnitus y sensación de oído tapado (o presión aural). Histopatológicamente, corresponde a un hydrops endolinfático, producido por un desequilibrio entre la producción y reabsorción de la endolinfa, lo cual permite la acumulación de un exceso de este líquido, con dilatación de las paredes del laberinto membranoso. Se piensa que las crisis vertiginosas se deben a rupturas de este compartimento membranoso dilatado (hydrops endolinfático), con mezcla de perilinfa y endolinfa, e intoxicación de las células sensoriales por el exceso de potasio. A nivel coclear, se produce hipoacusia que afecta principalmente a las frecuencias bajas. La hipoacusia tiende a empeorar progresivamente, pero la magnitud que alcanza es muy variable. El 30-50% de los casos de enfermedad de Meniere son bilaterales. - Neurolaberintitis sifilítica (luética): Generalmente, es una expresión de la etapa terciaria de una sífilis, asociada con hydrops endolinfático. Produce la misma tríada sintomática que la enfermedad de Meniere (HSN, vértigo, tinnitus), pero la lúes habitualmente - produce daño bilateral. El diagnóstico se confirma con serología y como tratamiento, se administra penicilina a altas dosis y corticosteroides. Fístula perilinfática: Es un cuadro que se caracteriza por la pérdida de perilinfa a través de una brecha artificialmente creada en la cápsula ótica, o en las membranas que separan los compartimentos endolinfático y perilinfático, o el espacio perilinfático del oído medio. Las causas son múltiples: cambios de presión en el oído medio por maniobras de Valsalva forzadas o inmersiones, por explosiones y, aun, por un trauma acústico agudo, secundarias a intervenciones del estribo (estapedectomías), TEC con fracturas del hueso temporal, erosión del hueso temporal por colesteatoma y otros tumores, etc. Clínicamente, se manifiesta por HSN fluctuante, tinnitus y vértigo, con diversos grados de severidad y evolución, dependiendo de la causa. Otoesclerosis u otoespongiosis La otoesclerosis es la causa más frecuente, genéticamente transmitida, de hipoacusia de conducción con tímpano normal. Esta es una enfermedad ósea, del hueso denominado encondral. Este se encuentra en la cápsula ótica y rodea al laberinto. La etiología de la enfermedad es desconocida. Se inicia en una región ósea cercana a la ventana oval en edades cercanas a la pubertad. Es generalmente bilateral, lentamente progresiva y agravada por los embarazos. Consiste en un proceso de recambio óseo por un tejido óseo diferente en donde existen zonas de desmineralización y zonas de esclerosis. Solo se produce en el hueso temporal y afecta exclusivamente a los humanos. Es más frecuente en mujeres y tiene clara relación genética. Se cree que se trasmite en forma autosómica dominante con una penetrancia incompleta. Mientras el proceso óseo no invade la ventana oval es completamente asintomático. El avance a la ventana es responsable de la paulatina fijación de la base o platina del estribo. Los síntomas son: hipoacusia de conducción progresiva mayor en los tonos graves al inicio, tinnitus o acúfenos. El examen físico es completamente normal. La membrana timpánica no revela alteraciones. El diagnóstico se confirma con la audiometría y la impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción mayor en los tonos graves. Cuando la enfermedad compromete al oído interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural. La impedanciometría revela un timpanograma normal o bajo y reflejos acústicos negativos. El tratamiento es quirúrgico y consiste en extirpar la fijación del estribo (estapedectomía o estapedostomía) y su reemplazo por una prótesis o bien la adaptación audioprotésica. Traumatismos Los traumatismos al oído pueden ser muy variados. Se producen en circunstancias de juego o en accidentes importantes. En ocasiones acompañan a los politraumatizados. En general, lo que el otorrinolaringólogo más observa son: perforaciones traumáticas del tímpano por golpe o introducción de cuerpos extraños, que suelen repararse espontáneamente; y fracturas del hueso temporal en grandes y graves contusiones. Una fractura longitudinal suele producir hemotímpano y también puede producir parálisis facial e hipoacusia de conducción, en tanto una fractura horizontal produce sordera completa e intenso vértigo como resultado de la fractura del laberinto óseo.
