Pancreatitis crónica
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PANCREATITIS CRÓNICA 21 de octubre 2006 Dra. N. Hernández Dr. M Keuchkerian Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por la destrucción progresiva e irreversible del parénquima pancreático 3 elementos: fibrosis calcificaciones anomalías canaliculares Insuficiencia pancreática exócrina HISTOLOGÍA Macro: indurado, tumefacto, pseudotumoral atrófica, retraída y muy dura Micro: fibrosis irregular, focal, segmentaria o difusa afectación canalicular constante plugs (concreciones proteicas) infiltración de células inflamatorias SINTOMAS ¾ Dolor ¾ casi constante (90-95%) ¾ en barra, transfixiante ¾ intenso, posición antálgica ¾ empujes ¾ sin clara relación con las ingestas ¾ ingesta alcohol ¾ Adelgazamiento ¾ Diarrea MK2 ETIOLOGÍAS ¾ ALCOHOL ¾ Hereditaria ¾ Mucoviscidosis ¾ Hipercalcemia ¾ Idiopatica ¾ Autoinmune ¾ Traumática ¾ Radioterapia 90% Diapositiva 5 MK2 EL ALCOHOL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE PANCREATITIS CRÓNICA Y AGUDA. Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 MK1 MK3 MK4 MK8 Consumo superior a 10 años ACETALDEHIDO Umbral de seguridad? 6 a 9 veces superior en el hombre 1er episodio de dolor: pancreatitis aguda o empuje de pancreatitis crónica? Habitualmente se observan empujes agudos sobre una pancreatitis crónica subyacente en pacientes. Rol de los cofactores? Diapositiva 6 MK1 LA TEORÍA CANALICULAR (DEFENDIDA POR EL EQUIPO DE MARSELLA) SEÑALABA EL ROL DE LA OBSTRUCCION DE LOS PEQUEÑOS CANALICULOS POR PLUGS. ACTUALMENTE LA MAS ACEPTADA ES LA TOXICIDAD DE METABOLITOS TOXICOS (ACETALDEHIDO) QUE GENERA STRESS OXIDATIVO EN LAS CELS. ACINARES LLEVANDO A LA AUTODIGESTION Y NECROSIS PANCREATICA. LAS CITOQUINAS ACTIVAN LAS CELULAS ESTRELLADAS FAVORECIENDO LA FIBROSIS. Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 MK3 MK4 LA DURACIÓN NECESARIA DE LA INTOXICACION ALCOHOLICA PARA PRODUCIR PANCREATITIS ES MENOR EN LA MUJER. Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 2 elementos importantes: a) el efecto del alcohol sobre el pancreas es claramente dosis dependiente y b)solo un pequeño numero de alcoholicos desarrollan pancreatitis cofactores: tipo de bebida, tabaquismo asociado, fenotipo HLA, mutaciones, anomalias TNF, alcohol deshidrogenasa? Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 MK8 el rol del tabaco como cofactor es discutido, imposible de separarlo y estudiarlo específicamente. No hay certeza pero si parece influenciar el dolor y el cancer. Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 MK5 ETIOLOGÍAS Enfermedad genética rara. Edad de aparición precoz ¾ Hereditaria Mutación del gen tripsinógeno catiónico (PRSS1) Alta incidencia de cáncer de páncreas Tripsinógeno normal Tripsinógeno mutado -- -- tripsinógeno tripsinógeno tripsina tripsina proenzimas enzimas proenzimas enzimas Diapositiva 7 MK5 mutaciones R122H y N291, cromosoma 7 esta alteración es negativa en 20% mas de la mitad desarrollan PC Riesgo de cancer 50 veces mas que poblacion gral s/todo si asocia tabaquismo Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 ETIOLOGÍAS ¾ Mucoviscidosis Enfermedad genética recesiva Mutación del gen CTFR Asocia: bronconeumopatía crónica obstructiva, insuficiencia pancreática exócrina y disfunción secreciones sudor. Ausencia de canales eferentes MK6 ETIOLOGÍAS ¾ Hipercalcemia Esencialmente en el curso de hiperparatiroidismo 40% PC calcificantes Mecanismo exacto desconocido Diapositiva 9 MK6 otras causas: paraneoplásica (mama, riñon, mieloma), NPT, administracion de ca, hipervitaminosis D. La paratiroidectomia cura la PA pero la evolución de la PC puede ser independiente. La hipercalcemia parece producir un aumento de la secreción con bloqueo de la excreción. Marcel Keuchkurian, 20/10/2006 ETIOLOGÍAS ¾ Autoinmune Hombres, 50 años Asociación con enf. AI, hipergamma IgG, ANA Formas seudotumorales (sin calcificaciones ni dilatación) Buena respuesta a los corticoides IMAGENOLOGÍA Ecografía: S 50 – 80% Tomografía : S > 90% Colangiopancreatoresonancia: desplaza la ERCP Ecoendoscopía: alteraciones parenquimatosas y canaliculares CPRE: gold estándar de la PC no calcificante Cambios en el tamaño del páncreas Bordes lobulados o irregulares Dilatación o irregularidades del canal principal Irregularidades de los canales secundarios Calcificaciones canaliculares Complicaciones: compresión vía biliar y/o digestiva seudoquistes trombosis venosas y seudoaneurismas Sea cual sea el examen utilizado la PC debutante es difícil de diagnosticar. Las calcificaciones pancreáticas están en el 20 a 30% de los pacientes durante los primeros 3 años de la enfermedad. COMPLICACIONES ¾ DOLOR, Diabetes, IPE ¾ Seudoquistes ¾ Estenosis bilio-digestiva ¾ Ascitis pancreática ¾ Seudoaneurismas ¾ Fístulas ¾ Cáncer de páncreas TRATAMIENTO ¾ MEDICO - ENDOSCÓPICO ¾ DOLOR: suspensión del alcohol analgésicos no morfínicos (paracetamol, AINES) analgésicos morfínicos enzimas pancreáticas ? bloqueo del plexo celíaco drenaje canalicular TRATAMIENTO ¾ QUIRÚRGICO (DOLOR) procedimientos de derivación PUESTOW DUVAL procedimientos de exéresis duodenopancreatectomía cefálica pancreatectomía cefálica TRATAMIENTO ¾ ENDOSCÓPICO- QUIRÚRGICO ¾ SEUDOQUISTES: DRENAJES, RESECCIÓN ¾ ESTENOSIS BILIARES: DRENAJES, DERIVACIONES ¾ ESTENOSIS DIGESTIVAS: DRENAJES, DERIVACIONES
