ICTUS ISQUEMICO EN PACIENTE JOVEN

ICTUS ISQUEMICO
EN PACIENTE
JOVEN
Dr. Mauricio Garcia Linera
Considerando la Enfermedad Cerebro Vascular
(ECV), como la tercera causa de muerte en
el mundo y la primera causa de incapacidad.
Se realiza en Cochabamba un estudio sobre
el Ictus en pacientes jóvenes.
Es importante anotar que en nuestro país las
principales causas de mortalidad son otras y
no precisamente la ECV, esto debido a la
naturaleza de nuestra población que es
básicamente joven y no anciana como en los
países del norte.
El Ictus isquemico en jóvenes ( menores de
45 años ) se considera un evento relativamente
raro: 3 % (R. Adams - M. Victor, 2001) o 5 %
(Kristansen - Malm et Stroke, 1997 # 28).
Las probables causas de Ictus en pacientes
jóvenes se resumen en la tabla 1:
Problables causas de Ictus
en paciente joven
- Ateroesclerosis
Extracraneal
Intracraneal
- Vasculitis Infecciosa
- Vasculitis no infecciosa
PAN
Churg - Strauss
Arteritis de celulas grandes
L.E.S.
- Disección Arterial
- Hiperplasia Fibromuscular
- Vasoespasmo
- Migraña
- Angiopatía postradiación
- Hemocistinuria
58
- Cardioembolismo
1. Valvular
Endocarditis infecciosa
Calcificación anillo mitral
Prótesis valvulares
Prolapso válvula mitral
2. Cardiomiopatía Isquemica
3. Cardio miopatía no isquemica
4. Tu. Intracardiacos
- Causas hematológicas
1. Hiperviscocidad
Disproteinemias
Policitemia vera
Trombocitopenia
2. Estados protromboticos inmunitarios
Síndrome anticuerpo antifosfolipido
3. Cuagulopatías
Deficiencia antitrombina III
Deficiencia prot. C y S
Resistencia a prot. C activada
Deficiencia plasminogeno
Según las distintas series las causas mas
frecuentes son variables, así Bogousslavsky
en 1992 observó el embolismo cardiaco como
principal causa, igual que Barinagarrementeria
en 1996. Sin embargo Chan M.T. y
colaboradores el año 2000 y Tsong H. - Wen.
Ch. el año 2002 encuentra las causas
desconocidas como principal causa.
Desde febrero del 2002 el autor y un grupo
de colaboradores se encuentra realizando un
trabajo de investigación relacionado a este
tema de revisión, en el cual buscamos
determinar las causas de ECV en pacientes
menores de 45 años, para ello utilizamos la
clasificación del TOAST. (Stroke 1998)
Revista de Neurología
-
Clasificación del TOAST
Aterotrombotico
Cardioembólico
Arteriolo trombótico
Otras causas
Causa desconocida - 20 - 25 % en
paciente joven USA
El estudio se realiza en el Hospital Viedma,
Hospital Univalle y algunas clínicas privadas.
Es de notar que no todos los pacientes
pudieron entrar al estudio, por razones
económicas, ya que el estudio consiste (al
margen de solicitar TAC de encéfalo) en
exámenes como ECG, Ecocardiograma
Transesofágico, Ecodoppler caratideo vertebral, exámenes de laboratorio como
anticuerpos, antifosfolipidos, anticuerpos
anticardiolipina, proteína C, proteína S,
antitrombina III y en algunos casos se solicitó
angiografia y RNM.
La cantidad de pacientes a los que se les
realizo todos los exámenes fue de 27,
destacando la Miocardiopatía Chagásica (9
pacientes), con un 33 % del total.
Como segunda causa obtuvimos las de origen
desconocido que representó el 18,5 % de
nuestra muestra.
Este estudio prospectivo esta todavia en curso
de tal manera que los resultados que tenemos
son parciales.
El objetivo sin embargo del trabajo actual es
la revisión breve de la literatura en relación a
las causas ECV isquémica en paciente joven
y comparar nuestros resultados parciales,
como esta descrito en la tabla I, dentro de las
probables causas de Ictus en paciente joven.
Ateroesclerosis
Se relaciona con factores de riesgo habituales
(HTA, DM, tabaco), observándose que los
fumadores tienen 1,6 veces mas riesgo. (Love
B. et al Arch. Neurolog. 1990)
Así mismo el aumento de lipoproteína a,
triglicéridos y colesterol aumentan el riesgo.
Las cifras varian según algunos autores, así”
Revista de Neurología
Alvarez y col. el año 1989 en un trabajo
publicado en el Acta Neurolog, Scanol, describe
66 % de sus casos. Nosotros en Cochabamba
un 15 %.
Vasculitis Infecciosa
La arteritis cisticercosica es una forma rara
de infarto cerebral, Montero el año 1994
descubrió 5 casos, pero generalmente son
anecdóticos. La arteritis por meningitis
bacteriana o tuberculosa, no es tan común y
algunas series informan 10%, en Cochabamba,
vimos un paciente con esta complicación.
Vasculutis No Infecciosa
1. Arteritis de Takayasu, consiste en
inflamación y oclusión de la aorta y de la
porción proximal de sus ramas, es mas
frecuente en orientales sin embargo
Barrinagarrementeria en 1994 observó 18
% de su serie.
2. Enfermedad de Moya Moya, vasculopatia
intracraneal oclusiva no inflamatoria de
evolución crónica, algunos casos se
relacionan con vasculopatia infecciosa o
posradiación, es mas frecuente en
japoneses, provocando anormalidades
isquemicas u hemorrágicas, estas ultimas
en adultos. Nosotros no observamos ningún
caso.
3. Vasculitis y enfermedades reumatológicas,
vasculopatias inflamatorias. Mecanismo:
Vasculitis, cuaogulopatias, embolismo,
compresión tisular. Procesos inmunitarios:
depositos de complejos inmunitarios,
efectos mediados por células T, efectos
mediados por macrofagos, en este grupo
estan poliarteritis nodosa, angeitis de Churg
Straus, G de Wegener.
4. Lupus Eritematoso Sistémico. Si bien no
es común puede afectar a varios territorios
su mecanismo es: vasculitis y deficit
asociado de antitrombina III, debe
considerarse que pueden ser pacientes
fumadores, hipercolesterolemicos o tener
D.M. en nuestro estudio observamos 2
59
pacientes que actualmente están en
tratamiento con seguimiento neurológico y
reumatológico.
Dirección Arterial
Para algunos autores como Bogousslavsky
en un trabajo publicado en 1995 en la revista
stroke, representaron la primera causa de
Ictus isquemico en paciente joven. Consiste
en la entrada de sangre en la porción subintima
o subadverticia con la subsecuente extensión
longitudinal del hematoma intramural,
comprometen generalmente arteria carótida
interna pero puede afectar vasos
intracraneales. El elemento clave es
sospecharla. Puede relacionarse con
traumatismos. El diagnóstico se realiza por
angioresonancia, ecodoppler y angiografía. El
tratamiento con anticoagulantes o AAS, y la
cirugía esta indicada en pacientes con
continuas isquemias, postratamiento con
anticoagulares. (M. Fisher Stroke Therapy
2001). En nuestro estudio observamos 2
pacientes.
Vasoespasmo
Se observa en hemorragia subaracnoidea (que
no se consideró en el estudio), migraña,
encefalopatía hipertensiva.
Migraña
Se considera una o mas migrañas con aura
que no revierten en siete días asociadas a
neuroimagen, confirma infarto isquemico.
(Sociedad Internacional de Cefaleas),
descartando presencia de anticuerpos
antifosfolipidos. Existe mayor riesgo en mujeres
que fuman y usan anticonceptivos, se destaca
relación entre pacientes con migraña con aura
y foramen oval permeable (FOP) (Anzola et
al neurology. 1999). De tal manera que migraña
con aura se considera un factor de riesgo
independiente para enfermedad vascular. ªEnf.
De grandes vasos) en mujeres jóvenes. (N.
Choon - Kait T. et al Stroke Oct. 2002)
60
Cardioembolismo
1. Cardiopatia reumática
Queda claro como fuente emboligena en la
ECV Isquémica en general. Pero se observó
por Eldar en 1990 un trabajo en Israel y por
Barinagarrementeria en 1994 como la principal
causa de ECV en paciente joven. En nuestra
serie (posterior a una revisión) se ha observado
en un paciente, pero no se atribuyo la causa
del infarto a este defecto y si a la patología
chagásica con fibrilación auricular (FA).
Miocardiopatia no Isquemica
1. Miocardiopatia Chagasica
Representa 22 - 26 % de ECV Isquémica
según un trabajo realizado por Quiroz et al
Brasil el año 1999. Por otro lado el mismo año
Tinone et al (Rev. Soc. Cardiolog Sao Paulo),
observó que el 19 % de los Ictus Isquémicos
en pacientes jóvenes correspondian a la
miocardiopatia chagásica. Nosotros
observamos 9 pacientes, representando el 33
% de nuestra serie y siendo la principal causa
de Ictus. Es necesario recordar que
Cochabamba es una ciudad endémica en la
enfermedad de Chagas.
En relación al tratamiento preventivo para ECV
se recomiendan anticoagulantes.
Causas Hematológicas
1. Síndrome Anticuerpo Antifosfolipido
(AFL)
El síndrome antifosfolipido primario, se asocia
a trombosis arterial y venosa. El síndrome
antifosfolipido secundario es igual que el
primario pero ocurre en un contexto de
enfermedad auto inmune. El 4 % de la
población tiene ALF. Existe relación entre AFL,
que incluye anticoagulante lupico y anticuerpo
anticardiololipina con trombosis arterial y
venosa SNC.
Revista de Neurología
Se observa en 27 % de mujeres jóvenes y se
determinó como factor de riesgo independiente
para la Enfermedad Cerebro Vascular (Rubin
et al Stroke abril 2002).
En nuestro estudio tenemos un paciente.
Coagulopatias
1. Deficiencia de Antitrombina III.
Casi todas las enfermedades vasculares
cerebrales que acontecen son de tipo venoso
(y algunas arteriales).
2. Déficit de Proteina C.
Tiene como principal manifestación
neurovascular la trombosis venosa cerebral y
puede provocar infartos múltiples. Camerlingo
en 1991 vio que 6 % de su serie tenían déficit
hereditario.
3. Déficit de Proteína S
Sacco et al en 1989 encontró déficit de
proteínas S en 20 % de los pacientes con ECV
de causa desconocida y Barinagarrementeria
25 % 1994.
4. Resistencia a la proteína C activada
Es un transtorno genético como mutación del
factor V de Leiden, se relaciona con TVC. Se
Revista de Neurología
observo un 10 % de pacientes con ECV de
causa desconocida.
En nuestra serie se solicitó estos estudios a
todos los pacientes y no se vió ninguno.
Trombosis Venosa Cerebral
Se asocia a embarazo, puerperio o
coagulopatias, anticonceptivos. Consiste en
trombos en las venas de corteza cerebral. La
mortalidad es de 5 - 30 %.
No observamos ningún paciente.
Causa Desconocida
Algunos autores atribuyen como primera causa
de ECV en paciente jóven (Chang MT. et al
Stroke 2000). Otros como Bogousslavsky en
1992 y T. Song H. et el año 2002 como la
segunda causa de ECV. En nuestro trabajo
representa la segunda causa con 18.5 %.
Debemos recordar que si bien realizamos una
serie de exámenes (mencionados al inicio) no
contamos con doppler trascraneal que podría
ayudarnos aún más en el diagnóstico.
NOTA
Bibliografía incluída en desarrollo del tema.
61
CEFALEAS CRONICAS
REFRACTARIAS
Dr. Lucio Enrique Valda Tudela *
En la consulta
•
Con abuso de analgésicos o sin ellos
(Clasificación de Silverstein).
INTRODUCCIÓN
El 95% de las consultas por cefalea,
corresponden a migraña, cefalea tensional,
cefalea crónica diaria y a una combinación
entre estos mismos cuadros.
Los factores que condicionan la cronicidad de
una cefalea episódica son:
•
•
Las cefaleas crónicas refractarias, tienen como
rasgo común, el tiempo prolongado que
puedan durar, mas allá de los 6 meses.
El uso indiscriminado de analgésicos,
y compuestos ergotamínicos
Un perfil anormal del paciente
(depresión, ansiedad o conflictos
traumáticos).
CLASIFICACIÓN
El tratamiento sintomático debe realizarse
siempre y cuando el dolor sea discapacitante.
La elección del tratamiento, se consigue luego
de un diagnóstico preciso, evitando el riesgo
de la automedicación y la mala dosificación
de los fármacos.
Los medicamentos profilácticos, no poseen
acción analgésica, por lo que su uso, sólo esta
indicado en las cefaleas crónicas.
En las cefaleas crónicas refractarias, se deben
tomar en cuenta las siguientes
consideraciones:
•
•
•
Frecuencia de la cefalea
Duración de la misma
(Aproximadamente 6 meses)
Ausencia de origen orgánico o
estructural
* Neurólogo especialista
Miembro de la Academia Americana de Neurología
e-mail.: [email protected]
62
Podemos considerar los siguientes tipos de
cefaleas crónicas retractarias:
a) Migraña transformada o complejo migraña
- cefalea tensional mixta
b) Cefalea tensional crónica
c) Cefalea crónica de comienzo reciente
d) Hemicranea continua
A) MIGRAÑA TRANSFORMADA O
COMPLEJO MIGRAÑA - CEFALEA
TENSIONAL MIXTA.Son pacientes que sufren de migrañas
episódicas, mas frecuentes en mujeres, con
historial de cefaleas sin aura, con antecedentes
de uso excesivo de analgésicos con síntomas
y signos atenuados (foto fonofobia, naúseas,
vómitos).
Persisten algunas características como: la
unilateralidad de la cefalea, la exacerbación
premenstrual y la presencia de factores
desencadenantes.
Revista de Neurología
B) CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA.Son individuos que presentan antecedentes
de cefalea tensional episódica, de carácter
bilateral compresivo y de intensidad moderada,
habitualmente localizada en la región occipital,
con síntomas migrañosos inexistentes u
ocasionales (foto fonofobia, naúseas, etc).
En este caso no existen ataques migrañosos
previos, ni antecedentes familiares, datos que
la diferencian del anterior cuadro; es refractaria
al uso de fármacos antimigrañosos y no se
incrementan con la actividad física.
C) CEFALEA CRÓNICA DE COMIENZO
RECIENTE.Las características son similares a las
anteriormente mencionadas, sin embargo, no
existen episodios o manifestaciones previas
a las cefaleas.
D) HEMICRÁNEA CONTINUA.Es una cefalea que no es frecuente, que
responde al uso de la indometacina, de
carácter unilateral continuo con exacerbaciones
que no se acentúan con los movimientos de
la cabeza y presenta síntomas autonómicos
como lagrimeo, ptosis palpebral, rinorrea,
inyección conjuntival y algunas veces edema
periorbitario, puede ser evolutiva, continua o
remitente.
Cefaleas por uso excesivo de fármacos.Estos tipos de cefaleas, merecen un
comentario especial, son dolores de cabeza
que inducen al consumo excesivo de
analgésicos, psicofármacos, compuestos
ergotamínicos - paracetamol, codeína, cafeína,
benzodiazepinas - que mejoran con la
interrupción de los fármacos, presentando un
bajo umbral del dolor y con aumento de
tolerancia a los analgésicos.
Revista de Neurología
Tratamiento de la cefalea crónica
refractaria.OBJETIVOS.-
-
Convertir el dolor que presentaba
previamente el paciente en dolor episódico,
educándolo de modo que disminuya la
ansiedad.
Debemos descartar posibles causas
secundarias que la producen e identificar
el tipo de cefalea crónica.
Estas cefaleas deben ser tratadas
profilácticamente durante 6 meses,
considerando su falta de eficacia al dolor de
cabeza, producido por rebote y abuso de
analgésicos. El tratamiento no será efectivo
hasta que se haya eliminado el consumo
excesivo de fármacos.
Se deben atenuar los signos de abstinencia
(cefalea, naúseas, vómitos) por la suspensión
brusca de medicamentos, sobre todo de
tranquilizantes y barbitúricos.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE
ABSTINENCIA
ANALGÉSICOS - ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDALES
• Naproxeno: 500 - 1500 mg/día V.O
• Ketoprofeno: 100 - 200 mg/día V.O
• Ibuprofeno: 600 - 1800 mg/día V.O
• Diclofenaco Sódico: 600 - 1800 mg/día U.O
ANTIEMETICOS
• Metoclopramida: 10 - 30 mg/día V.O.
• Domperidona 10 - 30 mg/día V.O.
AGONISTA 5HT 1 B/D
• Sumatriptan: 50 - 100 mg V.O.
• Zolmitriptan: 2,5 - 5 mg V.O. (no disponible)
• Naratriptan: 2,5 mg V.O. (no disponible)
63
TRATAMIENTO PROFILACTICO
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
• Amitriptilina: 25 - 75 mg/día V.O
BETABLOQUEANTES
• Propanolol: 40 - 160 mg/día V.O 3 Dosis
CALCIOANTIGONISTAS
• Flunarizina: 5 - 10 mg/día V.O Dosis Única
• Nicardipino: 40 - 60 mg/día V.O. en 3 Dosis
La Flunarizina y el Propanol son susceptibles
de provocar síntomas depresivos.
El uso de ácido valproico está indicado en la
migraña transformada.
La Indometacina puede usarse en la
hemicránea continua.
El abuso de triptanes lleva más rápido y con
dosis más bajas a la producción de cefaleas
crónicas refractarias.
PRONÓSTICO:
La tercera parte de los pacientes pueden
recaer o no responder al tratamiento, pudiendo
el enfermo reiniciar el consumo de analgésicos,
estos generalmente sufren de desarreglos
psicológicos, conductuales y neuroendócrinos,
características que no poseen quienes mejoran
con el tratamiento.
64
CONCLUSIÓN
La cefalea crónica refractaria es una entidad
diferente a la cefalea corriente de cualquier
origen, presentan evidentemente signos y
síntomas comunes, sin embargo, un buen
porcentaje se producen por el uso
indiscriminado y excesivo de psicofármacos,
analgésicos, antimigrañosos, sobre todo
compuestos ergotamínicos, la suspensión
brusca desencadena un cuadro de abstinencia
severo, sin embargo, la desintoxicación puede
mejorar el cuadro.
BIBLIOGRAFÍA
•
•
•
•
•
Silberstein SD, Lipton RB. Chronic daily
headache: diagnosis and treatment.
Headache in Clinical Practice Oxford: Isis
Medical Media Ltct. 1998. p. 101-114.
Neurológica 1999, 2(1): 37-46.
Monzón MJ, Láinez JM, Manejo del
paciente con migraña transformada.
Mathew NT. Migraña transformada, rebote
analgésico y otras cefaleas diarias crónicas.
Clínicas Neurológicas de Norteamérica
1997, vol, 1: 169-189
Goadsby PJ., Silberstein SD. Choronic daily
headache. Headache. Bostón Butterworth
- Heinemann; 1997. p201-225.:
Revista de Neurología
DISTROFIA MIOTÓNICA:
A Propósito de Cuatro Casos de Raza Aymará
Cusicanqui MI*
Duran J.C**
Fortun F***
La Forcadada C****
RESUMEN
Enfermedad muscular, hereditaria, autosómica
dominante, caracterizada por miotonía, atrofia
muscular y manifestaciones sistémicas.
Objetivo: Describir casos de Distrofia
Miotónica en población autóctona.
Métodos: Estudio descriptivo. Serie de casos
Resultados: Descripción de 4 sujetos de raza
aymará, sin mestizaje evidente en el
seguimiento antropológico racial, en quienes
el examen neurológico, evidenció atrofia y
debilidad de músculos faciales, cuello,
extremidades, dificultad en relajación muscular
al apretar las manos, respuesta miotónica en
eminencia tenar y lengua. En todos se realizó
CPK normal o levemente incrementada. La
electromiografia con electrodos de aguja
demostró actividad de inserción prolongada,
las descargas miotónicas caracterizadas por
caída de frecuencia y decalaje de amplitud
que le otorgan el sonido de avión en picada;
potenciales polifásicos de corta duración y
baja amplitud en músculos afectados;
velocidades de conducción nerviosa normales.
En el caso 1: caso familiar además se reportó
bocio eutiroideo. En el caso 2: se reportó
trastornos de conducción cardiaca. En dos
casos se realizó árbol genealógico, no se pudo
realizar estudio genético molecular.
Conclusión: Se presenta una serie de casos
correspondientes a pacientes de raza aymará
con Distrofía Miotónica certificada por examen
clínico y electrofisiológico.
INTRODUCCION
La distrofia miotónica es la miopatía más
frecuente del adulto transmitida con una
herencia autosómica dominante con
penetrancia variable y varios fenotipos
dependientes de la edad de comienzo. Afecta
al Sistema Nervioso Central, corazón, ojos y
glándulas endocrinas (1).
FORMAS CLINICAS
En relación a su patología molecular existen
dos tipos de distrofia miotónica (2)
• DM1 ( F. Clásica, F. Congénita F. Parcial)
y la
• DM 2, PROMM proximal y PROMM distal
DM1
• FORMA CLASICA
- Debilidad
- Atrofia generalizada
- Miotonia Clínica
• FORMA PARCIAL O TARDÍA
- Escaso compromiso muscular
- Presencia de Cataratas
• FORMA CONGENITA
Se presenta en el recién nacido, hipotonía
severa, problemas de alimentación.
* Neurólogo Hospital de Clínicas
** Neurólogo Docente Fisiología UMSA
*** Neurólogo Hospital de Clínicas, Docente UMSA
****Neurólogo CNS, Docente Fisiología UMSA
Revista de Neurología
65
BASES MOLECULARES
OBJETIVO
El trastorno molecular subyacente en la DM1
lo constituye la presencia de un fragmento de
ADN inestable en la región no codificante de
un gen DMPK (Distrofia Miotónica Proteína
Kinasa) localizado en la región p13.2 del
cromosoma 19 que regula la síntesis de una
proteína Kinasa cuyo sustrato se desconoce
• Describir casos de Distrofia Miotónica en
población autóctona (raza Aymará)
procedentes de diferentes provincias del
altiplano del departamento de La Paz,
Bolivia. Correspondiendo a Moco Moco,
Puerto Acosta, Ancoraimes
LOCALIZACIÓN
DM2, PROMM PROXIMAL, DISTAL
• Se presenta solo en adultos.
• Miotonia clínica inconstante.
• No existe fenómeno de anticipación.
• No existen formas congénitas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha de la distrofia
miotónica es fundamentalmente clínico y suele
ser difícil, ya que los motivos de consulta
pueden ser muy diversos. El diagnóstico de
confirmación es la identificación del gen
alterado. El defecto genético responsable se
ubica en el brazo largo del cromosoma 19. Se
ha documentado la existencia de un fragmento
inestable de DNA que al amplificarse
anormalmente produce la distrofia miotónica
(3).
Electrofisiologicamente la miotonía se
caracteriza por 3 fenómenos: actividad de
inserción prolongada, salvas de potenciales
de unidades motora a alta frecuencia y ráfagas
miotónicas (4,5).
PACIENTES Y MÉTODOS
• Estudio descriptivo a partir de 4 pacientes
atendidos en la Unidad de Neurología del
Hospital de Clínicas durante el periodo 1999
a 2001.
• Uno de ellos fue el caso índice de su
respectiva familia y permitió identificar a
tres individuos de su entorno familiar
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• El curso evolutivo de la DM1 es muy lento
y lleva a la incapacidad motriz severa a
menos del 10% de los casos, que
corresponden a las formas de inicio infantil
o juvenil
• Las formas DM2 y PROMM parecen menos
evolutivas que las formas DM1 sin haberse
descrito por el momento diferentes fenotipos
dentro de cada trastorno ni formas
neonatales o parciales.(1)
66
Variables de estudio:
• Edad cronológica
• Sexo
• Edad de comienzo de los síntomas
• Formas clínicas de presentación
• Exámenes complementarios
RESULTADOS
Descripción de 4 sujetos de raza aymará, sin
mestizaje evidente en el seguimiento
Revista de Neurología
antropológico racial, cuya edad de comienzo
de los síntomas fue:
EDAD DE COMIENZO DE LOS SINTOMAS
CASO 1: MUJER 47 AÑOS (CASO
FAMILIAR, HIJO VARON 10 AÑOS
HIJA 5 AÑOS, HIJA MENOR 2
AÑOS.)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En los cuatro casos se evidenció atrofia
muscular, debilidad de los músculos faciales,
cuello y extremidades. El fenómeno miotónico
tanto en eminencia tenar como en lengua se
reportó solo en 3 casos. Cataratas fue
reportado en dos casos. Trastornos digestivos,
alteraciones endocrinas y cardiovasculares
solo fueron reportados en un solo caso.
CASO 2: MASCULINO: INICIO 36 AÑOS
CASO 3: MASCULINO: INICIO 43 AÑOS
CASO 4: MASCULINO: INICIO 42 AÑOS
Correlación de los casos con las manifestaciones clínicas
Manifestaciones
Clínicas
Ptosis
Fenómeno miotónico
Atrofia muscular
Pie en péndulo
Fuerza muscular
Alopecia
Cataratas
Voz nasal
Trastornos digestivos
Trastorno endocrino
Trastornos cardiacos
Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Si
Si
distal
presente
disminuida
-----Si
Si
Si
Si
No
Si
Si
distal
presente
disminuida
Si
No
No
No
No
Si
Si
Si
distal
-----normal
Si
No
Si
No
No
No
Si
No
proximal
-----disminuida
-----Si
No
No
No
No
Caso 3.-Paciente de 36 años con DM . ptosis palpebral bilateral, atrofia de músculos faciales
y cuello, se evidencia miotonía en lengua.
Revista de Neurología
67
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.La electromiografia con electrodos de aguja demostró actividad de inserción prolongada, las
descargas miotónicas caracterizadas por caída de frecuencia y decalaje de amplitud que le
otorgan el sonido de avión en picada; potenciales polifásicos de corta duración y baja amplitud
en músculos afectados; velocidades de conducción nerviosa normales excepto en l caso. Las
enzimas musculares fueron normales en los cuatro casos.
EMG del caso 3 que es varón de 42 años cuyo resultado demuestra las descargas miotónicas,
siendo el ruido característico de un avión en picada.
Electromiograma revela
presencia de fibrilaciones.
PUM miopático y
descargas miotónicas.
Velocidad de conducción
nerviosa
CPK
Electrocardiograma
CASO 1
CASO 2
CASO 3
CASO 4
Anormal
Anormal
Anormal
Anormal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Bloqueo
Normal
Normal
Normal
Disminuida
Normal
Normal
CASO 1.- Caso familiar no se realizó el estudio genético solo el árbol genealógico
Paciente
Sano
Enfermo
Fallecida
Caso 1.- 47 años con DM se evidencia ptosis palpebral bilateral además de la presencia de
bocio grado IV
Tiene 3 hijos afectados por la enfermedad, una de las hijas presenta la forma congénita de
la enfermedad. En esta familia se observa el fenómeno de anticipación.
68
Revista de Neurología
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
• Los casos descritos, que corresponden a
la totalidad de los casos reportados en la
unidad de neurología, están directamente
relacionados con la población autóctona
aymará
1.- García Gómez T, Maestre J, Garrido ML,
Vilches R, Fernández MD, Mínguez A,
Serrano P. Correlación genotipo-fenotipo
en la distrofia miotónica ypredicción de la
gravedad clínica. Rev Neurol 1999;
29(6):499-502
• La característica autosómica dominante de
la enfermedad ha sido corroborada por el
presente estudio, en particular en el Caso
1, caso familiar donde se presenta el
fenómeno clínico de “Anticipación”, esto
explica el que los hijos de los enfermos con
DM leve tengan cuadros más floridos y de
comienzo precoz
• El caso 4 paciente de 43 años de edad ha
sido considerado como una miopatía
miotónica proximal (PROMM) por su
distribución predominantemente proximal
sin atrofia de la musculatura facial y el
fenómeno miotónico inconstante.
• Es necesario profundizar el estudio de la
relación de la enfermedad con las
poblaciones autóctonas de Bolivia, en
especial de la zona Andina.
Revista de Neurología
2.- Mathieu J, De Braekeeler M, Prévost C
and Boily C. Myotonic dystrophy: Clinical
assessment of muscular disability in a n
isolated population withpresumed
homogeneous mutation. Neurology 1992;
42:203-8.
3.- Moxley III RT. Mytonic muscular dystrophy.
En: Rowland LP, DiMauro S, Eds.
Handbook of Clinical Neurology, Vol. 18
(62). Myopathies. Elseiver Science
Publishers B. V., 1992; 209-259.
4.- Leglisse-Castrejón A, Fleitman-Chazan J,
Peniche-Moreno S, Saez-Espínola F,
García-Garduño LM, Moragrega-Adame
E Presentación de tres casos
Rev Mex Oftalmol 1999; 73(2): 45-48
5.- Ricker K, Grimm R, Koch MC, et al Linkage
of proximal myotonic myopathy to
cromosome 3q. Neurology 1999, 52: 170171.
69
ATAXIAS
ESPINOCEREBELOSAS
Dra. Mónica Valdivia Ascarrunz *
RESUMEN
Las ataxias espinocerebelosas, han constituido
sin duda un gran reto para el clínico desde
siempre, son entidades que comparten signos
comunes, pero con presentaciones clínicas
diversas que dificultan un diagnóstico preciso.
Gracias al desarrollo de las investigaciones
moleculares, actualmente se permite una mejor
clasificación. Sin embargo a pesar de este
gran avance todavía el pronóstico para los
pacientes con dicha patología es sombrío, con
una elevada mortalidad o con incapacidad
funcional importante.
INTRODUCCION
Hoy en día se conoce mas sobre las ataxias
ya que existen pruebas genéticas que
diagnostican selectivamente mutaciones
específicas principalmente dadas por
expansiones de trinucleótidos. Estas entidades
son trastornos que se presentan de forma muy
diversa pero que siempre comparten tres
rasgos comunes: ataxia, base genética
hereditaria, lesión del cerebelo o de sus vías
además de afectar columnas posteriores, vías
protuberanciales, núcleos protuberanciales y
ganglios basales.
ATAXIAS ESPINOCEREBELOSAS
Existen en la actualidad mas de cuatrocientas
enfermedades asociadas a ataxias, por lo que
se convierte en un problema para el clínico y
más aun para el neurólogo quien debe tener
* Neuróloga
70
una aproximación diagnostica certera frente
a esta patología.
Para esto se debe formular ciertas preguntas
al enfrentarnos a un paciente con ataxia, en
primer lugar los antecedentes son de suma
importancia para determinar si se trata de una
patología autosómica dominante o recesiva,
si está ligada al cromosoma x y muy importante
tomar en cuenta el fenómeno de anticipación,
es decir la posibilidad de que, a medida que
transcurran generaciones la enfermedad se
presente de forma más agresiva. En segundo
lugar, es importante el tiempo en que se
iniciaron los síntomas, el inicio durante la niñez
nos orienta hacia una Ataxia de Friedreich
,Telangiectásica o metabólica, el inicio en la
edad adulta hace pensar en las Ataxias
Espinocerebelosas. La evolución orienta a un
déficit metabólico si es intermitente,
alteraciones de canales de calcio y potasio si
es esporádica y es progresiva en las ataxias
de la niñez. Por último los signos
acompañantes son importantes para una
localización mas precisa.
ATAXIAS DE INICIO TARDIO
Clasificar esta entidad siempre fue motivo de
controversia. La primera clasificación realizada
fue en 1893 por Marie quien se refiere a todas
las entidades diferentes a la Ataxia de
Friedreich como Ataxias Espinocerebelosas.
Harding agrupa a las Ataxias
Espinocerebelosas de carácter autosómico
dominante (ADCA) en tres grupos. En la
actualidad las Ataxias Espinocerebelosas
Autosómicas se basan en una clasificación
genética (SCA – AEC) encontrándose hasta
Revista de Neurología
14 grupos. Estas últimas han sido por su parte
integradas a la clasificación de Harding de la
siquiente manera:
ADCA tipo I
SCA 1
SCA 2
SCA 3
SCA 4
SCA 8
ADCA tipo II
(con degeneración retiniana)
SCA 7
ADCA III
“ pura”
SCA 5
SCA 6
SCA 10
FORMAS CLINICAS
SCA 1
Se presenta en la cuarta década de la vida
predominantemente, observándose casos
desde los 6 hasta los 60 años. Se caracteriza
por ataxia cerebelosa progresiva, movimientos
sacádicos hipermétricos, nistagmo con parálisis
de la mirada conjugada hacia arriba, disfagia,
disartria y pérdida de la sensibilidad que se
ve en etapas tardías, es común la atrofia óptica
y es característica que el paciente conserve
su inteligencia. La alteración
anatomopatológica es la pérdida de las células
de Purkinje.
SCA 2
Descrita en familias cubanas, se presenta en
la cuarta década de la vida pero se han visto
casos de los 10 a los 60 años, existe ataxia
de la marcha y extremidades, además de
neuropatía. La lesión es por una atrofia
olivopontocerebelosa.
SCA 3 (ENFERMEDAD DE MACHADO
JOSEPH)
Por lejos es la mas frecuente, afecta entre los
30 a 40 años de edad. Existen signos
independientes de la edad como ataxia,
disartria, oftalmoplejía progresiva. Los signos
Revista de Neurología
dependientes de la edad son los piramidales
y extrapiramidales, amiotrofia, fasciculaciones
faciales y linguales y es característica la
retracción palpebral.
Esta entidad presenta subcategorías clínicas.
1- El inicio durante la adolescencia o primera
fase de la vida adulta se presenta con
rápida progresión, espasticidad, rigidez,
bradicinesia, debilidad, distonía y ataxia.
2- El inicio en edades intermedias de la vida
muestra progresión moderada de la ataxia.
3- El inicio tardío tiene una progresión lenta
del cuadro, compromete nervios periféricos
y existe poco extrapiramidalismo.
4- Inicio en la vida adulta presenta
parkinsonismo y neuropatía periférica.
SCA 4
Caracterizada por neuropatía axonal sensitiva
y lesión de la vía piramidal. Se presenta
disartria en el 50% y abolición del reflejo
aquiliano en el 100%.
SCA 5
Afecta entre los 10 y 68 años de edad, existe
ataxia cerebelosa pura y lentamente
progresiva, es importante el fenómeno de
anticipación.
SCA 6
La edad promedio de presentación es a los
45 años, es una forma leve con ataxia
lentamente progresiva, disartria, nistagmo
horizontal que es mas evidente con la mirada
lateral. Imposibilidad para la mirada hacia
arriba, disminución de la sensibilidad vibratoria.
SCA 7
Se presenta desde la lactancia hasta los 70
años. Los lactantes presentan una forma grave
con hipotonía, disfagia, ceguera y anomalías
cardiacas en la forma infantil. En el adulto hay
pérdida temprana de la visión, ataxia y
oftalmoparesia.
71
SCA 8
Se presenta entre los 18 y 65 años, existe
ataxia, disartria, disfagia y alteración de los
movimientos oculares. El paciente puede no
presentar la enfermedad.
principalmente en el tipo de SCA 2. El estudio
genético hoy en día es un examen
complementario obligado.
SCA 9
No está descrita.
Hasta la fecha no se cuenta con un tratamiento
efectivo que modifique el curso de la
enfermedad. Se puede ayudar a mejorar
algunos síntomas como la rigidez con
levodopa, baclofeno para mejorar la
espasticidad y la fenitoina mejora la mioquimia
facial, además de manejar las complicaciones,
la mas común infecciones de vias respiratorias.
SAC 10
Se observó únicamente en familias mexicanas
con un ancestro común, es importante el
fenómeno de anticipación.
SCA 11
Se observó en dos familias británicas, su curso
es benigno, existiendo hiperreflexia y afección
cerebelosa.
SCA 12
Caracterizado por temblor que comienza en
los brazos y se prolonga hacia la cabeza, con
pobreza de movimientos.
SCA 13
Descrito en familias francesas, comienza en
la niñez con un síndrome cerebelosa mas
evidente en piernas, existe además retraso
mental y psicomotriz.
SCA 14
Descrito en una sola familia japonesa, con
mioclonía axial y temblor lentamente
progresivo.
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA
Adams, Victor, Ropper, 1996, Principios de
Neurología, sexta edición,
McGrawHill Intermericana.
ToroJ, Yepes M, Palacios M, 2001, Neurología,
primera edición,
McGrawHill Interamericana.
Zarranz J, 1994, Neurología, primera edición,
Mosby/ Doyma libros.
Merritt, 2002, Neurología, décima edición,
McGrawHill Interamericana.
Hurtig H , Stern M. Clínicas Neurológicas de
Norteamérica
Trastornos de los movimientos. 2001:3.
McGrawHill Interamericana.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
Sin embargo es imprescindible realizar estudios
de imagen para descartar entidades como
enfermedades desmielinizantes, neuropatías,
etc. Los exámenes de neuroconducción son
útiles para confirmar neuropatias sensitivas
72
Velasquez Perez L, De La Hoz Olivares J,
Perez Gonzalez R, Hechavarria P,
Herrera Dominguez H. Las ataxias hereditarias
en Cuba. Aspectos históricos, epidemiológicos,
clínicos, electrofisiológicos y de neurología
cuantitativa. Rev Neurol 2001; 32: 71-6.
Revista de Neurología
PRUEBA DE TROPICAMIDA PARA
EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
Dra. Martha Valencia Tejada *
Dr. Luis Fernando Zegada Zarate **
RESUMEN
RESULTADOS
La enfermedad de Alzheimer tiene un aumento
exponencial en los paises desarrollados. En
los proximos años se constituirá en un
problema de salud pública en latinoamerica.
A partir de los 65 años de edad, existe un 5%
de daño cognitivo. Es importante que el medico
tenga metodos sencillos en la aplicabilidad
para el diagnostico de los sindromes
demenciales en general y en el Alzheimer en
particular.
Los pacientes con la enfermedad de Alzheimer
presentaron un aumento en el diametro pupilar
mayor que el grupo testigo, los resultados
fueron positivos en un 90% de los pacientes
con Alzheimer.
Para el diagnostico de esta demencia de
Alzheimer se utilizo el criterio internacional de
la Academia Americana de Neurología.
OBJETIVOS
Se realizó un estudio controlado en el
consultorio externo de la Caja de Salud
Policlínico 9 de Abril y Central, en pacientes
portadores de la enfermedad de Alzheimer.
Se empleo para este proposito la instilacion
de un cicloplejico a las personas portadoras
de esta demencia.
La respuesta fue comparada con un grupo
testigo.
Se discute brevemente el mecanismo
fisiopatológico de la tropicamida en la pupila
de estos pacientes.
Del total de pacientes examinados con posible
enfermedad de Alzheimer y signos clínicos,
fueron positivos 4 de ellos, y 16 fueron
negativos (TABLA 3)
DISCUSIÓN
En la enfermedad de Alzheimer, se describe
una degeneración de receptores colinérgicos
en el núcleo de Meynert, del puente y núcleos
talámicos mediodorsales.
PACIENTES Y MÉTODOS
Se estudiaron veinte pacientes identificados
con enfermedad de Alzheimer a quienes se
instilo tropicamida al 0.01% en una de las
conjuntivas y luego se comparó el diámetro
de la dilatación con la pupila del grupo control
(otro ojo del mismo paciente en que se instiló
lagrimas artificiales).
* Oftalmóloga Policlinico Central
** Neurólogo Policlínico 9 de Abril
Revista de Neurología
La tropicamida es un antagonísta colinérgico,
a la concentración de 0,5 a 1% es empleado
en oftalmología.
Scinto y col. publicó que en las personas sanas
de tercera edad responden lentamente a la
instilación de la tropicamida; mientras en el
Alzheimer existe marcada dilatación.
Se sugiere en los trabajos del autor arriba
mencionado, que ésta respuesta anormal de
la pupila con la tropicamida se debe a la
degeneración colinérgica de la pupila.
73
Se ha demostrado que los pacientes con
Síndrome de Down presentan antes de los
30 años alteraciones anatomopatológicas
iguales a las de la Enfermedad de Alzheimer,
esto ha inducido a investigar ambas entidades
y sus posibles fenómenos fisiopatológicos para
un mejor conocimiento.
Creemos que sería importante y necesario
realizar un seguimiento clínico de los sujetos
control cuya respuesta fue positiva, como único
medio de averiguar la positividad de la prueba.
El tamaño de la muestra es muy reducida, y
el método de medir el diámetro pupilar no es
totalmente preciso, sin embargo tiene valor
clínico por tratarse de una prueba no invasiva,
sencilla y barata.
Queda pendiente en un futuro hacer el estudio
comparativo con otras demencias
degenerativas o no degenerativas.
PRUEBA DE TROPICAMIDA PARA
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
INTRODUCCION
La enfermedad de Alzheimer, constituye hoy
en día un problema de salud publica en los
paises desarrollados, asi entre un 5% a 10%
de personas mayores de 65 años presentarán
alguna forma de daño cognitivo.
En América Latina se incrementará en los
proximos años, sindromes demenciales, entre
ellos la demencia de Alzheimer. El diagnóstico
de esta entidad es enteramente clínico, no
existen todavía marcadores biológicos
suficientemente fidedignos que evidencien la
presencia de esta demencia, por lo tanto,
enfatizamos que la prueba de la tropicamida
es coadyuvante en el diagnostico clínico.
Histológicamente las placas seniles, cuerpos
amiloides y lesiones fibrilares con
74
caracteristicas de la enfermedad y depositados
en el cerebro de los pacientes son la causa
de la sintomatologia cognitiva.
Los síntomas visuales más comunes son:
dificultad en localizar objetos, mal alineamiento
espacial, desorientacion espacial, dificultad
de reconocer objetos conocidos
Su aplicabilidad es sencilla, se la efectua en
la consulta externa y es accesible al medico.
El neuropatologo aleman A. Alzheimer fue el
primero en describir esta enfermedad que mas
tarde llevaria su nombre, a propósito de una
paciente que presentaba alucinaciones
visuales, celotipia y posteriormente franca
demencia. La autopsia revelo cuerpos
amiloideos y formaciones fibrilares en el
cerebro de esta paciente. Alzheimer no pudo
explicar la presencia de estas formaciones.
La etiología no es conocida con exactitud,
pero importantes avances estan siendo
efectuados en el campo de la genética y la
bioquímica.
En el presente trabajo utilizamos el criterio
formulado por Nincsd de los Estados Unidos
de América que establece que la demencia
es un transtorno cerebral adquirido con
afectacion de la memoria y mas de dos áreas
cognitivas (praxia, gnosia, etc.) Sin que medien
causas sistémicas como infecciones,
intoxicaciones, etc.
El diagnóstico clínico por el momento y de
acuerdo al Instituto de Enfermedades
Neurológicas de la Asociación de
Enfermedades tipo Alzheimer, catalogan al
paciente como:
A) Posible
B) Definitiva
Criterio para el diagnóstico posible de la
enfermedad de Alzheime. Comienzo atípico,
no hay presencia de otras enfermedades
neurológicas, psiquiátricas o sistémicas
Revista de Neurología
OBJETIVO
RESULTADOS
Determinar la efectividad de la prueba de
tropicamida como método de diagnóstico no
invasivo de la enfermedad de Alzheimer.
Se han estudiado veinte pacientes con
diagnostico de enfermedad posible de
Alzheimer, siguiendo los criterios arriba
mencionados.
La edad de estos pacientes fueron entre 65
y 86 años de edad y se comparó con un grupo
de 20 pacientes sin rasgos clínicos de la
enfermedad de Alzheimer entre 65 y 80 años
de edad en la consulta externa de los Servicios
de Neurología y Oftalmología de los policlínicos
Central y 9 de Abril.que actuaban como grupo
control. A todos estos pacientes se les instiló
una gota de tropicamida diluida 100 veces en
el ojo derecho y lágrimas artificiales en el ojo
izquierdo.
MATERIAL Y METODOS
En los Policlínicos 9 de Abril y Central de La
ciudad de La Paz, en el lapso de tres años
se ha realizado un estudio prospectivo para
determinar la efectividad de la prueba de
tropicamida en el diagnóstico de la enfermedad
de Alzheimer.
Se tomaron en cuenta pacientes que acudieron
al consultorio externo de Neurología y
Oftalmología con síndrome demencial tipo
Alzheimer y sujetos de control, mayores de
65 años. Se instaló en todos ellos gotas de
tropicamida diluida cien veces. Se eliminaron
del estudio aquellos pacientes que habían sido
sometidos a cirugía ocular o sufrido cualquier
lesión ocular que pudiese modificar el tamaño
pupilar o pacientes que recibieron algun
fármaco que influya en la respuesta pupilar.
Se examinó previamente el diametro pupilar
de ambos ojos para determinar cualquier
variacion entre ellos, luego se administro una
gota de anestésico tópico (colirio) para
disminuir el parpadeo, el lagrimeo, la
sensibilidad y facilitar la penetrabilidad del
fármaco a travez de la cornea. A los dos
minutos del analgésico se aplicó la gota de
tropicamida al 0.01% en el ojo derecho y en
el izquierdo lagrimas artificiales
permanenciendo el paciente sentado durante
el tiempo de la prueba en penumbra. Se
cuantificó el diametro pupilar de ambos ojos
a los 5,10,15, 20, 25, 30, 35, 40 y 55 minutos
posteriores
El efecto de tropicamida se ha valorado
cuantificando la diferencia de diametro de
ambas pupilas en milímetros, medidas con el
compás de estrabismo y bajo la lámina de
hendidura.
Revista de Neurología
En los cinco minutos posteriores se encontró
mayor dilatación en el ojo derecho, en todos
los pacientes con posible síndrome demencial
y fue aumentando gradualmente hasta los 55
minutos que duró la prueba, lo que significa
una diferencia importante entre ambas pupilas.
(tabla 1 y tabla 2)
La dilatación pupilar fue mayor en el grupo
con posible enfermedad tipo Alzheimer. Se
han encontrado pacientes con dilatación de
hasta 8mm a los 55 minutos de la prueba.
DISCUSION
La positividad de la respuesta pupilar a la
tropicamida en la enfermedad de Alzheimer
esta basada en la hipotesis colinérgica, la
acetilcolina esta ampliamente distribuída en
el sistema nervioso de los mamíferos.
El principal sitio de origen es el núcleo septal
medial y la bandeleta horizontal de la banda
diagonal de Broca y fundamentalmente el
núcleo de Meynert, de estas regiones se
proyectan a la corteza cerebral principalmente
al hipocampo, la colina acetil transferasa, es
la enzima que sintetiza a la acetilcolina y la
coenzima A y la acetilcolisnesterasa a la
enzima que degrada a la formacion de
75
acetilcolina, este transmisor esta disminuído
en la corteza cerebral de la enfermedad de
Alzheimer.
Scinto, observó que al instalar tropicamida a
la pupila de un paciente con la enfermedad
de Alzheimer, existía una respuesta midriatica
mayor en relación con la pupila de una persona
sin demencia.
Posteriores estudios de otros investigadores
no observaron los hallasgos de Scinto.
La respuesta anormal de la pupila con la
tropicamida puede ser explicada porque existe
una hipersensibilidad de los receptores
colinérgicos en el iris.
En pacientes con Alzheimer, existe una
hipofuncion en las vias parasimpaticas que
controlan la pupila, ademas existe como se
sabe neuronas colinergicas en el iris, las cuales
estan disfuncionadas por la carencia
colinergica central.
BIBLIOGRAFIA
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Alzheimer’s disease.
Acta Neuropathol (Berl) (Germany), Jun 1999,
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Process Citation)
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Scinto LF, Wu CK, Firia KM, et al.
Focal pathology in the Edinger-Westphal
76
Revista de Neurología
Revista de Neurología
77
CORRELACION CLINICO-LABORAL
DEL LCR EN EL DIAGNOSTICO DE LAS
MENINGITIS
Dr. Juan Carlos Durán *
INTRODUCCIÓN
Las meningitis continúan representando un
problema grave y frecuente en nuestro medio.
La etiología puede ser bacteriana, tuberculosa
y viral, siendo indispensable contar con
métodos confiables, económicos y oportunos
del LCR (liquido cefalorraquideo) para dar un
tratamiento específico.
En las meningitis bacterianas, el aspecto del
LCR es turbio, y a veces purulento. Las
proteínas se encuentran elevadas. La
concentración de glucosa desciende por debajo
del 60% de la glucemia. La respuesta
leucocitaria es abundante, frecuentemente por
encima de 500 células por uL y hasta 54.000
con franco predominio de polimorfónucleares
(PMN).
Objetivo: Correlacionar los diagnósticos clínico
y laboratorial de meningitis en el Servicio de
Neurología del Hospital General.
Tipo de estudio: Retrospectivo, observacional,
de un período comprendido entre enero del
2002 a agosto del 2003.
En las meningitis tuberculosa, el LCR es
xantocrómico en el 50% de los casos y los
restantes son cristalinos y raras veces de
aspecto turbio; es la meningitis que produce
mayor aumento de proteínas, dependiendo
del estadío en que se diagnostique, la glucosa
disminuye moderadamente pero en el 25%
de los casos puede haber hipoglucorraquia
acentuada, los recuentos celulares no son
altos, predominan los linfocitos.
En las meningitis asépticas o virales, el LCR
se caracteriza por su aspecto normal, con
proteínas ligeramente aumentadas, glucosa
normal y poca respuesta celular con
predominio linfocitario. (tabla 1)
Material y métodos
Se recolectaron 13 muestras de LCR de casos
sucesivos, obtenidos de punción lumbar bajo
normas establecidas, de pacientes con el
diagnóstico clínico de meningitis.
Inmediatamente fueron remitidas al laboratorio
* Médico Neurólogo
Cátedra de Fisiología UMSA
78
Revista de Neurología
central del Hospital General para su
procesamiento.
Cuatro muestras correspondían a pacientes
con el diagnóstico de meningitis bacteriana
(30%), y nueve muestras de pacientes con el
diagnóstico de meningitis tuberculosa (70%).
El promedio de edad fue de 26 años, entre 19
y 32 años. Cinco (40%) correspondían al sexo
femenino y 8 ( 60%) al sexo masculino.
El infome laboratorial consignaba: aspecto,
pH, concentración de proteínas, glucosa,
celularidad y diferencial leucocitaria, ningún
reporte indicaba tinción Gram ni resultados de
cultivo o identificación del germen.
Resultados: Se estudiaron 13 LCR de
pacientes que clínicamente tenían los
diagnósticos clínicos de meningitis tuberculosa
(9 pacientes) o bacteriana (4 pacientes). Todas
las muestras procedieron de pacientes
internados en el Servicio de Neurología y
Neurofisiología del Hospital General de la
ciudad de La Paz.
Ningún paciente recibió antibióticos antes de
la punción lumbar.
Se analizaron los resultados remitidos por el
laboratorio (tabla 2), y a cada ítem se asignó
correspondencia con el diagnóstico clínico (c),
o, no correspondencia con el diagnóstico clínico
(n), comparando con los parámetros
mencionados en la tabla 1.
Conclusiones
El análisis de la relación proteínas/ glucosa/
celularidad/ diferencial, no lleva a concluir que
casos tenían características compatibles con
meningitis tuberculosa o bacteriana.
En la actualidad, analizar un valioso
instrumento de diagnóstico como es el LCR,
solamente con los parámetros indicados, es
totalmente insuficiente.
En ninguna muestra se reporto tinción Gram,
ni el desarrollo de cultivo, en consecuencia
no se estableció el germen causante.
Revista de Neurología
79
In memoriam
Dr. José Ivan Carrasco Ironda
Fecha de nacimiento:
5 de Julio de 1964
Fecha de fallecimiento:
14 de Octubre de 2001
- Egresado de la Facultad de Medicina UMSA
- Residencia Médica-Neurología- Hospital Obrero Nº 1
- Jefe de Residentes
- Especialidad Neuropediatría - México - Monterrey
- Catedrático Titular de Neurología UMSA
- Fundador y Organizador del Servicio de Neurofisiología
Hospital Materno Infantil - C.N.S.
Dr. Vladimir Fernando Beltrán Centeno
Fecha de nacimiento:
29 de Marzo de 1956
Fecha de fallecimiento:
12 de Noviembre de 2003
- Egresado en la República de Hungría de la Universidad de Medicina
“Semmelweis” de la capital Budapest
- Residencia Médica en Neurología en el Hospital Obrero Nº 1
- Jefe de Residentes año 1989
- Médico Neurólogo en IDAI y del Policlínico Manco Kapac
- Secretario general de la S.B.N. Filial La Paz años 1995 - 1998
- Asistió a diferentes Cursos y Congresos, dominando además ocho idiomas
80
Revista de Neurología
ACTIVIDADES SOCIALES
Reunión Social en Sucre, patrocinado por
Laboratorios Chile.
Aspectos de la Mesa Redonda del Congreso
realizado en Sucre. Destacándose la
presencia del neurólogo peruano Dr. Carlos
Cosentino.
Curso taller de Neuroepidemiología
realizado durante el Congreso en Sucre
dirigido por el Doctor Carlos Laforcada.
Revista de Neurología
81
Tr a b a j a n d o e n e l t a l l e r d e
Neuroepidemiología donde destacamos la
presencia de nuestro colega fallecido
Dr. Fernando Beltrán.
Agasajo a los Visitadores Médicos que
colaboraron con nuestra Sociedad.
Homenaje a los Neurólogos Clínicos y las
Empresas Farmacéuticas en salones de
Auditorio.
82
Revista de Neurología
Mesa Redonda de la Reunión Internacional
con nuestros invitados extranjeros,
Drs. Damian Consalvo, Nelida Garreto,
Arturo Famulari, Horacio Kaufmann.
Palabras de agradecimiento del Dr. Arturo
Famulari de Argentina.
Colegas extranjeros con los presentes que
les extendió la Sociedad Boliviana de
Neurología, se destaca (izq.) la presencia
del Dr, Gustavo Roman (U.S.A.)
Revista de Neurología
83
Cena de Clausura de la Reunión
Internacional en el Hotel Casa Grande.
Un momento en el trabajo del Directorio
los días jueves.
84
Revista de Neurología