coagulopatía intravascular diseminada

COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR
DISEMINADA
martes 6 de diciembre de 2011
COAGULOPATIA INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Se
considera una enfermedad individual
sin la consideración del evento inicial.
Es un desorden trombo hemorrágico
sistémico hallado en asociación a
situaciones clínicas bien definidas y
evidencia laboratorial de activación pro
coagulante, activación fibrinolítica y de
daño final de órganos (Bick, 1994).
martes 6 de diciembre de 2011
“ An acquired syndrome characterized by
the intravascular activation of coagulation
with loss of localization resulting from
different causes. It can originate from and
cause damage to the microvasculature,
which if sufficiently severe, can produce
organ dysfunction. ”
martes 6 de diciembre de 2011
1. FIBRINA
2. PLASMINA
TROMBINA
3. SUP. ANTI COAGULANTE
4. MALA FIBRINOLISIS
5. TROMBOCITOPENIA
martes 6 de diciembre de 2011
TROMBOSIS
HIPERCOAGULABILIDAD
ESTASIS
martes 6 de diciembre de 2011
LESION
ENDOTELIAL
martes 6 de diciembre de 2011
EVENTO PRECIPITANTE
Activación de la vía extrínseca
Factor tisular
Cascada de la coagulación
EXCESO DE TROMBINA
Coágulos
microvasculares
trombocitopenia
Coágulos
macrovasculares
Consumo de factores de
coagulación
EXCESO DE COAGULACIÓN
Isquemia y FMO
martes 6 de diciembre de 2011
Plasminógeno a plasmina
Fibrinolisis y exceso de
FDPs
EXCESO DE SANGRADOS
Shock
Hipotensión
Incremento de perm. Vasc.
HOMEOSTASIS
OXIGENACION TISULAR
•
•
•
martes 6 de diciembre de 2011
Coagulación primaria
Coagulación secundaria
fibrinolisis
COAGULACIÓN
PRIMARIA
martes 6 de diciembre de 2011
PLAQUETAS
Fibrinógeno
Plasminógeno
Factores V y VIII
a2 macroglobulinas
a2 antiplasmina
FCDP
Adherencia
Activación
Agregación
martes 6 de diciembre de 2011
1. Regulación del tono vascular
1. Oxido nítrico
2. PGI2
3. Factor hiperpolarizante
4. Angiotensina
5. Endotelina 1
6. PGH2
7. AA
2. Modulador del crecimiento
1. Factor de crecimiento
plaquetario
2. Factor de crecimiento
fibroblástico básico
3. Insulinoide 1
3. Modulador de la inflamación
4. Regulación de trombosisfibrinolisis
1. t-PA
2. PAI 1
3. vWf
4. FT
11
martes 6 de diciembre de 2011
FACTOR DE VON
WILLEBRAND
martes 6 de diciembre de 2011
Prostaciclina
(vasodilatador e
inhibidor
plaquetario)
vWf
Colágeno,
fibroblastos, fibras
elásticas y
músculo liso.
Factor de vW
Exposición del vWf,
vasoconstricción
martes 6 de diciembre de 2011
HEMOSTASIS
SECUNDARIA
martes 6 de diciembre de 2011
Trauma tisular
Coagulación primaria
Cascada de
coagulación
TROMBINA
fibrina
martes 6 de diciembre de 2011
mantenimiento
martes 6 de diciembre de 2011
iniciación
Trombina
Plasmina
IXa, Xa
Factor tisular
VII
VIIa
VIIa-FT
Contacto
XIIa, kalicreina
bradiquinina
VIIa preformado
XIa
XI
IX
Xa-Va-Ca
X
VIII
IXa-VIIIa-Ca
X
V
protrombina
trombina
Fibrinógeno
Monómero de
fibrina
XIIIa
Activación plaquetaria
Agregación plaquetaria
martes 6 de diciembre de 2011
Polímero de fibrina
XIII
glicocalix
Factor tisular
VII
VIIa
VIIa-FT
Contacto
XIIa, kalicreina
bradiquinina
VIIa preformado
XIa
XI
TROMBOMODULINA
Prot. C y S
Inhibidor de la vía
del FT
IX
VIII
IXa-VIIIa-Ca
Xa-Va-Ca
X
X
V
protrombina
trombina
Fibrinógeno
ANTITROMBINA
Monómero de
fibrina
XIIIa
Activación plaquetaria
Agregación plaquetaria
martes 6 de diciembre de 2011
Polímero de fibrina
XIII
FIBRINOLISIS
martes 6 de diciembre de 2011
FIBRINOLISIS
Pro hemorrágico
Reparación del endotelio
vascular dañado
Restauración del
flujo sanguíneo
martes 6 de diciembre de 2011
FIBRINOLISIS
martes 6 de diciembre de 2011
FIBRINOLISIS
Liberación de activadores
del plasminógeno durante
el daño endotelial; tPA y
uPA(bradikininas y
catecolaminas), kalicreina,
-FXII.
Inhibidores de la plasmina incluyen:
α1 antitripsina, inhibidor de la
plasmina tisular y α2 macroglobulina,
que rapidamente inactivan cualquier
proteasa sérica activada circulando
incluyendo la trombina y la plasmina
martes 6 de diciembre de 2011
Digestión del
polímero de
fibrina
ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA DE
COAGULACIÓN
martes 6 de diciembre de 2011
Consumo de las
proteasas inhibitorias
permitiendo que la
trombina y la plasmina
circulen libremente
Formación de
fibrina en la
circulación
Activación de la
cascada del
complemento:
Lisis eritrocitaria
Lisis plaquetaria
Liberación de
sustancias
procoagulantes
Incremento de la
permeabilidad
vascular
Shock y activación
del factor XII
martes 6 de diciembre de 2011
Incremento de la
permeabilidad
vascular,
hipotensión y
shock
Interfiere
con la
formación
de fibrina e
inhibe las
plaquetas
Shock
No hay remoción de
factores activados
de coagulación por
el sist. smf
Estasis
microvascular
Microtrombosis
martes 6 de diciembre de 2011
SEVERA
AGUDA
Sangrados
generalizados
martes 6 de diciembre de 2011
Falla multi
orgánica
Falla renal
oligurica
Disnea
Vómito
sanguinolento
Diarrea
Sanguinolenta
coma
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
CRONICA
Signos leves o
inaparentes
martes 6 de diciembre de 2011
Trombocitopenia
compensada
CID
LABORATORIO
Sangrados
Enfermedades
predisponentes
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
martes 6 de diciembre de 2011
Incremento de
monomeros de fibrina
Trombocitopenia
moderada o severa (<
100.000)
Incremento de FDPs
Presencia de
squistocitos
CID
Histología
Prolongación del APTT Y
PT> 25%
Reducción de ATIII <
60%
HISTORIA
martes 6 de diciembre de 2011
TRATAMIENTO
PERFUSIÓN
COAGULACIÓN
martes 6 de diciembre de 2011
COMPLICACIONES
SECUNDARIAS
martes 6 de diciembre de 2011