Pre cáncer cutáneo- mucoso Resumen de capitulo 61 (Conejo

Pre cáncer cutáneo- mucoso
Resumen de capitulo 61 (Conejo-Mir)
Realizado por: Elena González
Características generales
-el concepto de pre cáncer y cáncer de piel y mucosas ha variado con el paso de los años
-Lever considero carcinomas de grado medio mientras que en 1997 Ackerman los catalogó de auténtico carcinomas
espinocelulares superficiales, lo mismo que existen los carcinomas basocelulares superficiales
-la denominación de ―pre cáncer cutáneo mucoso‖ ha sido modificada a ―neoplasias intraepiteliales queratinocíticas‖ –KIN—
constituyendo los carcinomas espinocelulares superficiales
-con tres graduaciones progresivas de excrecencias queratósicas e infiltración, denominadas KIN I,II, III o carcinomas
espinocelulares intraepidermicos
-se les considera carcinomas porque en su evolución sin tratamiento puede profundizarse, producir metástasis y causar la muerte--por esto no son neoplasias benignas
-las formas más comunes son ―dermatoheliosis‖—queratomas actínicos
Pre cáncer cutáneo (KIN cutáneo)
Pre cáncer o carcinomas espinocelulares superficiales
a. Cutáneos
Por agentes físicos:
 KIN actínicas o solar
 KIN sobre radiodermitis crónicas
 KIN sobre termodermatitis
Por sustancias química
 KIN arsenicales
 KIN por breas y minerales
b. Mucosas
 De mucosa bucal y genital---leucoplasias
 De mucosa labial—KIN labial—queilitis
 De mucosa genital
a. Causas físicas
1. KIN actínicas o solares
-sería al carcinoma espinocelular como el lentigo maligno es al melanoma
Epidemiologia
-personas de fototipo cutáneo I a III que han recibido mucha radiación solar en corto espacio de tiempo o durante su vida
-lo desarrollaran el 100% de los individuos de raza blanca y piel, cabellos y ojos claros que no utilicen la protección adecuada
-mayor prevalencia en regiones muy soleadas. Australia, sur de USA—california, España—Andalucia y Levante
-en Australia la prevalencia de KIN en caucásicos que llevan viviendo ahí más de 40 años oscila entre 11-80%
-en España y USA hasta el 90% de los campesinos y trabajadores de la construcción tienen KIN
-en los deportistas por tener aéreas expuestas se considera que son propensos a desarrollar KIN, los de deportes acuáticos como
promotores de carcinomas basocelulares y los deportes de nieve de ca espinocelulares
-es un ca superficial pero del 1-10% puede desarrollar carcinomas invasores en 10 años
-en Australia el 44% de los varones y 37% de las mujeres entre 29-60 años tenía al menos una queratosis solar en zonas
expuestas
Etiología
-intervienen 3 factores
 Susceptibilidad racial
 Personal genéticamente condicionada
 Tiempo total de exposición al sol y grado de insolación de la localidad o zona de procedencia
-la mutación del gen supresor tumoral p53 se encuentra en el 90% de los ca espinocelular
-la radiación UV B está directamente relacionada con la presencia de queratomas en la piel de las personas
con fototipos I –III
-los queratomas actínicos no solo se producen por la radiación solar sino también por la radiación X y la UV artificial
-se ha presentado actualmente mas en mujeres debido a que utilizan cámaras de bronceado que conducen un envejecimiento
precoz de la piel y un aumento de la incidencia de ca cutáneo
-el tratamiento con PUVterapia para dermatosis y linfomas cutáneos de células T que también generan queratosis
Patogenia
-las radiaciones UV A y UV B ocasionan las formación de dímeros de timidina en ADN y ARN celular
-alterando el material genético de los queratinoblastos, células y fibras de la dermis
-esto formara un clon anormal de la células basales a partir del cual al multiplicarse aumentan los trastornos estructurales y
citomorfológicos originando un carcinoma espinocelular
-este mecanismo tiene 2 vertientes
 Alteración de las telomerasas : su incremento de actividad demora la apoptosis celular por lo que permite la
prolongación de la vida celular hasta la inmortalidad
 Alteración del gen supresor tumor p53: que se localiza en el cromosoma 17p132, impidiendo la correcta reparación
del ADN permitiendo que el daño se propague a la división celular
-las mutaciones además de los expuestos a radiaciones UV también se encuentran en pacientes con riesgo como los que
padecen de albinismo, síndrome de Rothmund-Thomson, síndrome de Cockayne, xeroderma pigmentoso y síndrome de Bloom
Clínica
-intensa dermatoheliosis—degeneración actínica crónica o solar
-la piel esta hiperpigmentada, seca, deslustrada, atrófica, laxa, rugosa y arrugada
-sobre el sustrato se desarrollan pequeñas manchas o pápulas rosada o rojas de contornos irregulares, elevadas con dilataciones
vasculares
-luego se desarrollan finas escamas amarillentas o parduscas y adherentes, que al deprenderlas muestran finas prolongaciones
córneas que se albergan en los poros foliculares
-cubren la nariz, frente, mejillas, pabellones auriculares, dorso de las manos y antebrazos, los hombros, cuero cabelludo de calvos
-son numerosas, de curso progresivo haciéndose mas hiperqueratósicas y duras, formando excrecencias córneas circunscritas
-pueden progresar a ser invasores en un 10% pero no hay evidencias de regresión espontaneas de las mismas
KIN I
KIN II
KIN III
-Ca espinocelulares de bajo grado
-los únicos que quizás puedan regresar
-se caracterizan por elementos planos, sonrosados,
escamosos, no rugosos ni hiperqueratósicos
-siempre localizados en áreas expuestas a la luz solar
Pápulas o placas rosadas o rojas con superficie rugosa e
hiperqueratósica, discretamente indurados
Placas induradas, rojas, escamosas
-a veces pigmentadas, en superficie expuesta al sol
Histopatología
-se caracterizan por la presencia de células atípicas en la epidermis cuya proliferación determina importantes cambios en la
estructura del cuerpo mucoso de Malpighi
-evidentes modificaciones en la capa córnea
-los queratinocitos se vuelven anisopleomórficos, dis/hipercromáticos, pierden su polaridad y entran en mitosis aceleradas y/o
atípicas aumentando su frecuencia de multiplicación
-surgen elementos monstruosos y multinucleados por amitosis , hay disqueratosis maligna
-las unidades anexiales intraepidermicas permanecen normales
-hay elastosis por degeneración basófila del colágeno---vasodilatación, edema e infiltrados
Hipertrófico
Atrófico
-muy frecuente
-retención y engrosamiento anormal de la capa córnea, puede ser paraqueratósica
-acantosis irregular con proliferación de elongaciones interpapilares que no sobrepasan la
dermis superficial
-en el corion marcada papilomatosis y congestion
-los estratos espinosos disminuyen de grosor
Bowenoide
Acantolítico
Epidermolítico
Liquenoide
pigmentado
KIN I
KIN II
KIN III
-el límite epidermidérmico pierde mucho de su habitual ondulación haciéndose casi rectilíneo
Precancerosis bowenoide de Jaeger
-intensos despegamientos en la capa basal que conduce a la formación de hendiduras
acantolíticas
-en el interior de las hendiduras quedan células de Malpighi disqueratosicas, aisladas o en
pequeños cumulos
-precedente de los ca espinocelulares pseudoglandulares disqueratósicos
Imágenes superponibles a la degeneración granulosa o acantólisis
-reacción inflamatoria en gruesa banda subepidermica
-esta distiende las papilas y disocia la capa basal produciéndose cuerpos coloides, seguramente
apoptósicos
-exceso de melanina en la células basales e interior de los macrófagos en el cuerpo capilar
Características histológicas
-discreta atipia focal de queratinocitos del tercio inferior de la epidermis
-moderada atipia focal de los queratinocitos de los 2/3 inferiores de la epidermis
-hiperqueratosis focal, alternando paraqueratosis y ortoqueratosis
-respeta los orificios foliculares y sudoríparos
-importante acantólisis con grupo de queratinocitos en el interior de las hendiduras
-intensa proliferación queratinocítica atípica difusa
-afecta todo el grosor d ela epidermis
-hay paraqueratosis, acantosis, papilomatosis y afectación de los anexos
Diagnostico
-clínica y topografía
-histología
Tratamiento
-hay que tratarlos como carcinomas espinocelulares superficiales: enfermedad de Bowen, enfermedad dePaget extramamaria o
lentigos malignos
-en lesiones individualizadas
 Radiocirugía
 Laserabrasión
 Criocirugía
 Extirpación quirúrgica
 Dermoabrasión
-Lesiones múltiples
 5- fluorouracilo
 Peeling químico de profundidad media
 Terapéutica tópica con modificadores de la respuesta biológica—imiquimod
 Terapia fotodinámia
-otros tratamientos tópicos
 Diclofenaco
 Colchicina
-profilaxis:
 Hábitos: evitar la radiación solar a determinadas horas (11am-4pm)
 Uso de fotoprotectores con FPS de 50
 Vestimenta apropiada
2. KIN sobre radiodermitis crónicas
-debido a la actuación de radiaciones ionizantes que deteminan radiodermitis porterapeuticas
-se desarrollan al cabo de años sobre superficie dorsolaterales de los dedos de las manos, numerosos queratomas
extraordinariamente adherentes y compactos, periungueales,
-predominan trastornos obliterativos vasculares, hialinización del colágenos y desaparición frecuente de anexos
-el riesgo de malignización es más que considerable y posibilidad de metástasis
-requiere curetaje con electrodesecación precoz, criocirugía con spray, injerto dermoepidermico
3. KIN sobre termodermatitis
-mujeres de edad avanzada acuden por un entramado violáceo del eritema abigne
b. Causas químicas
1. KIN arsenicales
-en dosis suficientes de arsénico afecta los epitelios malpighianos ocasionando queratosis y cáncer invasivos
Etiopatología
-exposición a arsénico por medio de trabajos en minas de plata y cobre, industrias de colorantes, ganadería y agricultura, también
al ingerir agua de poso contaminada
Clínica
-se desarrolla en zonas de fricción, palmas de manos y plantas de pies
-forma múltiples elementos papulosos lenticulares amarillentos o rosdos cubiertos por excrecencias córneas muy duras y
adherentes
-simetría, tendencia a confluir formando pequeñas placas verrugosas
-predominan en zonas cubiertas como el tronco
-hipercromía generalizada---en gotas de lluvia
-las lesiones permanecen por años con escasa modificación, presentan halocongestivo
Histopatología
-elastosis y el resto del cuadro es igual al de los queratomas actínicos pero con menos atipias celulares
-el arsénico se convina con los grupos SH epiteliales y bloquean ciertas enzimas fundamentalmente la ADN-polimerasa por lo
tanto inhibe la replicación premitótica del ADN
Diagnostico
-por historia de alopecia, hormigueo, coriza, faringolaringitis, conjuntivitis, etc
-antecedentes y rasgos hitológicos compatibles
Tratamiento
-los agentes quelantes no actúan sobre las manifestaciones cutáneas
-se siguen las normas de tratamiento de los queratomas actínicos
2. KIN por breas y minerales
-por exposición prolongada y/o constante a breas y aceites minerales, en cara, manos
-aparición de formaciones lenticulares moderadamente rugosas semejantes a las verrugas planas y queratosis seborreicas
incipientes, auténticos acantomas que desaparecen espontáneamente al suprimir la causa
-se desarrollan elementos hiperqueratósicos persistentes
Pre cáncer mucoso
-se incluyen en este grupo las KIN de mucosas bucales y genitales, conocidas como leucoplasias y las KIN de la mucosa labial—
queilitis actínica
Leucoplasias
Características generales
-placas blancas de las mucosas dermopapilares que muestran precozmente fenómenos displásicos o anaplásicos in situ y
leucoqueratosis a lesiones semejantes con benignidad histológica
Etiología
-el tabaco es el principal condicionante
-también las piezas dentarias en mal estado, electrogalvanismo a partir de prótesis elaboradas con metales de potencial eletrico
distinto
-la acción del alcohol, hipercolesterolemia, síndrome de Plummer Vinson, hipovitaminosis y alteraciones neurodistróficas
-predisponentes familiares: disqueratosis congénita, síndrome de Jadassohn Lawandowsky
-en la leucoplasia vulvar intervienen trastornos involutivos y procesos inflamatorios crónicos, pues aparecen en la menopausia
sobre atrofia vulvar y en el hombre sobre balanitis crónica atrófica y esclerosa
Clínica
-placas de extensión variable y limites bien definidos, superficie lisa, blanca o amarillenta y uniforme, algo elevada, de aspecto
cuadriculado
-cubierta de una capa hiperqueratósica y verrugosa muy adherida hasta el punto de desprenderla de la base
1. Leucoplasia bucal
-se desarrolla en el labio inferior, sobre queilitis actínica y sus variantes, en la superficie interna de mejillas, paldar duro o lengua
-menos en paladar blandos, en pilares amigdalinos anteriores y encías
-comienza como un o varios elementos puntiformes, lenticulares que crecen formado bandas o placas
-en la mucosa geniana siguen la línea entre las arcadas dentarias y luego forman un triangulo de base posterior y vértice en
comisura---triangulo leucoplásico de los fumadores, puede ser bilateral
-en la lengua es más elevada en el centro y las papilas desaparecen
-es muy llamativa la leucoqueratosis nocotínica del paladar, mas frecuente en los fumadores de pipa
-en la mucosa blanquecina e hiprqueratósica y cuadriculada destacan elevaciones lenticulares a menudo congestivas centradas
por una depresión puntiforme
-factores ambientales predisponente: tabaco, HPV,
2. Leucoplasia vulvar
-se limita a la mucosa del clítoris, horquilla anterios, labios menores y/o superficie interna de los labios mayores son sobre
pasarlos
-pueden coexistir varios elemtntos incluso en el ano
-cuando la leucoplasia es extensa causa estrecahmiento del introito vaginal y dispareunia
-el prurito es intenso, con variaciones puede faltar
3. Leucoplasia del pene
-aparece sobre el glande, surco balanoprepucial y vaina interna del prepucio en individuos fimóticos
-casi siempre sobre placas de liquen escleroatrófico
-puede cubri asi todo el glande hasta llegar a quear parcialmente cubierto por amplias escamas semejantes a laminillas de mica
-Sobre las que surgen formaciones verrugosas fisuradas y dolorosas
Histopatología
-el 75% de los casos presentan hiperqueratosis a veces paraqueratósica, acantosis y reacción inflamatoria crónica
-signos de diplasia o anaplasia: pleomorfismo e hipercromía nuclear, desestructuración arquetectural del cuerpo mucoso de
Malpighi
-queratinización celular individual precoz y proliferación irregular d el capa basal en dermis papilar
Diagnostico
-en boca se produce un liquen plano que es necesario biopsiar
-en mucosa genitales hay que valorar las restantes distrofias hiperplásicas o liquenificacion y distrofia mixta
Tratamiento
-suprimir los factores desencadenantes. Tabaco, prótesis, etc
-las formas localizadas se destruyen por electrocoagulación
-cuando son hipertorficas y verrugosas y se ulceran se deben extirpar
-en la mucosa vulvar hay que efectuar vulvectomia
Formas especiales de pre cáncer de mucosa
1. Liquen plano erosivo de mucosas
-suele afectar mucosas bucales dando imágenes de fino reticulado o arborizaciones blanquecinas ― en hojas de helecho‖ a la
altura de la arcada dentaria posterior
-en el glande se localiza, dando imágenes de anillo
-los elementos liquenoides de boca se ulceran y desarrollan sobre el carcinomas espinocelulares
-el riesgo de malignización 5%
-tratamiento con enjuagues de tracolimus al o.1% en soluc acuosa 4 veces al día durante 6 meses
2. Liquen escleroso y atrófico genital
Concepto
-dermatosis infrecuente en la superficie cutánea y más aun en el área anogenital del varón y mujer
-la atrofia no se encuentra en todos los casos, por lo que se le llama liquen escleroso
-la incidencia de transformación a ca parece ser mayor en el varón en un porcentaje de 5.8%
Etiología
-desconocida, parece ser por traumatismo e infecciones previas –vulvovaginitis, balanopostits recidivante, son facotres
desencadenantes y localizadores
-interviene factores hormonales---mejoría después de la pubertas, frecuencia en la menopausia, diabetes e inmunológicos
Clínica
-en el hombre se conoce como blanitis crónica y esclerosa del glande y del prepucio
-la balanitis obliterante por consecuencia de brotes repetidos de balanopostitis durantes años en individuos fimóticos
-afecta la hoja interna del prepucio y mucosa del glande, se retraen y arrugan tomando aspecto escleroatrófico con reducción de
la fosa navicular
-cuando no hay prepucio la superficie del glande se cubre de hiper e hipo pigmentaciones
-se desarrollan ampollan en el interior de la uretra y súbitas retenciones de orina
-más del 20% de las mujeres presentan liquen escleroso y atrófico cutáneo, puede comenzar en la niñez y regresar durante la
pubertas, puede volver en el embarazo y postparto
-predomina mucho más en la menopausia, condicionada por la atrofia vulvar senil
-se inicia en la superficie interna de los labios menores o alrededor del clítoris y crece excéntricamente hasta el perine, región
perianal y mucosa del ano
-la arquitectura vulvar se modifica progresivamente hasta desaparecer los labios menores al fundirse con los mayores
-las sinequias convierten el prepucio y glande del clítoris en una masa pálida amorfa y cicatricial
-el vestíbulo y el introito se retraen y reducen el diámetro con disuria y dispareunia cada vez mayor
Histopatología
-en mucosas dermopapilares, junto a las zonas atróficas esclerosas, hay hiprplasia epiteloal donde hay displasia celular de donde
se originan los ca espinocelulares
Tratamiento
-propionato de testosterona incorporado en vaselina al 2% en aplicación bisemananal
-en niñas y menopáusicas sustituir por progesterona para evitar masculinización
-en vulva se recomienda vulvectomia
-propionato de clobetasol
3. Queilitis actínicas o solares (KIN de mucosa labial)
Concepto
-ocurre en el labio inferior, haciéndose extremadamente vulnerable a diversos agentes cancerígenos
-de modo especial a radiaciones solares y tabaco
Clínica
-el labio va perdiendo su textura y color, volviéndose oplaescente, leucoplasiforme, queratósico y rugoso
-se cutiniza hasta deformarse o desaparece
Queiloitis actínica queratósica
Más frecuente
Queilitis abrasiva (Manganotti)
Sobre la que se desarrollan casi de forma sistemática placas de leucoplasia
Queilitis glandulares ―simple
-Adenomatosa por hiperplasia de las glándulas salivares menores
superficial‖ y ―purulenta‖
-frecuente en asociación de cierto engrosamiento de la mucosa endolabial que se revierte
y aparece congestiva, brillante
-se aprecian puntos blanquecinos o rojo intenso por lo que a la presión sale saliva o pus
-no se consideran KIN pero facilitan la exposición del labio al sol
Queilitis glandular apostematosa -pueden ocurrir brotes inflamatorios supurativos profundos con periodicidad variable
-forman abscesos submucosos periglandulares que deforman el labio erosionando o
exulcerando
-cubriendolo por costras serpurulentas de apecto desagradable y llamativo
Histopatología
-la queilitis actínica y queratósica no difieren de la KIN crónica
-se comprueba atrofia o moderada acantosis
Cierta hiperqueratosis laminar y en la dermis, vasodilatación, infiltrados inflamtorias crónicos e intesa elastosis
-la queratosis abrasiva de Manganotti se caracteriza por erosiones o zonas exulceradas y ulceradas
-en las queilitis glandulares: perisiakiadenitis crónica, ectasias ductales, abscesos y/o formaciones adenomatosas
Tratamiento
-suprimir los agentes responsables y emplear cremas protectoras---fases precoces
-si esta instaurada
 Radiocirugía
 Criocirugía
 Laser de CO2
 Bermellectomia quirúrgica