Maltoma Gástrico Asociado a Pancreatitis Crónica y Sindrome

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Maltoma Gástrico Asociado a Pancreatitis Crónica
y Sindrome Coledociano
Pirchi, Oscar - Veloso, Omar - Gorodner, Arturo - Gorodner, Ofelia Z. de - Socias, Margarita
Hospital “Dr. J. R. Vidal”
Necochea 1050 - (3400) Corrientes - Argentina
Tel.: +54 (03783) 421225- Int. 114 - Fax: +54 (03783) 422737 - E-mail: [email protected]
ANTECEDENTES
El linfoma gástrico es una neoplasia poco frecuente (5%) entre los tumores del estómago, aunque estudios
actuales afirman que se halla en aumento su frecuencia (Sternberg), representando el 60 % de los linfomas del
tubo digestivo. El estómago es un lugar frecuente de localización extranodal de linfomas no hodgkinianos,
sobre todo en sexo femenino por arriba de los 50 años. Las lesiones macroscópicas más comunes son las
placas ulcerativas con induración perilesional de la mucosa de las regiones antral y fúndica, engrosamiento
infiltrativo parietal, disminución del número de pliegues, etc., rasgos casi indistinguibles macroscópicamente
del adenocarcinoma.
Los linfomas gástricos se encuentran con alta frecuencia vinculados a la presencia en las criptas de
Helicobacter pylori, productor de gastritis con presencia de plasmocitos y linfocitos en la lámina propia y
folículos linfoides prominentes.
Es poco frecuente hallar el tipo de Hodgkin y No Hodgkin del tipo T en relación con el Helicobacter pylori.
Algunos investigadores creen que la variedad de este tipo está estrechamente relacionada según varios análisis
como potenciador del genoma tumoral del linfoma B, de variados grados. (Tabla 1).
LINFOMAS GÁSTRICOS
De mediano grado
43%
De tipo B, de bajo grado
30%
Con focos de alto grado
12%
De tipo T
6%
Indefinidos
3%
Tabla 1. Tipos de linfomas gástricos.
Existe correlación estrecha entre el grado de invasión de la pared gástrica y el pronóstico, siendo del 60 %
superior la sobrevida para el linfoma respecto del adenocarcinoma. El pronóstico también es superior para los
Maltomas del tipo B en pacientes jóvenes, de bajo grado, superficiales, estadios iniciales e índices
proliferativos bajos.
La sobrevida de estos pacientes está fuertemente relacionada con el éxito de la táctica quirúrgica, la
quimioterapia, el tratamiento específico para el Helicobacter Pylori, el seguimiento endoscópico y el control
periódico. (Tabla 2).
SOBREVIDA DE LOS PACIENTES A LOS
5 AÑOS (Working formulation-Sternberg)
Bajo grado de malignidad
49%
Mediano grado de malignidad
34 %
Alto grado de malignidad
17 %
Tabla 2. Pronóstico a 5 años en los linfomas gástricos.
Otro dato a correlacionar es la presencia de patología autoinmune asociada como tiroiditis de Hashimoto,
sialoadenitis, dacriocistitis (describiéndose contados casos de pancreatitis en la literatura universal), como
proceso inflamatorio inespecífico inherente a la enfermedad.
El propósito de esta presentación es comunicar un caso clínico de maltomas gástricos con manifestaciones
inflamatorias de un órgano vecino, de presentación atípica, con buena respuesta al tratamiento antibacteriano.
M ATERIALES Y MÉTODOS
Caso clínico:
Paciente de sexo femenino, de 23 años de edad, que consulta al servicio de Tocoginecología cursando
décimocuarto día de puerperio complicado con restos ovulares, los cuales son resueltos con legrado evacuador
más terapia antibiótica. Durante esta internación, presenta signos clínicos de ictericia, agregándose coluria,
pérdida de peso e hiporexia con marcada intolerancia a alimentos colecistoquinéticos, por lo cual se efectúa
ecografía hepatobiliopancreática que informa importante dilatación del árbol biliar intra y extrahepático,
imagen compatible con litiasis intracoledociana distal, vesícula de paredes gruesas y barro biliar, páncreas de
29x20x19 mm. Wirsung dilatado. Presentó un laboratorio con hipoalbuminemia, aumento de las
transaminasas (GOT=210 U.I.) (GPT=149 U.I.), fosfatasas alcalinas (844 U.I.), linfocitosis del 19 %.
Eritrosedimentación de 27 mm. , anemia, bilirrubinemia total de 3,54% (Directa: 2,88 U.I. / Indirecta: 0,66
U.I.).
Se deriva al Servicio de Cirugía, donde se interpreta un cuadro de sindrome coledociano litiásico por litiasis
vesicular, programándose la intervención quirúrgica según criterios clínicos, laboratoriales y ecográficos.
Es laparotomizada por una incisión paramediana supraumbilical derecha amplia, constatándose vesícula y vía
biliar dilatadas, induración pancreática de aspecto inflamatorio e incidentalmente una tumoración gástrica de
aproximadamente 2x1 cm., a nivel de la curvatura mayor del antro gástrico, en su cara anterior. Se decide
efectuar la colecistectomía, derivación biliodigestiva (colédoco-yeyunoanastomosis látero-lateral) con asa en
omega al pie; gastrectomía parcial mínima con drenaje gástrico (gastroenteroanastomosis); punción
transduodenal diagnóstica, biopsia de ganglio mesentérico. La paciente es dada de alta con excelente
respuesta a los 16 días del posoperatorio con buena tolerancia a los alimentos y controlada por consultorio
externo.
El resultado anatomopatológico reveló la presencia de un linfoma gástrico difuso con fibrosis estromal,
antígeno común leucocitario (+), citoqueratinas (-) y presencia de Helicobacter pylori en las muestras.
Se estadifica inmediatamente con tomografía axial computarizada (TAC) contrastada cérvico-toracoabdomino-pelviana que informa hepatomegalia heterogénea, con una lesión hipodensa de 2 x 1,5 cm.; el resto
se encuentra dentro de los parámetros normales. El Comité de Tumores decide iniciar tratamiento
quimioterápico con ciclos de Metotrexate, Bleocristina y corticosteroides, con buena evolución al año
posoperatorio y desaparición de las metástasis. El tratamiento antibiótico para Helicobacter Pylori fue
controlado endoscópicamente, con cultivos específicos y niveles serológicos. Se constataron aumento de peso
y presencia de normalidad de la mucosa duodenal, descartándose mucosa de malabsorción o presencia de
linfoma intestinal sincrónico.
DISCUSIÓN DE RESULTADOS
Los linfomas del tipo MALT B se localizan fundamentalmente en el estómago aunque pueden involucrar
intestino delgado, tejidos como glándulas salivales asociadas a enfermedad de Sjögren o la tiroides cuando se
relaciona a tiroiditis de Hashimoto, como consecuencia de la respuesta a antígenos específicos para su
desarrollo (sialoadenitis, tiroiditis, gastritis crónica asociada a Helicobacter Pylori). Pueden ser de alto o bajo
grado de malignidad o mixtos; algo similar puede observarse en amígdalas, bronquios o pulmones.
Partiendo de esta premisa, puede presumirse la presencia de infiltración tumoral a nivel de la cabeza del
páncreas o corresponder en nuestro caso a un linfoma primitivo de este órgano. Este hecho fue descartado a
través de la toma de biopsia-punción transduodenal. Queda entonces la posibilidad que la presentación como
sindrome coledociano de esta paciente se deba a un mecanismo similar al anteriormente detallado pero a nivel
del páncreas exócrino, comportándose como una pancreatitis crónica con secuelas obstructivas, lo que llevó a
la postre a la derivación biliodigestiva. No se ha hallado abundantes referencias al respecto.
La colédoco-yeyunoanastomosis látero-lateral con asa en omega al pie efectuada estaría justificada en esta
paciente puesto que no evidenciaba macroscópicamente señales de eventual remisión de este patrón
inflamatorio crónico técnicamente sin complicaciones; se le agregó la gastrectomía parcial mínima del sitio de
la lesión indurada de acuerdo a criterios oncológicos. La cirugía de drenaje gástrico obedece a la obstrucción
parcial duodenal y a sus posibles implicancias futuras. Se resecó un ganglio mesentérico dado que está
indicada la linfadenectomía en estos pacientes. La colecistectomía fue de regla.
La paciente debió ser estadificada en el posoperatorio por TAC, resultados de anatomía patológica más
imunomarcación tumoral a fin de continuar con un esquema CHOP que fuera ampliamente satisfactorio,
eliminando una imagen de metástasis hepática en el lóbulo derecho.
Un factor de seguimiento a largo plazo es la endoscopía digestiva alta que evidenció normalidad de la mucosa
gástrica y la erradicación del Helicobacter pylori tratado con claritromicina y amoxicilina, según esquema
clásico. La toma de biopsia de la mucosa del yeyuno a través de la anastomosis gastroentérica, no reveló la
presencia de mucosa de malabsorción, que es frecuente en estos pacientes.
La paciente es controlada en forma mensual, con buena calidad de vida, a un año del comienzo del
tratamiento.
CONCLUSIONES
A) La forma de debut pancreático del Linfoma B gástrico como sindrome coledociano es atípica. Estaría
relacionada a un proceso antigénico estimulado por el Helicobacter pylori.
B) La derivación biliodigestiva y gastrectomía parcial fueron fundamentales para la sobrevida de esta
paciente joven.
C) El tratamiento específico para el Helicobacter pylori, en este caso, fue fundamental para eliminar un
factor de riesgo de recidiva o potenciación.
D) El seguimiento endoscópico y tomográfico es de eleccción.
E) La combinación de la cirugía con el esquema CHOP benefició ampliamente a la paciente, eliminando
signos de metástasis.
BIBLIOGRAFÍA
1. Nagral Mohandas: “Helicobacter pylori gastritis masqueranding lymphoma”. Oct. 1995 – 14(4):
151-2
2. Ruskone fourmestraux: “Porise d’un malade atteint d’un lymphome gastrique” H Dieu. 1996. 20 (5
p+2) (B 113-9).
3. Decreux, M.; Sobourin, J.C.; Boutron, Mc.: “Gastric lymphome: natural history and classification”.
1996. 20 (5 p+2) B(105-112)
4. Sutterland, A.G.; Kennedy, M.; Anderson, D..N.: “Gastric Limphoma. Dept. Surgery Foreshill.
1996. Jun. 41 (3) 143-7.
5. Cammarota, G.; Tursi, A.: “Asocciation of gastritis a risk factor for the development of humany
gastric lymphoma? 1996. 38 (5): 792.
6. Corti y Cols.: “Helicobacter pilory”. 1997- Ed. Médica.
7. Hussell, T; Isaccson; Crabtree y Spencer, J.: “Helicobacter pylori specific tumor cell proride
contact dependent help for there growth of malignant B cells in low grade gastric lymphoma of mucosa
associated lymphoide tissue. 1996 Feb. 178(2): 122-7.
8. Kitamura, K; Yamaguchi,T; Okamoto: “Early gastric lymphoma: a clinicopathologic study of ten
pacients, literature review, an comparison with early gastric adenocarcinoma”. 1996 77 (58)567.
9. Savio, A.; Frazin,C.; Cols.: “Diagnosis an postheatment follow up of helicobacter pilory positive
gastric lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue: histology polymerase chain reaction or both? 1996.
87(4) 1255-60.
10. Zinzani, P.; Frezza, G; Bendani, M. Y Cols.: “Primary gastric lymphoma, a clinical and therapeutic
evaluation of 82 patients”. 1995. 19(5-6): 461-6.
11. Rouckos, D.; Encke, A.: “Early stage gastric lymphoma: is operation essential?" 1996 Jun.
20(1):116-7.
12. Speranza, V.; Lomanto, D.; Meli et al: “Primary gastric lymphoma: a 15 years review”. 1995.
42(4): 371-6.
13. Cammarota, G.; Tursi, A.; Montalto, M.; Pope et al: “Prevention and treatment of low-grade-B
cell primary gastric lymphoma by anti- Helicobacter pylori therapy” 1995. 21(2):118-22.
14. Fischbach, W.; Wilms, K.: “Primary gastric of the MALT type”. 1996.171(10): 549-53.
15. Isaccson, P.: “Primary gastric limphoma”. 1996- 52(4):291-6.
16. Bartlett, D.; Karpec, M.;Filippe, D; Brennan, M.: “Long term follow up after curative surgery for
early gastric lymphoma”. 1996- 53-62.
17. López,M.; Rinaldi, M.: “Primary gastric lymphoma in 14 clinical cases". 1997-31-7.
18. Pradella, P.; Macullotti, L.; Sesana, G.: “Primary gastric lymphoma” 1995- 50(7-8): 637-41.
19. Karat, D.; O’Hanlon, D.; Hayes, N.; Scott, D.; Raimas, S.; Griffin, S: 1369-70.
20. Miettinen, A.; Karttunen, T.; Alavaikhos, M.: “Lymphocytic gastritis and Helicobacter pylori
infection in gastric lymphoma”- 1995.Oct.37(4):471-6.
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