Insuficiencia cardiaca congestiva - Secretaría de Salud del Estado

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Insuficiencia Cardiaca
SECCION 3.- URGENCIAS
CARDIOVASCULARES
8. Insuficiencia cardiaca
Noviembre 15, 2003.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Introducción
Causas
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Tratamiento
Bibliografía
•
¿Qué es la Insuficiencia Cardiaca (IC)?
•
¿Cuáles son las causas principales de la
Insuficiencia Cardiaca?
•
¿Cuál es la fisiopatología de la IC?
•
¿Cuáles son sus características clínicas?
•
¿Qué encontramos en la exploración
física?
•
¿Cuáles son los datos de laboratorio?
•
¿Cuál es el tratamiento ante el paciente
con IC?
1. Introducción
Las principales funciones del corazón estriban en recibir
sangre de las venas, enviarla a los pulmones para
oxigenación, y bombear la sangre oxigenada hacia el
cuerpo. Ocurre insuficiencia cardiaca cuando se alteran
sustancialmente estas funciones a causa de pérdida de la
capacidad contráctil normal. Cuando la insuficiencia
cardiaca produce retención anormal de líquido se le llama
insuficiencia cardiaca congestiva. La principal
manifestación clínica de insuficiencia cardiaca es la
disnea, sobre todo la de esfuerzo. El corazón puede fallar
cuando se efectúa trabajo excesivo durante largo tiempo,
como en pacientes con hipertensión y cardiopatía
valvular. También se observa insuficiencia cardiaca en
algunos padecimientos infecciosos, inflamatorios e
infiltrativos que afectan el músculo cardiaco.
2. Causas de Insuficiencia Cardiaca
Causas comunes de insuficiencia cardiaca
I. Isquemia miocárdica:
A. Aguda
B. Crónica
II. Disfunción valvular:
A. Enfermedad de válvula aórtica
B. Enfermedad de válvula mitral
III. Pericarditis constrictiva
IV. Hipertensión sistémica
V. Diversas:
A. Anemia
B. Arritmias cardiacas
3. Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca
Tres factores (contractilidad, precarga y poscarga),
determinan el volumen sistólico ventricular. Junto con la
frecuencia cardiaca, el volumen sistólico define el gasto
cardiaco. La contractilidad cardiaca se relaciona con la
magnitud de la distensión del miocardio conocida como
precarga. Las mediciones clínicas de la distensión
cardiaca incluyen la presión y volumen ventriculares al
final de la diástole. Poscarga se define como la tensión
en la pared ventricular desarrollada durante la sístole, y
refleja la resistencia a impulsar el flujo de sangre al
exterior del corazón. Clínicamente se puede estimar por
medio de la presión arterial sistólica.
La insuficiencia cardiaca también puede clasificarse en
tres categorías relacionadas con la fisiología y la
anatomía funcional. Estas categorías son:
• Gasto cardiaco alto contra gasto cardiaco bajo.
• Insuficiencia cardiaca derecha contra insuficiencia
cardiaca izquierda y,
• Disfunción sistólica contra disfunción diastólica.
Insuficiencia cardiaca con gasto elevado o bajo.- Con
gasto bajo ocurre en los pacientes con insuficiencia
cardiaca
secundaria
a
cardiopatía
isquémica,
hipertensión, miocardiopatía dilatada, enfermedades
valvulares o pericárdicas, mientras que con gasto elevado
se observa en los pacientes con insuficiencia cardiaca e
hipertiroidismo,
anemia,
embarazo,
fístulas
arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget. Sin
embargo, en la práctica clínica no siempre es fácil
distinguir una insuficiencia con gasto bajo de otra con
gasto elevado.
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.- Muchas de
las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca
son el resultado de la acumulación excesiva de líquido
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por detrás de uno o ambos ventrículos. El líquido
habitualmente se localiza detrás de la cavidad afectada
inicialmente. Por ejemplo, los pacientes con sobrecarga
mecánica del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica) o
debilidad del ventrículo (infarto de miocardio) presentan
disnea y ortopnea a consecuencia de congestión
pulmonar, una situación denominada insuficiencia
cardiaca izquierda. Por el contrario, cuando la alteración
inicial afecta principalmente al ventrículo derecho
(estenosis valvular pulmonar o hipertensión pulmonar
secundaria a tromboembolia pulmonar), los síntomas
secundarios a la congestión pulmonar, como la ortopnea
y la disnea paroxística nocturna, son menos frecuentes y
en cambio son más llamativos el edema, la
hepatomegalia congestiva y la distensión venosa
sistémica, manifestaciones clínicas de la insuficiencia
cardiaca derecha.
Insuficiencia sistólica y diastólica.- La distinción entre
estas dos formas de insuficiencia cardiaca se refiere a si
la principal anomalía es la incapacidad para contraerse
normalmente y expulsar una cantidad suficiente de
sangre (insuficiencia sistólica) o para relajarse y llenarse
normalmente (insuficiencia diastólica). Las principales
manifestaciones clínicas de la insuficiencia sistólica están
relacionadas con un gasto cardiaca inadecuado y
comprende debilidad, fatiga, disminución de la tolerancia
al esfuerzo u otros síntomas de hipoperfusión, en tanto
que las de la insuficiencia diastólica están relacionadas
sobre todo con la elevación de las presiones de llenado.
Redistribución del gasto cardiaco
La redistribución del gasto cardiaco es un importante
mecanismo compensador cuando disminuye el gasto
cardiaco. Esta redistribución es más acusada cuando un
paciente con insuficiencia cardiaca hace un esfuerzo
pero, a medida que avanza la insuficiencia, la
redistribución ocurre incluso en estado basal. El flujo se
redistribuye de tal forma que el aporte de oxígeno a los
órganos vitales, como el cerebro y el miocardio, se
mantiene en niveles normales o casi normales y se reduce
en las áreas menos críticas, como el lecho cutáneo o
muscular y las vísceras. La vasoconstricción mediada por
el sistema nervioso adrenérgico es en gran parte
responsable de esta redistribución, que a su vez puede
explicar muchas de las manifestaciones clínicas de la
insuficiencia cardiaca, como la acumulación de líquido
(reducción del flujo renal), febrícula (reducción del flujo
cutáneo) y fatiga (reducción del flujo muscular).
Retención de agua y sal
Cuando el volumen de sangre bombeado por el
ventrículo izquierdo al lecho vascular sistémico se
reduce, se produce una secuencia compleja de ajustes que
finalmente da lugar a una acumulación anormal de
líquido. La insuficiencia cardiaca congestiva se
caracteriza asimismo por una compleja serie de cambios
neurohumorales. Se observa una activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de
hormona antidiurética. Estos factores aumentan las
resistencias vasculares sistémicas, así como la retención
de agua y sodio y la eliminación de potasio.
4. Manifestaciones clínicas
Disnea.- El síntoma más frecuente de la insuficiencia
cardiaca es la dificultad respiratoria producida por el
mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la
insuficiencia, la disnea sólo se observa durante la
actividad, y puede ser sólo una acentuación de la falta de
aire que ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin
embargo, cuando la insuficiencia cardiaca avanza, la
disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final,
la disnea aparece incluso cuando el paciente está en
reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo
en los individuos normales y en los pacientes cardiacos
es el grado de actividad necesaria para su aparición.
Estos enfermos suelen tener ingurgitación de los vasos
pulmonares y edema pulmonar intersticial, que se
observa en la radiografía y que reduce la elasticidad de
los pulmones y aumenta así el trabajo que deben realizar
los músculos respiratorios para distenderlos. La
activación de los receptores pulmonares produce los
movimientos respiratorios rápidos y superficiales
característicos de la disnea cardiaca. El consumo
respiratorio de oxígeno aumenta a expensas del trabajo
excesivo de los músculos respiratorios. Este hecho está
asociado con la disminución de la llegada de oxígeno a
esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la
disminución del gasto y puede contribuir a la fatiga de
los músculos respiratorios y a la sensación de ahogo.
Ortopnea.- La disnea en posición de decúbito es con
frecuencia una manifestación más tardía que la disnea de
esfuerzo. Se debe en parte a la redistribución del líquido
desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax,
lo que aumenta la presión hidrostática capilar y también
eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen
que elevar su cabeza con varias almohadas durante la
noche y con frecuencia se despiertan con sensación de
ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se
resbalan de las almohadas. La sensación de ahogo suele
mejorar sentándose erguido, ya que en esta posición se
reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar.
Disnea paroxística nocturna.- Se refiere a las crisis
graves de disnea y tos que suelen aparecer por la noche,
despiertan
al
paciente,
y
resultan
bastante
atemorizadoras. Si bien la simple ortopnea se alivia al
sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas
colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna
la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta
posición.
Respiración de Cheyne-Stokes.- También denominada
respiración periódica o cíclica, se caracteriza por una
disminución de la sensibilidad del centro respiratorio a la
PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual
disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial.
Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro
respiratorio deprimido, produciendo hiperventilación e
hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea.
Fatiga, debilidad y síntomas abdominales.- Estos
síntomas inespecíficos, pero frecuentes, están
relacionados con la disminución de la perfusión del
músculo esquelético. La capacidad de esfuerzo
disminuye por la limitación del corazón insuficiente para
incrementar su gasto y administrar oxígeno al músculo
que realiza el ejercicio. La anorexia y las náuseas
asociadas a dolor abdominal y sensación de plenitud son
síntomas frecuentes que pueden guardar relación con la
congestión venosa hepática y portal.
Estertores pulmonares.- Debido a la elevación de las
presiones pulmonares capilar y venosa son frecuentes los
estertores inspiratorios crepitantes y húmedos, y la
matidez a la percusión de las bases pulmonares.
Edema cardiaco.- Suele localizarse en las zonas
declives, apareciendo simétricamente en las piernas,
sobre todo en la región pretibial y tobillos en pacientes
ambulatorios, en los que es más llamativo por la tarde, y
en la región sacra en los individuos encamados.
Hidrotórax y ascitis.- El derrame pleural es consecuencia
de la elevación de la presión capilar pleural y de la
trasudación de líquido a las cavidades pleurales. Como
las venas pleurales drenan a los sistemas venosos
pulmonar y sistémico, el hidrotórax es más frecuente
cuando existe una marcada elevación de la presión en
ambos lechos venosos, pero también puede darse si
existe una notable elevación en uno de ellos.
5. Diagnóstico
El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva
puede establecerse observando alguna combinación de
las manifestaciones clínicas estudiadas previamente,
junto con los signos característicos de una de las formas
etiológicas de enfermedad cardiaca.
Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia
cardiaca congestiva*
CRITERIOS MAYORES
Diseña paroxística nocturna
Distensión venosa yugular
Crepitantes
Cardiomegalia
Edema Agudo de pulmón
Ritmo de galope por tercer tono
Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O)
Reflujo hepatoyugular positivo
CRITERIOS MENORES
Edema en miembros
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia
* Se necesitan como mínimo un criterio mayor y dos menores.
Fuente: KKL Ho y cols., Circulation 2003.
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6. Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca puede
dividirse lógicamente en tres partes:
DEliminación de la causa desencadenante,
DCorrección de la causa subyacente y,
DControl de la situación de insuficiencia cardiaca
congestiva:
¾ Reducción de la sobrecarga de trabajo cardiaco,
que comprende la precarga y la poscarga;
¾ Control de la retención excesiva de sal y agua, y
¾ Mejoría de la contractilidad miocárdica.
Reducción del trabajo cardiaco.- Esta consiste en
reducir la actividad física, prescribir reposo emocional y
disminuir la poscarga. La restricción moderada de la
actividad física en los casos leves, así como el reposo en
cama o sentado en los casos graves siguen siendo los
pilares del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Los
riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados
al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes,
ejercicio de las piernas y medias elásticas.
Control de la retención excesiva de líquidos.- Muchas
de las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca se
deben a hipervolemia y expansión del volumen del
líquido intersticial, por lo que se deben enfocar primero a
la reducción de los depósitos totales de sodio, mediante
restricción dietética y aumento de la excreción urinaria
de este ión por la acción de un diurético.
• La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sódico;
esta cantidad se puede reducir a la mitad simplemente
eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de mesa.
• Diuréticos:
DTiazídicos (clorotiazida e hidroclorotiazida)
alcanzan su máxima acción en 4 horas y la diuresis
persiste 12 horas.
La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500
mg cada 6 horas.
La hipopotasemia puede aumentar los riesgos de
intoxicación por digital, y producir fatiga y letargia, y
se puede impedir mediante la administración oral de
cloruro potásico.
DDiuréticos de asa (furosemide, bumetanida).inhiben de forma reversible la reabsorción de sodio,
potasio y cloruros en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle.
Aumento de la contractilidad miocárdica.DDigoxina.- Mediante los glucósidos cardiacos es un
componente importante del control de la insuficiencia
cardiaca. El efecto más importante de la digital sobre el
músculo cardiaco consiste en desviar la relación fuerzavelocidad hacia arriba con disminución de la frecuencia
cardiaca y ejerce un efecto inotropo positivo. Mejora el
vaciamiento ventricular, es decir, incrementa el gasto
cardiaco, aumenta la fracción de eyección, promueve la
diuresis y reduce la presión y el volumen diastólicos
elevados y el volumen telesistólico del ventrículo
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insuficiente, con la consiguiente reducción de los
síntomas de congestión pulmonar y la elevación de la
presión venosa sistémica. Es importante tener en mente
las características clínicas de la intoxicación digitálica y
los trastornos eléctricos que su sobredosificación puede
originar.
DAminas simpaticomiméticas.- Existen cinco aminas
que actúa primordialmente sobre los receptores
adrenérgicos
beta:
noradrenalina,
adrenalina,
isoproterenol, dopamina y dobutamina, que mejoran la
contractilidad miocárdica en distintas formas de
insuficiencia cardiaca.
Dopamina.- En dosis de 2 a 10 (microgramos/kg)/min,
estimula los receptores beta miocárdicos.
7. Bibliografía
7.1. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª
edición. Ed. Mac Graw Hill Interamericana.
7.2. Tintinalli, JE., Ruiz, E., Krome, R. Medicina de
Urgencias. American College of Emergency Physicians.
4a edición. Ed. Mc Graw Hill Interamericana.
7.3. McMurray, J. and cols. New Therapeutic Options in
Congestive Heart Failure: Part II. Circulation
2002;105(18):2223-2228.
7.4. López M, E. Avances en el tratamiento médico de la
insuficiencia cardiaca. Archivos de Cardiología de
México. 2001;71Sup1:S95-S101.
7.5. Stevenson LW. Inotropic Therapy for heart failure.
N Eng J Med 1998; 339:1848-50.
7.6. O Connor CH, Gattis W, Swedberg et al. Current
and novel pharmacologic approaches in advanced heart
failure. Am Heart J. 1998 135:S249-263.
7.7. The Digitalis Investigation Group. The effect of
digoxin on mortality and morbidity in patients with heart
failure. N Eng J Med 1997;336:525-33.
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