epistaxis y cuerpos extraños nasales a. epistaxis

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II. NARIZ Y SENOS PARANASALES
CAPÍTULO 50
EPISTAXIS Y CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
Dres. J. Chacón Martínez, J. M. Morales Puebla, M. Padilla Parrado
Hospital Virgen de la Salud. (Toledo)
A. EPISTAXIS
1. INTRODUCCIÓN
La epistaxis es un proceso hemorrágico cuyo origen se encuentra en las fosas nasales o
senos paranasales, y se exterioriza a través de las narinas o de la boca.
La rica vascularización de las fosas nasales y su especial distribución en la fina y débil
mucosa, hace que la epistaxis sea una urgencia frecuente en la práctica otorrinolaringológica. La
mayoría de los casos ceden de manera espontánea o con maniobras sencillas. Cuando no es así,
requieren asistencia médica y en ocasiones, ingreso hospitalario. En casos extremos puede
amenazar la vida del paciente.
La actitud fundamental ante una epistaxis es diagnosticarla, valorar la repercusión
hemodinámica de la hemorragia y buscar la causa, una vez asegurado el tratamiento.
2. ANATOMÍA VASCULAR DE LAS FOSAS NASALES
La vascularización de las fosas nasales depende del sistema carotídeo externo a través de
las arterias maxilar y facial, y del sistema carotídeo interno a través de las arterias etmoidales
anterior y posterior, ramas de la arteria oftálmica. Existen múltiples anastomosis que comunican
estos dos sistemas. Éstas se hacen más evidentes sobre todo en la región anterior del séptum nasal,
donde llegan a formar la mancha vascular o área de Kiesselbach o de Little. Más del 90% de las
epistaxis proceden de esta región. (Fig.1)
2.1. Sistema de la carótida externa
2.1.1. Arteria maxilar.
La arteria maxilar penetra en la fosa pterigopalatina por la hendidura pterigomaxilar. Antes
de atravesar el agujero esfenopalatino da tres ramas, la arteria alveolar superior, la arteria
infraorbitaria y la arteria palatina descendente. La arteria palatina descendente se introduce en el
conducto palatino mayor para salir de éste por el agujero palatino mayor, tomando entonces el
nombre de arteria palatina mayor e irrigando el paladar duro; terminando por introducirse por el
agujero incisivo gracias a su arteria terminal, la arteria nasopalatina.
Al atravesar el agujero esfenopalatino, la arteria maxilar pasa a denominarse arteria
esfenopalatina y se divide en dos ramas, una medial y otra lateral. La rama medial o arteria nasal
posteroseptal sale de la parte posterior del agujero esfenopalatino, separado por un haz fibroso en
dos orificios. Da una rama para el cornete superior y luego se dirige hacia dentro para alcanzar el
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tabique. Discurre seguidamente en un surco excavado sobre la sutura etmoidocondrovomeriana y
luego se introduce en el canal palatino anterior para anastomosarse por abajo con la arteria del
subtabique. A lo largo de su trayecto, da las ramas septales. La rama lateral o arteria nasal
posterolateral sale de la parte inferior del agujero esfenopalatino para emitir la arteria nasal media
que irriga la región del meato medio, y la arteria nasal inferior que va al cornete inferior y al antro.
2.1.2. Arteria facial.
De la arteria facial nace la arteria palatina ascendente que irriga el cavum, las coanas, el
paladar blando y las amígdalas palatinas. A nivel del labio superior da la arteria labial superior que
se anastomosa con su homóloga contralateral para formar la arcada coronaria superior, y finalmente
la arteria angular en el surco nasogeniano.
De la arcada coronaria superior nace la arteria del subtabique para emitir las ramas septales
y vestibulares.
La arteria angular da las ramas para la parte lateral de la pirámide nasal.
2.2. Sistema de la carótida interna.
2.2.1. Arteria etmoidal anterior.
Alcanza el agujero etmoidal anterior, cuyo orificio
orbitario se sitúa aproximadamente a 15 mm del
reborde orbitario, para irrigar los senos etmoidales
anteriores y frontales. A continuación entra en el
cráneo y da ramas nasales que descienden a la
cavidad nasal pasando por el surco de la cara interna
del hueso nasal, donde da ramas que irrigan la parte
superior del septum y de la pared lateral nasal.
2.2.2. Arteria etmoidal posterior
Mucho más delgada que la anterior, alcanza
el agujero etmoidal posterior para emitir ramas
nasales destinadas a las celdas etmoidales posteriores
y al área olfatoria.
Estos dos sistemas arteriales tienen múltiples
anastomosis, principalmente en la zona anteroinferior
del tabique, red anastomótica que constituye la
mancha vascular o zona de Kiesselbach. En esta área
coinciden la arteria del subtabique, la arteria etmoidal
anterior, la nasopalatina y la palatina descendente.
Fig1
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2.3. Sistema venoso
Es muy rico a nivel de las cavidades nasales. Está dispuesto en una red subepitelial y una
red profunda yuxtaperióstica e intraósea.
Está especialmente desarrollado a nivel de los cornetes, donde existe un verdadero tejido
cavernoso.
3. DIAGNÓSTICO.
Ante toda epistaxis la actitud del médico debe ser siempre la misma: identificarla, valorar
su repercusión y encontrar la causa una vez asegurado el tratamiento.
Si la epistaxis es anterior, se exterioriza a través de las fosas nasales. Es la forma más
frecuente en todos los grupos de edad. Si es posterior, lo hace a través de la orofaringe.
Es fácil identificarla mediante rinoscopia anterior (Fig.2) u orofaringoscopia. Debe hacerse
una exploración cuidadosa de las fosas nasales con el paciente sentado frente al explorador y una
fuente de luz que le permita tener las dos manos libres. La extracción de los coágulos facilita la
hemostasia y ayuda a la localización del punto sangrante.
Cuando el paciente está inconsciente o en decúbito, la hemorragia podría exteriorizarse
con la tos, en forma de vómito o en las heces, por lo que habría que hacer diagnóstico diferencial
con la hemoptisis, hematemesis y melenas. Para ello bastará con una exploración endoscópica de
las fosas nasales y orofaringe.
La utilización de mechas de algodón con anestesia tópica con adrenalina, favorece la
hemostasia por el efecto vasoconstrictor de la adrenalina y la compresión que producen en las fosas
nasales. Además, la retracción mucosa que se produce junto con el efecto anestésico en la misma
facilita la exploración posterior y el taponamiento si lo precisa.
Fig.2: Instrumental esencial
para diagnosticar y tratar una epistaxis. Especulo nasal o rinoscopio y pinza
acodada.
4. CLÍNICA.
Cualquiera que sea el cuadro clínico inicial, hay que valorar la potencial gravedad de la
epistaxis. La repercusión en la exploración clínica (diaforesis, pulso, tensión arterial) y de
laboratorio (hemograma, hematocrito), y el contexto en el que se produce (edad, antecedentes
personales, modo de presentación…); nos servirán para determinar la importancia del episodio.
Según la cuantía y las consecuencias de la hemorragia podemos dividir a la epistaxis en:
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4.1. Epistaxis benigna.
Es el cuadro clínico más frecuente. El estado general del paciente es bueno. Se caracteriza
por la exteriorización de sangre de forma brusca, a través de las narinas; inicialmente unilateral.
Suele ceder de manera rápida, espontáneamente o por simple compresión. En general es debida a
una hemorragia a nivel del área de Kiesselbach, y el diagnóstico es sencillo mediante rinoscopia
anterior.
4.2. Epistaxis grave.
Aproximadamente en el 10% de los casos la epistaxis puede ser grave por su abundancia o
su repetición.
4.2.1. Por su abundancia.
Se trata de un episodio hemorrágico importante, con exteriorización anterior y posterior. El
estado general del paciente está alterado. Mientras se realiza una rápida anamnesis se efectúa un
análisis hemático (hemograma, estudio de coagulación, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas), se
canaliza una o dos vías venosas periféricas y se aplica un tratamiento local de manera inmediata. El
examen ORL es a menudo difícil en estos casos y la hospitalización, en ocasiones, se hace
necesaria.
4.2.2. Por su repetición.
En cada episodio, la epistaxis aparece como benigna, pero su repetición provocará pérdidas
hemáticas importantes. Esto puede llegar a necesitar de hospitalización por su potencial gravedad.
5. ETIOLOGÍA.
La determinación de la etiología de la epistaxis se realiza de manera diferida al episodio
agudo. Puede tratarse de una manifestación de otra enfermedad ya conocida. En otras ocasiones es
la primera manifestación de una enfermedad por descubrir.
5.1. Causas locales
5.1.1. Traumáticas.
El episodio hemorrágico puede aparecer alejado temporalmente del traumatismo
inicial.
5.1.1.1. Microtraumatismos, generalmente secundarios a rascados digitales. Es una epistaxis
benigna muy frecuente en los niños. Se incluyen aquí las epistaxis producidas por las
variaciones de presión atmosférica (barotraumáticas).
5.1.1.2. Yatrogenia. Cualquier manipulación que se haga en las fosas nasales puede provocar
epistaxis. Las intervenciones que con más frecuencia la producen son la turbinectomía
inferior, la meatotomía media con vaciado etmoidal, la rinoseptoplastia, la colocación de
una sonda nasogástrica, y después de haber realizado una intubación nasotraqueal. El
desarrollo de la cirugía endonasal ha aumentado su frecuencia y puede plantear difíciles
problemas terapéuticos. También pueden suceder después de una intubación nasal o de una
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fibroscopia. El taponamiento nasal, como tratamiento de la epistaxis, puede ser en si
mismo causa de otra epistaxis.
5.1.1.3. Traumatismos maxilofaciales. Las epistaxis secundarias a estos traumatismos ocurren
por la rotura directa de los vasos y por la adherencia entre la mucosa nasal y el periostio o
el pericondrio, causantes de desgarros mucosos. Además de la fractura de los huesos
propios nasales, del septum nasal, del malar, disyunción craneofacial, etc. Pueden
producirse fracturas de la base de cráneo con licuorrea, ocultada al principio por la
epistaxis, que progresivamente se va haciendo más clara.
5.1.1.4. Rotura traumática o espontánea de la carótida interna. Ésta produce epistaxis
graves y masivas difíciles de tratar. La ruptura carotídea puede producirse en cualquier
punto de su trayecto: en su porción retroestiloidea, en su segmento intrapetroso
(exteriorización por la trompa de Eustaquio) o con más frecuencia en su porción
intracavernosa. Suelen aparecer después de un intervalo libre más o menos largo (incluso
meses). El diagnóstico etiológico es difícil si la anamnesis no es capaz de identificar el
antecedente traumático, a veces muy antiguo. La presencia de signos oftalmológicos
(amaurosis, parálisis oculomotoras de loa pares III, IV y VI), de un soplo sistólico o
continuo con refuerzo sistólico en la auscultación de la región orbitaria y frontotemporal,
que desaparece con la compresión de la carótida en el cuello deben hacernos sospechar la
presencia de un aneurisma carotidocavernoso. La asociación de un exoftalmos pulsátil, de
una disminución de la agudeza visual y de una quemosis sugiere el diagnóstico del mismo.
En estos dos casos el diagnóstico se confirma por la arteriografía, realizada de manera
urgente. Por suerte, esta es una causa muy infrecuente.
5.1.2. Tumorales.
Los tumores de las fosas nasales, de los senos o del cavum; pueden producir una
epistaxis debido a su riqueza vascular o a las sobreinfecciones asociadas. La epistaxis es
con frecuencia uno de los signos indicadores y esta etiología siempre debe ser descartada
ante toda hemorragia recidivante, sobre todo si es unilateral. Obstrucción nasal, algias y
déficits neurológicos, son otros signos que debemos buscar en la anamnesis. Por su
frecuencia nombraremos al angiofibroma nasofaríngeo y al angiofibroma del tabique.
5.1.3. Infecciosas e inflamatorias.
Los estados infecciosos e inflamatorios de las fosas nasales, cualquiera que sea su
origen, producen una hiperemia difusa de la mucosa que puede ser responsable de
epistaxis, generalmente de escasa cuantía.
5.1.4. Cuerpos extraños nasales.
Suelen producir una hemorragia unilateral poco intensa asociada a rinorrea
purulenta y fétida.
5.1.5. Sequedad nasal.
Bien por una rinitis seca o por factores ambientales, la mucosa nasal está debilitada
y predispuesta a la hemorragia.
5.1.6. Deformidades septales y enfermedades granulomatosas
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5.1.6.1. Las deformaciones septales: pueden producir alteraciones en el flujo de aire a través de las
fosas nasales, generando erosión de la mucosa y el posterior sangrado.
5.1.6.2. Las perforaciones septales cualquiera que sea su causa, (cirugía septal, inhalación de
cocaína, enfermedades granulomatosas…). Las enfermedades granulomatosas como
tuberculosis, sífilis, sarcoidosis y granulomatosis de Wegener pueden producirla en su
curso clínico.
Cuando aparece asociada a rinorrea purulenta, costras diseminadas en las fosas
nasales, presencia de granulomas y la apariencia friable de la mucosa; debe ponernos sobre
la pista de estas enfermedades.
5.2. Causas sistémicas.
Sólo recurriremos a estos diagnósticos cuando la investigación etiológica diferida del
proceso hemorrágico no encuentra ninguna otra causa.
5.2.1. Alteraciones de la hemostasia.
Toda alteración en uno de los tiempos de la hemostasia, cualquiera que sea su causa,
puede producir hemorragia. Aparecen espontáneamente o después de traumatismos mínimos.
La hemorragia habitualmente es difusa, en sábana y sin tendencia a la hemostasia
espontánea. El tratamiento local no será efectivo mientras no se corrija el problema
hemostático que la ha desencadenado. Las alteraciones de la hemostasia se pueden producir
en cualquiera de sus tres tiempos:
5.2.1.1. Alteraciones del tiempo vascular. Estas epistaxis se producen por alteraciones en la
pared capilar o del tejido pericapilar. Está alterado el estudio de la fragilidad vascular para
el cuál se emplean métodos de estasis (prueba del lazo) o de succión (prueba de la
ventosa). Aparecen en las siguientes enfermedades:
• Angiopatías congénitas: síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan,
pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfermedad de Fabry y enfermedad
de Rendí-Osler-Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria.
• Angiopatías adquiridas: púrpura de Waldeström, púrpura caquéctica, púrpura por
exceso de corticoides, púrpura en la amiloidosis, púrpura idiopática, escorbuto,
enfermedad de Schölein-Henoch y angiopatías secundarias a medicamentos.
5.2.1.2. Alteraciones del tiempo plaquetario. Se caracterizan por una prolongación del
tiempo de hemorragia. Puede ser debido al número o a la calidad de las plaquetas. Para
reconocerlo se realiza un examen del recuento y de su función como pruebas de
adhesividad, de agregación, de determinación del tamaño y supervivencia plaquetaria.
• Púrpuras trombopénicas. Se caracterizan por una disminución en el número de
plaquetas. Pueden ser de origen central (aplasia medular, síndromes
mieloproliferativos…) o de origen periférico. Éstas pueden ser inmunológicas (púrpura
trombopénica idiopática), por hiperconsumo (coagulación intravascular diseminada), o
por distribución incorrecta (hiperesplenismo).
• Púrpuras trombopáticas. En este caso el número de plaquetas es normal, pero su
función está alterada. Pueden ser congénitas como la tromboastenia de Glanzmann, o
adquiridas como las trombocitopatías secundarias a la insuficiencia renal, insuficiencia
hepática…
• Pacientes que por su estado, necesitan tratamiento farmacológico con antiagregantes
plaquetarios (clopidogrel, ácido acetilsalicílico, triflusal, etc).
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5.2.1.3. Alteraciones de los factores de la coagulación. Se traducen en una prolongación del
tiempo de coagulación. La realización del tiempo de cefalina-caolín y el tiempo de
protrombina permite el diagnóstico.
• Déficits congénitos. Los más frecuentes son el déficit del factor VIII o hemofilia A, del
factor IX o hemofilia B; y el déficit del factor de Von Willebrand, que produce la
enfermedad de su mismo nombre. Se han descrito afibrinogenias congénitas y déficits
congénitos de todos los factores de la coagulación.
• Déficits adquiridos. Suelen deberse a los déficits de síntesis de los factores vitamina
K-dependientes (II, VII, IX, X), que puede ser debido a tratamientos anticoagulantes,
insuficiencia hepática o avitaminosis K.
5.2.2. Hipertensión arterial.
Reconocida clásicamente como etiología de la epistaxis, aunque su frecuencia es
difícil de establecer y a veces, no está clara su implicación. La hemorragia tiene tendencia a
la recidiva, y la repercusión hemodinámica puede originar graves complicaciones. La
remisión del sangrado es difícil, a pesar del taponamiento, si no se normalizan las cifras
tensionales.
5.2.3. Epistaxis esencial
Es un diagnóstico de exclusión. Se llega a él cuando después de un análisis clínico,
endoscópico y de laboratorio completo; no se ha identificado causa alguna. Es frecuente en la
infancia, aparece con la exposición al sol, después de los estornudos e incluso
espontáneamente. La causa es desconocida.
5.2.4. Factores hormonales
Situaciones como la menstruación (epistaxis vicariantes o cataminiales), la pubertad
o el embarazo pueden desarrollar epistaxis debido a un aumento de la vascularización de la
mucosa de las fosas nasales, secundario a unos niveles plasmáticos elevados de estrógenos
que lo inducen. También se ha comprobado como puede producirse epistaxis en personas que
padecen tumores hormonosecretores como puede ser el feocromocitoma, responsable de
niveles elevados plasmáticos de catecolaminas.
6. TRATAMIENTO.
La elección del tratamiento depende de la etiología, localización y la abundancia de la
epistaxis; aunque existen unas medidas generales para el tratamiento agudo de toda epistaxis. Con
el paciente sentado o semisentado, se hace una valoración rápida de su estado general y la
repercusión del sangrado, recogiendo en la anamnesis los datos más relevantes en cuanto a
antecedentes personales y circunstancias de aparición. Se evacuan los coágulos de las fosas nasales
y se introducen en el lado de la hemorragia, mechas de algodón impregnadas con anestesia tópica
con adrenalina. Esto permite una correcta exploración e identificación del punto sangrante, y al
mismo tiempo favorece la hemostasia, la exploración y facilita el posterior taponamiento.
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6.1. Hemostasia local.
6.1.1. Procedimientos de compresión:
6.1.1.1. Compresión digital. Se debe hacer en la parte anterior del tabique con el índice y el
pulgar durante al menos 5 minutos. Algunas anteriores benignas, se resuelven de este
modo.
Fig.3
Compresión
digital.
6.1.1.2. Taponamiento vestibular. Para las epistaxis anteriores y la maniobra anterior no ha
sido efectiva. Se introduce una mecha de gasa en el vestíbulo nasal sangrante, para
conseguir una compresión efectiva.
6.1.1.3. Taponamiento anterior. Se considera como tal a todo taponamiento de las fosas
nasales realizado a través de las narinas. Si se realiza correctamente se consigue una
compresión de los ¾ anteriores de las cavidades nasales. La duración del taponamiento no
debe ser mayor de 72 horas, evitando así isquemia y posterior necrosis mucosa. Debe
prescribirse un antibiótico empírico de amplio espectro, de forma sistémica para evitar la
infección de la mucosa. Aunque la epistaxis anterior sea unilateral, a veces, un
taponamiento bilateral consigue una mayor compresión y por lo tanto mayor eficacia. El
taponamiento anterior se puede realizar de distintas formas:
•
Mechas de algodón, impregnadas en anestesia tópica con adrenalina. Son eficaces
gracias a la compresión realizada y al efecto vasoconstrictor. Éstas se colocan en
posición horizontal, a modo de empalizada, hasta taponar toda la fosa, con la ayuda de
una pinza acodada. Esta maniobra puede ser terapéutica en si misma o servir como
paso previo a un posterior taponamiento, que se verá facilitado por la disminución del
sangrado y la retracción de la mucosa que produce la adrenalina.
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•
Gasa de borde de 1 ó 2 centímetros de anchura, (fig.4) lubricada con pomada
antibiótica, colocada en capas, de detrás hacia delante o de abajo a arriba, hasta taponar
la fosa nasal sangrante.
Fig: 4
• Pomada antibiótica.
• Gasa orillada.
• Anestesia tópica con
vasoconstrictor.
•
Materiales hemostáticos reabsorbibles, como la celulosa oxidada y las esponjas de
colágeno (espongostan®, surgicel®) (fig.5). Su reabsorción se efectúa
progresivamente, lo cual permite una corrección de la alteración de la hemostasia
mientras esto sucede. A su vez, la ausencia de manipulaciones reiteradas permite
disminuir los traumatismos sobre la mucosa. No son adecuados en los sangrados
abundantes ya que no realizan una buena compresión.
Fig. 5:
• Espongostán.
• Surgicel.
•
Material autoexpandible (merocel®). (fig.6) Variante del taponamiento anterior. Se
coloca una mecha que se expande después de humidificarla. Son poco traumáticas para
la mucosa si no hay desviaciones septales. Presenta el inconveniente de no seguir
absorbiendo el derrame sanguinolento persistente una vez que se satura, por lo cuál se
utiliza en las epistaxis poco abundante.
Fig.6
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6.1.1.4. Taponamiento posterior. Está indicado en las epistaxis altas y posteriores (cavum y 2/3
posteriores de las fosas nasales). Es un procedimiento doloroso y traumático, por lo que se
recomienda su realización bajo analgesia adecuada.
6.1.1.4.1. Taponamiento posterior clásico: (fig. 7) Se prepara un tapón de gasas, de
tamaño adecuado al cavum que se quiere taponar, mantenido por hilo trenzado
resistente no-reabsorbible. De este paquete se dejan sobresalir cuatro hilos,
agrupados por parejas y en lados opuestos. Posteriormente se lubrica con
vaselina o con pomada antibiótica. Por vía nasal se introduce una sonda delgada
y blanda que se recupera por vía bucal con la ayuda de una pinza. Dos de los
hilos se fijan a la sonda que a continuación se retira progresivamente de la fosa
nasal, mientras que con la otra mano se guía el tapón en la cavidad bucal y luego
tras el velo del paladar, hasta que quede acoplado en el cavum bloqueando las
coanas. Se realiza a continuación un taponamiento anterior clásico, bilateral si es
preciso, luego los dos hilos anteriores se fijan sobre una compresa enrollada
situada por delante del orificio de las narinas de manera que se asegure la
estabilidad del montaje. Los hilos posteriores se exteriorizan a través de la
comisura labial y se fijan; permitirán extraer el tapón posterior al retirar el
taponamiento. Se controla la eficacia del taponamiento y se mantiene in situ
durante 3-4 días. Debe prescribirse antibioticoterapia sistémica durante el tiempo
que el paciente esté taponado.
Fig.7
6.1.1.4.2. Sondas de doble balón o neumotaponamiento. (Fig. 8 y 9) Es una variante de
taponamiento posterior de fácil manejo. Se introduce una sonda, especialmente
fabricada para ello, que presenta un balón para la región anterior y otro para la
región posterior. Estos van conectados a dos válvulas que quedarán fuera de las
narinas, desde donde se irá calculando la presión a introducir en cada balón.
Desviaciones septales grandes pueden suponer una limitación para la
utilización de este tipo de taponamiento. La presión de la sonda debe disminuirse
progresivamente en cuanto sea posible, y no debe mantenerse con una presión
muy alta durante más de 48 horas por el riesgo de decúbitos por la elevada
presión.
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Fig.8: Sonda de neumotaponamiento, especial
Fig. 9: Sonda de Foley aplicada a fosa nasal.
6.1.2. Hemostáticos locales.
Pueden aplicarse en epistaxis poco abundantes. Se puede utilizar agua oxigenada al
10%, trombasa o tetracaína con adrenalina en mechas reabsorbibles o no.
6.1.3. Inyecciones submucosas e intramucosas.
Es un tratamiento especialmente indicado en angiopatías. Se debe tener cierto grado
de adiestramiento en su utilización, ya que una mala praxis puede llegar a ocasionar isquemia
y perforación septal.
6.1.3.1. Lidocaína al 1% con adrenalina. La infiltración submucosa se realiza con una aguja
de fino calibre. Es útil para sangrados de escasa cuantía del área de Kiesselbach.
6.1.3.2. Sustancias esclerosantes. Como por ejemplo el Ethibloc® o el polidocanol
(etoxisclerol®), productos esclerosantes para inyección intramucosa.
6.1.4. Cauterizaciones.
Al igual que ocurre con las sustancias esclerosantes, éstas tampoco deben usarse de
manera repetida por el riesgo de necrosis, y posterior perforación septal.
6.1.4.1. Cauterización eléctrica. Se realiza con pinza bipolar o con bisturí monopolar
previa anestesia tópica de las fosas nasales. Muy útil para sangrados anteriores. En casos
posteriores debe realizarse bajo control endoscópico.
6.1.4.2. Cauterización química. Útil para el tratamiento de pequeñas lesiones
angiomatosas. Se emplean sustancias como el nitrato de plata (Fig.10), cloruro de zinc
glicerinado, ácido crómico 1/3, o ácido tricloroacético 1/3.
6.1.4.3. Fotocoagulación. La utilización del láser para la coagulación tiene efectos
similares a la cauterización eléctrica. Pueden utilizarse el láser de argón, el láser CO2, láser
YAG y el láser KTP, siempre bajo control microscópico.
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Fig.10:
barras de
nitrato de
plata.
6.2. Hemostasia regional.
Se recurrirá a ella ante el fracaso de las maniobras terapéuticas descritas
anteriormente. Teniendo en cuenta la gran riqueza vascular de las fosas nasales y sus
anastomosis, la obliteración arterial será tanto más eficaz cuanto más próxima al origen de
la hemorragia se realice.
6.2.1. Radiología intervencionista.
6.2.1.1. Embolización selectiva. Con indicaciones similares a la ligadura arterial. Constituye
una alternativa a ésta, aunque menos invasiva. Está contraindicada en hemorragias
dependientes del sistema de la carótida interna por el elevado riesgo de producir
accidentes cerebrovasculares. Bajo control radioscópico, y mediante cateterismo
selectivo de las ramas del sistema carotídeo externo, se introducen sustancias
embolizantes, reabsorbibles o no. Una vez realizada la embolización, se destapona al
paciente pasadas 48-72h desde la realización de la técnica. Aunque son raras las
complicaciones, se han descrito accidentes neurológicos periféricos y centrales.
6.2.1.2. Balones intra-arteriales. Tienen su indicación en la rotura de la carótida interna.
6.2.2. Ligaduras arteriales.
6.2.2.1. Ligadura de la arteria esfenopalatina. La vía de abordaje de elección es
endoscópica, aunque puede hacerse también transantral. La ligadura se realiza
mediante la colocación de clips vasculares o coagulación con pinza bipolar. El
sangrado en la zona a intervenir complica la cirugía, por lo que se requiere gran
dominio de la cirugía endoscópica nasal.
6.2.2.2. Ligadura de la arteria maxilar. Se realiza mediante un abordaje transantral, según
la técnica de Cadwell-Luc. La arteria maxilar se liga a la altura de la fosa
esfenopalatina. Debido a la existencia de múltiples anastomosis arteriales, se ligan
mediante clips la arteria maxilar (proximal y distal) y todas las ramas dependientes de
ella que se localicen.
6.2.2.3. Ligadura de las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Está indicada en las
hemorragias de origen superior. Se realiza mediante abordaje endoscópico o por vía
paralateronasal. La arteria etmoidal se localiza a 2 cm del reborde orbitario interno, la
posterior se sitúa a 1 ó 1,5 cm por detrás de la anterior, muy próxima al agujero óptico.
6.2.2.4. Ligadura de la arteria carótida externa. Tiene las mismas indicaciones que la
ligadura de la arteria maxilar, pero se prefiere en pacientes de riesgo quirúrgico por su
más fácil acceso.
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6.2.2.5. Ligadura de la carótida interna. Es excepcional y requiere la presencia de un
cirujano vascular o un neurocirujano.
El gran desarrollo de la cirugía endoscópica nasal durante los últimos años ha
propiciado que sea ésta, la vía de abordaje de elección en la actualidad para el tratamiento
de epistaxis posteriores refractarias a taponamientos por compresión; fundamentalmente
para los sangrados que tienen su origen en las arterias esfenopalatina o etmoidal anterior. A
medida que se ha ido imponiendo esta técnica como tratamiento, se ha podido comprobar
su eficacia, la ausencia de complicaciones respecto a otras vías de abordaje y la reducción
significativa del tiempo de hospitalización. Por ello, la tendencia hoy día es sustituir el
taponamiento posterior, por la ligadura arterial endoscópica. El éxito de esta vía de
abordaje radica en la correcta identificación de los territorios vasculares; una vez disecada
la arteria origen del sangrado, se realiza su ligadura con hemoclips y/o cauterización mono
o bipolar. Si el procedimiento terapéutico ha sido correcto no es necesario colocar
taponamiento.
6.3.
Hemostasia general.
Si no existen trastornos de la hemostasia, se puede aplicar un tratamiento general
que facilite la coagulación. El tratamiento de las alteraciones de la hemostasia debe ser
realizado por el hematólogo, ya que son múltiples, de diagnóstico y manejo difícil. En la
mayoría de las ocasiones se emplean sustitutivos del elemento deficitario. Así, se suele
administrar plasma fresco o crioprecipitados en los déficits de los factores de la
coagulación. Concentrados de plaquetas si son éstas el elemento deficitario. Si la
hemorragia se debe a anticoagulantes orales (dicumarínicos) se administra plasma fresco
(10 mg/kg) a la vez que se disminuyen las dosis de estos. Si se debe a tratamiento con
heparina se utiliza el antídoto de ésta, sulfato de protamina. Los concentrados de hematíes,
aunque no desempeñan ningún papel en la coagulación, son útiles en casos de anemia
aguda por epistaxis.
6.4.
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
La terapéutica de esta angiopatía congénita merece especial atención. La cantidad de
técnicas propuestas revela la dificultad de su tratamiento. Además, los tratamientos sólo
aportan una mejoría transitoria. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se deben a
la existencia de telangiectasias y fístulas arterio-venosas. Éstas sólo aparecen en
determinadas formas de la enfermedad, identificándose en el pulmón, sistema nervioso
central, tracto gastrointestinal y articulaciones. A continuación se van a exponer algunas de
las técnicas más novedosas para tratar las epistaxis secundarias a esta enfermedad:
6.4.1. Cauterizaciones. Eficacia limitada. Sólo están indicadas en las formas menores. Si se
realizan de forma repetida, pueden producir perforaciones septales. La crioterapia y
la coagulación láser tienen efectos similares.
6.4.2. Inyecciones intramucosas. Con cola de fibrina, o mejor de Ethibloc®. Bajo control
endoscópico se realiza una infiltración en la base de implantación de la
telangiectasia. Es un tratamiento sencillo pero de efectos transitorios, lo que obliga a
inyecciones reiteradas.
6.4.3. Embolización selectiva. A nivel de ramas maxilares y faciales. Si se hace
bilateralmente, aporta remisiones más prolongadas. Se debe reservar para casos de
epistaxis recidivantes y cuando han fracasado otras medidas terapéuticas más
sencillas, ya que ésta no está desprovista de riesgos.
Capítulo 50
Epistaxis y cuerpos extraños nasales
14
6.4.4. Dermoplastia nasal. Resección de la mucosa nasal afecta y su sustitución por un
injerto de piel fina o de mucosa bucal. Los resultados a largo plazo son
desalentadores por la aparición de nuevas telangiectasias en los territorios
adyacentes, e incluso en el propio injerto.
6.4.5. Otras técnicas.
• La cobaltoterapia fraccionada hasta 45 Gy y la curiterapia con iridio-192 ofrecen
mejorías transitorias pero provocan necrosis y rinitis costrosas. Están en desuso en
la actualidad.
• La intervención propuesta por Young consiste en una obturación completa de las
narinas. No hay datos de seguimiento suficientes para valorar los resultados.
• La utilización de estrógenos orales puede disminuir el número de epistaxis debido
a la mejoría producida en la continuidad del endotelio vascular, mediante la
inducción de metaplasia escamosa en la mucosa nasal, aumentando así la
resistencia a los traumatismos. Es una técnica obsoleta por los importantes efectos
secundarios que produce (feminización en varones y cáncer endometrial en
postmenopáusicas, entre otros).
• El ácido aminocaproico por vía oral disminuye la frecuencia de epistaxis. Los
depósitos de fibrina actúan a modo de sello reduciendo así el sangrado.
B. CUERPOS EXTRAÑOS NASALES
1. DEFINICIÓN
La presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales es una afección frecuente en la
práctica clínica otorrinolaringológica, fundamentalmente en la consulta de urgencias pediátricas. Es
importante realizar un diagnostico precoz para evitar complicaciones. Para su tratamiento es
importante conocer bien la anatomía de las fosas nasales, así como tener el lugar y material
adecuado, para proceder a su extracción.
Se denomina cuerpo extraño nasal a todo elemento exterior introducido voluntariamente o
no en la fosa nasal.
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
La naturaleza de los cuerpos extraños es extraordinariamente variable (fig.11, 12 y 13):
piedras, juguetes, organismos vegetales, cuerpos extraños vivos, cuerpos extraños iatrogénicos en
postoperatorios, proyectiles... Merecen especial atención las pilas de botón ya que son responsables
de una destrucción tisular precoz debido a electrolisis (la fosa nasal es un medio húmedo y por lo
tanto conductor de la corriente de bajo voltaje que se origina entre los dos polos, además favorecida
por el uso de gotas nasales) y a la producción de hidróxido de potasio (base fuerte que produce
necrosis).
Fig. 11, 12, 13.
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3. LOCALIZACIÓN.
Los cuerpos extraños se pueden alojar en cualquier área dentro de las fosas nasales, únicos
o múltiples; y pueden ser uni o bilaterales, aunque son más frecuentes en la fosa nasal derecha
(predominio de población diestra). Se suelen encontrar en la región anterior (meato inferior, entre
cornete medio y tabique, cornete medio y techo nasal…). Y en ocasiones extraordinarias, pueden
penetrar por vía posterior, como consecuencia de regurgitaciones, vómitos y tos; siendo en estos
casos de contenido alimenticio.
4. CLÍNICA.
Suelen ser niños pequeños (alrededor de los 4 años) cuyos padres refieren que se han
introducido un cuerpo extraño en la nariz. Ellos mismo cuentan de qué objeto se trata.
A veces, el único síntoma presente es la presencia de rinorrea unilateral mucopurulenta o
serosanguinolenta, fétida y resistente al tratamiento convencional; acompañándose de obstrucción
nasal, epistaxis recurrente, cacosmia, ronquidos, rinolalia, halitosis, dolor dental. En ocasiones,
puede llegar a ser un diagnostico casual al realizar una radiografía de senos paranasales por otra
razón (si éste es radiopaco).
5. DIAGNÓSTICO.
Su identificación es fácil al realizar una rinoscopia anterior mediante un espéculo (fig.14) y
una buena fuente de luz. A veces, no se localiza (falta de colaboración del paciente, o por estar
alojado en región posterior), teniendo entonces que recurrir a la endoscopia nasal con el paciente
despierto, o bien bajo anestesia general, si no colabora.
En aquellas situaciones en las que la se acompañe de abundante rinorrea sin dejar
identificar el referido cuerpo, el aspirado de éstas, ayudará a su localización. En algún caso
especial, puede ser de ayuda el colocar unas mechas de algodón con anestésico con vasoconstrictor,
previamente a la extracción.
Rinolitiasis: consiste en el hallazgo (habitualmente de forma casual) de un cuerpo extraño
alojado en la fosa nasal, que por haber pasado desapercibido durante años, se han depositado en él
sales minerales, llegando a formar un cálculo que se ha detectado al hacer una exploración
radiológica. En ocasiones, debido a su lento e incesante crecimiento por el depósito de sales,
pueden llegar a originar síntomas obstructivos que al hacer una exploración, se detecta.
Fig.14
Capítulo 50
Epistaxis y cuerpos extraños nasales
16
6. COMPLICACIONES.
Van a depender de su naturaleza. Unos pueden permanecer en las fosas nasales y pasar
desapercibidos hasta que son detectados casualmente. En otras ocasiones, al no haberse extraído
por las razones que sean (no haberse encontrado, no haber demandado la atención sanitaria, etc),
generan lesiones inespecíficas tales como edema reactivo, rinorrea mucopurulenta y formación de
tejido de granulación. Pueden originar úlceras y posterior necrosis osteocartilaginosa cuando se
trata de cuerpos con componente reactivo (pilas). Ésta puede llegar a dejar secuelas como
perforación septal, necrosis del cornete inferior, pansinusitis, rinitis atrófica, sinequias.
Las complicaciones graves son extraordinarias. Puede llegar a generar celulitis facial
complicada con fistula gingivo-labial, o algún caso de meningitis.
7. TRATAMIENTO
Consiste en la extracción cuidadosa por el orificio nasal. El instrumental necesario para tal
fin consta de:
7.1. Gancho romo: el más frecuentemente utilizado. Se pasa por detrás del cuerpo extraño,
arrastrándose hacia la narina. (Fig.15).
7.2. Aspirador: para la succión de la rinorrea.
7.3. Sonda con balón: se introduce, sobrepasando el cuerpo extraño, al llegar al cavum, se infla, y a
continuación se extrae hacia narina, empujando al mismo.
7.4. Electroimán: puede ser útil en caso de cuerpo extraño metálico.
7.5. Presión positiva de oxígeno insuflada por la fosa nasal contralateral o bucal.
Tras la extracción se recomienda lavados nasales con suero fisiológico. Si ha habido
erosión en pared medial y lateral, es recomendable la interposición de algún material tipo
espongostan® que evite la formación de sinequias.
Fig.15
PALABRAS CLAVE
Epistaxis; Zona de Kiesselbach; Rinoscopia; Taponamiento; Cauterización; Cuerpo extraño
nasal; Rinolito; Gancho romo.
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