Presidente Dr. Daniel Monkowski

PROTOCOLO DE PREVENCIÓN DE LAS
COMPLICACIONES EN ANESTESIA REGIONAL
COMISIÓN DE ANESTESIA REGIONAL
LASRA CLASA
Presidente Dr. Daniel Monkowski
Vicepresidente Dr. Marildo Gouveia
Indice:
1.
Prevención de las complicaciones en los bloqueos nerviosos periféricos.
Dr. Daniel Monkowski
2. Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro superior.
Dr. Juan Carlos De la Cuadra Fontane. Dr. Alvaro León Moller
3. Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del miembro inferior.
Dr. Daniel Monkowski, Dr. Carlos Salgueiro
4. Prevención de las complicaciones en los bloqueos neuroaxiales.
Dr. Jaime Wikinski, Dr. Marildo Gouveia, Dr. Fernando Carneiro
5. Prevención y tratamiento de la intoxicación sistémica grave por anestésicos locales.
Dr. Alejandro Corujo, Dra. Patricia Perillo
[Escriba aquí una descripción breve del documento. Una descripción breve es un resumen
6. corto
Prevención
de las complicaciones
por sangrado.
tromboprofilaxis.
del contenido
del documento. Escriba
aquí una Anestesia
descripciónregional
breve dely documento.
Una
descripción
breve
es
un
resumen
corto
del
contenido
del
documento.]
Dra. Ana María Espinoza Ugarte
7. Referencias bibliográficas.
1
PREVENCIÓN DE LAS COMPLICACIONES EN LOS BLOQUEOS
NERVIOSOS PERIFERICOS
DR DANIEL MONKOWSKI
HOSPITAL ITALIANO. BUENOS AIRES. ARGENTINA
INTRODUCCIÓN
Durante las últimas décadas la Anestesia Regional ha visto incrementada su
popularidad tanto entre los cirujanos como en
los pacientes. Los
motivos
fundamentales que determinaron este hecho han sido la eficacia demostrada en el
control del dolor postoperatorio y su utilidad como técnica anestésica en los
procedimientos quirúrgicos realizados en forma ambulatoria.
En este sentido, los bloqueos nerviosos periféricos (BNP) constituyen una excelente
alternativa, pues incluso pueden ser utilizados en ocasiones en que los bloqueos
neuroaxiales (BN) están contraindicados(1).
Las lesiones neurológicas severas constituyen una complicación poco frecuente pero
muy temida de los bloqueos nerviosos periféricos. Auroy y Col(2) la ubican alrededor
del 0.04% en general , mientras que otros autores como Fanelli(3) registran una
incidencia de 1.7%, pero en su trabajo reporta que todas ellas mejoraron en un
período de 4-12 semanas, mientras que Borgeat yCol(4) reportan 14%, pero en cirugía
de hombro con bloqueo interescalénico. Brull y Col(5) revisaron 32 trabajos realizados
entre Enero de 1995 y Diciembre de 2005 con el objetivo de analizar las lesiones
neurológicas posteriores a los bloqueos neuroaxiales y periféricos. Respecto de estos
últimos encuentran que la incidencia de neuropatía postquirúrgica hallada es menor al
3% y particularmente respecto de los de la extremidad inferior (femoral) fue del
0.34%.El Comité de Análisis de Reclamos Legales de la Sociedad Americana de
Anestesiología (ASA) respecto de lesiones nerviosas asociadas a la anestesia reporta
un índice muy bajo de lesiones vinculadas al nervio ciático (5% del total de los
reclamos) y al nervio femoral (2% de los reclamos)(6). Afortunadamente la mayoría de
las complicaciones posteriores a los bloqueos nerviosos periféricos se resuelven sin
secuela en un período que puede ir de 4-6 semanas en la mayoría de las veces y un
porcentaje menor necesita entre 6 meses y 1 año para desaparecer definitivamente.
Sin embargo, un interesante estudio de Lee y Col(7) demuestra que en las décadas del
80 y 90 del siglo pasado el 29% de los reclamos legales relacionados a los BNP
presentaron lesiones permanentes. Lo relevante fue que los referidos a la extremidad
inferior (femoral/ciático) fueron los de menor frecuencia luego de los del plexo braquial,
y entre ellos se destacaban los del nervio mediano, cubital y radial en orden de
importancia
En la actualidad, es difícil encontrar estudios prospectivos en la literatura que
examinen el riesgo de lesión neurológica después de los BNP. La mayoría de los
2
datos hallados se refieren especialmente a la extremidad superior, lo que refleja, la
preferencia del uso de los BNP por parte de los anestesiólogos en esa extremidad
respecto de la inferior (7).
Las lesiones neurológicas no son las únicas posibles en relación a un BNP. También
existen lesiones de estructuras vecinas, y consecuencias fisiológicas derivadas del
bloqueo nervioso deseado o de otras estructuras nerviosas alcanzadas por la
inyección del anestésico local. Entre ellas podemos destacar las molestias residuales
en el sitio de punción con una incidencia del 40% y equimosis locales con alrededor
de 23 %(8).
También es difícil establecer cuáles son los principales mecanismos capaces de
conducir a ese tipo de lesiones. Ello se debe a la dificultad de llevar a cabo estudios
retrospectivos significativos debido, por un lado, a la ausencia de un monitoreo
objetivo y estandarizado de los bloqueos nerviosos periféricos y por otro a la carencia
de documentación adecuada de los procedimientos realizados.
Este capítulo presentará las complicaciones más relevantes relacionadas con las
técnicas de bloqueos nerviosos periféricos de las extremidades poniendo énfasis en
las acciones preventivas.
Mecanismos capaces de producir complicaciones
1) Lesión nerviosa
a) Inyección intraneural (9)(10)
En la práctica clínica no hay consenso aún acerca de cuáles son las técnicas de
identificación de los nervios periféricos que puedan reducir al máximo esta
complicación. Pero sin duda la neuroestimulación y últimamente la ultrasonografía
parecen ser más seguras que las técnicas anteriores (parestesia, pérdida de
resistencia, click, etc).
El dolor quemante y el aumento de la resistencia percibida al momento de la
inyección pueden hacer sospechar la existencia de una inyección intraneural(11)(12). A
pesar de ello han sido descriptos casos donde esta complicación se instaló sin haber
percibido el paciente dolor al momento de la infiltración.(13)(14)
El aumento de la resistencia percibida durante la administración del anestésico local
puede corresponder a la localización intraneural de la aguja. Un estudio muy
interesante llevado a cabo en animales demostró que una presión superior a 20 psi
estaba asociada a inyección intrafascicular y lesión neurológica(15). La gran variabilidad
individual respecto de la resistencia percibida al momento de la inyección hace que
sea muy difícil establecer un rango ideal de presión de administración para todos los
anestesiólogos(16).El diseño de la aguja también puede modificar la resistencia
percibida(17).
3
b) Isquemia neuronal: puede ocurrir como consecuencia de:
a) Trastornos a nivel de la microvasculatura neuronal y aumento de la presión
endoneural: este hecho se produce habitualmente por la penetración del
perineuro u otras vainas nerviosasor el AL. De este modo se provocará la
disrupción de la microvasculatura neuronal y la inyección intrafascicular
resultante determinará un aumento de la presión endoneural que superará la
presión de perfusión capilar, lo que resultará en isquemia neuronal. Por este
motivo, es tan importante, como se refiere más arriba, no inyectar nunca la SAL
cuando se percibe un aumento de la resistencia al desplazamiento de la misma
b) Acción de drogas vasoconstrictoras. El agregado de epinefrina en las SAL
que se utilizan en los BNP es de suma utilidad ya que disminuye la velocidad
de absorción y potencia y prolonga la acción de las mismas(18)(19). Debe
evitarse su utilización en los bloqueos distales en la extremidad superior
(mano)para prevenir la isquemia en territorios de circulación terminal. Además
es útil como marcador cuando es utilizado en las dosis test para prevenir una
inyección intravascular inadvertida. La dosis recomendada es de 2.5-5 µg/ml de
SAL de acuerdo a los diferentes autores. En los BNP de la extremidad inferior
este hecho cobra vital importancia por el alto volumen de SAL habitualmente
utilizada. A pesar de ello su utilización debe ser evitada en los bloqueos
distales del pie y en los proximales del nervio ciático. En este último caso debe
considerarse la particular irrigación del mismo y los diferentes sitios en los que
se encuentra sometido a procesos de elongación. Ambos factores determinan
que el nervio ciático sea más sensible a la isquemia, y por ende, a la acción de
los vasoconstrictores, por lo que su uso en estos casos debe ser decidido con
precaución.
c) Mecanismos de compresión exógena: como por ejemplo los que provocan
los torniquetes: de todos modos, la cantidad de informes de lesión neurológica
reportados en relación al uso del torniquete, es muy baja en función de la
frecuencia con que los mismos son utilizados. Esto sugiere, que los nervios
periféricos son resistentes a la isquemia provocada por los torniquetes cuando
la presión de inflado (≤250 mmHg en extremidad superior y ≤ 400 mm Hg en la
inferior)(3) y el tiempo de exposición a los mismos se encuentra controlado (90120 min)(20).
d) Posición del paciente: la posición del paciente durante la cirugía debe ser
adecuadamente monitoreada de modo de evitar compresiones prolongadas
especialmente en los sitios donde más están expuestos los nervios
periféricos(21). El cubital es el nervio del plexo braquial que se afecta con mayor
frecuencia cuando el brazo no es adecuadamente posicionado durante la
cirugía según el reporte del Comité de reportes de reclamos de USA (7), pero
las lesiones reportadas para dicho nervio fueron más frecuentes después de
anestesia general (85%)que regional .Entre los casos analizados por el comité
de análisis de lesiones nerviosas vinculadas a la anestesia, el 50% de los
reclamos respecto del nervio ciático tuvieron que ver con pacientes con las
4
extremidades inferiores en posición de rana o de litotomía(6). Warner y Col
reportaron en un estudio prospectivo llevado a cabo en pacientes operados en
posición de litotomía neuropatía postoperatoria en los nervios obturador,
femorocutáneo y ciático(22).Recordar que un número importante de cirugías
sobre esta extremidad se realizan con el paciente en decúbito lateral. En ellas
debe controlarse que la extremidad que se encuentra debajo no presente
compresión en zonas donde los nervios periféricos se hallen más expuestos.
La misma precaución debe tomarse cuando se colocan suplementos debajo de
las extremidades para modificar la posición del paciente. Los mismos deben
estar adecuadamente acolchados y no ser colocados sobre el trayecto de los
nervios periféricos, especialmente el nervio ciático que tiene casi todo su
recorrido en la región posterior de la extremidad inferior. Se han descrito
además, reportes de parálisis del nervio femoral asociados a flexión o
extensión extremas de la cadera durante la artroplastia total de dicha
articulación(23) y durante la reparación de fracturas de acetábulo(24)
2) Neurotoxicidad
Este factor debe ser tomado en cuenta dado que en los BNP de las extremidades se
utilizan importantes volúmenes de anestésico local, especialmente en la extremidad
inferior
cuando
se
realiza
más
de
un
bloqueo
(ciático+femoral,
femoral+ciático+obturador, etc). Al respecto, se han desarrollado estudios en animales
que demostraron que la inyección extraneural de altas concentraciones y volumen de
SAL provocó lesión y edema de las fibras nerviosas, así como procesos degenerativos
en las células de Schwann(25).
También han sido descriptos como responsables en la generación de neurotoxicidad
ciertos agentes que se agregan a las SAL, como por ejemplo conservantes o
preservativos como el metil-parabeno, el ácido etil-n-dietiltetraacético agregado a la
cloroprocaina(26), etc.
Otro factor capaz de provocar neurotoxicidad es la administración de una solución
equivocada. Es indispensable constatar en más de una oportunidad que la solución a
administrar sea la correcta, y pensar en esta complicación si el paciente refiere dolor
intenso durante la infiltración(27)
3) Toxicidad Sistémica:
La preocupación por el riesgo de la aparición de un cuadro de toxicidad sistémica se
ve habitualmente incrementada en el caso de los BNP ya que , por un lado, varios
abordajes hacia las estructuras nerviosas se realizan próximos a vasos sanguíneos,
como por ejemplo la arteria axilar, la humeral, femoral, polítea, etc. Por otro lado debe
considerarse la necesidad de realizar en ocasiones, más de una inyección de SAL(28)
. Este hecho es frecuente para obtener anestesia o analgesia completa del sitio
quirúrgico en la extremidad inferior por estar inervado por dos plexos diferentes (
lumbar y sacro) y la consiguiente necesidad de utilizar altas dosis de SAL (1). Winnie(29)
5
refiere que el abordaje axilar es el más susceptible de presentar esta complicación
entre los bloqueos del plexo braquial. Los casos descriptos de toxicidad sistémica en
los bloqueos regionales de la extremidad inferior son muy poco frecuentes. Fanelli y
Col(3) revisaron más de 2000 bloqueos femoral/ciáticos combinados que no
presentaron signos de toxicidad sistémica.
De todas formas se han reportado casos aislados, de los cuales los más frecuentes
acontecieron en los bloqueos del plexo lumbar por vía posterior(2)(28) y en menor
medida en el nervio ciático(30) mientras que no hay reportes de toxicidad sistémica
respecto del bloqueo poplíteo.
El factor etiológico más importante capaz de desarrollar un cuadro de intoxicación
sistémica sigue siendo la inyección intravascular inadvertida de AL. Para evitarla es
aconsejable inyectar lentamente y en dosis fraccionadas de 3-5 ml de SAL y aspirar
intermitentemente durante el tiempo que dure la administración del AL. Como se
refiere más arriba, la utilización de epinefrina en la SAL es de suma utilidad. Un
aumento sin explicación de la frecuencia cardíaca así como cambios en el estado del
paciente (omnubilación, inquietud, mareos, convulsiones, etc) puede corresponder a
una inyección intravascular aunque la aspiración fuera negativa.
Vale la pena recordar que la epinefrina agregada a la SAL disminuye la concentración
plasmática máxima de lidocaina de acuerdo a la vía de administración de la misma:
50% después de una infiltración subcutánea, pero sólo el 20-30% a continuación de un
abordaje intercostal, epidural o de plexos nerviosos periféricos(31)(32) Por otro lado,
dicha disminución de los niveles plasmáticos máximos de los AL difiere para cada uno
de ellos, por ej. la bupivacaína con epinefrina, presenta concentraciones plasmáticas
posteriores a su administración mayores que la lidocaína.(33).
Los anestésicos locales de corta duración (lidocaina) presentan un perfil de toxicidad
menor que los de acción prolongada (bupivacaina). En la actualidad disponemos de Al
de larga duración con mejor perfil respecto de la toxicidad respecto de la bupivacaína.
Cuando el objetivo buscado a través del bloqueo regional es la analgesia
postoperatoria o la cirugía programada es de larga duración, es aconsejable la
utilización de levobupivacaina o ropivacaina . Ambos agentes son isómeros levógiros
puros, y gracias a su estructura tridimensional presentan menores efectos tóxicos
tanto sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) o sobre el Aparato Cardiovascular(34)
Con respecto a la toxicidad sistémica vinculada al SNC, Auroy y Col(35) reportan
convulsiones en 23 casos entre 103730 pacientes que recibieron anestesia regional en
Francia en general, pero sólo 16 de ellos recibieron BNP.
La mayoría de las veces las convulsiones fueron precedidas por pródromos como
acúfenos y sabor metálico en la boca.
Para finalizar, tampoco hay un consenso absoluto respecto de las dosis máximas
recomendadas. Donde coinciden la mayoría de los autores es en la importancia del
sitio de depósito de la SAL, pues la velocidad de absorción difiere desde los lugares
donde es mayor, como el espacio intercostal, para luego decrecer en el espacio
epidural, y menor aún desde la fascia de los nervios periféricos. Respecto de las dosis
6
máximas diferentes estudios reportan distintas dosis máximas administradas en forma
segura, por ejemplo: uno de ellos señala que la dosis máxima de lidocaína con
epinefrina no debe exceder los 500mg(36), sin embargo Finucane col(37) opinan que se
pueden administrar sin inconvenientes 750mg de mepivacaina con epinefrina en la
región de la axila en los adultos. Del mismo modo Urmey(38) administra en forma
segura 800 mg de lidocaína con epinefrina dentro del surco interescalénico.
4) Hematoma
Los abordajes del plexo braquial son todos, excepto el infraclavicular, superficiales. Así
la aparición de un hematoma es rápidamente diagnosticable y manejable con
compresión local. Por lo tanto, los pacientes que presentan coagulopatias moderadas
o profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) son aptos para recibir un bloqueo
nervioso periférico. En el caso del abordaje infraclavicular, deben adoptarse las
precauciones habituales para los pacientes anticoagulados o con profilaxis
antitrombótica en forma similar a los que reciben bloqueos neuroaxiales.
La prevención se basa en una correcta valoración de la anatomía e identificación de
los elementos vasculares importantes cercanos para evitar direccionar la aguja hacia
ellos. La técnica transarterial axilar, sin embargo, se basa en puncionar y atravesar la
arteria axilar para inyectar el AL tras ella. No se han descrito complicaciones mayores
por este motivo, excepto frecuentes equimosis locales
El desarrollo de un hematoma posterior a un BNP en la extremidad inferior es más
frecuente que en el plexo braquial, ya que la mayoría de las estructuras nerviosas a
bloquear, salvo el nervio femoral, son más profundas.
El bloqueo compartimental del psoas del plexo lumbar es en ese aspecto el que ha
presentado mayor índice de complicaciones. Este abordaje del plexo lumbar es
habitualmente utilizado para proveer anestesia y analgesia postoperatoria en la cirugía
de reemplazo total de cadera y rodilla. La mayoría de los pacientes que se somete a
este tipo de intervenciones reciben tratamiento profiláctico de la trombosis venosa
profunda (TVP) con heparina de bajo peso molecular (HBPM). La combinación de este
tipo de tratamiento en pacientes que reciben un BNP donde la aguja recorre un largo
recorrido hasta la estructura a bloquear aumenta en forma importante el riesgo de
desarrollo de un hematoma.
Diferentes autores han descrito hematomas retroperitoneales posteriores a bloqueos
compartimentales del psoas(39)(40)(41), pero no siempre han podido vincular el desarrollo
de esta complicación con dificultades durante el procedimiento anestésico. Al respecto
es interesante destacar que en el estudio presentado por Weller y Col(42), a raíz de dos
casos de hematoma retroperitoneal, sólo en uno de ellos pudo constatarse un episodio
traumático durante la colocación del catéter (presencia de sangre), pero en el otro los
síntomas aparecieron durante el tercer día del postoperatorio sin que hubiera sido
advertida complicación alguna durante el procedimiento. Del mismo modo Aveline y
Col(43) reportan un bloqueo compartimental del psoas que no fue exitoso debido a que
no pudo ser identificado el plexo lumbar, a pesar de ello el procedimiento no fue
traumático ni nunca se constató la presencia de sangre. De todos modos durante el
7
postoperatorio fue diagnosticado por tomografía computada un hematoma
retroperitoneal coincidente con el lugar donde se había intentado el bloqueo fallido.
Por estos motivos es muy importante cumplir con los protocolos de prevención de la
aparición de hematomas en los pacientes que reciben profilaxis de la trombosis
venosa profunda del mismo modo que lo establecido para los que reciben bloqueos
neuroaxiales.
Respecto del resto de los bloqueos periféricos de la extremidad inferior y la posibilidad
de desarrollar hematomas, obviamente los más profundos, como el abordaje
parasacro de Mansour, o los abordajes proximales clásicos del nervio ciático
presentan riesgo potencial, pero son muy escasos los reportes sobre complicaciones
en la literatura universal.
Cuvillon y Col(44) reportan una incidencia del 5.6% de punciones vasculares
involuntarias durante el bloqueo femoral, pero no hay descritas complicaciones
severas posteriores, seguramente por la facilidad para evitar el desarrollo del
hematoma comprimiendo en el sitio de punción al finalizar el bloqueo, dada la
localización superficial de dicho vaso sanguíneo.
5) Infección
Las infecciones referidas a los bloqueos del plexo braquial son raras y especialmente
vinculadas a los bloqueos nerviosos periféricos continuos. Capdevila y col(42) reportan
en su revisión un caso de absceso en la axila, una fascitis necrotizante a continuación
de un bloque axilar continuo, y un absceso interescalénico posterior a un bloqueo
continuo por el mismo abordaje. El germen identificado fue el estafilococo aureus y 3
de los pacientes resultaron ser diabéticos.
Las infecciones posteriores a los bloqueos nerviosos periféricos por técnica de
inyección única de la extremidad inferior son muy raras. Es difícil encontrar estudios
que reporten este tipo de complicación. No ocurre lo mismo con los BNP continuos,
donde han sido reportados distintos casos de procesos infecciosos vinculados a la
técnica anestésica.
Capdevila y Col(45) reportan un caso de absceso del músculo psoas y celulitis en una
paciente diabética que recibió un bloqueo continuo del plexo lumbar por vía posterior.
El mismo se resolvió sin secuela después de la administración de antibióticos (ATB).
Otros dos casos de absceso de psoas fueron publicados(46), uno de ellos como
complicación de un bloqueo femoral continuo(47).Ambos requirieron tratamiento con
ATB y drenaje quirúrgico. Cuvillon y Col(44) evaluaron 208 pacientes que recibieron
bloqueo femoral continuo, el 57% de ellos presentó colonización bacteriana positiva
del catéter a las 48 hs del postoperatorio, pero sólo 3 presentaron un cuadro de
bacteriemia que se resolvió al retirar el catéter.
Una adecuada antisepsia de la piel, sumado a un adecuado protocolo previo a la
realización del bloqueo que incluya lavado de manos, utilización de vestimenta estéril
adecuada (guantes, gorro, barbijo y camisola especialmente cuando se coloque un
catéter) son medidas de suma importancia para la prevención de las infecciones(48).
8
Los mecanismos de infección de los BNP son similares a los de los bloqueos
neuroaxiales: contaminación bacteriana a partir de la piel, agujas, catéteres,
anestésicos locales o bien por difusión hematógena a partir de un foco localizado a
distancia.
Entre los gérmenes más importantes hallados en los cultivos de catéteres utilizados en
BNP continuos cabe destacar el estafilococo coagulasa- negativo(49(Por otro lado tanto
Borgeat y Col(50) como Cuvillon y Col(44) encontraron también el estafilococo coagulasa
negativo en catéteres interescalénicos y poplíteos, mientras que en catéteres axilares
y femorales los gérmenes más hallados fueron bacilos gram negativos y enterococos.
Del mismo modo el estafilococo aureus fue el más frecuentemente hallado en
catéteres de nervio distales. Todos estos autores coinciden en que estos hallazgos
representan la contaminación a partir de la piel próxima al sitio de inserción del catéter
con la consiguiente colonización de la punta del mismo especialmente cuando el
catéter es retirado a pesar de las medidas de asepsia adoptadas. Afortunadamente el
número de infecciones es muy bajo (0.07%)(49) a pesar del alto porcentaje de cultivos
positivos de la punta de los catéteres.
6) Técnica anestésica:
La técnica anestésica elegida para identificar las estructuras nerviosas a bloquear,
juega también un papel importante en la génesis de complicaciones posteriores a los
BNP.
Las técnicas parestésicas, de uso corriente en el pasado, aumentaban el riesgo de
provocar traumatismos (neuropatía) sobre las fibras nerviosas al establecerse durante
el procedimiento un contacto directo con las mismas(51).
La técnica transarterial del plexo braquial a través del abordaje axilar, a pesar de
haber sido utilizada con frecuencia, se caracterizó por presentar mayor riesgo de
inyección intraarterial de AL, pseudoaneurisma y hemorragia que otros abordajes(49).
La técnica de neuroestimulación disminuye el riesgo potencial de neuropatía
postoperatoria al evitar el contacto directo de la aguja con la estructura nerviosa, al
tiempo que permite realizar el bloqueo selectivo del nervio periférico elegido. A pesar
de ello, hay trabajos que reportan casos de lesión nerviosa a pesar de haber utilizado
la neuroestimulación como técnica para identificar nervios periféricos(2)(52).
La técnica de neuroestimulación debe ser apropiadamente conducida, teniendo la
precaución de no inyectar el AL con corrientes de estimulación menores a 0.2 mA. Al
respecto Hadzic(53) reporta que la estimulación con una intensidad de corriente tan
baja está asociada a menudo con parestesias, lo que representaría la posibilidad de
una posición intraneural de la aguja. Por lo tanto, lo ideal es inyectar el AL con
corrientes de estimulación entre 0.25-0.5 mA. También es importante utilizar un equipo
que sea capaz de de informar posibles desconexiones del circuito, de forma de
confirmar que la corriente que recibe el paciente sea siempre exactamente la misma
que figura en la pantalla del dispositivo.
9
La incorporación de la ultrasonografía(54) como método de identificación de
estructuras nerviosas, constituye una excelente alternativa, ya que permite la
visualización de las mismas en tiempo real. De este modo, al poder observar en forma
directa el nervio a bloquear y las estructuras adyacentes (músculos, vasos
sanguíneos, etc), es factible dirigir la aguja hacia el mismo evitando la posibilidad de
provocar una punción vascular y una inyección accidental de AL, disminuyendo así el
riesgo de toxicidad sistémica. Por otro lado, la visión directa de la difusión de la
solución anestésica local (SAL) permite disminuir el volumen de la misma y del período
de latencia, al tiempo que facilita la prevención de la inyección intraneural al poder
constatar que la difusión se realiza alrededor del nervio y no dentro de él(55) .
A pesar de ello, en la actualidad, al revisar la literatura universal respecto de la
incidencia de complicaciones no existe consenso aún si la ultrasonografía hubiera
disminuido la incidencia de complicaciones de los bloqueos nerviosos periféricos en
comparación con la neuroestimulación..
Cualquiera sea la técnica anestésica regional periférica elegida, los pacientes deben
ser adecuadamente sedados, de modo de poder garantizarles confort durante el
procedimiento y conseguir de ellos la máxima colaboración. De todos modos es
aconsejable realizar el bloqueo con el paciente despierto, pues la posibilidad de referir
parestesias o dolor intenso durante la infiltración del AL puede ser una forma de
prevenir una inyección intraneural con secuela traumática severa(56)(57)
Cualquiera sea la técnica anestésica elegida, recordar el riesgo que conlleva bloquear
una extremidad insensible o no controlada voluntariamente.
7) Bloqueos fallidos
El bloqueo fallido puede ser considerado una complicación, especialmente cuando la
técnica anestésica ha sido elegida por algún motivo de importancia. Por ejemplo en
pacientes con trauma y estómago ocupado, donde la anestesia general implica un
riesgo importante, en aquellos pacientes con vía aérea dificultosa, etc.
Debería ser considerada como exitosa, una tasa de eficacia que supere el 90% de los
casos. En profesionales muy entrenados puede llegar al 94% de las prácticas. A pesar
de ello, conseguir esos estándares es difícil para la mayoría de los anestesiólogos, y
entre los diferentes tipos de bloqueos que constituye la anestesia regional, los del
plexo braquial son los que presentan la mayor incidencia de fallas. Este hecho se
encuentra relacionado con el abordaje elegido para bloquear el plexo braquial. La
técnica axilar, tal vez la más utilizada por décadas para cirugía del antebrazo y mano,
presentaba una tasa de eficacia de alrededor del 80-90%(58)(59)(60)(61). La mayoría de
los procedimientos se llevaban a cabo con técnicas de inyección única. La particular
distribución de los nervios terminales del plexo braquial alrededor de la axila,
especialmente el musculocutáneo que se encuentra fuera de la fascia axilar
determinaban la dificultad de bloquear todos ellos con una sola inyección. A partir de la
aplicación de las técnicas de inyección múltiple, especialmente con
neuroestimulador,(62) la eficacia mejoró notablemente. La excepción para este abordaje
lo constituyó la técnica transarterial, donde Cookings y Col(63) reportan 98% de
eficacia. Los abordajes supraclaviculares presentaban una tasa de eficacia mayor, ya
10
que la particular disposición en “reloj de arena” de las estructuras nerviosas encima de
la primer costilla facilita el bloqueo completo de todas ellas con una inyección única.
En el caso específico de los bloqueos nerviosos periféricos de la extremidad inferior, la
técnica elegida juega un papel fundamental. Las técnicas parestésicas tienen bajo
porcentaje de eficacia dado que, debido a la profundidad a la que se hallan muchos de
los nervios a bloquear en la misma, y la falta de especificidad para determinar un
contacto real entre la aguja y el nervio (ya que es una técnica puramente subjetiva) es
difícil garantizar que el objetivo hubiera sido logrado. Este hecho se agrava cuando los
bloqueos a realizar deben ser varios, como ocurre frecuentemente en la extremidad
inferior debido a que la inervación de los sitios quirúrgicos corresponde habitualmente
a dos plexos diferentes: lumbar y sacro.
La neuroestimulación por el contrario, permite identificar selectivamente el nervio a
bloquear a través de la respuesta muscular obtenida independientemente de la
colaboración del paciente para conseguir ese objetivo. De esta forma, cuando el sitio
quirúrgico está inervado por más de un nervio, es factible bloquear cada uno de ellos
en forma consecutiva, disminuyendo el volumen de anestésico local, incrementando
los índices de eficacia sin aumentar el riesgo de lesión nerviosa(3)
La estimulación nerviosa percutánea también es una alternativa interesante para
identificar estructuras nerviosas, sólo que en la extremidad inferior su utilidad está
limitada a muy pocos nervios (femoral) dado la localización profunda de la mayoría de
ellos.
Una de las ventajas de la ultrasonografía respecto de la eficacia al evaluar el
resultado del bloqueo tiene que ver con la posibilidad de observar en tiempo real la
difusión de la SAL. Cuando por algún motivo la misma no es adecuada, a pesar de
tener una respuesta motora con una intensidad de estimulación baja (0.3-0.5 mA) es
posible redirigir la aguja hasta obtener una difusión circunferencial de la SAL alrededor
del nervio a bloquear (signo de la “donna”). De todas formas, en la actualidad la
literatura aún no es concluyente al momento de comprobar que la ultrasonografía
presenta índices de eficacia superiores la neuroestimulación cuando esta es realizada
por anestesiólogos con amplia experiencia.
2
Prevención de las complicaciones específicas de los
bloqueos del miembro superior.
Dr. Juan Carlos de la Cuadra Fontane . Universidad Católica.. Santiago. Chile
Dr. Alvaro León Moller. Hospital del Trabajador. Santiago Chile
11
COMPLICACIONES DEL ABORDAJE INTERESCALÉNICO DE PLEXO BRAQUIAL.
El abordaje interescalénico del plexo braquial fue publicado en 1970 por el Dr Alon P
Winnie(64). Se han descrito diferentes variantes de la técnica original a este nivel con
resultados y complicaciones semejantes. El resumen de complicaciones que a
continuación se desarrolla, abarca todos aquellos bloqueos en el cual la inyección se
realiza finalmente a la altura de C6.
Las complicaciones descritas en las principales series publicadas son:
En un trabajo prospectivo que incluye 520 pacientes sometidos a cirugía de hombro
con bloqueo interescalénico (234 con inyección única y 286 con instalación de catéter)
del plexo braquial con neuroestimulación, Borgeat(65) y Col mencionan 3 bloqueos no
exitosos, 3 punciones vasculares advertidas con aspiración de sangre, 2 parestesias
durante la localización del plexo pero 21% de los pacientes refirieron sensación urente
en el sitio de inyección durante el procedimiento, 1 neumotórax (0,2%), 1 caso con
síntomas sugerentes de intoxicación sistémica por anestésicos locales y 15 reportaron
dolor transitorio escapular durante la instalación del catéter.
Sobre complicaciones neurológicas en particular, a los 10 días posteriores a la cirugía
74 pacientes en total (17% de los pacientes con inyección única y 11% de los
pacientes con catéter) presentaban síntomas neurológicos sensitivos (parestesias), sin
déficit motor. A los 30 días 41 pacientes presentaba síntomas, 10 de los cuales
habían aparecido posterior a los 15 días del postoperatorio. En 10 pacientes se
demostró una patología neurológica concomitante. A los 3 meses 20 pacientes (3,9%)
persistía con síntomas. A los 6 meses 5 (0,9%) de los pacientes aun presentaba
molestias. A los 9 meses solo 1 paciente tenía molestias (0,2%).
Candido(66) y Col presentan una serie prospectiva de 693 pacientes consecutivos con
bloqueo interescalénico por inyección única con neuroestimulación.
En estos hubo 22 (3,2%) de bloqueos no exitosos, 25 pacientes (3.6%) refirieron
parestesias durante la búsqueda de respuesta a la neuroestimulación, 2 pacientes con
síntomas sugerentes de intoxicación sistémica. Un total de 80 pacientes (12%)
refirieron síntomas neurológicos durante el primer mes de seguimiento postoperatorio.
En 24 se resolvió en las primeras 48 hrs. Todos se recuperaron en un tiempo máximo
de 12 semanas.
Lenters(67) presenta una revisión retrospectiva de 14 años de 3172 bloqueos
interescalénicos. Solo 27 pacientes (0.85%) presentaron daño neurológico importante,
y 11 de ellos (0,34%) daño persistente por más de 6 meses. Por otro lado el autor
reporta en el trabajo 2 pacientes con extensión central del bloqueo, 1 con convulsión
tónico-clónica, 3 con neumotórax, 2 con parálisis del nervio frénico prolongada, 1 con
edema pulmonar, 4 con arritmias y 1 con infarto agudo al miocardio, atribuido a
toxicidad sistémica de una mezcla de bupivacaina al 0,375% con epinefrina
1:200.000.
12
Un dato interesante es que esta revisión muestra claramente como el porcentaje de
complicaciones se relaciona en forma inversa al número de bloqueos realizados por el
operador.
Lenters[(67) da cuenta además de los casos relacionados a daño por bloqueo del plexo
braquial por abordaje interescalénico en el análisis de casos cerrados (casos de litigio
cerrados) de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) a la fecha de la
publicación 2007. Los datos se resumen en la siguiente tabla(tabla 1):
Tabla 1
Evento adverso
N
% de complicaciones
Daño neurológico periférico
12
41 %
Daño sistema nervioso central
4
14 %
Daño medula espinal
1
4%
Daño cerebral
3
11 %
Daño respiratorio
10
35 %
Neumotórax
7
25 %
Parálisis nervio frénico
2
7%
Distrés respiratorio
1
4%
Muerte
3
10%
La última serie publicada en el año 2007 (68) reporta sólo 200 pacientes, sin embargo,
el bloqueo fue guiado por técnica de visualización directa con ultrasonido. De ellos, 47
bloqueos fueron por inyección única y 153 con instalación del catéter posterior a la
inyección de anestésico local.
Reportan una tasa de éxito de 99% aunque describen que en todos los pacientes hubo
bloqueo sensitivo y motor (al menos parcial). De ellos, 13 pacientes (6%) manifestaron
parestesia durante el procedimiento. En un caso (0,5%) hubo aspiración de sangre. 2
pacientes (1%) presentaron déficit sensitivos prolongados que se resolvieron en 12 y
16 semanas.
No se describen otras complicaciones.
En cuanto a complicaciones relacionadas con el sistema respiratorio, la parálisis
diafragmática se ha descrito hasta en un 100% de los casos (69). El efecto fisiológico de
este bloqueo fue medido en caída de un 27% de la capacidad vital forzada (CVF), 26%
volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) y el flujo espiratorio máximo también
disminuye en un 15%(69). A pesar de estos cambios, representan sólo una minoría los
pacientes quen expresan disnea o dificultad respiratoria. En las series descritas
13
previamente en esta revisión, no se menciona en ninguna de ellas. En el trabajo
original de Urmey (70)) , 5 de los 13 pacientes estudiados refirieron síntomas
respiratorios sólo luego de un interrogatorio dirigido. En pacientes que se presentan
con función ventilatoria previamente disminuida como embarazadas, obesos y
pacientes con daño pulmonar previo, debe tomarse en cuenta el riesgo de una mayor
caída de la capacidad ventilatoria. Así mismo, se considera una contraindicación la
instalación de bloqueo interescalénico bilateral simultaneo.
Parálisis de la cuerda vocal
La parálisis de la cuerda vocal ipsilateral al bloqueo del plexo braquial en abordajes
sobre la clavícula se debe a la difusión del anestésico local alcanzando el n. laríngeo
recurrente. La consecuente disfonía clínica se presenta en menos del 2% de los
casos. En forma excepcional se han reportado casos de obstrucción laríngea
completa, con riesgo vital para el paciente, cuando no fue percatada una parálisis
contra lateral.
Otros efectos adversos
Bradicardia-Hipotensión : En relación a la cirugía de hombro realizada con
anestesia del plexo braquial con abordaje interescalénico y sedación, en posición de
decúbito sentado, hay reportes aislados y series con hasta 24% de episodios de
bradicardia e hipotensión súbita. El mecanismo está relacionado con la posición
sentada (disminución del retorno venoso) y uso de epinefrina en los sueros de
irrigación artroscópica provocando el desencadenamiento del reflejo de BezoldJarisch, en el cual hay una contracción ventricular vigorosa sobre un corazón vacío
que activa el reflejo de bradicardia y vasodilatación. Para prevenir su efecto, se
sugiere que en la posición de decúbito sentado las piernas no queden colgando, más
bien en posición de silla de playa. El uso de beta bloqueadores pero no de
anticolinérgicos ha permitido prevenir estos efectos(71).
Sindrome de Claude Bernard Horner: el bloqueo de la cadena simpática cervical es
un fenómeno frecuente con los abordajes sobre la clavícula. No tienen mayor
trascendencia. El disminuir el volumen del inyectado no está probado que disminuya
su incidencia.
Inyección Epidural y subaracnoidea : Esta complicación está descrita con técnicas
de inyección única y continuas en el abordaje interescalénico y paravertebral. Está
relacionada con extensión del volumen inyectado hacia el espacio peridural por el
foramen intervertebral como también a mal posicionamiento de la aguja /catéter en el
neuroeje.
Finalmente, hay una publicación de 4 casos catastróficos de daño medular cervical, en
bloqueos interescalenicos realizados bajo anestesia regional, en los cuales
probablemente hubo introducción de la aguja dentro del canal vertebral(72).
Medidas preventivas:
14


Adoptar estrictas medidas de asepsia.
En las técnicas por vía anterior utilizar agujas cortas (no más de 25mm).
Recordar que el plexo se encuentra en promedio a 1.5cm de la piel. Por lo
tanto, una vez introducida la aguja 1-1.5cm si no se encuentra respuesta
motora a una intensidad de estimulación de 1mA, retirar y redirigir la misma.

La dirección de la aguja debe ser ligeramente caudal y posterior. La
introducción profunda de la aguja en un plano perpendicular a la piel puede
provocar primero punción de la arteria vertebral anterior y luego punción
epidural o subaracnoiodea.

Evaluar la indicación del bloqueo en pacientes con la capacidad vital pulmonar
disminuida

Tener en cuenta la posibilidad de desarrollo del reflejo de Bezold-Jarisch en
pacientes que se operan de cirugía de hombro en decúbito sentado.

De utilizar ultrasonido para identificar los troncos del plexo, inyectar cerca del
tronco medio, evitando el troco inferior por su proximidad con la arteria
vertebral anterior.
ABORDAJE SUPRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL
El abordaje supraclavicular fue el primero descrito para bloquear el plexo braquial.
Desde el punto de vista de la anatomía es el que produce el bloqueo más consistente,
dado que a ese nivel, la disposición en “reloj de arena” de los troncos del plexo, hace
que al estar tan juntos, sean pasibles de ser bloqueados todos con una inyección
única de AL. Sin embargo, la alta tasa de neumotórax que describe la literatura
médica como complicación de este abordaje (0.8-6%) ha llevado a muchos
anestesiólogos a desistir de su práctica. De todas formas, durante los últimos 20
años se publicaron series de estudios que trataban acerca del riesgo de neumotórax
en donde el índice de esta complicación varía entre 0% y 0,8%. Entre ellas se
destaca la de León y Col(73) con 36 casos sintomáticos en 12546 pacientes (0,28%).
Franco y Col(74) en la serie más grande reportada de bloqueos supraclaviculares
informa en un total de 2020 pacientes 96,6% éxito, 49 casos de parestesias
accidentales durante la búsqueda de respuesta motoras (2,4%), 2 casos de crisis
convulsivas y 0 de neumotórax.
Recientemente Perlas y Col (75) publicaron una serie de 510 casos de bloqueos
supracavliculares guiados por ultrasonido. En ella presenta una tasa de éxito de 94,6
% con la inyección inicial, ningún caso de neumotórax, 5 pacientes con paresia hemidiafragmatica sintomática (espontanea) un paciente con angina de pecho, 5 pacientes
con Síndrome de Horner, 2 punciones vasculares (con aspiración de sangre) y 2
pacientes con déficit sensitivo recuperados en un número de semanas no
especificados.
15
EN 200 pacientes pediátricos hubo 19 efectos adversos descritos 12 punciones
vasculares, y 7 Horner(76).
Con respecto a la posibilidad de bloqueo del nervio frénico, en un trabajo se cuantificó
un 50% de parálisis completa del hemidiafrgama ipsilateral y 13 % de bloqueo
parcial. En aquellos con parálisis completa en posición supina hubo un 22,9 % de
disminución de la CVF, 21,4% FEV1 y 23,6% de caída del PEF(77).
También se ha descrito casos de disfonía por bloqueo del nervio recurrente y un caso
de compromiso grave de la vía aérea en un paciente con parálisis de la cuerda vocal
contralateral no reconocido. Se ha descrito insuficiencia respiratoria aguda grave en
una embarazada de 24 semanas por parálisis del hemidiafragma(78).
El daño neurológico secundario también está descrito pero menos documentado que
en otros abordajes.
Medidas preventivas

Adoptar estrictas medidas de asepsia

Considerar la colocación de la aguja lateral al borde posterior de la rama
clavicular del músculo esternocleidomastoideo (por lo menos a 25mm), ya que
habitualmente la cúpula pleural se encuentra en posición medial a dicho
músculo.

Elegir técnicas con neuroestimulación o especialmente con ultrasonido en
lugar de parestésicas para identificar las estructuras nerviosas a este nivel.

Realizar un adecuado seguimiento de los pacientes ante la posibilidad de
presentar un cuadro de neumotórax en el periodo postoperatorio,
especialmente en todos aquellos que se operan bajo la modalidad ambulatoria.
ABORDAJE INFRACLAVICULAR DEL PLEXO BRAQUIAL
Este abordaje se ha popularizado por presentar una eficacia similar al abordaje
supraclavicular pero evitando los efectos adversos, principalmente los respiratorios
(neumotórax).
En 2008 se publicó una serie prospectiva de 380 pacientes operados de cirugía de
extremidad superior con abordaje infraclavicular (lateral sagital) del plexo braquial
guiado por neuroestimulación que presentó una tasa de éxito con la primera inyección
(sin contar con refuerzos distales) de 89,7 %. Como efectos adversos solo
documentan 25 casos (6,6%) de punciones vasculares, sin formación de hematomas y
un episodio de Horner(79).
Sandhu y Col/80) reporta una serie retrospectiva de 1146 bloquoes infraclaviculares
realizados bajo visión ultrasonográfica. Presenta 99% de éxitos, no reporta casos de
daño neurológico, neumotórax o toxicidad sistémica aunque si 8 casos de punciones
arteriales(0.7%).
16
En la serie prospectiva de Minville(81) que involucra 300 pacientes con
neuroestimulación múltiple, refiere 92% de éxito, y solo reporta como complicación 3
punciones vasculares.
Jandard(82) en 100 pacientes evaluados en forma prospectiva con técnica de
neuroestimulación encontró 1 paciente con toxicidad sistémica 4 con sindrome de
Horner y 5 con punciones vaculares. Salazar(83) en 300 pacientes prospectivos da
cuenta solamente de 2 punciones vasculares como complicaciones.
A pesar que se ha publicado que no hay paso de la SAL inyectada a través del
abordaje infraclavicular por encima la clavicula, Rodríguez(84) describe difusión del AL
en esa dirección en 35 pacientes operados con bloqueo infraclavicular con técnica
vertical. Por otro lado, Rettig(85) encontró un 25% de pacientes con alteraciones de la
motilidad diafragmática ipsilateral, pero todos ellos asintomáticos. Entre aquellos con
parálisis completa los cambios en la ventilometría fueron similares a otros abordajes
con caídas de los parámetros ventilatorios cercanos al 30% de la CVF y el VEF1.
Varios reportes aislados documentan la posibilidad de provocar un neumotórax.
Desroches describe 1 entre 150 pacientes(86)
Medidas preventivas:

Adoptar estrictas medidas de asepsia

Dado que es un bloqueo profundo adoptar las mismas precauciones respecto
de los pacientes anticoagulados o con profilaxis de la TVP que en los pacientes
con bloqueos neuroaxiales.

Las técnicas de abordaje medial del bloqueo infraclavicualr (Raj, Borgeat) son
preferibles a las verticales paracoideas (Wilson) para la colocación y fijación
de catéteres

En los abordajes paracoracoideas con neuroestimulación, durante la búsqueda
de una respuesta motora adecuada la aguja debe ser redirigida desde su
introducción original siempre en dirección lateral y no medial, para prevenir el
contacto con la cúpula pleural

Las respuestas motoras distales (dedos, mano) son preferibles a las proximales
COMPLICACIONES DEL ABORDAJE AXILAR DEL PLEXO BRAQUIAL
El abordaje axilar constituye la técnica anestésica más popular del plexo braquial,
especialmente por la baja incidencia de complicaciones respiratorias severas
(neumotórax) que presenta en comparación con los abordajes supraclaviculares. Este
hecho se refleja en la innumerable cantidad de publicaciones y el gran número de
pacientes incluidos en las series reportadas.
En 1979 Selander publica un estudio sobre bloqueo axilar donde compara la técnica
parestésica con la no parestésica donde reporta 10 pacientes con lesión neurológica
17
sobre un total de 533 pacientes totales (1,8%). La diferencia a favor de la técnica no
parestésica no alcanza a ser estadísticamente significativa(51).
En 1990, en 300 pacientes evaluados con técnica parestésica o inyección ciega
perivascular, el 3% necesitó bloqueos complementarios. Además reportan 10% de
molestias leves según los pacientes no especificados y 1 caso de tromboflebitis(87).
En 1994 una revisión retrospectiva de 346 pacientes reportados con técnica
transarterial usando 60 a 70 ml de solución anestésica reporta un 94% de éxito.
Refieren como complicación solo náuseas y caída de la presión arterial transitoria en 6
pacientes sin otros efectos adversos(88).
En 1995 Stan(89) reporta 1000 pacientes consecutivos, estudiados prospectivamente
con técnica axilar transarterial. En éste dan cuenta de solo 2 pacientes (0,2%) con
sensaciones parestésicas en territorio de alguna rama del plexo braquial, 14 pacientes
con complicaciones vasculares (1,4%) ente los cuales 10 presentaron espasmo
vascular (1%), 2 con hematoma y 2 con inyección intravascular.
Usando técnica de neuroestimulación en el año 2003 se publica un trabajo(90) cuyo
objetivo fue demostrar la curva de aprendizaje en 13 años con más de 1000 casos, en
el mismo reportan un estimado de 5% de equimosis locales, un porcentaje no
estimado de sensaciones parestésicas transitorias y 2 pacientes (<0,2%) con daño
neurológico recuperados en un plazo máximo de 8 meses.
En el año 2008 el grupo del Western Hospital de Toronto en un análisis retrospectivo
de 662 anestesias(91) con bloqueo axilar guiado por ultrasonografía (con o sin
neuroestimulación concomitante) refiere 6 complicaciones mayores (0,9%), 5
inyecciones vasculares y 1 paciente con parestesia persistentes por 2 meses.
Apoyando el concepto que algunas complicaciones deben ser buscadas activa y
prospectivamente, en el año 1995(8) se publica una encuesta a pacientes sobre su
visión de las complicaciones de una anestesia con bloqueo axilar. Un total de 1149 de
1550 pacientes respondieron la encuesta. El bloqueo axilar fue realizado con técnica
parestésica o transarterial. El 40% refirió dolor residual en la zona de la punción con
una duración promedio de 7 días, el 19% equimosis en el sitio de punción con una
duración promedio de 9-7 días, 11% déficit sensitivo con una duración promedio de 12
días y 10,8 % náuseas con una duración de 3 días.
En la región de la axila las estructuras anatómicas importantes a considerar son los
vasos sanguíneos y los nervios. Es por esto que las complicaciones más importantes
de este abordaje se concentren en torno a estas estructuras. No hay descripción de
complicaciones de la función respiratoria excepto por casos aislado de una técnica
utilizada intentando llegar al área clavicular desde la axila con agujas largas(29). Otras
complicaciones vasculares no descritas en las series anotadas previamente son por
ejemplo: casos de falso aneurisma o pseudoaneurisma, robo vascular en un paciente
con implante de mano(92) y hematoma local que comprime y compromete el nervio
radial(93).
Medidas Preventivas
18

Adoptar estrictas medidas de asepsia

Elegir técnicas de inyección múltiple

Efectuar adecuada compresión en el sitio de punción para evitar hematomas

Utilizar siempre agujas de bisel corto

Aspirar permanentemente por la proximidad con los vasos axilares
Respuestas motoras ideales en el plexo braquial(tabla 2)
Tabla 2
ABORDAJE
RESPUESTA MOTORA IDEAL
Interescalénico
Deltoides, Bíceps o tríceps (tronco superior)
Supraclavicular
Respuesta flexión o extensión de dedos
Infraclavicular
En inyección única: Extensión mano- muñeca-codo (cordón
posterior)
Infraclavicular
Inyección múltiple ( 2 estimulaciones distintas) mejor que
inyección única. Respuesta ideal: cuerda posterior
Axilar
Inyección Múltiple (3 estimulaciones distintas) mejor que inyección
única
3
Prevención de las complicaciones específicas de los bloqueos del
miembro inferior
Dr. Daniel Monkowski
Hospital Italiano. Buenos Aires. Argentina
Dr. Carlos Salgueiro.
Hospital Fernandez. Buenos Aires. Argentina
Bloqueo del Plexo lumbar (vía posterior)
El bloqueo del plexo lumbar por vía posterior (compartimental del psoas) es el que
presenta mayor eficacia al momento de obtener anestesia quirúrgica y analgesia
19
postoperatoria en los territorios inervados por los nervios femoral, femorocutáneo y
obturador. Pero al mismo tiempo es el que presenta mayor cantidad de reportes de
complicaciones severas.
Las complicaciones más comunes son: difusión epidural con bloqueo neuroaxial
(41)(94)(95)(96)
, hipotensión arterial, toxicidad sistémica por AL(97)(98), hematoma renal o
muscular (psoas)(39)(41)(42)(99)(100), punción vascular (aorta, vena cava), intraperitoneal,
uretral, vesical.
En un studio realizado en el año 2002 que involucró el análisis de 158083 bloqueos
regionales durante 10 meses, Auroy y Col(2) encontraron una incidencia de
complicaciones mayores posteriores al bloqueo compartimental del psoas del plexo
lumbar superior a la referida por la literatura hasta ese momento. Sobre 394 bloqueos
analizados: 1 paciente presentó un paro cardíaco: 25,4/10000; 2 pacientes falla
respiratoria: 50, 8/100000; 1 paciente padeció convulsiones: 25,4/10000;
la
mortalidad: 25, 4/10000.
Un hecho de importancia, es que los bloqueos fueron realizados en la mayoría de los
casos por anestesiólogos entrenados. Nadie reportó neuropatía como complicación
postoperatoria
La difusión epidural de AL durante el bloqueo compartimental del psoas del plexo
lumbar tiene una incidencia habitual entre 5%-6.5%(41)(101) es seguramente el principal
factor responsable de los casos de falla respiratoria reportados. Por otro lado las
concentraciones plasmáticas de AL son mayores después de este tipo de bloqueo en
comparación con cualquier otro de la extremidad inferior, lo que incrementa el riesgo
de toxicidad sistémica con sus consecuencias a nivel de los sistemas nerviosos central
y cardiovascular.
Precauciones:




Adoptar estrictas medidas de asepsia.
Premedicar adecuadamente a los pacientes. El bloqueo del plexo lumbar es
un bloqueo profundo y doloroso, dado que la aguja debe recorrer un largo
trayecto a través de diferentes grupos musculares hasta alcanzar la
estructura nerviosa .
En los pacientes anticoagulados o con profilaxis de la TVP, tomar las
mismas precauciones que con los pacientes que reciben bloqueos
neuroaxiales
Controlar la profundidad a que es introducida la aguja para evitar penetrar
las estructuras descritas más arriba. Si durante la introducción de la aguja
se establece contacto óseo, seguramente se tratará de la apófisis
transversa de la vértebra adyacente. En ese caso, al retirar la aguja hasta
el tejido celular subcutáneo para redirigirla, medir la distancia hasta la
vértebra en cm, y luego al reintroducir la aguja, no introducirla más de 23cm una vez alcanzado el valor recientemente medido. A esa altura debería
haber contacto con el plexo (respuesta motora), caso contrario retirar la
aguja y comenzar nuevamente. La utilización de la ultrasonografía
20


disminuye el riesgo de esta complicación al poder observar en tiempo real
las estructuras adyacentes
Evitar administrar altas dosis por el riesgo mayor de toxicidad sistémica que
presenta este abordaje.
Controlar el paciente una vez realizado el bloqueo para constatar la
inexistencia de difusión epidural del anestésico local con sus
consecuencias sobre el sistema respiratorio y la estabilidad hemodinámica
como respuesta al bloqueo simpático provocado por haberse constituido en
un bloqueo neuroaxial alto.
Bloqueo del plexo lumbar (vía anterior o Bloqueo 3-en-1)
Las complicaciones inherentes a este tipo de bloqueo son raras(102).
La más frecuente tiene que ver con la baja eficacia demostrada en obtener anestesia
y analgesia postoperatoria en los territorios inervados por el nervio obturador.
Las otras tienen que ver con las complicaciones generales que les cabe a todos los
bloqueos nerviosos periféricos:

Infección: Utilizar medidas de asepsia adecuadas, especialmente cuando se
colocan catéteres perineurales continuos. Los mismos deberían ser retirados a
las 48 hs.

Hematoma: la proximidad con los vasos femorales aumenta el riesgo de
punción vascular accidental. La punción debe realizarse siempre lateral al
pulso de la arteria femoral y nunca redirigir en dirección medial a la misma.
Dada la localización superficial de los mismos es sencillo hacer hemostasia
realizando compresión en el sitio de punción durante 3-5 minutos.

Neuropatía: evitar técnicas parestésicas, es preferible identificar las
estructuras nerviosas a través de la neuroestimulación o la ultrasonografia.
También es aconsejable no realizar el bloqueo con el paciente dormido o
profundamente sedado. De este modo el paciente puede referir la sensación de
parestesias (contacto con la estructura nerviosa) o dolor durante la inyección
(posición intraneural de la aguja)
Bloqueo Femoral
Las complicaciones posteriores al bloqueo del nervio femoral son muy poco
frecuentes(102). Capdevila y Col en su estudio refieren una incidencia de 0.21%(45)
mientras que Liguori y Col(103) reportan 0.03%.
21
Los mecanismos de acción que generan las complicaciones y la forma de prevenirlas
son similares a los descritos para el bloqueo 3-en-1 e incluyen:

Punción vascular(104)

Compresión nerviosa por hematoma(105)

Difusión del AL dentro del espacio epidural(106)

Neuropatía y disestesias(44)(101)

Contaminación del catéter(28)(44)
El bloqueo femoral y el bloqueo 3-en-1 son utilizados con frecuencia para obtener
anestesia quirúrgica y especialmente analgesia postoperatoria en la cirugía de
artroplastia total de cadera. Vale la pena destacar que los pacientes sometidos a este
tipo de cirugía tienen riesgo de lesión nerviosa vinculado al procedimiento quirúrgico
en sí mismo. Simmons y Col(107) reportan una incidencia de 0.1%-0.4% de lesión del
nervio femoral posterior a la cirugía de reemplazo total de cadera en pacientes que no
recibieron BNP previos, mientras que la incidencia de lesiones nerviosas en general en
dichos pacientes es de 0.7%-3%(108).
Bloqueo del nervio Obturador
Las complicaciones asociadas al bloqueo del nervio obturador son también poco
frecuentes. Los mecanismos de acción capaces de provocarlas son similares a los
descritos para los BNP en general
Consideraciones particulares y medidas de prevención
 Infección: adoptar estrictas medidas de asepsia.
 Dolor: El abordaje para-púbico descrito por Labat es doloroso. Este hecho
determinó que Macalou y Col(109) decidieran cambiar dicha técnica para
realizar este bloqueo. En otro estudio de similares características, McNamee y
Col(110) decidieron llevar a cabo el bloqueo con el paciente anestesiado debido
al disconfort generado por el dolor.
 Neuropatía: son raras, ninguno de los estudios recién mencionados reportan
lesión nerviosa postoperatoria.

Controlar la profundidad del bloqueo: el avance profundo y en dirección
cefálica de la aguja con la técnica clásica, puede derivar en la penetración de
22
la cavidad pélvica, con el consiguiente riesgo de perforación de la vejiga, el
recto o el cordón espermático.
Bloqueo Ciático







Infección: adoptar estrictas medidas de asepsia, especialmente en los
bloqueos nerviosos continuos con catéteres perineurales.
Dolor: premedicar adecuadamente a los pacientes. El bloqueo del nervio
ciáticoes un bloqueo profundo y doloroso, dado que la aguja debe recorrer
un largo a trayecto a través de diferentes grupos musculares hasta alcanzar
la estructura nerviosa.
Hematoma: dada su localización profunda, en pacientes anticoagulados es
imprescindible tomar las mismas precauciones que en los pacientes a los
que se les practicaría un bloqueo neuroaxial.
Solución Anestésica Local: no debe administrarse altos volúmenes y
dosis de SAL. Su proximidad a grandes vasos aumenta el riesgo de
absorción rápida. Inyectar lentamente y aspirar en forma frecuente.
Neuropatía: el nervio ciático tiene una predisposición especial a padecer
lesiones por compresión mecánica. Su particular disposición hace que sea
sensible al estiramiento. Esto hecho y su particular irrigación hacen que no
sea aconsejable la utilización de epinefrina en la SAL para evitar los efectos
deletéreos de la isquemia sobre el mismo. Del mismo modo sería ideal
evitar el uso de torniquetes. Si fuera necesario, controlar adecuadamente
tanto la presión de inflado como el tiempo de exposición al mismo.
Es importante resaltar necesidad de movilizar al paciente cuando la cirugía
es prolongada de modo de evitar el estiramiento o la presión excesiva
sobre el nervio anestesiado.
Punción vascular: es importante evitar las punciones profundas para
prevenir la perforación de los vasos pélvicos.
Es importante señalar, que así como los pacientes operados de reemplazo total de
cadera pueden presentar lesión del nervio femoral(107) vinculado al procedimiento
quirúrgico a pesar de no haber recibido un BNP previo, los pacientes operados de
artroplastía total de rodilla presentan una incidencia de 0.2%-2.4%(111) de lesión
postoperatoria del nervio ciático a pesar de no haber recibido un BNP previo de dicho
nervio.
Bloqueo poplíteo
Las complicaciones del bloqueo poplíteo también son poco frecuentes. Compere y
Col(112) evaluaron 400 pacientes que recibieron bloqueos poplíteos continuos durante
un período de dos años y encontraron una incidencia de complicaciones de 0.75% (3
pacientes). Dos de ellos (0.50%) presentaron neuropatía postoperatoria, mientras que
el restante (0.25%) infección. Del mismo modo Swenson y Col(113) reportaron 224
catéteres poplíteos guiados por ultrasonido. La incidencia de complicaciones fue de
23
0.9% (2 pacientes). Ambos presentaron neuropatía postoperatoria que se resolvió sin
secuelas a las 6 semanas del postoperatorio. Sin embargo Borgeat y Col(114) no
encontraron ni infección ni neuropatía en 1001 bloqueos poplíteos continuos
realizados en un período de 28 meses.
Prevención de las complicaciones

Infección: utilizar estrictas medidas de asepsia especialmente en los bloqueos
poplíteos continuos con catéteres perineurales.

Hematoma: evitar realizar múltiples avances con la aguja especialmente en el
abordaje lateral. Los mismos pueden provocar un hematoma al atravesar los
músculos bíceps femoral o vasto lateral.

Neuropatía: es poco frecuente. No inyectar con intensidad de estimulación
menor de 0.2mA o en contra de resistencia al fluido de la SAL. Evitar el uso de
torniquete en la región proximal de la pierna para evitar la compresión de la
rama peronea del nervio ciático a nivel de la cabeza del peroné.

Punción vascular: para evitar esta complicación, recordar que la posición de
los vasos poplíteos es 1-2 anterior y medial respecto de la posición del nervio
ciático en la fosa poplítea, por lo tanto controlar la dirección y profundidad de la
aguja. Una buena referencia, consiste en no avanzar más allá de 2 cm una vez
obtenida una repuesta motora a nivel del bíceps femoral.
Bloqueo de tobillo
La frecuencia de complicaciones posteriores al bloqueo de tobillo es baja y su
incidencia es generalmente menor al 1%.
La complicación más frecuente es la parestesia postoperatoria, pero afortunadamente,
la mayoría de ellas se resuelve sin secuela en un período de 4-6 semanas.
El bloqueo de tobillo es utilizado habitualmente como técnica anestésica única para la
cirugía del pié (especialmente del ante-pie y medio-pie). En la mayoría de los casos
estas cirugías son realizadas con la colocación de un torniquete hemostático colocado
por encima de los maléolos. El mismo es muy bien tolerado por los pacientes(115), pero
en muchas oportunidades su presencia dificulta establecer si la etiología de la
complicación postoperatoria (parestesias) tiene que ver con éste último factor o está
vinculada al procedimiento anestésico (bloqueo).
De todas formas, un estudio(116) que evaluó 3027 pacientes operados de cirugía del pié
con torniquete supramaleolar insuflado a una presión promedio de 300 mmhg, reportó
sólo 3 casos (0.1%) de síndrome post-torniquete. Otros estudios (117)(118)(119)((120) que
involucraron más de 400 pacientes no encontraron neuropatía u otro tipo de
complicación posterior al bloqueo de tobillo. Del mismo modo, Mayerson y Col(121)
24
evaluaron 1295 pacientes operados de cirugía del pié con bloqueo de tobillo y
encontraron sólo 4 (0.3%) casos con complicaciones. Una de ellas correspondió a un
cuadro de toxicidad sistémica por lidocaína.
Precauciones




No insuflar el torniquete supramaleolar a más de 200 mmhg.
No inyectar contra resistencias, especialmente en los bloqueos de los
nervios tibial posterior y tibial anterior o peroneo profundo por su proximidad
con estructuras óseas.
Utilizar bajas dosis y volúmenes de AL dado que los nervios a ese nivel son
superficiales y de pequeño tamaño.
Es aconsejable no utilizar epinefrina en la SAL.
4
Prevención de las complicaciones en los bloqueos neuroaxiales.
Dr. Jaime Wikinski, Buenos Aires. Argentina
Dr. Marildo Gouveia, Rio de Janeiro. Brasil
Dr. Fernando Carneiro, Goiania. Brasil
Introducción
Todas las sustancias que son inyectadas en vecindades del sistema nervioso central
conformado por la médula y sus estructuras conexas, pueden producir, además de los
efectos farmacológicos deseables y esperados, efectos adversos que se traducen en
complicaciones de naturaleza neurológica.
Ellas pueden estar vinculadas con aspectos específicos del agente anestésico o de los
fármacos adyuvantes inyectados, o ser el producto de un efecto indirecto, causado
por isquemia originada durante una hipotensión arterial sistémica, o ser consecuencia
de la proliferación reactiva inespecífica del tejido conectivo y de las membranas
meníngeas que rodean a las estructuras nerviosas (por ejemplo, la aracnoidítis
adhesiva), que pueden conducir a cambios degenerativos crónicos de la médula, de
las raíces espinales y de su irrigación.
25
Numerosos trabajos estudiaron la cuestión para tratar de descubrir si este efecto era
consecuencia o no de una acción “neurotóxica” propia o directa de los anestésicos
locales, pero los mismos han producido resultados divergentes. En la actualidad
parece definitivamente demostrado que la exposición de los nervios a altas
concentraciones de un anestésico local, produce distintos grados de alteración de su
estructura y función, capaces de originar síntomas neurológicos transitorios o
persistentes.
Una de las complicaciones más graves es el síndrome de la Cola de Caballo (SEC).
Este síndrome es una complicación infrecuente de la anestesia espinal que aparece
como resultado de la lesión de las raíces sacras del cono medular, con afectación de
los esfínteres vesical y anal, afectación de sensibilidad perineal y debilidad en
miembros inferiores
En los 4 casos descriptos originariamente por Rigler(122), en 3 pacientes se había
utilizado Lidocaína al 5% en solución hiperbara, y en el 4º paciente el anestésico
local empleado fue la Tetracaína al 0,5%, también en solución hiperbara. En todos los
casos se utilizó un catéter de 32G. Estas circunstancias permitieron concluir a los
autores del estudio que la combinación de la mala distribución de los anestésicos
locales (AL) en un espacio relativamente restringido como el de la región sacra y la
dosis relativamente elevada de los mismos, eran los responsables del problema por
haber quedados expuestas las raíces de la cola de caballo a concentraciones tóxicas
de los agentes empleados.
Como consecuencia, surgieron algunas recomendaciones para la administración de
estos fármacos por catéteres subaracnoideos de diámetro pequeño que luego fueron
retirados del mercado por la Food and Drug Administration (FDA) de los EEUU.
Dentro del año, 8 casos adicionales de síndrome de la cola de caballo fueron
descritos(123)y en todos los casos, las condiciones de su producción, fueron
consistentes con el mecanismo y la etiología propuesta por Rigler y Col.
Los estudios realizados en modelos del espacio subaracnoideo apoyaron la teoría de
que los síndromes de la cola de caballo eran consecuencia de la mala distribución de
las soluciones de AL inyectadas lentamente a través de microcatéteres colocados en
un espacio tan restringido como es el espacio subaracnoideo caudal(124)
La serie más grande descripta de SCE es la publicada por Moen y Col(125) y se trata
de un estudio retrospectivo que comprometió 8 años de seguimiento epistolar o
telefónico buscando complicaciones severas de la anestesia regional ocurrida en las
72 unidades hospitalarias suecas (85% del total las Instituciones encuestadas).
Durante el período fueron registrados 1.260.000 bloqueos subaracnoideos y 450.000
bloqueos peridurales, incluyendo 200.000 peridurales para analgesia del trabajo de
parto. Hubo 127 complicaciones, que incluyeron 33 hematomas (0,000025%), 32
casos de síndrome de la cauda equina (0,000025%), 29 meningitis (0,0000255 %), 13
abscesos peridurales (0,00010%) y otras 20 complicaciones de las menos comunes.
En 6 casos el agente local utilizado fue la lidocaína al 5% (0,0000047%). La
bupivacaína 0,5% se utilizó en 11 casos en solución hipobara (5 casos) o hiperbara (6
casos) (0,00001%) y los dos restantes recibieron una mezcla de ambas soluciones. En
general, la incidencia de las complicaciones rondó entre 1/20.000-30.000 en todos los
26
grupos de pacientes. La incidencia luego de un bloqueo peridural obstétrico fue de
1/25.000 casos; en el grupo restante fue de 1/3.600 (P < 0.0001).
En un estudio finlandés(126) realizado también mediante misivas enviadas a todos lo
Hospitales del país y donde rige un sistema de salud similar al de Suecia, se
describieron un total de 86 complicaciones asociadas con anestesias peridurales de un
total de 23.500 denuncias realizadas a la Compañía de Seguros del paciente. En la
muestra se realizaron un total de 550.000 anestesias subaracnoideas y 170.000
peridurales efectuadas a lo largo de 30 años. De las reclamaciones por técnicas
neuroaxiales, 38 fueron secuelas neurológicas (31 tras bloqueo subaracnoideas y 7
peridurales) con la incidencia de 1,8/10.000 complicaciones para la subaracnoidea y
0,6/10.000 para la peridural. Hubo 6 casos de paraplejías, 3 por hematoma
perimedular y uno por una colección de aire en el espacio peridural.
Por otro lado en Francia, un grupo de investigadores(127)(128) realizaron 2 estudios
epidemiológicos sobre las complicaciones neurológicas de la anestesia regional. Uno
fue un trabajo prospectivo realizado mediante la utilización de una línea telefónica que
funcionaba las 24 horas del día donde los anestesiólogos podía denunciar libremente
cualquier complicación que les hubiera sucedido durante la anestesia. De un total de
103.730 actos anestésicos, 40.640 fueron técnicas subaracnoideas y 30.410
peridurales, se presentaron 34 complicaciones neurológicas (radiculopatía, síndrome
de cauda equina, paraplejía), Veinte nueve fueron transitorias y 5 irreversibles. La
incidencia fue significativamente superior tras anestesia subaracnoidea (6 ± 1/10.000
casos) en comparación con los 1,6 ± 0,5/10.000 casos que se dan en otro tipo de
anestesias regionales (entre ellas la peridural)
Los primeros 2 casos del SCE relacionados con el uso de la bupivacaína al 0,5%
hiperbara y los únicos casos que hemos hallado luego de una amplia búsqueda
bibliográfica, fueron los descritos por Kubina y cols(129).
La implicación de la lidocaína hiperbara al 5% hiperbara en 3 de los 4 casos descritos
por Rigler y cols(122), hizo que se cuestionase la seguridad intrínseca de este fármaco.
Estos casos fueron luego aumentados por el estudio sueco de Loo(130) y por
Gerancher(131). No obstante, otros agentes anestésicos (mepivacaína, procaína)
también se han implicado(127).
Debida a muchas razones, algunas de ellas solo hipotéticas, parte de la solución
anestésica se pondría en contacto con la raíz nerviosa durante un tiempo mayor en
concentraciones más elevadas (o menos diluidas) de la habituales, creando así
condiciones favorables para que su efecto neurológico fisiológico, de reversible, se
torne más prolongado y en algunos casos irreversible
Efectos que posiblemente estén vinculados a la distribución desigual en el LCR de la
solución anestésica, debido no sólo a la reducida velocidad con que dicha solución es
inyectada en el espacio subaracnoideo por el pequeño diámetro de los orificios laterales
de los catéteres, sino también a diversos problemas anatómicos tratados por Reina(132) ,
Carpenter y Col(133)(134),Liu y Col(135)(136) y Hogan y Col(137)(138)(139)(140))
27
Los estudios de Hogan antes señalados demostraron la gran variabilidad
interindividual existente tanto en el volumen del LCR como en su densidad y el
diámetro de las raíces nerviosas lumbosacras. El volumen de LCR lumbosacro, varía
entre los 42 y 81 ml. Esta variabilidad entre el volumen del LCR correlacionado con el
tamaño de cada raíz espinal (VLCR/VR) se extiende desde el disco intervertebral T11T12 hasta las últimas foráminas sacras. .Según los investigadores antes señalados, la
cantidad de LCR en el cual se diluyen los agentes inyectados en el espacio
subaracnoideo y el tamaño de las raíces que deben bloquear, son factores decisivos
en su efecto farmacológico final y participan en el 80% de la variabilidad del nivel
máximo del bloqueo sensitivo alcanzado. Como es lógico suponer, participan, también
en la velocidad de regresión del nivel sensitivo al nivel previo a la inyección de las
soluciones de las soluciones subaracnoideo.
Cefalea postpunción raquídea.
Se podría decir que esta complicación es la más antigua, ya que está descrita junto con
la primera anestesia raquídea. (141)(142)(143) Su incidencia ha disminuido en forma
importante, gracias al empleo de agujas no cortantes y de diámetros más pequeños que
las empleadas inicialmente. Actualmente la incidencia varía de 0,02-3%(144)(145)
La duramadre está constituida por una densa capa de tejido conectivo, que en realidad
esta formada por una mezcla de tejido conectivo y tejido elástico. Su cara interna está
cubierta por la aracnoides que es perforada también por la aguja de punción. La
clásica descripción de la membrana tisular (apoyada la hipótesis sobre múltiples
estudios histológicos) es que ella está formada por fibras de colágeno que la recorren
en sentido longitudinal. Sin embargo estudios recientes mediante la microsopía
electrónica parece señalar que en realidad la duramadre está formada por fibras de
colágeno y elásticas ordenadas en varios planos paralelos a la superficie de la
membrana Estos estudios revelan que cada plano de la dura presenta los elementos
hísticos que la constituyen sin ninguna orientación específica .En un estudio en el que
se usó microscopía electrónica se observó que a pesar de que las láminas que forman
la duramadre son concéntricas y paralelas a la superficie de la médula, la orientación
de las fibras es diferente en cada sub-capa, en contra del conocimiento convencional
de que las fibras de la dura se disponen todas paralelamente al eje longitudinal del
raquis(146)(147)
Es interesante señalar que mediciones recientes del espesor e de la duramadre
posterior varía grandemente de sujeto a sujeto. . Alcanza 2,5 mm en la región cervical,
y 0,4 mm en la región lumbar(148)(149) formando laminas durales que tienen un espesor
entre 4 y 5 µ cada una. Dentro de estas láminas hay laminillas concéntricas que se
agrupan en número de 8 a 12. El espesor completo de la duramadre está formado por
78 a 82 láminas durales(150) Esta diferencia en el espesor podría llevar a diversos
comportamiento del tejido durante el cierre de las lesiones dura-aracnoideas
producidas por agujas. Después de 15 minutos de haber retirado la aguja, las lesiones
dura-aracnoideas fueron estudiadas por microscopia electrónica de barrido. El área de
las del orificio producido con agujas Quincke 25-G fue de 0,023 mm2 en la superficie
externa (láminas durales observadas desde el espacio epidural) y 0,034 mm2 en la
superficie interna (lámina aracnoidea observada desde el espacio subaracnoideo) El
28
área del orificio producido con las agujas Whitacre 25-G fue de 0.026 mm2 en la
superficie externa y 0,030 mm2 en la superficie interna (151)
Cuando se compararon las lesiones producidas por las agujas Whitacre y Quincke del
mismo diámetro externo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre las
áreas de los orificios de las láminas durales, ni de la lámina aracnoidea. Con respecto
a la alineación paralela o perpendicular entre el bisel de la punta de la aguja Quincke
22-G y 25-G, y el eje del axis, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre
el área de las lesiones durales, y de la lámina aracnoidea ¿Qué porcentaje del área
máxima de la lesión original quedaba abierta, permitiendo la fuga de LCR después de
transcurridos 15-20 minutos de haber realizado la punción? Apenas, entre un 10% y
un 20%. Por lo tanto la perforación de la perforación de la membrana en una región
“gruesa” podrá generar una mayor pérdida de LCR (y por lo tanto una CPPD) que si la
perforación compromete zona más “delgada” de la misma, y este hacho puede explicar
las consecuencias impredecibles de una punción dural ya sea con una aguja espinal o
con una peridural(152)(146)
Habitualmente en el espacio subaracnoideo se encuentran unos 500 de LCR que es
producido por día a razón e 0,35Ml/ni, en especial a nivel del plexo coroideo, pero
exiten evidencias cada vez más firmes de una producción de LCR extracoroidal
(153)(154)
.El volumen total de LCR en un adulto es cerca de 150 ml, el 50% de cual se
halla dentro de cráneo. La presión del LCR. En la región lumbar con el sujeto en
posicón erecta será entre los 60 y los 150) mm de H2O Uno puede asumir que
posición vertical la presión puede alcanzar los 80 mm de H2O.
¿Cuáles son las consecuencias de la punción dural? En primer lugar se producirá una
fuga de LCR por el orificio de punción, lo cual traerá como consecuencia una pérdida
de LCR y una disminución de su presión dentro de la cavidad craneana. Pero si bien
la caída de la presión del LCR nadie la discuta, el mecanismo verdadero por el cual se
produce la CPPD permanece poco claro(155) La teoría más aceptada que explica la
fisiopatología de la CPPD esta basada en la presunción de la persistencia de una
pérdida de LCR a través de orificio de punción y una disminución del volumen o de la
presión del LCR o de ambas a la vez. Este fenómeno da origen de la tracción sobre
estructuras sensibles al dolor. La pérdida de LCR intracraneano y la disminución de la
presión de la región que puede caer puede caer a valores de 40 mm de H2O. El
brusco descenso del volumen del LCR puede activar también los receptores de la
adenosina, produciendo así una dilatación del sistema arterial y venoso
intracreaneano, acentuando así la intensidad de la CPPD sobre todo en la mujer
embarazada en la que la menor densidad del LCR la hace particularmente
susceptibles a la complicación(156)(157) Esta teoría se ve sustentada por la respuesta
que existe, frente al uso de drogas vasoconstrictoras como cafeína, teofilina o
sumatriptán(156)
Es por todos conocido que la CPPD se caracteriza por su carácter postural e
invalidante, aun cuando su intensidad sea moderada. Su localización es frontooccipital y bilateral. El dolor es referido desde estructuras sensitivas vía nervio
trigémino (dolor frontal) y nervios glosofaríngeo, vago y cervicales (dolor occipital,
cuello y hombros). Puede existir sintomatología asociada, como náuseas (60%),
vómitos (24%), síntomas oculares como fotofobia, diplopia, dificultad en la
29
acomodación (13%) y síntomas auditivos como tinitus, hiperacusia o pérdida de la
audición (12%)(158). Además puede existir compromiso de pares craneales en forma
ocasional, siendo el VI par el más susceptible, dado su largo trayecto intracraneal. El
cuadro puede iniciarse inmediatamente después de la punción o más frecuentemente
24-48 hrs. después de ésta. La rapidez del inicio estaría en relación directa con la
cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR) perdido y la duración promedio es de 7
días(145). Según la misa autora chilena en el 50% de los casos, la cefalea se resuelve
espontáneamente a los 5 días y en el 90% a los 10 días(155)
Dentro de los factores de riesgo descritos está el sexo femenino, particularmente
durante el embarazo. La edad es también un factor importante, produciéndose el pico
etario entre los 15 y 30 años, declinando en pacientes menores de 13 años y adultos
mayores de 60 años. La incidencia es mayor en pacientes con bajo índice de masa
corporal.(135)(153)(146)(159)(148).
Pacientes con cefalea previa a la punción lumbar o antecedente de CPPD previa
poseen mayor riesgo, no así el antecedente de migraña. La falta de reposo en cama
no constituye un factor de riesgo: inclusive podría posponer la aparición de CPPD,
pero definitivamente no aumenta su incidencia(160). Probablemente el factor de riesgo
más importante para nosotros sea el tipo de aguja utilizado, ya que es el único factor
que podemos modificar y el que ha logrado disminuir la incidencia de esta
complicación en forma importante. La incidencia de CPPD está en relación directa con
el diámetro y tipo de aguja utilizada. A mayor diámetro de la aguja mayor de punción
subaracnoidea, mayor será el defecto dural y en consecuencia mayor pérdida de LCR.
Las incidencias más bajas están descritas con agujas delgadas y no cortantes o punta
de lápiz. Generalmente los más pequeños estudiados son G25 y G27, ya que si bien
existen más pequeños aún (G29-32), son técnicamente más difíciles de usar y se
asocian a fracaso de la técnica. Se ha señalado una incidencia de hasta un 40%
comn aguja 20 GA, la cual disminuye al 25% con agujas de 25GA, al 2-10% con
agujas de 26GA y a menos del 2% con agujas más finas que hemos visto que son
muy difíciles para maniobrar. Parecería que el diámetro del agujero dura-aracnoides
es el factor principal en el desarrollo de la CPPD. Otros factores la dirección del bisel
de las agujas cortantes respecto a la superficie de la duramadre parece también jugar
un papel importante pero menor que el diámetro del agujero hecho durante la
perforación de la duramadre-aracnoides. La mayoría de los expertos concuerdan que
los diámetro óptimos de las agujas espinales ronda entre los 25 y 27 GA. Y queda
abierta a la discusión si la dirección de las agujas biseladas respecto a la duramadre
son más o menos propensas de generar la complicación
De estos datos y de las imágenes obtenidas de la zona lesionada Reina y Col(161)
comprobaron que la lámina aracnoidea tardaba más en cerrar, posiblemente, por
estar formada por células, mientras que el orificio originado en la duramadre se
cerraba en forma más rápida, posiblemente por la cantidad de fibras colágenas y
elásticas que constituan su estructura. Cuando analizaron las lesiones durales
producidas por agujas 22-G Whitacre se repetía el patrón de lesión encontrado con las
agujas 25-G Whitacre. Es decir un rápido cierre de las láminas durales y una oclusión
más tardía de la aracnoides laminar.
Además, la lesión producida por ambas agujas, con diferente tipo de punta, tenía una
morfología distinta. El orificio producido por la aguja Whitacre presentaba bordes
30
deflecados con gran destrucción de fibras durales, mientras que el producido por la
aguja “biselada” tipo Quincke tenía la forma de “U” o “V”, como la tapa de una lata, con
bordes de corte limpios. La solución de contiuidad dural producida por agujas 27-G
Whitacre, 26-G y 29-G Quincke, y 18-G Tuohy, presentaron una morfología similar a
las producidas por agujas de diseño similar, aunque el área residual de la lesión fue
mayor o menor según fuera el diámetro externo de las agujas de punción. Las lesiones
producidas por las agujas epidurales 18-G Tuohy actuales dependían del diseño de la
punta y de su curvatura(162). Sin embargo, realizados con microscopia electrónica, han
mostrado que las aguas punta de lápiz, producen mayor trauma que las agujas
biselados, generando un defecto dural más irregular, lo que gatilla una respuesta
inflamatoria mayor, que reduce la pérdida de LCR en forma más eficiente que la
respuesta inflamatoria producida por los agujas biselados, que producen un corte
dural más lineal
Síntomas neurológicos transitorios (SNT)
Se denomina Síntomas Neurológicos Transitorios (SNT), a un tipo de “déficit
neurológico”, que como su nombre lo indica es de carácter transitorio y no deja
secuela. Este cuadro fue descrito por primera vez en 1993(163) y si bien la etiología
exacta no se ha establecido aún, se considera que sería una expresión más benigna
de neurotoxicidad por anestésicos locales. Al ser una entidad relativamente nueva,
muchas veces los pacientes que evolucionan con SNT, quedan sin diagnóstico,
situación que entorpece un manejo adecuado, generando incomodidad y retardo de la
recuperación de capacidades funcionales en el período postoperatorio, con un posible
retardo en la rehabilitación y aumento del gasto en salud. La incidencia actual de SNT
varía bastante según las distintas series publicadas y oscila entre un 0 y un
37%(164)(165) lo que apoya la teoría de que son varios los factores involucrados en su
génesis. El cuadro clínico se caracteriza por dolor o disestesia (parestesia dolorosa)
en región lumbar, bilateral, que se irradia a glúteos y/o muslos. A diferencia de otras
complicaciones relacionadas con la AR, esta entidad evoluciona sin compromiso
neurológico y el estudio electrofisiológico es normal. Dentro de los factores etiológicos
involucrados, están la toxicidad específica del anestésico local(166), trauma por la
aguja, posición del paciente durante la cirugía, el uso de agujas punta de lápiz
pequeños que favorecerían una distribución no homogénea del AL, espasmo
muscular, componentes miofasciales y la movilización precoz del paciente en el
período postoperatorio. También se han descrito como factores de riesgo la posición
en litotomía, la obesidad y el régimen de cirugía ambulatoria. Frente a un paciente
que evoluciona con dolor lumbar posterior a una anestesia neuroaxial, se deben
descartar otras complicaciones que poseen otro pronóstico, como hematoma o
absceso peridural y hacer diagnóstico diferencial con cuadros que evolucionen con
irritación de raíces sacras.
Precauciones.a) No realizar bloqueos neuroaxiales en pacientes con enfermedades
neurológicas que no estén claramente rotuladas, estabilizadas y analizadas por
el neurólogo en cuanto a la magnitud de la lesión (no importa el tiempo que
haya transcurrido entre el bloqueo y la instalación de la enfermedad.).
31
b) No realizar bloqueos neuraxiales en paciente alérgicos a los anestésico locales
o alguna de las drogas coadyuvantes que se utilizan frecuentemente
c) No realizar anestesia subaracnoideoa en pacientes que han tenido CPPD..
d) Es conveniente no realizar bloqueos centrales en pacientes con neuropatía
diabéticas
e) No realizar intentos múltiples ante el fracaso de localizar el espacio peridural o
subaracnoideo inicialmente,
f) No empeñarse en hacer un bloqueo central en la caso de punciones
sangrantes (cambiar de espacio no siempre resuelve la situación).
g) No realizar bloqueos centrales sin evolución preoperatorio o con historias
clínicas incompletas, en relación, sobre todo, con los antecedentes vinculados
con bloqueos y las soluciones anestésicas.
h) Tomar los adecuados cuidados de asepsia (lavado escrupuloso de manos y
antebrazos, calzar bata estéril y guantes estériles, vestir gorro y barbijo) y
hacerlo constar en la Historia Clínica o en la Ficha Anestésica.
i) No realizar bloqueos centrales en pacientes epilépticos no tratados
j) No insistir en un bloqueo peridural frente a una perforación accidental de la
duramadre.
k) No realizar bloqueos centrales en pacientes inmunodeprimidos(o bajo
tratamiento crónico con corticoides)
l) No utilizar concentraciones elevadas de anestésico locales en bloqueos
centrales
5
Prevención y tratamiento de la intoxicación sistémica grave por
anestésicos locales
Dr. Alejandro Corujo Núñez. Dra Patricia Perillo Alonso
Sanatorio de la Fundación Banco de Prótesis.
Hospital Británico.
Montevideo, Uruguay
Introducción:
Las técnicas regionales únicas o en sitios múltiples, en dosis única o en infusión
continua, cuya efectividad depende en gran parte de los generosos volúmenes
administrados, conduce, en ocasiones, a que los valores en sangre de estas drogas
se eleven a niveles de toxicidad sistémica, y en casos extremos muy graves, incluso
pueden llevar a la muerte.
32
El síndrome sistémico de intoxicación por anestésicos locales está determinado por la
administración intravascular inadvertida o, por la absorción sistémica de una masa de
anestésicos locales que supera el umbral plasmático de toxicidad. La gravedad de la
toxicidad depende del anestésico local administrado, de la masa administrada, del
lugar de administración, de las características de los pacientes, edad(167), de sus
patologías asociadas y de situaciones especiales como el embarazo o la sedación
profunda con hipercarbia y acidosis(168).
Si bien es característico que los signos de intoxicación leve precedan a un estado de
intoxicación grave catastrófica, esta situación puede no advertirse en toda su
manifestación y llegarse rápidamente a un cuadro grave de intoxicación con afectación
cardiovascular, paro cardíaco y muerte.
Los signos de intoxicación, están determinados a niveles plasmáticos más bajos, por
efectos sobre el SNC debido a la facilidad que estas drogas tienen para atravesar la
barrera hematoencefálica. Si bien concentraciones plasmáticas de lidocaína de hasta
4ug/ml se consideran protectoras con inhibición de las neuronas facilitadoras y de los
focos epileptógenos, concentraciones plasmáticas mayores (4 a 6ug/ml de lidocaína, 2
a 3 ug/ml bupivacaína) provocan una estimulación central difusa con diversos
síntomas como: sabor metálico y entorpecimiento de la lengua, percepción auditiva
anormal, visión borrosa y sensación de calor o frío. Frecuentemente se asocian signos
objetivos como dificultad para articular bien la palabra y temblores musculares.
Absorción plasmática a niveles más elevados pueden ocasionar verdaderas
convulsiones tónico clónicas generalizadas y valores más altos deprimen la zona
cortical llevando al paro respiratorio, coma y muerte si no se realizan las maniobras y
acciones de reanimación adecuadas.
Los efectos cardiovasculares también dependen en su gravedad del anestésico local
empleado y de los niveles de concentración plasmática. Ellos van desde sus efectos
terapéuticos, no tóxicos antiarrítmicos (lidocaína) hasta la aparición, a niveles
plasmáticos mayores, de bradiarritmias o taquiarritmias y depresión miocárdica que
puede llevar al paro cardíaco de difícil reversión. La depresión miocárdica producida
por la bupivacaína es aún más persistente y de más difícil reversión. Los anestésicos
locales poseen, además, un efecto negativo sobre la generación de energía con
disminución de la generación de AMP cíclico.
Los síntomas y signos sobre el SNC preceden a los signos graves cardiovasculares.
En casos de intoxicación grave se han agregado las soluciones lipídicas al 20% al
espectro de drogas que se utilizan en el esquema de tratamiento de esta complicación
(169)(170)(171)(|172)
Prevención de las complicaciones por efectos sistémicos de los anestésicos
locales durante los procedimientos de bloqueo.
Es necesario, en especial en los bloqueos múltiples, reducir la masa de AL a los
mínimos necesarios efectivos para el bloqueo determinado y su administración debe
33
de ser lenta, en bolos fraccionados, con control intermitente de aspiración y
desconexión, tratando de evitar la administración intravascular.
En todo plan de bloqueo y en especial si son necesarios los bloqueos múltiples, es
necesario desarrollar una estrategia ajustada a las necesidades principales y
complementarias del área quirúrgica, para disminuir efectivamente la masa de
anestésico local sin disminuir la efectividad de los resultados.
Todo bloqueo debe de realizarse con el paciente monitorizado en un área equipada
para la eventualidad de una reanimación.
La sedación analgésica para dar confort durante las punciones, debe permitir la
interacción verbal con el paciente y que este pueda expresar los signos incipientes de
intoxicación (adormecimiento y sabor metálico en boca, por ejemplo) y evitar también
la depresión respiratoria que disminuye “per se” el umbral tóxico en sangre de los
anestésicos locales.
Es esperable que se pueda presentar el cuadro tóxico durante la administración de
anestésicos locales o tiempo después de esta administración. Es posible también el
cuadro tóxico por la reperfusión del miembro isquémico que fue bloqueado, al liberar el
torniquete arterial al final de una cirugía.
Las manifestaciones extremas están dadas por la pérdida de la conciencia, con o sin
convulsiones, colapso cardiovascular, bradicardia sinusal, bloqueo de la conducción,
bradicardia, asistolía y en algunos casos taquiarritmias.
Pautas de conducta y administración coadyuvante de lípidos al 20% en el
rescate del cuadro de intoxicación grave sistémica por anestésicos locales
(173)(174)(175)(176)
Haga su procedimiento de bloqueo solo después de disponer de una vía venosa, con
monitorización y en un área que le permita controlar la ventilación y la reanimación.
Tenga a su disposición un litro de lípidos al 20%.
Tome conocimiento de la fórmula de su solución disponible de lípidos e indague y
verifique si su paciente presenta algún antecedente de alergia a los componentes,
como, por ejemplo a la soya y al huevo.
Ante la manifestación de síntomas o signos de intoxicación interrumpa inmediatamente
la administración de anestésicos locales.
Ante la aparición de un síndrome de intoxicación grave, pida ayuda, asegure la vía de
aire y la ventilación con oxigeno al 100%. Se considera beneficiosa la hiperventilación.
Controle las convulsiones con benzodiacepinas. Está también indicado el tiopental o el
propofol en pequeñas dosis, considerando especialmente que el propofol no es una
alternativa por su formulación para sustituir la administración de lípidos.
En caso de paro cardíaco asociado, comience la reanimación y la corrección de las
arritmias de acuerdo a los protocolos habituales. La resucitación en general es
34
prolongada, puede tomar más de una hora y se recomienda agregar a los protocolos
de resucitación las pautas de administración intravenosa de lípidos al 20%.
Protocolo recomendado de administración adyuvante de lípidos al 20%
Durante la reanimación, sin suspender el masaje cardíaco y la administración de
drogas vasoactivas, comience con la administración intravenosa de un bolo de 100ml
de lípidos al 20% en un minuto (1,5 ml/Kg en un paciente de 70 kilos).
Continúe las maniobras de reanimación cardiovascular y comience una infusión
intravenosa continua de 400 ml de lípidos al 20% en 20 minutos (0.25
ml/Kg/minuto en un paciente de 70 kilos).
Si el colapso continúa, repetir el bolo inicial de 100ml dos veces con un intervalo
de 5 minutos.
Continuar las maniobras de resucitación y duplicar la velocidad de infusión
continua de lípidos a 400 ml en 10 minutos.
Continúe la reanimación y la infusión de lípidos hasta establecer una adecuada
circulación.
Recomendaciones adicionales:
Lípidos al 20%, al menos en una cantidad de 1000ml, deben de estar inmediatamente
disponibles en el área donde se realicen procedimientos que involucren posible
toxicidad por anestésicos locales. Su ubicación debe ser conocida por quienes
practican estos procedimientos. Reemplace el suplemento de lípidos al 20% que ha
sido usado y revise su caducidad.
Ponga junto a las reservas de lípidos al 20% un protocolo de conducta claro y
fácilmente legible.
Elija drogas de menor toxicidad y disminuya la masa de anestésico local a los mínimos
efectivos considerando ajustar adicionalmente las dosis en circunstancias especiales
como en los ancianos, embarazo y patologías asociadas.
Administre fraccionados los volúmenes de anestésicos locales en bolos lentos, con
aspiración y desconexión a intervalos. El tratamiento más eficaz es el extremo
cuidado y prevención de este cuadro tan grave.
El paciente que recibe un bloqueo debe estar vigilado y monitorizado en un área
segura con las posibilidades de realizar una reanimación prolongada. Los signos de
intoxicación pueden tardar en manifestarse más allá de los 30 minutos e incluso puede
llegarse a una absorción aguda al liberar el torniquete arterial en la reperfusión de
miembro isquémico que fue bloqueado.
De los efectos adversos relacionados a la administración de lípidos endovenosos(177) ,
las posibles reacciones alérgicas a sus componentes (derivados de soya, huevo, en
algunas preparaciones pescado), son las que se deben considerar en estos casos de
administración única o en corto tiempo (178).
35
6
Prevención de las complicaciones por sangrado. Anestesia
regional y tromboprofilaxis
Dra Ana maría Espinoza Ugarte
Universidad de Chile. Santiago. Chile
Introducción
El hematoma intraespinal (HI) es un complicación grave e inesperada que
puede presentarse posterior a una anestesia neuroaxial (ANA). Los pacientes que
cursan con una alteración de la coagulación ya sea por una patología
concomitante o por efecto de drogas anticoagulantes, poseen mayor riesgo de HI.
La incidencia general del hematoma intraespinal (HI) es bastante baja, 1 x
220.000 anestesias raquídeas y 1 x 150.000 anestesias peridurales, sin embargo
la incidencia actual, sobretodo en grupos de pacientes bajo acción de potentes
drogas anticoagulantes de reciente incorporación, es desconocida(179)(180). La
mortalidad asociada a un HI es de un 26% y la recuperación neurológica
considerada satisfactoria, a pesar de realizar descompresión medular antes de 8
horas, varía entre un 50-18%(179)(181).
Actualmente disponemos de guías clínicas(180)(182)(183) destinadas a ordenar la
práctica de ANA en relación con cada droga y favorecer una práctica más segura.
Estas guías clínicas se basan principalmente en la experiencia acumulada durante
años, en el perfil farmacocinético de las drogas, en el análisis retrospectivo de
casos y en la experiencia proveniente de otras especialidades. Todo paciente a
quien se le realiza ANA y está bajo efecto de alguna droga que altere la
coagulación tiene riesgo de evolucionar con un HI, aún cuando se respeten los
intervalos de tiempos sugeridos en relación a cada droga. Dado lo anterior, la
decisión final de realizar ANA, no sólo significa cumplir las guías vigentes, sino que
realizar un análisis individual caso a caso, que involucra hacer un balance riesgo
beneficio que considere las características del paciente, de la droga involucrada y
de la calidad de la vigilancia postoperatoria.

Factores de riesgo
En 1995 Vandermeulen(179) analizó los distintos casos publicados desde 1904 a
1994, concluyendo que los factores más frecuentemente involucrados en la
génesis de un HI eran el déficit de coagulación, la técnica regional empleada
A.Peridural) y las características de la punción (difícil y/o hemorrágica).
36
El aumento de la incidencia secundario a la técnica peridural, no sólo se
explica por el uso de trócares de mayor diámetro, sino también por el uso de
catéteres peridurales que quedan ubicados en un lugar que posee abundantes
plexos venosos. Los catéteres peridurales no sólo pueden traumatizar vasos
directamente, sino que también originar desprendimiento de coágulos,
secundario a pequeños desplazamientos, lo que puede aumentar el riesgo de
HI, en pacientes con alteración de la hemostasia. Es importante destacar que
casi la mitad de los HI asociados a A.Peridural continua, han ocurrido en
relación al retiro del catéter(179)(184), por lo que se establece que este evento no
es del todo inocuo.
Actualmente posterior al análisis de HI ocurridos durante la última década,
también se consideran factores de riesgo(tabla 3) el sexo femenino y la edad
avanzada, ya que el 75% de 40 casos reportados fueron mujeres añosas(185).
Probablemente estos dos factores de riesgo no sólo representan a una
población más expuesta, como es la población con patología degenerativa
osteoarticular, candidatos frecuentes a ANA y prevención de trombosis venosa,
sino que también existiría una base anatómica para explicar la mayor
incidencia de HI en este grupo. La mayoría de los HI en una serie de 33 casos,
son pacientes de sexo femenino sometidas a artroplastía de rodilla o cadera.
Los autores plantean que la mayor incidencia de HI encontrada en esta
población, 1 x 3.600 mujeres sometidas a artroplastía total de rodilla, se
explicaría por la presencia de una mayor frecuencia de estrechez del canal
vertebral, secundario a diversos grados de aplastamiento vertebral, generados
por la artrosis y osteoporosis presente en forma importante en este tipo de
pacientes(181). Esta teoría se ve apoyada por observaciones más antiguas que
planteaban a la espondilitis anquilosante,(184) estenosis raquimedular y
cualquier condición anatómica que genere estrechez del canal medular
constituía un factor de riesgo, ya que teóricamente se produciría compresión
medular más precozmente.
-
Tabla 3
Factores de riesgo para HI
Coagulopatía
Técnica peridural
Técnica continua
Punción difícil y/o traumática
Edad avanzada
37
Sexo femenino
Anormalidades anatómicas
(que generen estrechez del canal vertebral)
Pacientes sometidas a AT de rodilla??
Análisis individual y vigilancia postoperatoria
Un concepto importante en el manejo de estos pacientes, es el enfoque individual.
Se debe tener presente el tipo de droga involucrada: su perfil farmacocinético,
posible interacción con plaquetas, riesgo de acumulación en pacientes con daño
renal, disponibilidad de control de laboratorio y eventual disponibilidad de
antagonistas(183)(186). Del paciente, hay que considerar sus factores de riesgo, la
dificultad técnica que nos puedan ofrecer, patologías concomitantes y la eventual
indicación de anticoagulación en el período postoperatorio. Otro factor que
aumenta el riesgo, es la acción concomitante de dos o más drogas de acción
anticoagulante, aunque por separado su riesgo asociado a ANA sea
bajo(180)(182)(185).
Otro punto a considerar, es la calidad de la vigilancia en el período
postoperatorio. Este grupo de pacientes debe ser monitorizado desde el punto de
vista neurológico en forma permanente, situación que nos obliga a mantener una
adecuada educación y comunicación con el resto del equipo médico, considerando
el uso de soluciones analgésicas con anestésicos locales diluidos, que no
enmascaren una eventual complicación y profesionales destinados al control
rutinario de estos pacientes(180)(187).Esta vigilancia debería mantenerse por lo
menos 24hrs. posterior al retiro de catéteres peridurales, en pacientes de riesgo. El
cuadro clínico de un HI, se caracteriza por presentar compromiso motor,
compromiso sensitivo, dolor lumbar y disfunción esfinteriana. Frente a la sospecha
de HI, se debe actuar rápidamente solicitando estudio por imágenes y evaluación
por neurológica, teniendo claro que el mayor tiempo de evolución empeora el
pronóstico.
Guías clínicas
Durante la década del noventa las distintas sociedades de anestesiología emitieron
recomendaciones(180)(182)(183) para optimizar el manejo de estos pacientes, teniendo
diferencias en algunos puntos, pero coincidiendo ampliamente.
38
Estas guías clínicas están siendo revisadas periódicamente a la luz del reporte y
análisis de nuevos casos clínicos y de la mayor experiencia sobre todo en relación
con drogas más nuevas. En relación a estas últimas, hay que mencionar que los
intervalos de tiempo sugeridos están basados principalmente en el perfil
farmacocinético de cada droga, más que en experiencia clínica importante.
Recordemos que como el HI es una complicación poco frecuente, es difícil reunir
estudios clínicos que cumplan con requisitos de casuística y metodología. Las
recomendaciones de tiempos e intervalos sugeridos, habitualmente traducen un
margen de seguridad, considerando una disminución importante de la
concentración plasmática, pero no todas las variables involucradas en la
generación de un HI.
Antiplaquetarios
La aspirina y otros antinflamatorios no esteroidales(AINE), producen inhibición de
la enzima ciclooxigenasa presente en las plaquetas, que es clave en la síntesis del
Tromboxano A2.La unión de aspirina a las plaquetas es irreversible, por lo que su
acción dura el tiempo de la vida media de las plaquetas, es decir 7-10 días; otros
AINE en cambio poseen un efecto más suave y menos prolongado, 1-4 días(188).
La monitorización de la función plaquetaria mediante tiempo de sangría, hoy en
día no es considerado útil para evaluar función plaquetaria en pacientes bajo
acción de aspirina(189)(190). Actualmente las guías de la American Society of
Regional Anesthesia ASRA) considera que la asociación de ANA e inhibidores de
la enzima ciclooxigenasa, no constituye mayor riesgo para HI, ya sea anestesia
raquídea o peridural siempre que se descarten otros factores de riesgo asociados,
como acción simultánea de otras drogas que alteran la coagulación durante el
período perioperatorio(180)(182)(183).
Guías provenientes de sociedades europeas son un poco más rígidas ya que
creen que existe mayor riesgo de hemorragia, por lo que sugieren por lo menos un
intervalo libre de aspirina de tres días antes de realizar anestesia neuroaxial o
retiro de catéteres. Para otros AINE sugieren 1-2 días de suspensión(191).
Antiplaquetarios nuevos
A este grupo pertenecen los inhibidores del receptor de ADP y los antagonistas
del receptor Glicoproteína IIb/IIIa presentes en la superficie plaquetaria. El riesgo
de HI en estos dos grupos de antiplaquetarios, es hasta el momento desconocido.
Las diferencias farmacológicas, la menor experiencia existente y la falta de estudio
con relación a ANA, hacen imposible extrapolar las mismas recomendaciones que
para aspirina.(182)(183)
Los inhibidores del receptor de adenosín difosfato (ADP), inhiben la agregación
plaquetaria, interfiriendo también con la unión de las plaquetas al fibrinógeno y
funciones interplaquetarias(183)(188). El efecto es irreversible y está presente toda la
vida de las plaquetas(183)(188). Existen casos de HI publicados secundario al uso de
Ticlopidina, al igual que complicaciones hemorrágicas asociadas a otras técnicas
39
regionales, como bloqueo simpático lumbar(183)(187). Se sugiere realizar ANA una
vez recuperada la función plaquetaria, lo que se logra suspendiendo Ticlopidina
10-14 días y Clopidogrel 7 días(183).
El segundo grupo lo conforman drogas que bloquean el receptor Glicoproteína
IIb/IIIa. Estos antiplaquetarios son considerados muy potentes, ya que bloquean la
acción de importantes agonistas de la función plaquetaria (fibrinógeno, al factor
von Willebrand, trombina) al inhibir el receptor que media la vía común de la
agregación plaquetaria.(183) A este grupo pertenecen el abciximab, tirofibam y
eptifibatide. Abciximab posee una vida media de 12 horas y la recuperación
plaquetaria se logra a las 24-48horas de suspendida, sin embargo se ha descrito
presencia de Abciximab en las plaquetas hasta 15 días después de última
dosis(182). Eptifibatide y tirofibam también inhiben selectivamente el receptor
GPIIb/IIIa y poseen una vida media corta de 1 a 2 horas, logrando un 50% de
recuperación plaquetaria a las 4 horas(183)(186).
Heparina no fraccionada (HNF)
Se une a la antitrombina AT(antes llamada ATIII), que es una proteasa inhibitoria,
formando un complejo que inhibe las funciones de Xa,IIa(trombina) y en menor
grado también afecta a IXa, XIa y XIIa. Por su amplia interacción con otras
proteínas plasmáticas, células endoteliales, plaquetas, factor 4 plaquetario posee
una farmacocinética bastante variable. Posee una baja biodisponibilidad (30%) y
su vida media es de 1,5 o 3hrs. dependiendo si es administrada EV o SC
respectivamente. Se elimina por vía renal y reabsorción endotelial. Posterior a una
dosis terapéutica su acción cesa en 4-6 hrs(192) y puede ser completamente
revertida con protamina.
Heparina intraoperatoria: las guías clínicas vigentes establecen que los pacientes
que serán anticoagulados con HNF y recibirán ANA no deben estar recibiendo otra
droga que altere la coagulación, ni ser portadores de otro tipo de coagulopatía. La
heparinización debe realizarse 1 hr. después del procedimiento y la técnica
debería ser lo menos traumática posible. Si bien la presencia de hemorragia
durante el procedimiento, puede significar aumento del riesgo de HI, no hay
consenso en que la cirugía deba ser postergada (180)(183).
HNF preoperatoria en dosis terapéuticas :si un paciente está recibiendo HNF
EV en dosis terapéuticas debe esperar 2-4 horas y control con TTPK antes de
realizar ANA , al igual que retiro de catéteres. Los europeos son un poco más
exigentes y sugieren esperar de 4 a 6 horas(187).La anticoagulación puede
reiniciarse después de 1 hr.(180)(183). En el período postoperatorio debe ser evaluado
el estado neurológico de los pacientes, al igual que el nivel de anticoagulación, el
que debería mantenerse entre 1,5 a 2 veces el basal(180).
HNF preoperatoria en dosis profilácticas: la práctica de ANA en pacientes bajo
acción de HNF en mini dosis, es considerada bastante segura por la
literatura(183).Las actuales guías de la ASRA no establecen intervalos de tiempo en
40
relación con dosis previas a ANA, sugiriendo postergar la siguiente dosis
subcutánea hasta después de realizada la punción(183). Los europeos en cambio,
son más cautos y sugieren realizar ANA y retiro de catéteres, no antes de 4hrs.
desde la última dosis, ya que se sabe que entre un 2-4% de la población, puede
evolucionar con concentraciones plasmáticas cercanas a las terapéuticas, después
de una dosis subcutánea(183)(191).
También secundario al uso de HNF por más de 4 días, se ha descrito
trombocitopenia en un 1.7% de la población, razón por lo cual se sugiere realizar
recuento plaquetario previo a realizar ANA o retiro de un catéter peridural(183).
Heparina de bajo peso molecular(HBPM)
Las HBPM son fragmentos de HNF, también se unen a AT, pero su acción es
principalmente sobre Xa. Las HPBM poseen una biodisponibilidad de un 90% y
dado su baja interacción con otras proteínas plasmáticas y plaquetas, su acción
es más reproducible y predecible de un paciente a otro. Después de una inyección
subcutánea su pico plasmático se logra a las 3-4 hrs. llegando al 50% a las 12hrs.
Su actividad se mide en niveles anti-Xa, examen que no se realiza en forma
rutinaria(5). Su eliminación es exclusivamente renal, condición que genera mayor
riesgo en pacientes con deterioro de la función renal(186)(187)
HBPM en el período preoperatorio:si un paciente está bajo acción de HBPM en
el período preoperatorio debe asumirse una alteración de la coagulación y no
debería practicarse ANA hasta 10-12hrs.de la última dosis profiláctica y 24hrs.
después, si se trata de dosis terapéuticas (Enoxaparina 1mgr/Kg, Dalteparina
200u/Kg). No debería realizarse ANA si se ha administrado HBPM 2 hrs. antes, ya
que coincide con el pico de la concentración plasmática(180)(183). Con respecto a la
técnica elegida, las guías no hacen mención a técnicas continuas en pacientes con
administración de HBPM en el período preoperatorio, sugiriendo realizar anestesia
en dosis únicas, idealmente A.Raquídea(180)(183).
HBPM en el período postoperatorio: pueden recibir ANA en forma más segura,
ya sea técnicas de dosis únicas como técnicas continuas. Las guías se rigen
según el esquema de terapia involucrado. Los pacientes que recibirán dos dosis de
HBPM al día, poseen mayor riesgo de HI, por lo que la primera dosis debería ser
administrada no antes de 24 hrs, independientemente de la técnica involucrada y
en presencia de adecuada hemostasia quirúrgica(180)(183).Los catéteres peridurales
deberían ser retirados antes de la primera dosis, la que puede ser administrada 2
hrs. después. Cuando la HBPM se administra una sola vez día, la primera dosis
puede darse 6 a 8 hrs. después de realizada la ANA. Los catéteres pueden
mantenerse en forma más segura, teniendo presente que deben retirarse 10 a
12hrs. después de la última dosis, pudiendo administrar la siguiente dosis 2 hrs.
Después(180)(183).
Independientemente del esquema involucrado los pacientes que sufran punciones
traumáticas tienen mayor riesgo de HI, por lo que el inicio de la terapia debería ser
postergada por 24 hrs(180).
41
Inhibidores selectivos de factor Xa
Fondaparina: caracterizan por tener una altísima afinidad con antitrombina(AT) y
exclusiva acción sobre Xa. Administrado subcutáneamente, su absorción es
completa, rápida e independiente de dosis, alcanzando su máxima concentración
plasmática en 1.7-2hrs. Su vida media es de 17-21hrs. por lo que permite una sola
administración al día. No sufre metabolismo hepático y se elimina vía renal, por lo
que hay que tener precaución en pacientes ancianos y con deterioro de la función
renal(186)(187). La dosis tromboprofiláctica es de 2.5 mgrs./día en una dosis, la que
se inicia 6-8 hrs. posterior a la cirugía((193). Actualmente el riesgo de HI en
pacientes bajo acción de fondaparina es desconocido por lo que se sugiere
precaución. Si se realiza ANA debería ser con técnica de dosis única, punción
única y atraumática. Si se decide dejar un catéter peridural no existe
recomendación específica, ya que por tratarse de una droga potente y de vida
media larga deberíamos esperar por lo menos 36-42 hrs. desde la última dosis,
para retirarlo(186)(187)
Rivaroxaban: es un nuevo inhibidor directo de factor X de administración oral.
Posee una biodisponibilidad oral de un 80%, una vida media de 7-11 horas y
posee eliminación renal e intestinal. Posee un perfil farmacocinética predecible de
un paciente a otro y no necesitaría ajuste de dosis, salvo pacientes con
insuficiencia renal avanzada. El inicio de la terapia es alas 6-8 horas en el período
postoperatorio y la dosis es de 10mgr al día(194)..Al ser una droga nueva, aún no se
dispone de recomendaciones, por lo tanto hasta que no dispongamos de mayor
información idealmente deberíamos realizar técnicas de punción única. Si fuese
necesario retirar un catéter debería esperarse por lo menos 18-22 hrs desde la
última dosis.
Inhibidores de trombina
Los inhibidores de trombina son potentes anticoagulantes ya que inhiben el factor
final común de la cascada de la coagulación: trombina. Su principal indicación está
dada en pacientes portadores de HIT (trombocitopenia inducida por heparina), en
cirugía cardíaca, procedimientos coronarios percutáneos y también en prevención
de TVP. A este grupo pertenecen el grupo de los derivados sintéticos de la
hirudina como desirudin, lepidurin, bivalirudin. El efecto anticoagulante permanece
por 1 a 3 hrs. después de una dosis EV. y se acumulan en pacientes con deterioro
de la función renal. No hay casos de HI publicados en relación con ANA, pero sí
reporte de hemorragias intracraneales espontáneas. Estos pacientes poseen
mayor riesgo de complicaciones, sobre todo si además están bajo efecto de
antiplaquetarios o trombolíticos.
42
Dado la corta vida media de estas drogas y basado en parámetros
farmacocinéticos se recomienda esperar 8-10 hrs. para realizar ANA después de la
última dosis y se sugiere esperar 2-4 horas para indicar próxima dosis(186)(193).
Anticoagulantes orales
Los pacientes que están bajo acción de estos anticoagulantes en dosis
terapéuticas no deberían recibir ANA a menos que su efecto haya terminado, lo
que se logra suspendiendo su administración por 4-5 días, administrando Vitamina
K o aportando los factores en déficit (plasma fresco congelado, concentrado de
protrombina). Es importante destacar que el INR(International Normalized Ratio) y
el tiempo de protrombina(PT) medidos tempranamente (2 días posterior a la
suspensión de estas drogas) pueden estar normales, pero esto sólo puede reflejar
la recuperación del factor VII que posee una vida media más corta, no así los
factores X y II que necesitan 4 a 6 días para lograr niveles hemostáticos
adecuados.El INR debería ser menor o igual a 1.5 para realizar ANA o retiro de
catéteres peridurales((183)(193).
Tabla 4
TROMBOPROFILACTICO
INTERVALO
MÍNIMO
PARA REALIZAR ANA O
RETIRO
DE
CATÉTERES
Aspirina
Sin recomendación
-
AINE
Sin recomendación
-
HNF dosis terapéuticas
4-6 hrs
HNF dosis profilácticas
4 hrs
-
HBPM dosis terapéuticas
24 hrs
-
HBPM dosis profilácticas
12 hrs
-
Fondaparina
36-42 hrs
-
LABORATORIO
TTPK normal
43
Rivaroxaban
18-22 hrs
-
Dicumarínicos
4-5 días
INR< 1.5
Bloqueo nervioso periférico(BNP)
En relación con la práctica de BNP y el uso concomitante de anticoagulantes, no
existe información disponible para establecer el riesgo de complicaciones
hemorrágicas, dependiendo del tipo de droga involucrada y el tipo de bloqueo. A
diferencia de la ANA, los bloqueos periféricos se realizan en tejidos más
expandibles, por lo que la principal complicación no sería el daño neurológico,
sino hemorragias de magnitud variable, que pueden asociarse a aumento de la
morbimortalidad.
Hasta que no exista mayor evidencia, la ASRA sugiere respetar los mismos
intervalos de tiempo recomendados para la práctica de ANA, en relación a las
distintas drogas y tiempos de punción y retiro de catáteres(180)(183). No obstante, lo
anterior parece ser un enfoque demasiado conservador y se podría ser más
flexible en aquellos bloqueos realizados con ayuda ecotomográfica, sobretodo si
son realizados en planos subcutáneos y compresibles.
Bibliografía
1) Enneking FK, Chan V, Grejer J, Hadzic A, Lang SA, Horlocker TT. Lower
extremity peripheral nerve blockade: essentials of our understanding. Reg
Anesth Pain Med 2005; 30(1):4-3
2) Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, Ecoffey C, Falissard B, Mercier F,
Bouaziz H, Samii K: Major complication of regional anesthesia in France.
Anesthesiology 2002;97:1274–80.
3) Fanelli G, Casati A, Garancini P, Torri G: Nerve stimulator and multiple
injection technique for upper and lower limb blockade: Failure rate, patient
acceptance, and neurologic complications. Study Group on Regional
Anesthesia. Anesth Analg 1999; 88:847-52
4) Borgeat A, Ekatodramis G, Kalberer F, Benz C: Acute and non acute
complications associated with interscalene block and shoulder surgery: a
prospective study. Anesthesiology 2001;95:875–800.
5) Brull R, Colin JL, Chan V, El-Beheiry H: Neurological complications after
regional anesthesia: contemporary estimates of risks. Anesthesia &
Analgesia 2007; 104:965-974.
6) Cheney FW, Domino KB, Caplan RA, Posner KL: Nerve injury associated
with anesthesia: A closed Claims analysis. Anesthesiology 1999;90:10621069.
44
7) Lee LA, Posner Kl, Caplan Ra, Cheney FW: Injuries associated with
regional anesthesia in the 1980s and 1990s. A closed claim analysis.
Anesthesiology 2004;101: 143-152.
8) Cooper K, Kelley H, Carrithers J: Perceptions of side effects following
axillary block used for outpatient patients. RAPM 1995;20(3):212-6
9) Hadzic A, Vloka JD, Kuroda MM, Koornt R, Birnbach DJ: The practice of
peripheral nerve blocks in the United States: a national survey. Reg Anesth
Pain Med 1998;23:241–6
10) Fremling M, Mackinnon S: Injection injury to the median nerve. Ann Plast
Surg 1996;37:561–7
11) Gentili F, Hudson A, Kline D, Hunter D: Peripheral nerve injection injury: an
experimental study. Neurosurgery 1979;4:244–53
12) Raj P. Textbook of regional anesthesia. In: Weaver M, Tandatnick C, Hahn
M, eds. Peripheral nerve blockade. Philadelphia: Churchill Livingstone,
2002:857–70.
13) Adriani J, Warring H. Labat's regional anesthesia. In: Adriani J, ed.
Techniques and clinical applications. 4th ed. St. Louis, MO: Green Inc,
1985:107–30.
14) Shah S, Hadzic A, Vloka J, Cafferty MS, Moucha Calin S, Santos AC:
Neurologic Complication After Anterior Sciatic Nerve Block. Anesth Analg
2005;100:1515-1517.
15) Bonner S, Pridie A: Sciatic nerve palsy following uneventful sciatic nerve
block. Anaesthesia 1997;52:1205–11.
16) Hadzic A, Dilberovic F, Shah S, et al: Combination of intraneural injection
and high injection pressure leads to severe fascicular injury and neurologic
deficits in dogs. Reg Anesth Pain Med 2004;29:417–23.
17) Claudio R, Hadzic A, Shih H, Vloka J, Castro J, Koscielniac-Nielsen Z, Thys
D,Daniel M, Santos A: Injection pressures by anesthesiologists during
simulated peripheral nerve block. Reg Anesth Pain Med 2004;29:201–5
18) Myers RR, Heckman HM: Effects of local anesthesia on nerve blood flow:
studies using lidocaine with and without epinephrine. Anesthesiology 1989.
Nov;71(5):757-62.
19) Sinnoy CJ, Cogswell III LP; Jonson A, Strichartz GR: On the mechanism by
which epinephrine potentiates lidocaine´s peripheral nerve block.
Anesthesiology 2003;98(1)181-8.
20) Miller R, Cuchiara R, Miller E, et al: Anesthesia for orthopedic surgery. In:
Shrarock N, Savarese J, eds. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone,
2000:2118–39.
21) Cheney FW: High severity injuries associated with regional anesthesia in
the 1990s. Am Soc Anesthesiol Newslett 2001,65:6-8.
22) Warner MA, Warner DO, Harper CM, Schroeder DR, Maxson PM: Lower
extremity neuropathies associated with lithotomy positions. Anesthesiology
2000;93:938-942.
23) Slater N, Singh R, Senasingue N, Gore R, Goroszeniuk T, James D:
Pressure monitoring of the femoral nerve during total hip replacement: An
explanation for iatropathic palsy. J R Coll Surg Edinb 2000;45:231-233
24) Gruson KI, Moed Br: Injury of the femoral nerve associated with acetabular
fracture. J Bone Joint Surg [Am] 2003;85A:428-431
25) Kalichman MW, Powel HC, Myers RR: Quantitative histologic analysis of
local anesthetic-induced to rat sciatic nerve. J Pharmacol Exp Ther
1989;20:403-413.
26) Faccenda K, Finucane B: Complications in regional anesthesia. Drug Saf
2001;24(6):413-442.
45
27) Patterson KW, Scanlon P. An unusual complication of brachial plexus
sheath cannulation. Br J Anesth 1990;65:542-543
28) Casati A, Fanelli G, Beccaria P, Magistris L, Albertin A, Torri G: The effect of
single or multiple injections on the volumen of 0.5% ropivacaine required for
femoral nerve blockade. Anesth Analg 2001; 93: 183-186
29) Winnie AP. Anestesia de Plexos.1986, Barcelona. Salvat Editores
30) Pham-Dang C, Beamount S, Floch H, Winer A, Pinaud M: Acute toxicity
accident following lumbar plexus block with bupivacaine [French]. Ann FR
Anesth Reanim 2000; 19:536-359.
31) Petitjeans F, Mion G, Puidpupin M, Tourtier JP, Hutson C, Saissy JM:
Tachycardia and convulsions induced by accidental intravascular
ropivacaine injection during sciatic block . Acta Anaesthesiol Scand 2002;
46:616-617.
32) Braid DP, Scott DB: The effect of adrenaline on the systemic absorption of
local anaesthetic drugs. Acta Anesthesiol Scand 1996;(supl 23):334-346.
33) Wildsmith JAW, Tucker GT, Cooper S, Covino VG: Plasma concentrations
of local anaesthetics after interscalene brachial plexus block. Br J Anaesth
1977;49:461-466.
34) Leone S, Di Cianni S, Casati A, Fanelli G: Pharmacology, toxicology, and
clinical use of new long acting local anesthetics, ropivacaine and
levobupivacaine. Acta Biomed 2008 Aug; 79(2):92-105.
35) Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K: Serious
complications related to regional anesthesia: results of a prospective survey
in France. Anesthesiology 1997;87(3):479-486.
36) Canadian Pharmaceutical Association. Compendium of Pharmaceuticals
and Specialties CPS. 29th ed. Toronto;1994
37) Finucane BT, Yellinf F. Safety of supplementing axillary brachial plexus
block. Anesthesiology 1989;70:401-403.
38) Urmey WF, Sharrock NE: Interscalene block. Effects of dose volume and
mepivacaine concentrations on anesthesia and plasma levels(abstract)Reg
Anesth 1994;19:34
39) Klein SM, D´Ercole F, Greengrass RA, Warner DS: Enoxiparin associated
with psoas hematoma and without lumbar plexopathy after lumbar plexus
block. Anesthesiology 1997;87:1756-1579.
40) Cuvillon P, Ripart J, Lalourcey L, Veyrat E, L´Hemite J, Boisson C,
Thoabtia E, Eledjam JJ: The continuous femoral nerve block catheter for
postoperative analgesia: Bacteria colonization, infectious rates and adverse
effects. Anesth Analg 2001;93:1045-1049.
41) Capdevila X, Macaire P, Dadure C, Choquet O, Biboulet P, Ryckwaert Y,
D´Athis F: Continuous psoas compartment block for postoperative analgesia
after total hip arthroplasty: New landmarks, technical guidelines and clinical
evaluation. Anesth Analg 2002;94:1606-1613.
42) Weller RS, Gerancher JC, Crews JC, Wade WL: Extensive retroperitoneal
hemathoma without neurologic deficit in two patients who underwent lumbar
plexus block and were later anticoagulated. Anesthesiology 2003;98:581585.
43) Aveline C, Bonnet F. Delayed retroperitoneal haematoma after failed lumbar
plexus block. Br J Anaesth 2004;93(4):589-591.
44) Cuvillon P, Ripart J, Lalourcey L, Veyrat E, L´Hemite J, Boisson C, Thoabtia
E, Eledjam JJ: The continuous femoral nerve block catheter for
postoperative analgesia: Bacteria colonization, infectious rates and adverse
effects. Anesth Analg 2001;93:1045-1049.
45) Capdevila X, Pirat P, Bringuier S, Gaertner E, Singelyn F, Bernard N,
Choquet O, Bouaziz H, Bonnet F: French Study Group on Continuous
46
Peripheral Nerve Blocks. Continuous peripheral nerve blocks in hospital
wards after orthopedic surgery: a multicenter prospective analysis of the
quality of postoperative analgesia and complications in 1416 patients.
Anesthesiology 2005 Nov; 103(5):1035-1045.
46) Bernstein IT, Hansen BJ: Iatrogenic psoas abscess. Case report. Scand J
Urol Nephrol 1991;25:85-86.
47) Adam F, Jaziri S, Chauvin M: Psoas abscess complicating femoral nerve
block catheter. Anesthesiology 2003;99:230-1.
48) Hebl JR, Horlocker TT: You´re not as clean you think! The role of asepsis in
reducing infectious complications related to regional anesthesia. Reg
Anesth Pain Med 2003; 28(5):376-379.
49) Sato S, Sakuragi T, Dan K: Human skin flora as a potential source of
epidural abscess. Anesthesiology 1996;85:1276-1282.
50) Borgeat A, Dullenkopf A, Ekatodramis G, Nagy L: Evaluation of the lateral
modified approach for shoulder surgery. Anesthesiology 2003;99:436-442.
51) Selander D, Edshage S, Wolf T. Paresthesia or no Paresthesia? Acta
Anesthesiol Scand 1979; 23:27-33.
52) Fanelli G, Casati A, Ghisi D: Complications of other Peripheral Nerve Blocks
in Complications of Regional Anesthesia. Finucane Brendan ed. Springer
2007 Second Edition pp 193-210.
53) Hadzic A. www.nysora.com. New York School of Regional Anesthesia.
54) La Grange P, Foster PA, Pretorius LK: Application of the doppler ultrasound
bloodflow detector in supraclavicular brachial plexus block. Br J Anaesth
1978; 50:965-967.
55) Marhofer P, Greher M, Kapral S: Ultrasound guidance in regional
anaesthesia. Br J Anaesth 2005;94(1):7-17
56) Benumoff JL: Permanent loss of cervical spinal cord function associated
with interscalene block performed under general anesthesia.
Anesthesiology 2000;93:1541-1544.
57) Atchabaian A, Brown AR: Postoperative neuropathy alter fascia iliaca
compartment blockade. Anesthesiology 2001;94:534-536.
58) Selander D. Axillary Plexus Block, pareshtetic or perivascular.
Anesthesiology 1987;66:726-72859) Vester-Andersen T, Husum B, Lindeburg T, et al: Perivascular axillary block
IV:blockade following 40,50 or 60ml of mepivacaine 1% with adrenaline.
Acta Anaesthesiol Scand 1984; 99-105
60) Goldberg ME, Gregg C, Larijani GE, et al: A comparison of three methods of
axillary approach to the brachial plexus block for upper extremity surgery.
Anesthesiology 1987; 66:814-816.
61) Baranowski AP, Pitheer CE-: A comparison of three methods of axillary
plexus anesthesia- Anaesthesia 1990;362-36562) Lavoie J, Marling R, TetraultJP: Axillary plexus block using a peripheral
nerve stimulator: single or multiple injections. Can J Anaesth1992;39:583587
63) Cockings E, Moore Pl, Lewis RC: Transarterial plexus blockade using high
doses of 1.5% mepivacaine. Reg Anesth 1987;159-164
64) Winnie AP: Interscalene brachial plexus block. Anesth Analg
1970;49(3)455-46665) Borgeat Alain et al: Acute and non acute complications associated with
interscalene block and shoulder surgery: a prospective study.
Anesthesiology 2001;95(4)875-890
66) Candido KD et al: Neurologic sequel after interscalene brachial plexus block
for shoulder/upper arm surgery: the association of patients, anesthetic and
47
surgical factors to the incidence and clinical course. Anesth Analg
2005;100(5)1489-95
67) Lenters TR, Davies J, Matsen FA: The types and severity of complications
with interscalene brachial plexus block anesthesia: local and national
evidence. J Shoulder Elbow Surg 2007;16(4)379-87
68) Davies JJ et al: Interscalene block for postoperative analgesia using only
ultrasound guidance: the outcome in 200 patients. J Clin Anesth
2009;21(4)272-277
69) Urmey WF, Kalts KH, Sharrock NE: One hundred percent incidence of
hemidiaphragmatic paresis associated with interscalene brachial plexus
anesthesia as diagnosed by ultrasonography. Anesth Analg 1991;72(4):498503
70) Urmey WF, Mc Donald M: Hemidiaphragmatic paresis during interscalene
brachial plexus block: effects on pulmonary function and chest walls
mechanics. Anesth Analg 1992;74(3)352-357
71) Liguori GA et al: The use of metoprolol and glicopyrrolate to prevent
hypotensive/ bradycardic events during shoulder arthroscopy in the sitting
position under interscalene block. Anesth Analg 1998;87(6):1320-1325
72) Benumoff JL: Permanent loss of cervical spinal cord function associated
with interscalene block associated with general anesthesia. Anesthesiology
2000; 93869.1541-1544
73) Leon A, Rifo G, Hadzic A: Incidence of pneumothorax after supraclavicular
brachial plexus blocks. ASRA abstracts Spring Meeting 2003
74) Franco CD et al: Supraclavicular block in the obese population: an analysis
of 2020 blocks. Anesth Analg 2006;102(4)1252-1254
75) Perlas A et al: Ultrasound guided supraclavicular block: outcome of
510consecutive cases. Reg Anesth Pain Med 2009;34(2)171-176
76) Pande R et al: Supraclavicular brachial plexus block as a sole anaesthetic
technique in children: an analysis of 200 cases. Anaesthesia
2000;55(8):798-802
77) Mak PH et al: Incidence of diaphragmatic paralysis following supraclavicular
brachial plexus block and its effects on pulmonary function: Anaesthesia
2001;56849352-356
78) Rollins M, McKay Wr, et al: Airway difficulty after a brachial plexus
subclavian perivascular block. Anesth Analg 2003; 96(4):1191-1192
79) Gurkan Y et al: Lateral sagital infraclavicular block: clinical experience in
380 patients. Acta Anaesth Scand 2008;52(2):262-266
80) Sandhu Ns et al: Sonographically guided infraclavicular brachial plexus
block in adults: a retrospective analysis of 1146 cases. J ultrasound Med
2006;25(12)1555-61
81) Minville V et al: A modified coracoid approach to infraclavicular brachial
plexus block using a double-stimulation technique in 300 patients. Anesth
Analg 2005;100(1):263-265
82) Jandard C et al: Infraclavicular block with lateral approach and nerve
stimulation: extent of anesthesia and adverse effects. Reg Anesth Pain Med
2002;27(1):37-42
83) Salazar CH, Espinoza W: Infraclavicular brachial plexus block: variation in
approach and results in 360 cases. Reg Anesth Pain Med 1999;24(5)411416
84) Rodríguez J, Bárcena M, et al: Restricted infraclavicular distribution of the
local anesthetic solution after infraclavicular brachial plexus block. Reg
Anesth Pain Med 2003;28(1)33-36
48
85) Rettig Hc et al: Vertical infraclavicular block of the brachial plexus: effects
on the hemidiaphragmatic movement and ventilatoty function. Reg Anesth
Pain Med 2005;30(6):529-535
86) Desroches J: The infraclavicular brachial plexus block by the coracoid
approach is clinically effective: an observational study of 150 patients. Can J
Anaesth 2003;50(3)253-257
87) Rouholamin E, Harris D: Axillary block anesthesia in acute and elective
hand surgery: a report of 300 procedures. Ann R Coll Surg Engl
1990;72829.90-93
88) Aantaa R et al: Transarterial brachial plexus anesthesia for hand surgery: a
restrospective analysis of 346 cases. J Clin Anesth 1994;6(3):189-192
89) Stan TC et al: The incidence of neurovascular complications following
axillary brachial plexus block using a transarterial approach. A prospective
study of 1000 consecutive patients. Reg Anesth Pain Med 1995;20(6):486492
90) Perris TM, Watt JM: The road to success: a review of 1000 axillary brachial
plexus blocks. Anaesthesia 2003;588129.1220-1224
91) Lo N et al: Evolution of ultrasound guided axillary bracial plexus blockade:
retrospective analysis of 662 blocks. Can J Anaesth 2008;5(7)408-13
92) Van Der Werff JF et al: Axillary plexus blockade in microvascular surgery, a
steal phenomenon? Microsurgery 1995;16(3):141-143
93) Cockings E: Axillary block complicated by hematoma and radial nerve
injury. Reg Anesth Pain Med 2000;25(1):103
94) Litz RJ, Vincent O, Wiessner D, Heller AR: Misplacement of a psoas compartment
catheter in the subaracnoid space. Reg Anesth Pain Med 2004;29:60-64
95) Farny J, Girard M, Drolet P: Posterior approach to the lumbar plexus combined
with a sciatic nerve block using lidocaine. Can J Anaesth 1994;41:486-491.
96) Stevens RG, Van Gessel E, Flory N, Fournier R, Gamulin Z: Lumbar plexus block
reduces pain and blood loss associated with total hip arthroplasty. Anesthesiology
2000;93(1)115-21.
97) Pham-Dang C, Beaumont S, Floch H, et al: Acute toxic accident following lumbar
plexus block with bupivacaine. Ann Fr Anesth Reanim 2000;19:356-359
98) Huet O, Eyrolle LJ, Mazoit JX, Ozier YM: Cardiac arrest after injection after
ropivacaine for lumbar plexus blockade. Anesthesiology 2003;99:1451-1453.
99) Hsu DT: Delayed retroperitoneal haemathoma after failed lumbar plexus
block. Br J Anaesth 2005;94:395.
100) Aida S, Takahashi H, Shimoji K: Renal subcapsular hemathoma after lumbar
plexus block. Anesthesiology 1996;84:452-455.
101) Chudinov A, Berkenstadt H, Salai M, Cahana A,Perel A: Continuous psoas
compartment block for anesthesia and perioperative analgesia in patients with hip
fractures. Reg Anesth Pain Med 1999; 24:563-568.
102) Syngelin F, Gouverner JM: Postoperative analgesia after total hip
arthroplasty: IV PCA with morphine, patient-controlled epidural analgesia, or
continuous “3-in-1 block”? A prospective evaluation by our acute pain
service in more than 1300 patients. J Clin Anesth 1999;11:550-554
103) Liguori Ga. Complications of regional anesthesia. Nerve injury and
peripheral neural blockade. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:84-86
104) Seeberger M, Urwyler A: Paravascular plexus lumbar block: Block extension
after femoral nerve stimulation and injection of 20 vs. 40 ml mepivacaine
10mg/ml. Acta Anaesth Scand 1995;39:769-773.
105) Johr M: A complication of continuous femoral nerve block. Regional Anesthesie
1987; 10:37-38.
106) Lee B, Goucke C: Shearing of a peripheral nerve catheter. Anesth Analg 2002;
95:760-761
49
107) Simmons Jr, Izant TH, Rothman RH, Booth JR, RE Balderston RA: Femoral
neurophaty following total hip arthroplasty. Anatomic study, case reports, and
literature review. J Arthroplasty 1991; 6:57-66.
108) Schmalzried TP, Amstutz HC, Dorey FJ: Nerve palsy associated with total hip
replacement. J Bone Joint Surg Am 1991;12:1074-80.
109) Macalou D, Trueck S, Meuret P, Heck M, Vial F, Ouoloquem S, Capdevila X,
Viriom JM, Bouaziz H: Postoperative anesthesia after total knee replacement: the
effect of an obturator nerve block added to the femoral 3-in-1 nerve block. Anesth
Analg 2004; 99(1):251-254.
110) McNamee DA, Parks L, Milligan KR. Postoperative analgesia following total
knee replacement: an evaluation of the addition of an obturator nerve block to
combined femoral and sciatic nerve block. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46:
95–9.
111) Horlocker T, Cabanela M, Wedel D: Does postoperative epidural analgesia
increase the risk of peroneal nerve plasy after total knee arthroplasty?. Anesth
Analg 1994;79:495-500.
112) Compere V, Rey N, Baert O, Ouennich A, Fourdinier V, Rousignol X, Beccari R,
Durreil B: Major complications after 400 continuous popliteal nerve blocks for
postoperative analgesia. Acta Anaesth Scand 2009; 53(3):339-345.
113) Swenson JD, Bay N, Lovse E, Bankhead B, Davis J, Beals TC, Bryan NA,
Burks RT, Greis PE: Outpatient management of continuous peripheral nerve
catheters placed using ultrasound guidance an experience in 620 patients. Anesth
Analg 2006;103(6):1436-1443.
114) Borgeat A, Blumenthal S, Lambert M, Theodorou P, Vienne P: The feasibility
and complications of the continuous popliteal nerve block: a 1001-case survey.
Anesth Analg 2006;103:229-233.
115) Rudkin AK, Rudkin GE, et al: Acceptability of ankle tourniquet use in midfoot
and forefoot surgery: audit of 1000 cases. Foot Ankle Int 2004 Nov;25(11)788-94
116) Derner R, Buckholz J: Surgical hemosthasis by pneumatic ankle
tourniquet during 3027 podiatric operations. J Foot Ankle Surgery
1995;34:236-246.
117)
Reinhart DJ, Wang, Stagg KS, Walker KG, Bailey PL, Walker EB, Zaugg
SB: Postoperative analgesia after peripheral nerve block for podiatric surgery:
Clinical efficacy and chemical stability of lidocaine alone versus lidocaine plus
clonidine. Anesth Analg 1996;83:760-765.
118)
Wassef MR, Posterior Tibial Nerve Block. A new approach using de
bony landmark of the sustentaculun tali. Anaesthesia 1991;46:841-844.
119)
Sarrafian SK, Ibrahim IN, Breihan JH: Ankle-foot peripheral nerve block
for mid and forefoot surgery. Foot Ankle 1993; 8:86-90
120)
Needof M, Radford P, Costigan P: Local anesthesia for postoperative
pain relief after foot surgery: A prospective clinical trial. Foot Annkle Int
1995:16:11-13.
121)
Mayerson MF, Ruland CM, Allon SM: Regional anesthesia for foot and
ankle surgery. Foot Ankle 1992;13(5):282-8.
122) Rigler ML, Drasner K, Krejejcie TC:Cauda equina syndrome after
continuous spinal anesthesia. Anesth Analg 1991;72:275-281
123) Benson, JS: FDA Safety alert: Cauda equina syndrome associated with
the use of small-bore catheters in continuous spinal anesthesia. Rockville,
MD, Food and Drug Administration, may 29. 1992
124) Robinson RA, Stewart SF, Myers MR, et al: In vitro modeling of spinal
anesthesia. A digital video image processing technique and its application to
catheter characterization. Anesthesiology 1994;81: 1053-60
50
125) Moen V, Dahlgren N, Irestedt L: Severe neurological complications after
central neuraxial blockades in Sweden 1990–1999. Anesthesiology 2004;
101:950–9
126) Aromaa U, Lahdensuu, Cozanitis DA. Severe complications associated
with epidural and spinal anaesthesias in Finland 19871993. A study based
on patient insurance claims. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 445-52
127) Auroy Y, Narchi P, Maeeiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K.Serious
Complications related to regional anesthesia: results of a prospective
survey in France. Anesthesiology 1997; 87 3); 479-86.
128) Auroy Y, Benhamou B, Bargues:Major complications of regional
anesthesia in France: the SOS Regional Anesthesia Hotline service.
Anesthesiology 2002; 97, 2), 1274-80
129) Kubina P, Gupta A,: Two of cauda equina syndrome following spinalepidural anesthesia. Reg Anesth 1997; 22: 447-453
130) Loo CC, Irestedt L.:Cauda equina syndrome after spinal anaesthesia
with hyperbaric 5% lidocaine: a review of six cases of cauda equina
syndrome reported to the Swedish Pharmaceutical Insurance 1993- 1997.
Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 371-379.
131) Gerancher JC. Cauda equina syndrome following a single spinal
administration of 5% hyperbaric lidocaine through a 25-gauge Whitacre
needle. Anesthesiology 1997; 87: 687-689.
132) Reina MA et al.:Hipótesis sobre las bases anatómicas del síndrome de
cauda equina e irritación radicular transitoria post-anestesia espinal. Rev
Esp Anestesiol Reanim 1999; 46: 99-105
133) Carpenter RL, Hogan QH, et al.: Lumbosacral cerebrospinal fluid volume
is the primary determinant of sensory block extent and duration during
spinal anesthesia. Anesthesiology 1998; 89: 24–9.
134) Carpenter, R L., Hogan, Q H.: Does the Variability in the Volume of
Lumbosacral Cerebrospinal Fluid Affect Sensory Block Extent of Spinal
Anesthesia? Anesthesiology. 1999 3:923-924
135) Liu S, McDonald S. Current issues in spinal anesthesia. Anesthesiology
2001; 94: 888-906.
136) Liu ACP, Polis TZ, Cicutti NJ.: Densities of cerebrospinal fluid and spinal
anesthetic solutions in surgical patients al body temperature. Can J Anaesth
1998; 45 4): 297-303
137) Hogan QH, Prost R, Kulier A, Taylor ML, Liu SS, Mark L: Magnetic
resonance imaging of cerebrospinal fluid volume and the influence of body
habitus and abdominal pressure. Anesthesiology 1996; 84:1341-9.
138) Hogan Q: Anatomy of spinal anesthesia: Some old and new findings.
Reg Anesth Pain Med 1998; 23: 340–3.
139) Hogan Q, Toth J: Anatomy of soft tissues of the spinal canal. Reg
Anesth Pain Med 1999; 24: 303–10.
140) Hogan, Q.:Size of Human Lower Thoracic and Lumbosacral Nerve Roots.
Anesthesiology. 1996;851:37-42, 1996.
141) Hinnerk F Wulf. The centennial of spinal anesthesia. Anesthesiology
1998; 89: 500-6.
142) Bier A. Versuche uber Cocainisirung des Ruken Markes.Dtsch Z Chir
1898;51:361-9.
143) Brownridge P.: The management of headache following accidental dural
puncture in obstetric patients:.Anaesth Intens Care 1983;11:4-15.
144) Ben David B, Rawa R.: Complications of neuraxial blockade.
Anesthesiology 2002; 20: 431-55.
145) Espinoza Ugarte AM.:Complicaciones de la anestesia regional ¿Algo
nuevo? Revista Chilena de Anestesiol. Vol. 32, Diciembre de 2003;323:1
51
146) Reina MA, de Leon-Casasola OA et al:An in vitro study of dural lesions
produced by 25-gauge Quincke and Whitacre needles evaluated by
scanning electron microscopy. Reg Anesth Pain Med. 2000 Jul-Aug;
254:393-402.
147) Reina M, López A Badorrey V y cols. Dura-arachnoid lesions produced
by 22 gauge Quincke spinal leedles during a lumbar puncture. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2004; 75:893-97.
148) Cheng PA.:The anatomical and clinical aspects of epidural anesthesia.
Part I. Anesth Analg. 1963;42:398-406
149) Reina MA, López A, De Andrés JA.: Variación del espesor de la
duramadre humana. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1999;46:344-9
150) Reina MA, López A, Dittmann M, De Andrés JA.:Análisis estructural del
espesor de la duramadre humana por microscopía electrónica de barrido.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 1996;43:135-7
151) Reina MA, Castedo J, et al.: Cefalea postpunción dural. Ultraestructura
de las lesiones durales y agujas espinales usadas en las punciones
lumbares. Rev Arg Anestesiol. 2008;66:6-26.
152) Reina MA, Castedo J, López A. Cefalea postpunción dural.
Ultraestructura de las lesiones durales y agujas espinales usadas en las
punciones lumbares. Rev Arg Anestesiol. 2008;66:6-26.
153) Collier CB. Complications of Regional Anesthesia. In: Birnbach DJ, Gatt
SP, Datta S, editors. Textbook of Obstetric Anesthesia. New York: Churchill
Livingstone;2000.p.504-23.
154) Kuczkowski KM, Benumof JL. Decrease in the incidence of postdural
puncture headache: maintaining CSF volume. Acta Anaesthesiol Scand
2003;47:98-100.
155) Horlocker T.: Complications of spinal and epidural anesthesia.
Anesthesiology Clin N Am 2000; 18: 461-85
156) Richardson MG, Wissler R. Density of human cerebrospinal fluid. Reg
Anesth 1996;21:29.
157) Kuczkowski KM. Post dural puncture headache, intracranial air and
obstetric anesthesia. Anaesthesist 2003;52:798-800
158) Munnur U, Suresh M. Backache, headache and neurologic deficit after
regional anesthesia. Anesthesiology Clin N Am 2003; 21: 71-86.)
159) Dailland P, Chaussis P, Landru J, Belkacem H: Epidural anesthesia for
labor. Cah Anesthesiol 1996; 44:127-143
160) Turnbull DK, Shepherd DB. Postdural puncture headache:
pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anaesth 2003;91:718-29.
161) Reina MA, Pulido P, López A: El saco dural. Morfología de la duraaracnoides espinal. Origen del espacio subdural espinal. Rev Arg
Anestesiol Reanim. 2007;65:167-84.
162) Reina MA, Castedo J, López A. Cefalea pospunción dural.
Ultraestructura de las lesiones durales y agujas espinales usadas en las
punciones lumbares. Rev Arg Anestesiol. 2008;66:6-26.
163) Schneider M, Ettlin T, Kaufmann M, Schumacher P, Hampl K, Von
Hochstetter A. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid
anesthesia with 5% lidocaine. Anesth Analg 1993; 76: 1154-7.
164) Pollock J. Transient neurologic symptoms: etiology, risk factors, and
management. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: 581-6.
165) Hampl K, Schneider M, Wolfgang U, Jürgen D. Transient neurological
symptoms after spinal anesthesia. Anesth Analg 1995; 81: 1148-53.
166) Ben David B, Rawa R. Complications of neuraxial blockade.
Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 431-55.)
52
167) Casini E. Anestesia Regional en Pediatría: ¿Qué es Necesario
Conocer? Anestesia en México, Vol.17, No.2, (Mayo-Agosto), 2005
168) Espinoza, AM.: Intoxicación por Anestésicos locales y utilidad de los
lípidos al 20%. Aceptado para publicación, Revista Chilena de Anestesia,
2009.
169) Weinberg G and col.: Lipid emulsion infusión rscues dogs from
bupivacaine-induced cardiac toxicity. Regional Anesthesia and Pain
Medicine. 2003; 28:198-202.
170) McCutchen T and GerancherJC.: Early intralipid therapy may have
prevented bupivacaína-associated cardiac arrest. Reg. Anesth.& Pain Med
20008;3:178-180.
171) Litz R.J and col. Successful resuscitation of a patient with ropivacaínainduced asystole after axilary plexus block using lipid infusion. Anaesth.
200; 61:800-801.
172) Mayr VD and col. A comparison of the combination of epinephrine and
vasopressin with lipid emulsion in a porcine model of asphyxia cardiac
arrest after intravenous injection of bupivacaíne. Regional Anesthesia, vol
106, Nº5, may2008, 1566-1571
173) Picard J, Ward S.C and col. Guidelines and the adoption of “lipid
rescue” therapy for local anaesthetic toxicity. Anaesthesia, 2009, 64: 122125
174) The Association of Anesthetists of Great Britain & Ireland, 2007.
Guidelines for the management of severe local anaesthetic toxicity.
175) Patient Safety Alert 21(28 march 2007). Safer practice with epidural
injections and infusions. London: National Patient Safety Agency
www.npsa.nhs.uk.
176) Documentos guías y actualizaciones, así como reporte de casos:
www.lipidrescue.org
177) Wanten GJ and col. Immune modulation by parenteral lipid emulsions.
Am J Clin. Nutr 2007;85:1171-84
178) Brull SJ, Lipid Emulsión for the treatment of local anesthetic toxicity:
patient safety implications. Editorial. Anesthesia & Analgesia. V 106, Nº5,
may 2008:1337-133
179) Vandermeulen EP,Van Aken H. Anticoagulants and spinal-epidural
anesthesia-Anesth Analg 1994;79:1165-1177
180)
Horlocker T.,Wedel D.,Benzon H., Brown D. Regional Anesthesia in the
Anticoagulated patient: defining the risks. Reg Anesth Pain Med 2004;29:111.Suppl 1.
181) Moen V, Dahlgren N. Severe Neurological Complications after Central
Neuraxial Blockades in Sweden 1990-1999. Anesthesiology 2004; 101:950959.
182) Horlocker T, Heit J.: Recommendations for neuraxial anestesia and
anticoagulation. Reg Anesth Pain Med 1998:23 Suppl.
183) Horlocker T.,Wedel D.et al: Regional Anesthesia in the anticoagulated
patient:defining the risks: The second ASRA consensus conference on
neuraxial anesthesia and anticoagulation. Reg Anesth Pain Med
2003;28:172-197.
53
184) Hinnerk W.: Epidural anaesthesia and spinal haemathoma. Can J
Anaesth 1996;43:1260-71.
185) Horlocker T.: What’s a nice patient like you doing with a complication like
this?. Diagnosis, prognosis and prevention of spinal hematoma. Can J
Anesth .2004;51:527-34.
186) Vandermeulen E. Anaesthesia and New Antithrombotic Drugs.Current
Opinion
in Anesthesiology.2005;18:353-359
187) Krombach J, Dagtekin O.Regional Anesthesia and Anticoagulation.
Current Opinion in Anesthesiology. 2004; 17: 427-433.
188) Horlocker T, Wedel D. Regional anesthesia in the anticoagulated
patient:yes or not. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and
Pain 1998; 17:73-82
189) Horlocker T, Wedel D. Preoperative antiplatelet therapy does not
increase the risk of spinal hematoma associated with regional anesthesia.
Anesth Analg 1995; 80:303-9
190) Hindman B, Koka V. Usefulness of the post-aspirin bleeding time.
Anesthesiology 1986;64:368-70
191) Gogarten W.The influence of new antithrombotic drugs on regional
anesthesia.
Curr Opin Anaesthesiology . 2006; 19:545-550
192) Horlocker T, Heit J.: Low molecular weight heparin: biochemistry,
pharmacology, perioperative prophilaxis regimens, and guidlines for
regional anesthetic management.Anesth Analg 1997; 85:874-85.
193) Broadman L. Anticoagulation and regional anesthesia.ASA Refresher
Courses in Anesthesiology.2005; 33:29-47.
194) Espinoza A, González H. Tromboprofilaxis en cirugía ortopédica. Rev
Chilena Ortop y Traum 2009; 50: 22-36
54