Abdomen Agudo en el Niño

Abdomen Agudo en el Niño.
Autores:
Dr. Rafael Trinchet Soler*
Dr. Lauro A. Melo Aguilera**
Dr. Guillermo Siax Carmenate***
*
Especialista de Segundo Grado. Profesor Auxiliar.
Doctor en Ciencias en Cirugía Pediátrica.
** Especialista de Primer Grado. Profesor Asistente
*** Especialista de Primer Grado. Instructor.
Introducción:
Es el abdomen agudo un tema clásico dentro de la Cirugía, su introducción se debe a John B.
Deaver
de la universidad de Pennsilvania. Muchas clasificaciones han sido
propuestas para enfocar un conjunto de afecciones que a diario son enfrentadas. Aunque
existe una tendencia actual a analizar cada una de ellas por separado, la posibilidad que brinda
el enfoque por síndromes es indudable. En Cirugía Pediátrica las referencias al abdomen
agudo de forma específica no son frecuentes, quizás por el hecho de que muchas escuelas de
medicina no usan la agrupación de síntomas y signos en síndromes. Hernández Amador
publicó en Cuba en 1975 una revisión sobre este tema.
La evolución y el mejor conocimiento de muchas de sus enfermedades, unido a la poca
bibliografía hacen necesaria una nueva revisión sobre el mismo.
Concepto:
El abdomen agudo está compuesto por un grupo de síndromes que a su vez agrupan una
diversidad de entidades que tienen en común que requieren para su solución un tratamiento
urgente, generalmente quirúrgico, pues de lo contrario se producirían serias complicaciones o
la muerte.
Clasificación.
● Según la edad de los niños:
o
En el recién nacido
o
En el niño mayor
o
En algunos síndromes en necesario hacer un tercer grupo para analizar los
lactantes.
● Por su evolución:
o
Inicial
o
De estado
o
Final
Aunque es cierto que en los niños mayores las afecciones que componen el abdomen agudo
pasan por estos estadios clásicos, esto es muy difícil de diferenciar en los niños pequeños e
imposible prácticamente en el recién nacido. No obstante, de esta clasificación es importante
mantener el concepto de que todas las afecciones que se agrupan en el abdomen agudo de no
tratarse oportunamente llevan al choque, que va a ser el séptico, con excepción del síndrome
hemorrágico en que será el hipovolémico.
El sólo hecho de tener que incluir a los recién nacidos obliga a eliminar las definiciones de
sintomatología definida o poco definida, ya que en general sólo manos experimentadas
lograrán el diagnóstico en este tipo de enfermo, y la regla será que el cuadro clínico sea
indefinido y complejo.
Clasificación propuesta:
* Síndrome Hemorrágico.
* Síndrome Obstructivo.
* Síndrome Peritoneal y dentro de este se describe al Síndrome Perforativo.
* Síndrome de Torsión.
* Grandes Dramas Abdominales:
o
o
o
Pancreatitis Aguda
Enteritis necrosante
Vólvulo del intestino medio, y las hernias internas que se deben enfocar como una
variante de los defectos de fijación del intestino (ver síndrome oclusivo).
Puede llamar la atención la ausencia de la trombosis mesentérica. Se debe a que es una
afección que no se ve en niños y cuando ocurre es venosa y asociada fundamentalmente a la
enterocolitis necrosante.
No se discrepa de los que excluyen el síndrome de torsión, pues como se verá más adelante,
el enfoque como síndrome poco ayuda en la práctica, pero si se mantiene el síndrome
perforativo, que ha sido excluido en algunas revisiones de cirugía de adultos, porque en el niño
sí es de vital importancia su diferenciación.
Síndrome Peritoneal.
Concepto: Es la inflamación de cualquier causa de la serosa que recubre las paredes y
vísceras abdominales y que produce un conjunto de síntomas y signos característicos.
Clasificación:
De acuerdo a su origen:
 Primarias: Es cuando existe una peritonitis pero el foco que la explica no está dentro de
la cavidad abdominal. Se ve en enfermos inmunodeprimidos como lo son los pacientes
nefróticos y los que tienen tratamiento con citostáticos, Actualmente es frecuente en
niños que sufren el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y ha pasado a ser, por esta
razón, la principal causa de peritonitis en algunas regiones de África.
En el recién nacido, no es tan rara en niños con una onfalitis, a partir de la cual se va a
desarrollar.
Puede aparecer en niños aparentemente normales en el curso de infecciones como las
faringitis y las
Erisipelas en lo que se invoca la diseminación por vía sanguínea, además de la vía vaginal
en las niñas.
Los gérmenes más frecuentes son los neumococos y los estreptococos.
 Secundaria: Es cuando su origen está dentro de la cavidad abdominal
De acuerdo a su extensión:
* Localizadas
* Generalizadas.
Etiología.
En el recién nacido:
* La enterocolitis necrosante es la causa más frecuente.
* Peritonitis primarias
* Diverticulitis de Meckel (rara)
* Apendicitis aguda (rara).
En el niño mayor:
* La apendicitis aguda no es sólo la causa más frecuente de síndrome peritoneal sino que
también es el primer motivo de abdomen agudo en el niño en la mayoría de los países del
mundo.
* Diverticulitis de Meckel.
* Salpingitis.
* Abscesos tubo-ováricos.
* Colecistitis.
* Peritonitis primaria.
* Epiploitis.
* Diverticulitis. ¿TAMBIEN EN EL NIÑO?
Cuadro Clínico:
* Dolor: Un síntoma cardinal es el dolor. Puede ser de aparición brusca o insidiosa y ubicarse
en el lugar del foco que está originando la afección, ser difuso como en el caso de las
peritonitis primarias, o tener una irradiación característica como en la apendicitis aguda. Es
mantenido, se incrementa con los movimientos y los golpes de tos y generalmente de
moderada intensidad, excepto bajo condicionales particulares como la hiperdistensión del
órgano afectado, en que se torna muy intenso. Después de la instauración del cuadro se hace
fijo y no se alivia.
* Vómito: Varía su coloración en relación con el tiempo de evolución. Al principio tienen
contenido alimentario, para luego tornarse biliosos u oscuros. Su equivalente en el niño pueden
ser las náuseas y en el recién nacido la presencia de contenido abundante (más de 30 mililitros
en 24 horas).
* Anorexia: Es un síntoma importante que siempre debe preguntarse. Es difícil que un niño, a
pesar de que goce de buen apetito, lo refiera si se está instaurando una peritonitis. En el
neonato se ve el rechazo a los alimentos.
* Fiebre: Al inicio es ligera y espaciada para pasar con las horas de evolución a ser fija o en
picos de verdadera hipertermia, presentando el paciente durante estas crisis cambios de
coloración, temblores y aspecto séptico.
* Taquicardia: Aún sin fiebre el pulso desde estadios tempranos está alterado lo que en
muchos textos se describe como disociación pulso-temperatura. Puede haber eretismo
cardíaco.
Examen físico del abdomen:
Inspección: El paciente intenta no movilizar el abdomen (abdomen quieto). Puede presentar
distensión abdominal que variará con el tiempo de evolución. En el neonato la regla es
prácticamente la presencia de distensión.
Auscultación: Actividad abdominal normal, disminuida o ausente de acuerdo con el tiempo de
evolución.
Palpación: La semiología abdominal cuenta con un amplio arsenal de maniobras para el
examen del abdomen, sin embargo, en el niño, la mayoría tiene poco valor o la interpretación
es diferente. Para la mayor parte de los cirujanos pediátricos el signo más importante a buscar
ante la sospecha de un síndrome peritoneal es la presencia de defensa muscular y, por el
contrario, la descompresión brusca del abdomen pasa a un plano secundario, por la facilidad
con que el niño no coopera o se asusta con la misma. Recordar que con alzarle la mano a un
pequeño, usted puede perder la confianza de éste, lo que quizás sea después imposible de
recuperar en el resto del exámen. En ocasiones es posible palpar el órgano inflamado o un
tumor abdominal.
Percusión: Es sumamente dolorosa en el área afectada.
POR ESO SIEMPRE DEBE SER GENTIL Y NUNCA GROSERA.
Tacto rectal: Puede existir dolor selectivo hacia la zona de la víscera afectada, abombamiento
de los fondos de sacos, y sentirse el área rectal caliente. Se debe tomar la temperatura axilar y
la rectal. Cuando el niño tiene fiebre es de valor diagnóstico la diferencia por encima de 6
décimas entre ambas, siempre a favor de la rectal como la lógica lo indica. Es importante,
además, para el diagnóstico diferencial con otras afecciones.
En el niño no es recomendable seguir la secuencia del examen físico del adulto. A la
inspección debe seguir la auscultación, la percusión y finalmente la auscultación, siguiendo un
orden de las menos a las maniobras más dolorosas.
Exámenes complementarios: El diagnóstico de las peritonitis es clínico fundamentalmente. Se
mencionan los complementarios fundamentales:
* Hemograma: La leucocitosis variará de acuerdo al tiempo de evolución. En el caso de la
apendicitis aguda es generalmente ligera a moderada con predominio de los
polimorfonucleares como se ve en las infecciones bacterianas.
* Rx de Abdomen simple: Tiene un valor relativo, pues puede ser desde completamente
normal hasta presentar signos no patognomónicos tales como:
o Borramiento de las líneas pre peritoneales.
o Borramiento de las líneas del Psoas.
o Ensanchamiento del espacio interasas.
o En el caso de la apendicitis y se observará el fecalito si es radiopaco.
o Puede existir dilatación de asas fundamentalmente al rededor del foco de infección.
o Radio opacidad localizada o generalizada.
o Nivel o niveles hidroaéreos localizados.
o Engrosamiento de las paredes de las asas intestinales.
* Rx de tórax: No sólo para descartar afecciones respiratorias sino en búsqueda de signos
como:
o Elevación de uno o de los hemidiafragmas.
o Derrame pleural.
* Ultrasonografía: De gran valor para determinar el foco, hecho muchas veces posible, pero
además, la presencia de líquido y su localización.
o
Punción abdominal: En franco desuso está justificada en los casos en que no es
practicable el ultrasonido.
o
Laparoscopia: Tiene valor en los casos dudosos, pero mayor valor tiene la
o
Videoendoscopia, ya que es diagnóstica y terapéutica, con una posibilidad de
exploración abdominal y ¿resolutividad?, que es para muchos el tratamiento de
elección.
Síndrome Obstructivo
Introducción
El síndrome obstructivo es el más frecuente de todos los síndromes que integran el abdomen
agudo en el recién nacido y tiene una alta incidencia en el lactante y el niño mayor.
Concepto
Se define como la imposibilidad al libre paso del contenido intestinal por el tubo digestivo más
allá del estómago y hasta el ano, secundario a lesiones mecánicas o funcionales, intrínsecas o
extrínsecas.
Muchos autores incluyen las obstrucciones a nivel del estómago, los cirujanos pediátricos en
general no lo hacen. Realmente existe una obstrucción, pero esta tiene características muy
particulares y resulta mucho más fácil su estudio dentro del síndrome pilórico el cual en el niño
esta circunscrito en más del 95 % de los casos a una estenosis hipertrófica del píloro. Por otra
parte el cuadro radiológico, clínico y humoral es diferente al que caracteriza al resto de las
afecciones que componen el síndrome obstructivo.
Clasificación:
o
o
Mecánico.
Funcional.
Uno de los grandes dilemas del médico en general es saber si se encuentra ante un síndrome
oclusivo mecánico, que es en el que existe una causa anatómica (lesiones intrínsecas o
extrínsecas) y en el que por ello la necesidad de tratamiento quirúrgico es alta o si por el
contrario se trata de una oclusión funcional, específicamente un íleo paralítico, donde la
motilidad del intestino está ausente, pero en el que en la mayoría de los casos, solo se requiere
tratamiento médico. En este caso deberán descartarse afecciones médicas frecuentes como
la sepsis neonatal, las lesiones intracraneales como la hidrocefalia y la hemorragia subdural,
las lesiones renales con uremia como la agenesia renal y el riñón poliquístico y otras lesiones
asociadas a hidronefrosis severa. Debe hacerse la obligada salvedad de que hay alteraciones
funcionales del intestino, muy específicas como es el caso de la agangliosis y las displasias
neuronales intestinales en las cuales el tratamiento puede ser quirúrgico, pero que en realidad
son cuadros con características muy propias que no se prestan a confusión.
Por otra parte el curso natural de una oclusión mecánica no tratada evoluciona finalmente a un
resquebrajamiento de los mecanismos de defensa del organismo y se presenta como un íleo
paralítico.
Por lo señalado hasta el momento es importante no absolutizar la clasificación etiológica del
síndrome oclusivo en mecánico y paralítico, pues hay alteraciones funcionales que pueden
comportarse como una causa mecánica (Ej.Megacolon aganglionar) y algunas de etiología
mecánica en un estadio avanzado pueden comportarse como una parálisis intestinal.
o
o
Sin compromiso vascular
Con compromiso vascular.
La obstrucción intestinal debe clasificarse, además, en aquellas que presentan compromiso
vascular y las que no lo tienen (simples) debido a que el cuadro clínico y la conducta son
diferentes.
Topográficamente:
o
o
De intestino delgado.
De intestino grueso.
(Algunos autores las clasifican en altas intermedias y bajas.)
Las de Intestino delgado pueden ser a su vez altas o bajas, entendiéndose por oclusión de
intestino delgado alto las que se localizan en el duodeno y hasta la primera asa yeyunal;
intermedias o de intestino delgado bajas, del yeyuno proximal hasta la válvula ileocecal o de
Bahuin; y, la oclusión de intestino grueso o baja que se localiza en cualquier sitio entre la
válvula de Bahuin y el ano, hecho que se justifica también por las variaciones que ocurren en el
cuadro clínico y radiológico.
o
o
Intrínsecas.
Extrínsecas.
Esta división en la práctica sólo lleva a confusiones radiológica y clínicamente son
prácticamente indiferenciables, y en definitiva requieren igual tratamiento.
Síndrome Obstructivo en el Recién Nacido.
Etiología.
Oclusiones de Intestino Delgado:
A nivel duodenal:
1- Atresias y estenosis duodenales. Incluye esta acepción los diafragmas duodenales
fenestrados o no.
2- Malrotación intestinal (defectos de fijación intestinal)
3- Páncreas Anular.
4- Bridas y vasos anómalos.
5- Duplicidades digestivas.
6- Tumores abdominales extraintestinales fundamentalmente de origen renal (Ej. hidronefrosis
severa).
7- Vena porta preduodenal
8- Atresia de la primera asa yeyunal.
A nivel Yeyuno-Ileal
1- Atresias y estenosis.
2- Hernia inguinal complicada
3- Ileo meconial.
4- Tapón de meconio de intestino delgado. (Emery)
5- Divertículo de Meckel complicado.
6- Duplicidades digestivas.
7- Hernias internas
8- Quistes y tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo y que producen compresión
extrínseca
9- Peritonitis meconial.
10- Bridas Post-operatorias.
Oclusiones de Intestino Grueso:
1- Agangliosis intestinal (Enfermedad de Hirshprung).
2- Malformaciones anorectales.
3- Tapón de meconio del intestino grueso.
4- Colon izquierdo hipoplásico
5- Atresias de colon.
6- Duplicidades de colon y recto.
7- Quistes o tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo que producen obstrucción
extrínseca.
Existen otras causas como la invaginación intestinal, Divertículo de Meckel complicado o una
duplicidad digestiva, pero que no son frecuentes y si se observan en los lactantes.
Los tumores intestinales son excepcionales, no así los quistes ni tumores de otros órganos
que pueden producir compresión extrínseca como es el caso de las grandes hidronefrosis y de
teratomas sacrocoxígeos, por señalar algunos.
Se impone hacer un aparte para analizar dos situaciones en particular, que son los defectos de
fijación del intestino y las afecciones producidas por un meconio anormal
Defectos de Fijación del Intestino.
Los defectos de fijación del intestino provocan diferentes problemas que en muchas ocasiones
requieren de tratamiento quirúrgico. Lo que de forma difusa encontramos como hernias
internas, Malrotación digestiva de diferentes tipos y el vólvulo del intestino medio, se producen
por defectos de fijación.
Una visión abarcadora de este problemática le brinda una mayor facilidad al cirujano para la
solución de estos problemas, por lo que se abordan de forma sintética en este momento,
recomendando la ampliación de los conocimientos en el capítulo correspondiente.
El intestino en el período embrionario sufre una migración extracelómica entre la séptima y
décima semana que culmina con el regreso de las asas intestinales a la cavidad y el cierre de
la pared sobre la duodécima semana. En todo este complejo proceso pueden ocurrir diferentes
anomalías de la fijación del intestino que en dependencia de sus características pueden o no
conllevar en el propio período fetal o en la vida del nuevo ser a un cuadro oclusivo que
provoque un abdomen agudo.
Es por esta razón que las diferentes variantes de malrotación intestinal y las hernias internas
son incluidas dentro del síndrome obstructivo, ya que en el acto quirúrgico el cirujano debe
saber conceptualmente que se encuentra ante un defecto de fijación, el cual puede producir
múltiples hallazgos que pueden variar desde una simple banda duodenal (Bandas de Ladd)
hasta una brecha mesentérica que condicione una hernia interna.
Párrafo aparte merece el vólvulo del intestino medio, complicación cuya etiología es también
un defecto de fijación, que provoca un gran drama abdominal, el cual es preciso tratar sobre su
base etiopatogénica.
Ya se ha dado una ligera idea de la embriología, como su nombre lo indica el paciente se
presenta con un gran drama abdominal, por lo que en general no existen grandes dificultades
en decidir el tratamiento quirúrgico. Ahora bien si no se conocen al menos las base
fundamentales de la etiopatogenia y los pasos a realizar, los resultados pueden ser
desastrosos, es por ello que recomendamos la consulta del capítulo dedicado a los defectos de
fijación del intestino, pero se mencionan ahora los PASOS que no se pueden omitir.
Una incisión transversa como en todas las afecciones abdominales del neonato da el campo
quirúrgico suficiente. El intestino debe eviscerarse cuidadosamente y proceder a reducir el
vólvulo, que en la mayoría de los casos se produce en el sentido de las manecillas del reloj, por
lo que se procederá a destorcer el intestino en el sentido contrario. Si existen signos de
compromiso o gangrena intestinal se emplearán compresas tibias de inmediato para intentar la
recuperación de la irrigación del segmento afectado. Se localizará el ángulo de Treiz y se
comprobará su posición a la derecha de la columna vertebral del paciente en los casos
malrotados. A continuación se impone una revisión del intestino, donde el ciego e incluso el
colon derecho se encuentran altos o a la izquierda y de donde pueden salir bandas (bandas de
Ladd) que al pasar sobre el duodeno lo pueden obstruir parcial o totalmente, por lo que es
necesaria su liberación. Toda esa área, duodeno y yeyuno, puede tener adherencias que
deben ser seccionadas también. Se hace entonces necesario verificar la permeabilidad de la
luz de esta parte anatómica lo que se logra con una sonda nasogástrica y la inyección de aire.
En caso de dudas está indicada una gastrotomía, para descartar con más facilidad una
estenosis intrínseca o un diafragma intraluminal fenestrado.
La aparición de una hernia interna puede ser posible y hay que reducirla, pero recordando que
el saco es el mesenterio que hay que tratarlo de fijar o cerrar sin comprometer su
vascularización.
La fijación del intestino para evitar una nueva volvulación, estadísticamente no ha dado una
ventaja significativa en relación con el proceder de no fijarlo, pero en ocasiones es evidente,
sencillo y seguro el hacerlo. Otras muchas situaciones pueden presentarse, pero los
conceptos elementales son los antes expuestos.
Un recién nacido puede nacer con un vólvulo del intestino medio y no tener una malrotación
digestiva. El responsable de este proceso es la presencia de un meconio anormal. El
diagnóstico diferencial con el defecto de fijación es sencillo, no por las diferencias que presenta
un paciente con una malrotación, sino por el aspecto y palpación del intestino donde se
comprueba la presencia de un color verdoso marcado y la consistencia del intestino como si
contuviera macilla y que deja fácilmente signo de Godet a la palpación. No es frecuente que
existan signos de compromiso vascular y si una atresia asociada por haber ocurrido en etapas
tempranas del desarrollo fetal.
Afecciones relacionadas con una composición anormal del meconio:
Tapón de meconio, Ileo meconial (simple o complicado) y peritonitis meconial.
Las características del meconio pueden estar alteradas por diferentes causas y no solamente
en el curso de una Fibrosis Quística; alteraciones al nivel de otras mucoproteinas así como
trastornos de la función pancreática (sin ser una mucoviscidosis), trastornos de la motilidad y
absorción intestinal como ocurre en la agangliosis, en particular en la agangliosis total del
intestino grueso pueden hacer que el meconio cambie su consistencia.
Derivadas de estas alteraciones del meconio pueden ocurrir complicaciones que generalmente
provocan una obstrucción intestinal de diferentes magnitudes, pasando por el tapón de
meconio de intestino grueso, que también puede encontrarse en el delgado, que son
generalmente expulsados por mecanismos fisiológicos o con el uso en enemas de sustancias
específicas, hasta grandes catástrofes abdominales como es el caso del íleo meconial simple
(presencia de concreciones a nivel del ileon terminal), complicado que puede presentarse como
un vólvulo, una peritonitis meconial, una atresia ileal o un pseudoquiste . Estas últimas
complicaciones se pueden ver también en la agangliosis total del intestino grueso.
La peritonitis meconial que se produce por una perforación del intestino variará su cuadro
clínico de acuerdo a la etapa del período prenatal en que se produzca; si ocurre en el período
embrionario o fetal precoz, el meconio derramado en la cavidad abdominal se reabsorbe y la
perforación generalmente se cierra no sin antes dejar una secuela intestinal que pudiera ser
una atresia o forman un seudoquiste de meconio a lo que se suma la presencia de abundantes
bridas que en muchas ocasiones envuelven a gran parte del intestino o su totalidad
ocasionando un cuadro obstructivo. Si la perforación ocurre cerca del nacimiento, esta suele
estar patente en el momento de la intervención donde hay un derramamiento de meconio
dentro de la cavidad abdominal. En estos casos el cuadro que presenta el recién nacido es el
de una perforación o una peritonitis.
Obstrucción Intestinal en el lactante
El síndrome obstructivo tiene características particulares en el lactante, niños menores de un
año que salen del período neonatal (hasta los 28 días) y en los cuales de todos los síndromes
que integran el abdomen agudo sigue siendo, el obstructivo, el más frecuente.
Un lactante por lo tanto puede sufrir una obstrucción de iguales causas que las que se
enumeraron para el neonato, con excepción de aquellas en las que es imposible que el niño
sobrevivirá hasta la etapa de lactante sin que se haya hecho el diagnóstico y establecido el
tratamiento, como por ejemplo una atresia intestinal. Pero en el lactante el orden de frecuencia
de las causas etiológica se altera y pasan a ser la Invaginación Intestinal y las Hernias
Inguinales complicadas las causas más frecuentes y por otra parte se añaden otras como son:
Obstrucción Intestinal en el niño mayor
Etiología.
Las causas etiológicas en el niño mayor pueden ser algunas de las del neonato y el lactante
que por dar poca o ninguna manifestación puedan presentarse en un preescolar o incluso un
adolescente; por citar un ejemplo, se pueden mencionar los defectos de fijación intestinal en
general. Cirujanos de adultos han operado pacientes con una malrotación que ha dado una
complicación en esa etapa de la vida Estudios necrópsicos señalan esta anomalía como
hallazgos en fallecidos que nunca fueron operados. El magacolon agangliónico puede verse en
niños mayores y hasta en adultos, aunque raro. Pero la causa más frecuente de obstrucción
mecánica en el niño mayor es sin dudas las bridas postoperatorias y las hernias externas
complicadas.
Otras situaciones se pueden añadir como son los casos de pacientes encamados, en
particular, los encefalopáticos que sufren de grandes fecalomas y las oclusiones por áscaris
lumbricoides que raras en otras etapas de la vida, pueden ser una causa muy frecuente a esta
edad en países del tercer mundo.
Los bezoares de todos tipos pueden ser causa de obstrucción.
Cuadro Clínico
Siempre estará en dependencia del tiempo de evolución y el tratamiento que haya recibido el
paciente, pudiendo variar desde un niño de apariencia normal, hasta el de uno severamente
deshidratado y de aspecto séptico.
El otro aspecto a tener en cuenta es la presencia de compromiso vascular o no, en aquellos
casos en que este exista, al cuadro obstructivo se le añaden las características del síndrome
peritoneal y si llega a la gangrena con perforación se suman las características de este último
síndrome.
En el recién nacido
Antecedentes prenatales y post natales
Existen generalmente antecedentes de polihidramnios en muchas de las afecciones que
causan obstrucción intestinal mecánica en el recién nacido y en las que es posible el
diagnóstico prenatal. Una historia familiar de agangliosis intestinal, atresia yeyunal y madre
diabética son datos de importancia.
Un recién nacido con un síndrome de Down y obstrucción intestinal obliga a pensar en la
atresia duodenal.
El antecedente de un dolor que por las características se identifique como un cólico debe ser
indagado aunque no siempre estará presente en este período de la vida donde ocupan un lugar
preferencial la no expulsión de meconio y los vómitos.
El retardo o la no expulsión de meconio en el tiempo establecido (primeras 24 horas) y las
características de este meconio constituyen datos que han de ser cuidadosamente evaluados.
La ausencia de meconio fortalece la presunción de obstrucción; la presencia de un meconio
grisáceo y escaso, va a favor de una atresia intestinal. Si se identifica un tapón de meconio hay
que pensar en las causas que pueden originarlo (como se señaló en Afecciones Relacionadas
con un Meconio Anormal)
Vómitos o retención gástrica.
La presencia de vómitos o su equivalente en el recién nacido, que es la retención gástrica de
más de 30 mililitros en 24 horas es un signo de alerta para el médico. Si el color es verde u
oscuro ha de pensarse en obstrucción intestinal hasta que se demuestre lo contrario, en
especial en niños sin otros antecedentes que lo expliquen.
Exámen físico del abdomen:

Inspección: Cuando la obstrucción es alta la distensión puede no existir (especialmente
en las duodenales con vómitos frecuentes) o localizarse únicamente en el hemiabdomen
superior específicamente en epigastrio. En algunos casos de oclusiones altas de
intestino delgado el abdomen puede estar excavado. Si por el contrario la obstrucción
es baja el abdomen está globalmente distendido, rompiendo con la figura del niño
(mirándole desde los pies puede no verse la cabeza), la piel se torna brillante y la
circulación superficial de las venas de la pared es evidente. Las ondas peristálticas
pueden ser visibles en las obstrucciones altas; se dirigen de izquierda a derecha y
terminan en un punto, por debajo del cual no hay hiperperistalsis intestinal. En las
obstrucciones bajas inicialmente la distensión es marginal, produciendo el clásico
abdomen en batracio, y más tarde se hace difusa y generalizada lo que hace difícil su
definición.
 Auscultación: Los ruidos hidroaéreos como regla están aumentados, pero en las
obstrucciones duodenales este dato es difícil de precisar. Además, no olvidar que el
tiempo de evolución o la presencia de compromiso vascular pueden hacer que se tornen
ausentes.
 Palpación: Generalmente el abdomen se torna doloroso aunque sea discretamente. Se
palpan el estómago y las asas dilatadas. La presencia de tumoraciones dependientes del
intestino es difícil de palpar, y las extraintestinales, en dependencia de su tamaño y
ubicación, pueden ser fácilmente reconocibles, por ejemplo una hidronefrosis severa. Un
teratoma sacrocoxígeo interno, sin embargo, por voluminoso que sea es difícil de
precisar. Si existe distensión generalizada, lo único factible de palpar es un abdomen
tenso, sin que sea posible precisar otras características.
 Percusión: Aporta pocos datos, pero confirma con el timpanismo, la presencia de
dilatación intestinal.
 Tacto Rectal: La exploración perineal y rectal cuidadosa es obligada para descartar
malformaciones anorectales, para verificar lo recogido en la anámnesis o buscarlo, es
decir la presencia y características del meconio, para definir la amplitud de la ampolla
rectal, parra intentar encontrar zonas de estenosis, atresias, tumoraciones, y al finalizar la
exploración, para observar el resultado de la misma que puede verse la total ausencia de
meconio, la expulsión de un tapón o la aparición de una diarrea explosiva en proyectil,
frecuentemente vista en los casos de agangliosis intestinal.
Diagnóstico diferencial:
o
Sepsis
o
Hipotiroidismo.
o
Afecciones renales con uremia.
o
Enfermedades neurológicas con íleo paralítico
El exámen físico de un lactante poco se diferencia de lo descrito para el recién nacido.
Cuadro clínico en el niño mayor.
Antecedentes
La anámnesis puede ser totalmente negativa, pero al ser la causa etiológica más frecuente las
bridas postoperatorias, indagar por el antecedente de una intervención quirúrgica abdominal es
pregunta obligada; no importa la magnitud de la misma, ni el tiempo transcurrido entre ésta y la
aparición de los síntomas. (Hay ancianas con obstrucción intestinal con el sólo antecedente de
una esterilización quirúrgica). Puede recogerse la historia de episodios similares que cedieron
espontáneamente o con tratamiento médico.
Se requiere precisar el tiempo de no expulsión de heces y en particular de gases por vía rectal
y si se trata de un constipado habitual.
El dolor es un síntoma cardinal. Es a tipo cólico y va en aumento. Se inicia generalmente de
forma brusca y de localización e irradiación difíciles de precisar, pues se refieren a todo el
abdomen, en especial en los niños pequeños. El incremento en la frecuencia (intervalos de
aparición) es indicador de un empeoramiento o no mejoría del cuadro obstructivo.
El vómito es un signo precoz en las obstrucciones altas donde puede incluso preceder al dolor.
Generalmente frecuente y de escasa cantidad; claro en un inicio para ir cambiando a verde y
verde oscuro con el paso del tiempo.
En las obstrucciones bajas el vómito es tardío, contiene restos de alimentos y se hace
progresivamente más oscuro hasta llegar a ser fecaloideo.
Las variaciones del cuadro clínico de un paciente a otro son en ocasiones marcadas, por lo
que un niño con un vómito abundante y verde oscuro, puede perfectamente tener una
obstrucción alta.
Exámen Físico
o
Inspección: Variará si la obstrucción es alta o baja. Al igual que en el recién nacido y el
lactante, hay que buscar la presencia de una cicatriz abdominal. El desarrollo de la
musculatura del abdomen hace que las distensiones extremas estén solo presentes en
casos de larga evolución o complicados. Si existe una hernia umbilical o inguinal su
o
o
interior puede estar ocupada con contenido de la cavidad abdominal y es importante
diferenciar si estos aumentos de volumen son causas o consecuencias de la obstrucción
intestinal
Palpación, Percusión y Auscultación: Todas estas maniobras son más fáciles que en el
primer año de vida porque han variado las proporciones corporales del niño y su
capacidad de cooperación, pero los hallazgos posibles son similares en general,
sumando algunos como son la presencia de fecalomas, paquetes de áscaris y quistes o
tumores que son necesarios diferenciar de las visceromegalias. Es siempre importante y
casi siempre factible en esta etapa precisar si existen o no signos de irritación peritoneal
lo cual induce a pensar en la presencia de compromiso vascular.
Tacto Rectal: Es obligado y es necesario buscar los signos ya descritos para el lactante.
Diagnóstico diferencial:
Es necesario establecerlo con aquellas afecciones que pueden provocar un íleo paralítico,
generalmente asociadas con la sepsis, ya sea localizada a un sistema como es el caso de una
neumonía o la generalizada.
En otros eventos como los traumas del sistema nervioso central, el coma y otros puede
producirse un íleo paralítico, pero los antecedentes permiten establecer la diferenciación.
Complementarios
El diagnóstico de este síndrome se corrobora en la mayoría de los casos con los estudios
radiológicos, en especial el abdomen simple con sus tres vistas. En el abdomen simple de pie
lo más importante es la presencia de niveles hidroaéreos, donde predomina el líquido sobre el
gas, situados a diferentes alturas (en escalera) y cambiantes en los estudios evolutivos. El aire
es un magnífico contraste que dibuja las asas dilatadas y en ocasiones se puede precisar el
lugar de la obstrucción, por debajo de la cual el intestino está normal (punto de la obstrucción).
En el estudio de abdomen simple acostado se ven las asas dilatadas
El estudio lateral acostado es de gran importancia porque además de poder ver la dilatación
de las asas intestinales, es posible observar la ampolla rectal y precisar si se encuentra vacía
que es un signo de valor en el diagnóstico y principalmente si no contiene aire. Es importante
un falso positivo que se produce cuando al enfermo se le ha realizado previamente el tacto
rectal que provoca entrada de aire del exterior en el recto y no el proveniente del tránsito
intestinal.
Colon por enema: Este es un estudio de mucho valor en las obstrucciones intestinales, como
se expondrá más adelante en una ampliación sobre los estudios radiológicos en el recién
nacido.
Contraindicadas durante años en pacientes con oclusión, las series radiológicas contrastadas
vuelven a usarse en la actualidad con el advenimiento de nuevos contrastes menos peligrosos
y la posibilidad de estudios fluoroscópicos que permiten un mejor seguimiento.
El Ultrasonido, la TAC y la Resonancia Magnética Nuclear aportan poco o nada a excepción de
que la causa sea un tumor.
Tratamiento radiológico de un recién nacido con una obstrucción intestinal
Se debe partir que el mejor contraste es el aire y de ser lo menos invasivo posible. Además,
que estos niños por el estado en que se encuentran pueden estar acoplados a sistemas de
monitoraje y de administración de fluidos que hacen difícil la manipulación.
El abdomen simple puede mostrar la ausencia de gas distal en las obstrucciones altas. Las
imágenes en doble o triple burbuja son clásicas de la obstrucción duodenal y yeyunal alta
respectivamente, con ausencia de gas en el resto del abdomen, que unido a los hallazgos
clínicos no requieren de otros estudios a excepción del colon por enema que por su sencillez y
efecto terapéutico en ocasiones, muchos autores lo hacen complementario.
En estudios simples es posible identificar una distensión generalizada que hace pensar en
causas bajas. En el neonato es difícil diferenciar las asas delgadas de las gruesas, pero en la
mayoría de los casos, en ojos expertos, las equivocaciones son infrecuentes.
Pero la manipulación de un neonato gravemente enfermo, que puede estar incluso bajo
régimen de ventilación mecánica se hace difícil y es entonces necesario acudir a vistas
particulares como es el caso de la vista lateral acostado, o con el paciente en decúbito supino
colocar la placa radiográfica perpendicular al mismo, vista de Popell, para buscar la presencia
de niveles hidroaéreos. La presencia de calcificaciones o estudios con zonas opacas, inducen
a la idea de que haya existido derramamiento de meconio en la cavidad abdominal.
Estudios contrastados: Son el colon por enema y la serie gastrointestinal alta. El colon por
enema puede demostrar la presencia de un colon de fino calibre que obliga a plantear los
diagnósticos de atresia intestinal, íleo meconial o la agangliosis total del colon, aclarando que
esta última puede cursar con colon normal, no así las dos primeras. El síndrome de colon
izquierdo hipoplásico se diagnostica por esta vía, así como las atresias colónicas.
El colon por enema va a tener gran valor en otras afecciones como la malrotación digestiva en
la cual la posición del mismo y las formas que adopta inducen al diagnóstico.
En la agangliosis intestinal puede identificarse una zona de transición que no es tan
infrecuente como mal buscada y ver la evacuación del contraste a las 24 horas cuyo retardo es
de valor en esta afección.
La presencia de tumoraciones es otro diagnóstico en el que colon por enema tienen valor.
De manera general se recomienda hacer este estudio bajo control fluoroscópico y por expertos
es de extraordinario valor y logra efectos terapéuticos como en el caso del tapón de meconio.
Durante muchos años se utilizó el bario como contraste y fue cayendo en desuso por las
concreciones que producía si no se evacuaba con prontitud y para ello hoy se usan otros
contrastes. Existe una tendencia nuevamente a su uso de forma diluida (siempre en solución
salina y nunca en agua)
De las series radiológicas contrastadas del tractus superior es importante aclarar que estos
estudios requieren de cuidados especiales para evitar la peligrosa bronca aspiración de los
vómitos o las regurgitaciones y por ende reservarse para cuando la ocasión lo amerite y no
como rutina. Tiene valor en casos dudosos y en general para descartar estenosis, provocadas
por páncreas anular incompleto, diafragmas fenestrados y estenosis congénitas en general y
no para buscar el lugar exacto, pues en la práctica lo importante es la toma de la decisión, es
decir, si es necesario operar o no. En definitiva el punto exacto se sabrá en la laparotomía y el
cirujano pediátrico ha de estar preparado para cualquier eventualidad.
RN con sospecha de cuadro oclusivo:
Antecedentes de polihidramnios, hijo de madre diabética, síndrome de Down, historia familiar
de megacolon agangliónico.
Clínica de vómitos biliosos, distensión abdominal y retardo o no expulsión de meconio
Bibliografía consultada:
1. Abdomen agudo en el niño. Guillermo Hernández Amador. Belquis Vásquez Ríos. Felipe
Cárdenas. González. Temas de Actualización en Pediatría 1: 254-279, 4, 1975.
2. Cirugía. Tomo III. Editorial Pueblo y Revolución. Eugenio Torella Mata y Colaboradores.
Capítulo 22 Pág. 434-467 .1979
3. Cirugía del Abdomen Agudo. Juan Rodríguez-Loeches Fernández. Editorial Científico
Técnica. 1986
Síndrome Hemorrágico.
Concepto:
Es el conjunto de síntomas y signos debido a la presencia de sangre libre en la cavidad
abdominal, producto de una lesión de las vísceras o vasos que contiene o de las paredes que
la conforman.
Etiología:
En el recién nacido.
Es el trauma obstétrico la causa principal, provocando principalmente lesiones hepáticas o del
bazo, pero también pueden verse lesiones renales que por su severidad se rompen hacia la
cavidad abdominal.
La hemorragia suprarrenal asociada al trauma obstétrico, es una causa a tener en cuenta, por
el tamaño proporcionalmente mayor de estas glándulas en el recién nacido o la asociación con
hiperplasia suprarenal. Sin embargo, la hemorragia suprarrenal en el curso del Síndrome de
Waterhouse Friderichsen por definición no debe incluirse dentro del síndrome hemorrágico, ya
que en este síndrome la sangre se encuentra coagulada y en grandes bolsones que forma la
cápsula de la glándula por lo que no hay sangre libre. Otro aspecto a tener en cuenta es que
este síndrome se ve asociado a severos casos de sepsis, donde existe una coagulación
vascular diseminada, que requiere ante todo de tratamiento médico enérgico e inmediato para
aspirar a lograr alguna supervivencia.
Diagnóstico:
El diagnóstico se establece por los antecedentes y el cuadro clínico, donde se va a encontrar
generalmente un niño de un peso mayor que el normal pálido y que en dependencia del tiempo
de evolución puede variar desde un enfermo quejumbroso hasta un estado de choque
hipovolémico franco.
En el examen físico es posible encontrar equímosis o hematomas, no es excepcional la
asociación de fracturas en particular de la clavícula, pero puede ser incluso el fémur el hueso
lesionado, así como céfalo hematomas e incluso fracturas craneales. Taquicardia e hipotensión
están presentes en particular en los casos inestables
El abdomen:
o
Inspección puede ser globuloso, si la hemorragia es extensa y el paciente de piel blanca,
puede tornarse azulado y en ocasiones abombado uno de sus cuadrantes o flancos.
o
o
o
o
Palpación generalmente es doloroso y se puede en ocasiones palpar una tumoración en
relación con la víscera afectada. Maniobras para constatar líquido libre en cavidad son
generalmente de poco valor.
Percusión es posible no encontrar la matidez declive clásica pero si, el cambio de
sonoridad entre el hemiabdomen superior y el inferior.
Auscultación los ruidos hidroaéreos están ausentes o disminuidos, pero esto varía de
acuerdo con la magnitud de la hemorragia.
El tacto rectal es de poco valor, pero los fondos de saco peritoneales pueden estar
abombados.
Estudios complementarios:
Todo recién nacido con la sospecha de un síndrome hemorrágico se le practican un grupo
importante de complementarios, pero son obligados la hemoglobina y el hematocrito, y el
ultrasonido abdominal. Este último es el medio diagnóstico fundamental. La punción abdominal
esta obsoleta y se justifica solamente cuando no existe el ultrasonido.
Conducta:
La conducta actual es extraordinariamente conservadora. Las lesiones hepáticas no se operan
y se tratan con exanguíneotransfusión. En las del bazo, los riñones y las suprarrenales si el
tratamiento conservador no resulta y el niño se mantiene inestable es cuando estará indicada la
intervención. Pero, insistimos, siempre después de agotar el tratamiento médico y si se apela a
cirugía la conducta quirúrgica también debe ser conservadora.
Si el ultrasonido no demuestra una lesión visceral la causa del sangrado se considerará por
trastornos de la coagulación hasta que no se demuestre lo contrario. La laparotomía
exploradora debe constituir una medida heroica, sólo para cuando no se llega a una conclusión
diagnóstica, que generalmente se debe a la falta de medios diagnósticos adecuados.
La videoendoscopia en el recién nacido es una realidad cada vez más asequible y de valor
diagnóstico y terapéutico.
Síndrome Hemorrágico en el niño después del período neonatal
El niño en el período de lactante ya está propenso a los traumas por accidentes, pero su
constitución física que pudiera llamarse elástica hace que en excepcionales ocasiones sufra
rupturas viscerales. En la medida que el niño crece se expone a nuevos factores etiológicos,
especialmente en la etapa preescolar y escolar donde las caídas y accidentes del tránsito
ocupan un lugar importante.
El síndrome del niño maltratado aunque excepcional en Cuba constituye un problema de salud
en otros países, tal y como ocurre en las lesiones por armas blancas y de fuego. La ruptura de
tumores provocando una hemorragia interna está presente en la literatura. En nuestro centro
tuvimos una escolar con un neuroblastoma abdominal roto postrauma. En la adolescente hay
que sumar dos afecciones que no deben olvidarse y son el folículo hemorrágico sangrante y el
embarazo tubario roto.
Diagnóstico:
El diagnóstico se establece por los antecedentes y el cuadro clínico, donde se han de
encontrar elementos de la afección o lesión causal. La palidez, junto con la taquicardia y la
hipotensión, constituyen el trípode (O la triada) clásico(A), con el cortejo asociado de sed, piel
sudorosa y frÍa en dependencia del tiempo de evolución pudiendo variar desde un enfermo
poco sintomático hasta el estado de choque hipovolémico.
En el examen físico es posible encontrar equímosis, hematomas, heridas que sugieren la
penetración y lesión intrabdominal. En los politraumatizados es regla la lesión a otros niveles
de la economía, sin olvidar la presencia evidente o sospechosa de fracturas en cualquier
localización.
El abdomen
* Inspección. Puede ser globuloso si la hemorragia es extensa y si el paciente es de piel blanca
puede tornarse azulado, en especial, en el ombligo si está presente una hernia umbilical. En
ocasiones está abombado uno de sus cuadrantes o flancos.
* Palpación. Generalmente es dolorosa y se puede en ocasiones palpar una tumoración en
relación con la víscera afectada. Maniobras para constatar líquido libre en la cavidad abdominal
son generalmente de poco valor excepto en las grandes hemorragias.
* Percusión. Está la matidez declive clásica y la diferencia de sonoridad entre el hemiabdomen
superior y el inferior.
* Auscultación. Los ruidos hidroaéreos están ausentes o disminuidos, pero esto varía de
acuerdo con la magnitud de la hemorragia.
El tacto rectal es de poco valor, pero los fondos de saco peritoneales pueden estar
abombados.
Estudios complementarios:
A todo paciente con la sospecha de un síndrome hemorrágico se le practican un grupo
importante de complementarios, pero son obligados la hemoglobina, el hematocrito y el
ultrasonido abdominal, que es el medio diagnóstico fundamental.
La punción abdominal está obsoleta y se justifica solamente cuando no existe el ultrasonido,
cuando se trata de un lesionado inestable hemodinámicamente o cuando un politraumatizado
necesita definición inmediata por su gravedad. No se puede (DEBE) proscribir el lavado en
estos casos si existe alguna duda con la punción abdominal.
El estudio radiológico del abdomen tiene valor y en las diferentes vistas del abdomen simple
buscar signos que hagan pensar en la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal.
Vistas especiales como el Pancoast, se pueden realizar, pero en la práctica estos estudios son
remplazados por el ultrasonido.
Conducta:
La conducta actual es extraordinariamente conservadora. Las lesiones hepáticas se operan si
están sangrando, las lesiones del bazo requieren de una conducta conservadora, la
esplenectomía requiere de una justificación que para muchos es sólo el estallamiento renal
(RENAL O ESPLENICO) y las secciones del ileo esplénico. Las lesiones renales con el
seguimiento ultrasonográfico permiten también una actitud conservadora.
Diferentes algoritmos se han propuesto en el seguimiento de una hemorragia intrabdominal y
dependen de la víscera lesionada, pero al parecer todos coinciden en que la indicación
absoluta es la inestabilidad hemodinámica a pesar de la reposición de volumen. Todo lo demás
puede ser relativo.
La videoendoscopia es de extraordinario valor ante la sospecha o la evidencia de un
síndrome hemorrágico, por su utilidad diagnóstica y terapéutica.
Las indicaciones se pueden resumir en el siguiente pensamiento: Antes de una laparotomía,
una videoendoscopia y sólo establecer las contraindicaciones que estarían (O ESTUVIERAN)
dadas por las condicionales específicas del paciente, como es el caso de los politraumatizados
con compromiso respiratorio o heridas abdominales que imposibiliten o dificulten la realización
del neumoperitoneo.
La videoendoscopia en manos experimentadas es el manejo de elección en los casos dudosos
o en los que se piense en la necesidad de laparotomía y es significativo el número de casos en
los que sólo se encuentra un desgarro que se puede solucionar fácilmente o una lesión que ya
no está sangrando, con la posibilidad de una exploración de la cavidad muy superior a la que
brinda una laparotomía convencional y con la ventaja adicional de poder realizar un grupo de
procederes quirúrgicos por esta vía y en caso extremo pasar a la modalidad videoasistida con
todas las ventajas que esto significa.
Síndrome Perforativo.
Concepto: Es el conjunto de síntomas y signos que se producen al perforarse una víscera
hueca, que vierte su contenido a la cavidad abdominal
El síndrome perforativo es confundido con facilidad con el síndrome peritoneal y es lógico que
así suceda ya que presenta en muchas ocasiones similar cuadro clínico, porque al derramarse
el contenido intestinal en la cavidad abdominal se está de hecho produciéndo una peritonitis.
Además, muchas de las causas que provocan una peritonitis de no tratarse van hacia una
perforación. Sin embargo, la perforación intestinal tiene causas específicas y características
muy propias que obligan a estudiarlo de forma independiente.
Etiología.
En el recién nacido.
La causa más frecuente de perforación intestinal en el neonato es la enterocolitis necrosante,
pero existen otras que deben tenerse presente como lo son:
Perforación gástrica. Puede ser iatrogénica (por instrumentaciones), espontánea, en el curso
de una enterocolitis necrosante o como complicación de una úlcera péptica (rara).
Perforación de colon: Iatrogénica (en el curso de instrumentaciones o estudios
complementarios) o asociada a la enteritis necrosante.
Perforación espontánea del intestino. Se refiere a perforaciones aisladas, que en la actualidad
son vistas como consecuencia de la hipoxia.
Perforación traumática (muy rara).
En el lactante y niño mayor
En el lactante en el curso de las enfermedades diarreicas aguda y como complicación de éstas
se presenta la enteritis necrosante, la que también ha sido vista a cualquier edad en la niñez en
el curso de procesos obstructivos. Sin embargo, como causa principal en este grupo de edades
son los traumatismos abdominales, abiertos y cerrados, la causa principal. Esta puede ser de
diferentes orígenes, principalmente los accidentes, pero también el maltrato corporal y las riñas
Otras causas:
Perforación gástrica o duodenal por úlcera péptica.
Colitis.
Fiebre tifoidea.
Cuerpos extraños.
Ascaridiasis.
En el curso del tratamiento con citostáticos.
Cuadro Clínico:
Generalmente se recogen antecedentes relacionados con la etiología de la perforación. El
paciente como regla tiene aspecto de estar gravemente enfermo. Habitualmente hay presencia
de taquicardia y fiebre, de acuerdo con el tiempo de evolución y pueden existir signos
evidentes de una respuesta inflamatoria sistémica severa.
Examen físico del abdomen:
Inspección. Abdomen quieto, donde el paciente trata de no moverlo ni con los movimientos
respiratorios para evitar el dolor. Puede estar moderadamente distendido, pero el diagnóstico
se establece ante la presencia de gas libre en la
cavidad abdominal en el estudio de simple de rayos X. En el
caso que el estado del paciente no permita su realización en la posición de pie o sentado, se
hará con el paciente acostado en decúbito supino donde la placa radiográfica estará
perpendicular al niño (vista de Popell).
Ante la duda en perforaciones pequeñas se puede inyectar aire por la sonda nasogástrica
cuidadosamente y repetir el estudio.
El uso de contraste liposoluble en el tubo digestivo para buscar su excreción por vía urinaria se
ha empleado, pero el estudio simple del abdomen debe confirmar el diagnóstico
Tratamiento
Es de vital importancia intentar detener el derramamiento del contenido intestinal en la cavidad
abdominal en el menor tiempo, pero esto no significa que el paciente no reciba un tratamiento
preoperatorio intensivo que le permita ir en las mejores condiciones posibles al quirófano.
Se hará la restitución de líquidos y electrolitos para intentar lograr el mejor estado
hidromineral posible y se instituirá una antibióticoterapia enérgica y de amplio espectro (para
Gram negativos, Gram positivos y anaerobios).
Se tomarán medidas generales para calmar el dolor, bajar la fiebre o controlar la temperatura
si existe hipotermia, así como la descompresión nasogástrica.
Si existe gran distensión abdominal, que compromete la respiración, está indicada la
ventilación mecánica y, algo fundamental, la evacuación de la cavidad con drenajes
abdominales para aspirar los líquidos existentes y los gases.
Tratamiento Quirúrgico:
Una condición sine qua non es el tratamiento quirúrgico siempre que exista una perforación
intestinal. Sin embargo, en pacientes en extremo graves, con pequeñas perforaciones, en los
que se ha estado realizando el tratamiento médico intensivo, éstas han cerrado de forma
espontánea y no se ha practicado el tratamiento quirúrgico. No obstante, se debe hacer la
aclaración de que se trata de casos excepcionales en los que para el médico ha constituido
una sorpresa, por lo que se reitera el precepto preparación preoperatoria urgente y cirugía.
Los procederes quirúrgicos variarán de acuerdo a la afección de base, el estado del paciente y
los hallazgos quirúrgicos. Por eso se recomienda el estudio en particular de cada afección.
Síndrome de Torsión.
Concepto: Es la torsión sobre su pedículo de una víscera generalmente maciza. Es un
síndrome provocado por pocas afecciones en el niño.
Es importante comenzar estableciendo la diferencia con los vólvulos que ocurren al torcerse el
intestino y que provocan una obstrucción o un gran drama abdominal.
Pudiera omitirse como síndrome de características propias, ya que incluso los síntomas y
signos varían de forma sustancial de una afección a otra.
La causa principal y en la práctica casi la única en la infancia es la torsión de un ovario
aumentado de volumen ya sea por causa quística, tumoral o edematosa hecho que puede
ocurrir desde una recién nacida hasta cualquier otro momento de la vida.
El cuadro clínico el período neonatal y hasta lactantes está dado por la presencia de una masa
palpable, que se acompaña de dolor o irritabilidad. En muchas ocasiones el diagnóstico se
hace al hacer un ultrasonido por alguna sintomatología dolorosa, o en el estudio de alguna
afección digestiva
situada en bajo vientre en ocasiones de gran tamaño.
* Palpación: Existe dolor localizado en el lado correspondiente o en todo el bajo vientre, en
ocasiones existen signos de irritación peritoneal como es dolor a la descompresión brusca,
defensa o contractura abdominal. Es de gran valor el tacto rectal combinado con la palpación
abdominal, que permite precisar mejor las características del tumor.
* Percusión: Es de escaso valor, pero en ocasiones el área afectada se torna dolorosa.
* Auscultación: Los ruidos hidroaéreos están normales o disminuidos en los casos de
compromiso vascular.
El tacto rectal es obligado y es por esta maniobra antes mencionada que se establece el
diagnóstico, además de su valor en el diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen
agudo
Complementarios
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se corrobora con el ultrasonido. En caso de no
poseer este medio diagnóstico el abdomen simple puede mostrar el tumor y si persiste la duda
está indicada la laparoscopia.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico. Si se dispone de videoendoscopia es una indicación aceptada,
siempre insistiendo en la exploración cuidadosa del ovario contralateral, no sólo para la
búsqueda de una lesión tumoral contralateral, para en los casos de edema masivo del ovario,
proceder a la fijación si es necesario del lado contralateral.
El tratamiento en las niñas es extraordinariamente conservador aún en casos en que se
sospechen lesiones malignas.
Otras afecciones incluidas en el síndrome de torsión
La posibilidad de torsión de un testículo abdominal es una causa rara que debe sospecharse
ante un niño con dolor y la ausencia del testículo del lado correspondiente.
La torsión del bazo es un hecho excepcional que no amerita mayores comentarios, al igual que
la torsión de la vesícula biliar, donde el cuadro clínico es muy similar al de una colecistitis.
En algunos textos se incluye la torsión del epiplón, de apéndices epiploicos y de las trompas
de Falopio pero es algo excepcional en el niño y por otra parte el diagnóstico es laparoscópico
o durante una laparotomía.
Pancreatitis Aguda.
Concepto:
La pancreatitis aguda es una afección grave, debida a diferentes causas, pero que producen la
liberación de enzimas pancreáticas con la consecuente digestión en mayor o menor grado del
propio órgano y estructuras vecinas que provocan un efecto sistémico desfavorable en el
organismo. Se presenta como un gran drama abdominal en el que en ocasiones predomina el
cuadro de choque.
La pancreatitis aguda no se ve en los recién nacido y en niños pequeños los casos descritos
están en relación con malformaciones del páncreas o su conducto.
Etiología:
En el adulto la etiología se resume en lo fundamental a pacientes alcohólicos y a las
enfermedades del árbol biliar. En el niño son múltiples las causas.
 Traumática.
 Quistes del colédoco y colelitiasis
 Anomalías del sistema pacreático biliar: Sospecharlo en los casos recidivantes.
 Infecciones: Principalmente virales, en el curso de la parotiditis y la rubéola (cada vez más
raras
por la erradicación de estas afecciones con la vacunación) pero
también por otros tipos de virus.
 Drogas: Principalmente en los tratamientos con citostáticos.
 Anomalías metabólicas: Como en la fibrosis quística e hipercalcemia.
 Idiopática.
 Aunque no muy difundida en la literatura, se presenta de forma aislada en niños obesos o
comilones
que han cometido una severa transgresión dietética en algún día
festivo.
Cuadro Clínico:
Puede aparecer el antecedente de alguna de las etiologías antes mencionadas e incluso el de
un cuadro de pancreatitis anterior.
Un signo cardinal es el dolor intenso. Se considera entre los dolores más severos que puede
sufrir un humano. Ocupa el epigastrio y se puede irradiar en barra transversalmente en todo el
hemiabdomen superior y a la región posterior. Es fijo y por lo general no se alivia si no es con
fuertes analgésicos.
Vómitos: Están presentes desde el inicio del cuadro y pueden ser copiosos, de moderada
cantidad, pero muy frecuentes. De no existir están sustituidos por las náuseas.
El estado del niño por ligero que sea el cuadro es el de un paciente enfermo, pero en
ocasiones predominan las manifestaciones de colapso y choque.
Otros síntomas y signos frecuentes es el dolor irradiado al hombro, el hipo, la presencia de
aumento de la temperatura, todo unido al cortejo sintomático en dependencia de la magnitud
del cuadro de base y la deshidratación que pueda presentar el paciente.
El examen físico del abdomen es variable pero siempre estará doloroso en la zona que ocupa
anatómicamente el páncreas.
En caso de que el paciente sea asistido al inicio del proceso morboso debe actuarse con
mucha cautela porque la enfermedad puede avanzar en horas y los errores diagnósticos
pueden ser fatales.
Los signos que se recogen al examen físico son los ya descritos para el síndrome peritoneal
en dependencia de la severidad del cuadro, pero con un componente sistémico marcado.
La pancreatitis aguda por todo lo antes expuesto requiere de un diagnóstico precoz y no se
debe descansar hasta lograrlo. Si la sospecha persiste a pesar de complementarios negativos
estos deben repetirse pasadas unas horas.
Estudios complementarios
La amilasa sérica y en orina.
La amilasa en sangre aumentada varias veces su valor normal es un complementario de
importancia, pero desafortunadamente no siempre está alterada, ya sea porque es al inicio de
la afección o porque ya han pasado más de 48 horas. Por otra parte no hay una proporción
entre la magnitud de la lesión pancreática y los niveles de amilasa, empero niveles altos
mantenidos, sí son indicativos de actividad del proceso.
La amilasa en orina puede permanecer alta aún después que la sanguínea se ha normalizado
y esto
tiene valor.
Elevación de los niveles de lipasa en sangre.
En el hemograma puede haber leucocitosis y hemoconcentración.
En el ionograma y la gasometría se describen la alcalosis metabólica por los vómitos con
hipocloremia e hipocalcemia (después del segundo día por asociación del calcio con los ácidos
grasos).
La punción abdominal para dosificar la amilasa en el líquido peritoneal es un proceder en
desuso.
Índices correlativos entre la amilasa y creatinina en sangre y en orina se han utilizado.
Estudios radiológicos
Los estudios radiológicos simples las tres vistas del abdomen simple dan un grupo importante
de imágenes, aunque inespecíficas entre las que se señalan:
* Borramiento de las líneas preperitoneales.
* Borramiento del psoas izquierdo.
* Dilatación gástrica y/o disminución de su transparencia.
* Asa centinela o íleo reflejo en el área pancreática.
* En la vista lateral, desplazamiento del estómago hacia delante.
* La presencia de cálculos o concreciones.
* Derrame pleural de la base izquierda.
* Gas fijo en el colon derecho.
Existen otros signos descritos pero se puede concluir que no son fácilmente evaluables e
inespecíficos, por lo que el análisis del abdomen simple ha de ser cuidadoso para poder
obtener el real valor que nos brinda.
Los estudios contrastados son difíciles de realizar pero se describe la clásica apertura del
marco duodenal.
Ultrasonografía:
Es posiblemente el estudio no invasivo de mayor valor y permite hacer el diagnóstico en la
mayoría de los casos al poder definir el tamaño aumentado del páncreas aún en estadios
iniciales, donde no existe un edema marcado. La ultrasonografía tiene mucho valor en el
seguimiento y en el diagnóstico de complicaciones.
Tomografía Axial Computarizada.
En casos de duda se ha usado.
Videoendoscopia.
Este proceder tiene gran valor en aquellos casos en que el diagnóstico se torna difícil y permite
ver la región, visualizar las placas de esteatonecrosis, tomar muestra para biopsia y para
estudio del líquido abdominal, y para descartar otros procesos posibles.
La endoscopia del tubo digestivo tiene gran valor, pero principalmente en los casos
recidivantes en busca de causas anatómicas y cálculos enclavados que fuesen la causa de la
pancreatitis.
Tratamiento
Muchos procederes se han utilizado. Es importante insistir en la prevención que está dada por
la eliminación de los factores productores hasta donde sea posible.
El tratamiento médico tiene bases fundamentales que son:
* Tratamiento del dolor: La morfina no es recomendable por el espasmo del esfínter de Oddi,
pero se hace necesario el alivio del dolor por lo que se puede usar Meperidine, sólo o
mezclado, según el cuadro del paciente.
* Hidratación y equilibrio ácido básico: Constituye un pilar del tratamiento. Es necesario llevar al
paciente hasta las condiciones hidroelectrolíticas más cercanas a la normalidad.
* Descompresión gástrica: Evita los vómitos y las posibles bronco aspiraciones, brinda un
parámetro importante del restablecimiento de la función digestiva, aunque en esta afección se
debe ser muy conservador en el inicio de la alimentación oral.
* Nutrición parenteral: Debe reservarse para cuando el paciente se encuentre estable.
* Inhibidores de la actividad digestiva: H 2 bloqueadores y los anticolinérgicos son los fármacos
de elección. También se usan inhibidores de las proteasas, la somatostatina, los bloqueadores
histamínicos, comúnmente usados con el objetivo de disminuir la acción de las enzimas
pancreáticas. ****
* Antibióticos: Se discute su uso, pero en pacientes gravemente enfermos, que requieren
amplia manipulación de venas profundas y cateterizaciones, pudieran estar justificados. La
formación de abscesos requiere enérgica terapéutica antibiótica.
* Medidas generales de un paciente grave.
Tratamiento Quirúrgico
Debe estar reservado para los casos de pseudoquistes y abscesos.
En el caso de los pseudoquistes, más del 30% pueden espontáneamente evolucionar. Aún
antes del proceder quirúrgico se señala la evacuación por cateterismo guiado por el
ultrasonido.
Es importante esperar el tiempo necesario antes de intentar ningún proceder (cateterización,
drenaje interno) que en tiempo no debe ser nunca menos de 6 semanas y con evidencias
clínicas y de laboratorio de control de la afección
En el caso de abscesos estos deben ser cuidadosa, pero ampliamente drenados con lavado
del área quirúrgica.
Enterocolitis Necrosante
Concepto: La Enterocolitis necrosante (ECN) es la emergencia gastrointestinal más
devastadora y frecuente del recién nacido (RN). Se trata de un proceso morboso, que puede
afectar cualquier porción del tubo digestivo, desde el esófago hasta el recto, más frecuente en
los recién nacidos sometidos a estrés perinatal, aunque también descrita en otras edades. Se
caracteriza por la presencia de lesiones severas en la mucosa intestinal, con un elevado
componente inflamatorio y de necrosis, constituyendo, por las características que se exponen a
continuación, un síndrome de significativa mortalidad y etiología diversa.
Epidemiología.
Muchos consideran que la ECN es una enfermedad de paradojas. Es más frecuente en RN
pretérminos y bajo peso pero se puede ver en neonatos a término y de buen peso. Aparece
generalmente en los primeros diez días, pero puede presentarse en las primeras semanas o
meses de vida. Es más frecuente de forma esporádica, mas se puede presentar en forma
epidémica y aunque es común en RN que han sido alimentados también puede aparecer en
aquellos que aún no recibieron la vía oral.
Existen dos formas epidemiológicas de la enfermedad:
* Casos aislados (forma esporádica)
* Epidémica.
Aunque los casos aislados se pueden encontrar en cualquier sala de neonatología, centros
altamente especializados han sufrido epidemias donde los gérmenes más frecuentes han sido
la E. Coli y la Klebsiella.
Incidencia: La ECN representa del 1 al 5 % de los ingresos en las unidades de cuidados
intensivos neonatales en el mundo. Sin embargo, las cifras pueden variar de un centro a otro
según se incluyan o no RN de muy bajo peso y menores de 3 días que fallecen tempranamente
por afecciones cardiorespiratorias graves y que no llegan a desarrollar la enfermedad. Algunos
estudios reportan hasta un 15% de incidencia cuando no se incluyen este tipo de pacientes lo
que en general varía de un país a otro.
En general la incidencia es alta y se ha registrado un aumento de la misma en las últimas
décadas, fundamentalmente en países desarrollados donde los neonatos asfícticos y de muy
bajo peso logran sobrevivir en virtud de los avances de los cuidados intensivos neonatales que
resultan en la aparición de una población de alto riesgo. Sin embargo, en estos lugares la ECN
es excepcional en lactantes, ya que las enfermedades diarreicas no son frecuentes. Todo lo
contrario sucede en países poco desarrollados. Por otra parte, la enfermedad ha disminuido en
casos de riesgo, es decir, niños que por sus antecedentes tienen alta posibilidad de desarrollar
la afección y se considera que esto se debe al uso de la betametasona empleada
específicamente para lograr la maduración pulmonar, pero que también tiene un efecto
intestinal que lo hace más resistente al desarrollo de la enfermedad.
La ECN es la causa principal de síndrome de Intestino corto en el lactante, lo que aparece en
el 11% de los sobrevivientes postquirúrgicos de esta afección a largo plazo.
La mortalidad varía desde un 10 hasta un 40% pudiendo ser mayor en grupos de alto riesgo y
supera la mortalidad quirúrgica de todas las anomalías congénitas del tracto digestivo
combinadas siendo independiente del comienzo temprano o tardío de los síntomas.
Factores predisponentes:
o Hipoxia prenatal, perinatal o postnatal.
o Prematuridad.
o Bajo peso.
o Neonatos pequeños para su edad gestacional.
o Síndrome de insuficiencia respiratoria.
o Enfermedades cardiovasculares congénitas.
o Inicio de la alimentación y en particular la lactancia no materna y fórmulas hiperosmolares.
o Exanguíneo transfusión.
o Infección bacteriana materna o neonatal.
o Sufrimiento fetal, Apgar bajo, necesidad de resucitación.
o Cateterismo Umbilical.
o Colestasis
o Afecciones quirúrgicas fundamentalmente aquellas que se presentan como oclusiones
intestinales y los defectos de la pared abdominal
o Medicamentos como las xantinas, prostaglandinas, indometacina vitamina E.
o Enfermedades diarreicas agudas
Etiología
A pesar de extensos estudios clínicos y de laboratorio la patogénesis de la ECN no ha sido
bien esclarecida. Sin embargo, la mayoría de los autores coinciden en que se trata de una
afección multifactorial.
Existen tres factores fundamentales que desencadenan la enfermedad:
* La isquemia intestinal.
* La colonización bacteriana sobreañadida.
* El inicio de la alimentación oral ya sea por fórmulas artificiales o por la propia lactancia
materna en un intestino inmaduro
.
La teoría más ampliamente sostenida plantea que un estrés perinatal de diferentes causas
ocasiona hipoxia o un estado de bajo flujo o isquemia circulatoria selectiva con la resultante
lesión isquémica de la mucosa intestinal e invasión bacteriana secundaria. Este proceso tiene
lugar en presencia de múltiples factores predisponentes ya mencionados de variable grado de
virulencia que actúan solos o combinados sobre un huésped de vulnerabilidad variable, que
sería el RN pretérmino, de bajo peso (menos de 28 semanas y menos de 1000 gramos) con
gran inmadurez de la barrera mucosa intestinal y sometido generalmente a alimentación oral
con fórmulas hiperosmolares.
La lesión mucosa puede ser causada directa o indirectamente. Una vez lesionada la mucosa
las bacterias de la luz intestinal atraviesan la barrera protectora y desencadenan la cascada
inflamatoria causando cada vez mas daño a la célula y eventualmente necrosis.
Papel de la alimentación oral y las fórmulas hiperosmolares
El inicio de la vía oral es considerado por muchos un factor primario en la producción de ECN.
Sin embargo, la enfermedad también se desarrolla en lactantes que no han sido alimentados
aunque con baja incidencia (6%). Actualmente se le da mayor importancia a la edad en que el
paciente comienza a ser alimentado y al volumen y osmolaridad del material administrado en
relación con la madurez del intestino del paciente en cuestión.
El uso de fórmulas y medicamentos hiperosmolares por vía oral es también favorecedor de la
lesión intestinal necrosante pues la solución intraluminal causa rápida pérdida de líquido desde
el espacio intravascular a hacia la luz intestinal con la resultante disminución de la osmolaridad
sérica, cambio hemodinámico que reduce el flujo a la mucosa intestinal y ocasiona lesión
isquémica. El efecto directo de la solución sobre la superficie mucosa también causa lesión del
enterocito.
Lesión por reperfusión
En el proceso de la respiración celular un 2% del oxígeno molecular se convierte en radicales
libres potencialmente tóxicos que se hacen activos en el daño hístico postisquémico o de
reperfusión. Entre estos se encuentran el radical superóxido, el hidroxilo y el peróxido de
hidrógeno. La fuente principal de producción de superóxido en los tejidos postisquémicos es la
enzima oxidasa de las xantinas que utiliza el oxígeno transportado a los tejidos en la
reperfusión para la producción de radicales tóxicos. Es por ello que los derivados de las
xantinas como la teofilina y la aminofilina son conocidos productores de daño celular intestinal
en su metabolismo hacia el ácido úrico.
La mala absorción de carbohidratos, con una alteración en la digestión de ácidos grasos de
cadena corta y alteraciones en el pH intestinal son factores invocados e interrelacionados entre
los factores patológicos.
Anatomía Patológica.
La ECN puede afectar segmentos únicos (50%) o múltiples del intestino siendo las áreas más
afectadas el íleon terminal y el colon ascendente, aunque descrita en cualquier parte del tubo
digestivo. La toma simultánea del intestino delgado y del grueso puede ocurrir en el 4% de los
casos y la panenterocolitis (lesiones de más del 75% de la longitud intestinal), variante
fulminante de la enfermedad, se presenta en un 19%.
Las primeras lesiones aparecen en las mucosas, donde existe edema, hemorragia, y
ulceración y necrosis por coagulación que avanza a todas las capas del intestino en la medida
que progresa la enfermedad afectando más intensamente el borde antimesentérico.
Puede verse el crecimiento bacteriano y la presencia de gas situado en la submucosa o en la
subserosa.
Cuadro Clínico
Es importante considerar los antecedentes del paciente.
En el estudio de los diferentes síndromes del abdomen agudo se señaló que la ECN es la
principal causa de síndrome peritoneal y perforativo en el recién nacido, y que por el grado de
gangrena intestinal que es capaz de producir puede presentarse también como un gran drama
abdominal. Pero generalmente la afección pasa por diferentes etapas. La tríada clásica está
formada por:
 Distensión abdominal.
 Vómitos o retención gástrica verdosa u oscura.
 Hematoquesis.
Cuando se establece la afección encontraremos a un niño de aspecto séptico, que puede
presentar íctero, dificultad respiratoria y aspecto grave con trastornos de la regulación térmica
y un cuadro típico de choque.
Es frecuente la presencia de hepatoesplenomegalia aunque el examen del abdomen puede
resultar difícil por la distensión abdominal casi siempre precoz. Se impone en el mismo la
búsqueda de signos de perforación intestinal (ver síndrome perforativo), peritonitis (ver
síndrome peritoneal) y la presencia de una masa abdominal fija expresión del área de
gangrena o de un proceso inflamatorio de la pared como signo de una peritonitis que se trata
de abrir al exterior.
Se han formulado diferentes clasificaciones de los estados clínicos de la enfermedad para
cada uno de los cuales se propone un tratamiento profiláctico o ya específico. De igual forma
existen protocolos que de acuerdo a los factores predisponentes, los resultados de
complementarios y el cuadro del paciente, de forma automatizada brindan el estadio en que se
encuentra la afección y la conducta que se debe seguir.
Aunque existe la llamada forma fulminante lo más frecuente es que aunque rápidamente, los
síntomas y signos vayan apareciendo progresivamente. Por lo tanto, ante un paciente de riesgo
que comienza con vómitos o retención, hay que estar alerta y más aún si avanza hacia la
distensión y/o la parálisis intestinal.
Se describen tres estadios clínicos (Ver además clasificación de Bell):
* Sospechoso: Paciente con vómitos, distensión abdominal leve, dificultad con la alimentación y
signos inespecíficos de inestabilidad clínica (letargia, hipotermia, apnea, bradicardia,
hipoglicemia y choque).
Se recomienda el seguimiento clínico y con medios diagnósticos estrictos. Supervivencia cerca
del 100%
* Definido: Paciente que progresa a estado de hemorragia gastrointestinal persistente,
distensión abdominal marcada, aparece el edema y eritema de la pared y masa abdominal
palpable. Empeoran los signos de descompensación sistémica y se establece el diagnóstico.
Supervivencia 80 %
* Avanzado: Aparecen las complicaciones, se mantiene el cuadro de estadios anteriores con
marcado deterioro de los signos vitales, evidencias de choque séptico y hemorragia digestiva
severa.
Supervivencia menor del 30 %
En una pequeña cantidad de pacientes la enfermedad se puede presentar en una forma fulminante
rápidamente progresiva con marcada distensión abdominal inicial, abdomen peritoneal, choque,
perforación intestinal y muerte por sepsis y fallo multiorgánico en las primeras 24 horas.
Complementarios:
Estos pacientes requieren prácticamente de un estudio de todas las funciones, pero tienen
valor diagnóstico especialmente:
* Leucograma con marcada leucocitosis o de peor pronóstico severa leucopenia. El conteo
absoluto de neutrófilos puede estar por debajo de 1500 / mm3
* Coagulograma con trombocitopenia severa La caída de las plaquetas es la primera alteración
de los elementos sanguíneos y se relaciona frecuentemente con sepsis a Gram.-negativos.
* Gasometría e Ionograma. Se presenta con frecuencia acidosis metabólica refractaria al
tratamiento con difícil control electrolítico, principalmente hiperpotasemia e hiponatremia.
* Gram. En heces fecales positivo de bacterias Gram.-negativas.
* Hemocultivo positivo. Entre un 30 y 35% de los cultivos resultan positivos a gérmenes como
E Coolí, Klebsiella Pneumoniae, Proteus Mirabillis, Pseudomona Aeruginosa, Clostridium
Perfringes y Estafilococo Aureus.
* Proteína C reactiva elevada.
Estudios Imagenológicos.
Es fundamental el estudio del abdomen simple en sus tres vistas, en casos graves es
importante la vista de Popell buscando perforación intestinal.
Los signos radiológicos a tener en cuenta son muchos pero los fundamentales son:
* Distensión de asas. Es el signo radiológico más precoz y frecuente en la ECN. Muchas veces
la distensión generalizada precede el cuadro clínico en varias horas.
* Neumatosis intestinal (Gas en las paredes del intestino). Este signo es, en presencia de un
cuadro clínico bien definido, patognomónico de la enfermedad. Aunque debe recordarse que
puede haber neumatosis sin ECN y que la neumatosis puede estar ausente en mas del 14% de
los casos incluso en la forma más avanzada.
* Gas en el sistema portal (se ve en estadios avanzados y es de mal pronóstico). Es más
frecuente en casos de panenterocolitis (61%) y en RN prematuros.
* Neumoperitoneo (30%) como expresión de perforación intestinal.
* Signos de peritonitis como borramiento de las líneas preperitoneales, borramiento de las líneas del
psoas, ensanchamiento de los espacios interasas y opacidad de los flancos por presencia de líquido
intraperitoneal.
* Signo del asa fija. Una o varias asas intestinales dilatadas permanecen en la misma posición
y con igual configuración durante 24 a 36 horas, representando un segmento intestinal con
altas posibilidades de desarrollar necrosis.
El estudio de abdomen simple es el más importante y sirve para el seguimiento evolutivo del
paciente.
Ultrasonografía:
Tiene valor en especial en la búsqueda de colecciones líquidas dentro de la cavidad
abdominal.
.
Tratamiento profiláctico
En el niño de riesgo valorar:
 Uso de madurantes intestinales en los casos de riesgo. (glucocorticoides).
 Lactancia materna.
 Mejoramiento del estado intestinal con inmunoglobulinas.
 Estricto control epidemiológico en las unidades neonatales.
Tratamiento específico:
No quirúrgico:

Suspensión de la alimentación oral y descompresión nasogástrica.
o Alimentación parenteral.
o Estricto control hidroelectrolítico.
o Antibióticos de amplio espectro vía parenteral (la mayoría de los regímenes
o combinan la Penicilina, un aminoglucósido y un antianaeróbico); aminoglucósidos al triple
de la dosis normal por vía oral.
o Oxigenación adecuada y si es necesario ventilación mecánica.
o Tratamiento dopamínico en casos de choque.
o Uso de expansores plasmáticos en caso de choque: Dextrán 40 10 ml x kg x dosis cada
6 horas.
o Uso de plasma y mantener niveles de hemoglobina adecuados.
o Control de la diuresis, ante la frecuencia con que pueden desarrollar síndrome de
excreción inadecuad de hormona antidiurética, en cuyo caso se requiere el uso de
diuréticos como la furosemida.
o Medidas de cuidados y sostén de un paciente grave.
o Seguimiento clínico seriado: Examen físico, radiografía abdominal, conteo de leucocitos
y plaquetas y estudio hemogasométrico cada 6 u 8 horas.
Tratamiento quirúrgico.
Indicaciones absolutas:
o
o
La indicación absoluta es la perforación intestinal (Neumoperitoneo).Requiere de una
laparotomía y actuar en consecuencia de los hallazgos.
Algunos autores reconocen también a la presencia de gangrena intestinal demostrada
con una paracentesis positiva como indicación absoluta del tratamiento quirúrgico.
Indicaciones relativas
o Deterioro clínico a pesar de un tratamiento médico adecuado. La definición de deterioro
clínico incluye acidosis metabólica persistente, trombocitopenia, leucopenia o leucocitois,
oliguria e inestabilidad ventilatoria que requiera intubación)
o Gas en la vena porta.
o Eritema de la pared abdominal
o Masa abdominal palpable.
o Signo del asa fija.
Cirugía.
Los principios cardinales de la intervención quirúrgica son:
o Extirpar todo el intestino necrótico preservando tanta longitud de intestino como sea
posible y tratar de conservarla válvula ileocecal.
o Descomprimir el intestino y extraer todo el pus, restos necróticos y heces de la cavidad
abdominal.
o Recurrir a una segunda laparotomía a las 24 o 48 horas en caso de necrosis extensa
con intestino de dudosa viabilidad para facilitar que el intestino se recupere y evitar
resecciones precoces.
o Evitar las suturas digestivas.
Procederes más usados:
o Resección local con exteriorización.
o Resecciones múltiples con varias exteriorizaciones de las zonas más dañadas.
o Relaparotomía a las 48 o 72 horas.
o Otros procederes posibles, pero sólo recomendados en casos específicos
o Resección con anastomosis primaria.
o Cierre de perforación y colocación de un drenaje.
o Colocación de un drenaje peritoneal como medida temporal en pacientes con signos de
peritonitis y marcada inestabilidad clínica que impide el tratamiento quirúrgico definitivo.
Complicaciones:
La enterocolitis como estado séptico que es, puede presentar un gran número de
complicaciones,
pero se señalan las que son específicas y frecuentes en esta
afección.
o Recidiva. Se presentan en un 3 al 5 % de los casos, se consideran en relación con un
reinicio precoz de la alimentación, por lo que se impone la espera del tiempo necesario, y
cuando clínicamente exista un tránsito intestinal adecuado, con regresión del cuadro
clínico. Como regla general aún en los casos ligeros se recomienda esperar 6 días.
o Estenosis intestinales, precoces o tardías.
o Quistes o pseudoquistes intestinales.
o Fístulas entéricas internas o externas.
o Síndrome del intestino corto y complicaciones de la alimentación parenteral (Enfermedad
hepática colestásica)
o Malnutrición.
o Desnutrición.
Avances en materia de ECN
Son muchas las propuestas que se experimentan en la actualidad para el tratamiento de este
proceso patológico. Las que aparentemente tienen más importancia son las siguientes:
 Uso de alopurinol enteral: Se señala como un protector de la mucosa y buscador de
radicales tóxicos.
 Uso enteral de sustancias que son capaces de transportar oxígeno y así mejorar la
presencia de este gas en el tubo digestivo.
 Reductores o inhibidores de los radicales tóxicos del oxígeno.
 Empleo de glucocorticoides maternos como en el periodo prenatal.
Marca®
Dr. Rafael Trinchet Soler
Dr. Lauro A. Melo Aguilera
Dr. Guillermo Siax Carmenate