Cardiovasculares INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMON. Eugenia García Mouriz (Urgencias HVC), Uxue Navarro Adrián (MIR MFYC). 1. CONSIDERACIONES INICIALES 1.1 DEFINICIÓN La insuficiencia cardiaca es un síndrome complejo caracterizado por anomalías de la función del ventrículo izquierdo ( incapacidad, con presiones de llenado normales, para bombear suficiente cantidad de sangre para cubrir necesidades metabólicas ) y de la regulación neurohormonal y de citocinas, que van a jugar un papel importante en la perpetuación del daño y la progresión de la enfermedad. Constituye la vía final común de la mayoría de las enfermedades cardíacas, con una prevalencia claramente en aumento y con niveles altos de mortalidad. 1.2 CLASIFICACIÓN Según la alteración inicial de la función muscular: z Insuficiencia cardiaca sistólica: deterioro de la función contráctil con disminución de la fracción de eyección, clínica de congestión y cardiomegalia. z Insuficiencia cardiaca diastólica: alteración de la relajación que conlleva una dificultad en el llenado ventricular. Cursa con congestión venosa y/o sistémica, con fracción de eyección normal y generalmente sin cardiomegalia. Según la parte del corazón afectada: Insuficiencia cardiaca izquierda Insuficiencia cardiaca derecha Insuficiencia cardiaca global z z z 1.3 FISIOPATOLOGÍA Sea cual sea la afectación inicial del miocardio ( ver etiología), se producen una serie de cambios adaptativos, cardiacos y sistémicos que a corto plazo son eficaces para mantener el gasto cardiaco, pero que a la larga se han mostrado perjudiciales, ya que favorecen el remodelado ventricular ( cambios en la matriz extracelular, apoptosis de miocitos), la perpetuación del daño y la progresión de la enfermedad . Los principales cambios adaptativos cardiacos son el aumento del volumen de eyección , el aumento de las resistencias vasculares sistémicas, la hipertrofia cardiaca y la taquicardia. Los principales mecanismos adaptativos sistémicos son el sistema renina-angiotensinaaldosterona, el sistema nervioso simpático, el sistema vasopresina- arginina, los péptidos natriuréticos, la endotelina y el α- TNF. 1.4 ETIOLOGÍA La cardiopatía isquémica y la HTA, juntas o por separado, son causa del 80% de los casos de insuficiencia cardiaca. Menos frecuentes son las lesiones vasculares o congénitas, las miocardiopatías tanto primarias como secundarias, o el grupo de las enfermedades sistémicas. Todavía menos frecuentes son las debidas a causas extrínsecas como las pericarditis constrictivas o las insuficiencias cardiacas de alto gasto, secundarias al aumento de las demandas. 2. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 2.1 SÍNTOMAS Y SIGNOS La clínica de la insuficiencia cardiaca incluye una combinación de signos y síntomas de congestión ( pulmonar y/o sistémica), y de bajo gasto. Libro electrónico de Temas de Urgencia Cardiovasculares La clínica de congestión pulmonar se manifiesta como diferentes grados de disnea, taquipnea, ortopnea y tos, presentando en la exploración grados variables de crepitantes. La clínica de congestión sistémica incluye ingurgitación yugular, hepatomegalia, anorexia, ascitis y edemas (frecuentemente en EEII, aunque pueden llegar a anasarca). La clínica de bajo gasto se caracteriza por hipotensión, disminución de la diuresis, astenia y presencia de cambios psicológicos y en el nivel de conciencia. Es muy importante en Urgencias hacer una adecuada anamnesis y exploración física completa, interrogando al paciente sobre sus síntomas en situación basal y en la actualidad así como investigar la posible causa de descompensación. Las principales causas de descompensación de la insuficiencia cardiaca son las siguientes: Infecciones, sobre todo respiratorias y urinarias. Anemia Trasgresiones dietéticas y/o mal cumplimiento del tratamiento. Isquemia miocárdica Arritmias, sobre todo la entrada en fibrilación auricular TEP Mal control de TA Hipertiroidismo Intoxicación digitálica Fármacos ( especialmente AINES) 2.2 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica básica que incluya hemograma, coagulación, función renal e iones; además, ante la sospecha de isquemia miocárdica se solicitarán enzimas cardiacas. Gasometría arterial: necesaria cuando hay disnea, taquipnea o las saturaciones mediante pulsioximetría están en el límite inferior (Sat O2 < 92 %) ECG: puede reflejar alteraciones tanto agudas como crónicas ( ej: entrada en FA, isquemia aguda o taquicardia sinusal refleja inespacífica) Un ECG rigurosamente normal es raro en el contexto de una insuficiencia cardiaca. RX de tórax: Con frecuencia es la exploración que más información aporta. Aunque no siempre, se puede objetivar cardiomegalia, y además es posible que se presenten todos o algunos de los signos de congestión pulmonar: edema intersticial y redistribución vascular hacia vértices, lineas B de Kerley, derrame pleural, habitualmente bilateral; en el EAP además se observan infiltrados algodonosos bilateralaes “ en alas de mariposa” Ecocardiograma: Es una prueba necesaria para objetivar la disfunción ventricular, y si ésta es sistólica o diastólica, pero habitualmente no se realiza en Urgencias. 2.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye fundamentalmente otros cuadros que cursan con disnea, y que a veces coexisten con la insuficiencia cardiaca, como infecciones respiratorias, EPOC y enfermedad tromboembólica. 3. ACTITUD TERAPEUTICA EN URGENCIAS 3.1 TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS En Urgencias nos podemos encontrar diferentes situaciones de insuficiencia cardiaca: paciente ya diagnosticado y tratado de insuficiencia cardiaca que se ha descompensado, paciente no diagnosticado, que presenta por primera vez clínica de insuficiencia cardiaca, y en cualquiera de los dos supuestos anteriores, una situación de EAP, que es el grado máximo de gravedad de insuficiencia cardiaca. Libro electrónico de Temas de Urgencia Cardiovasculares A. El paciente ya diagnosticado de insuficiencia cardiaca, llevará habitualmente una combinación de algunos o todos los siguiente fármacos: IECA ( o ARA II), diuréticos, βbloqueantes, digoxina y espironolactona. Estos enfermos acuden a urgencias por síntomas de congestión, que se tratarán con diuréticos de asa: furosemida oral o i.v. (1-2 ampollas iv directas). Se puede asociar espironolactona 25 mg/ día , si antes no la tomaba ya. Si el enfermo está en tratamiento con β- bloqueantes hay que intentar no suspenderlos (salvo situaciones de muy bajo gasto); como mucho, se puede reducir la dosis si el aumento de ésta ha sido la causa de la descompensación. Si el enfermo no tomaba β- bloqueantes, no es el momento de introducirlos ( debe existir situación clínica estable mantenida durante al menos cuatro semanas ). Si el paciente está en fibrilación auricular rápida, se beneficiará de la digoxina, si no la estaba tomando ya: 2 amp i.v. en 30 minutos y seguir con 1 amp/ 6 h durante 24 horas, continuando con 1 cp./ 24 horas. Es necesario ajustar dosis según la función renal. B. Si el paciente presenta por primera vez clínica de insuficiencia cardiaca, comenzaremos a tratarla con diuréticos y con IECAs ( captopril: 6,25-25 mg/8 h. Enalapril: 5-20 mg/24 h), salvo contraindicaciones. Si está en fibrilación auricular rápida, añadiremos Digoxina. C. Paciente en EAP: el paciente impresiona de gravedad, está disneico, con importante trabajo respiratorio, taquipneico, taquicárdico , con TA alta, normal o baja, a veces mal prefundido, y a veces con alteraciones en el nivel de conciencia. En la auscultación suele haber crepitantes gruesos en todos los campos pulmonares, y pueden asociarse grados variables de IC derecha. Ante esta situación hay que trasladar al paciente a la sala de reanimación y comenzar inmediatamente las maniobras diagnósticas y terapéuticas: Paciente en reposo absoluto, sentado, y, si es posible, con las piernas colgando (disminuye el retorno venoso) Monitorización contínua de frecuencia cardiaca, pulsioximetría y TA. Realización de analítica, gasometría arterial, ECG, RX tórax ( AP en sala de reanimación). Oxigenoterapia con mascarilla para conseguir Sat O2 > 90% (inicialmente suelen requerir flujos altos). Canalización de vía venosa periférica sin infundir suero ( vía heparinizada o salinizada) Furosemida [ Seguril ® ] 40 mg iv (2 amp.), continuando según respuesta; casi siempre es necesario sondaje vesical para controlar la diuresis. Cloruro mórfico sc. 3-5 mg que se puede repetir a los 30-60 min según la respuesta. Diluir 1 amp (1 ml=10 mg) en 9 ml de SF. Nitroglicerina: si TAS>100, en perfusión continua iv. ( puede comenzarse con 2 puff sl). Diluir 1 amp de 50 mg en 500 ml Suero glucosado al 5% y comenzar con 6 ml/h (10 µg/min) e ir aumentando de 6 en 6 ml cada 5-10 minutos según respuesta. Nitroprusiato: potente vasodilatador arterial y venoso, útil en pacientes severamente hipertensos que no han respondido a la nitroglicerina. Se recomienda monitorización invasiva de la TA, por tanto, su uso queda restrigido a UCI o U. Coronarias. Nesiritide: forma recombinante del péptido natriurético humano tipo B, parece ser eficaz en reducir con rapidez la congestión pulmonar. Poca experiencia. Inotrópicos: necesarios si bajo gasto ( en general, si TAS< 90-100), para mejorar la perfusión y optimizar el gasto cardíaco,y, posteriormente, aliviar la congestión con diuréticos - Dopamina:1-20 µg/kg/ min en perfusión contínua. Más arritmogénica y taquicardizante que la dobutamina, pero pude ser más eficaz para remontar la TA en pacientes severamente hipotensos Libro electrónico de Temas de Urgencia Cardiovasculares - Dobutamina: 2-20 µg/kg/min en perfusión contínua - Milrinona - Levosimendan : nuevo inotrópico de reciente introducción, parece mejorar la hemodinámica de forma al menos tan eficaz como la dobutamina. Poca experiencia. Ventilación mecánica no invasiva, modo CPAP: recomendable con grado de evidencia B, cuando hay acidosis respiratoria y/o gran fatiga muscular. Niveles de presión: 5-15 mm de H2O. FiO2: la necesaria para mantener SatO2 > 90% (inicialmente puede ser necesaria una FiO2 de 1). Ventilación mecánica invasiva: cuando hay contraindicaciones o fracaso de la VMNI. Corrección de la causa precipitante: revascularización coronaria, en casos de IAM, cirugía si rotura valvular, corrección de la arritmia, etc 3.2 CRITERIOS DE INGRESO / ALTA Pueden ser dados de alta, realizando siempre valoración individualizada, los pacientes con descompensación de IC crónica leve- moderada o con debut de IC leve, con seguimiento por su médico de Atención Primaria y/o cardiólogo. Deben ingresar las descompensaciones moderadas-severas y también aquellas cuya causa de descompensación sea grave ( isquemia miocárdica, TEP, neumonía, etc.) Los EAP deben ingresar en Observación, Unidad Coronaria o UCI. 4. BIBLIOGRAFIA - Falk JL, O’ Brien JF, Schesser R. Insuficiencia cardíaca. En: Rosen. Medicina de Urgencias. 5ª edición. Elselvier Science; 2003. p.1110-1130. - García Gil D. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: Manual de Urgencias. Ed: Daniel García Gil. 2000; 130-136 - Crespo Leiro MG, Paniagua Martín MJ. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca refractaria o avanzada. Rev Esp Cardiol 2004;57(9):869-83 - Pérez-Villa F. Avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Med Clin 2004;123(4):149-55 - Guías de disgnóstico,clasificación y tratamientio de la insuficiencia cardíaca y skock cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999;52,supl 2 - Edema agudo de pulmón. fisterra.com. Guías clínicas 2003;3 (3) www.emedicine.com/emerg/topic 108.htm CLASIFICACIÓN FUNCIONAL NYHA Pacientes con enfermedad cardiaca Grado I sin síntomas Actividad física ligeramente limitada Grado II por disnea Grado III Disnea que limita la actividad diaria Disnea de mínimos esfuerzos o en Grado IV reposo Libro electrónico de Temas de Urgencia Cardiovasculares ESQUEMA DE TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚN GRADO FUNCIONAL IECA β Bloq. IECA β Bloq. (IA) ± Diuret. I IECA β Bloq. IA Diuret. Digoxina IECA (β Bloq.) IA Diuret. Digoxina II III IV IECA: inhibidores de la ECA. β Bloq: β Bloqueantes IA: antialdosterona DOSIS DE FÁRMACOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA Dosis inicio (mg) IECA Captopril 6,25 mg/8 h Enalapril 2,5 mg/ 24 h Lisinopril 2,5 mg/ 24 h Perindopril 2 mg/ 24 h BETA BLOQUEANTES Bisoprolol 1,25 mg/ 24 h Metoprolol 5 mg/12 h Carvelidol 3,125 mg/12 h DIURETICOS Dosis inicio Furosemida 20-40 mg Torasemida 5-10 mg Hidroclortiazida 25 mg Clortalidona 25 mg Espironolactona 25 mg Amiloride 25 mg Dosis óptima (mg) 25-50 mg / 8 h 10 mg/ 12 h 5-20 mg/24 h 4 mg/ 24 h 5-10 mg/ 24 h 50-75 mg/12 h 25-50 mg/ 12 h Dosis máxima 250-500 mg 100-200 mg 50-75 mg 50-75 mg 50 mg 20 mg Libro electrónico de Temas de Urgencia