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Asfixia Perinatal ASFIXIA PERINATAL Cátedra Enfermerí Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto Mecanismo de Producción A) Asfixia Fetal: Hipotensión materna, como complicación de anestesia peridural. Inadecuada relajación uterina ( tetanias uterinas) Desprendimiento Prematuro de Placenta. Dificultades en la circulación umbilical (compresiones o nudos del cordón) Insuficiencia placentaria A destacar: Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayable Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o remover hidrogeniones en el feto o RN. “ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de intercambio de gases” Falta de un ordenado aporte de oxigeno a los tejidos (hipoxia tisular). Debe existir: Acidemia metabólica o mixta profunda Persistencia de un apgar de 0 a 3 por > 5 minutos Secuelas neurológicas clínicas ( convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipoxicoisquemica) Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo neonatal inmediato. B) Asfixia Neonatal Por shock severo ( sepsis, perdidas masivas de sangre) Por dificultad respiratoria por injurias, narcosis o defectos cerebrales) Por alteraciones cardiacas cianótica o del árbol respiratorio. Asfixia fetal ( hipoxemia y acidosis metabólica secundaria, persistiendo un flujo y circulación placentaria suficientes.) Asfixia neonatal ( por inapropiada expansión pulmonar, se produce hipercapnia creciente) Etiologí Etiología (en resumen) Mecanismos básicos, origen fetal (90 % anoxias) y neonatal (10 % de anoxias) Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical Anoxia fetal por falta de intercambio placentario Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar 1 Fisiopatologí Fisiopatología Redistribución del gasto cardíaco Circuitos de ahorro hacia el corazón, cerebro y suprarrenales. Órganos mas afectados: lechos de piel y músculo esquelético, vísceras no vitales( riñones, aparato digestivo, hígado, pulmones) COMPLICACIONES SISTEMICA CAMBIOS BIOQUIMICOS • Acidosis respiratoria y metabólica • Hipo e hiperglucemia • Hipocalcemia- hiperfosfatemia • Hiponatremia • Hiperkalemia • Hiperuricemia. ALTERACIONES CARDIOVASCULARES • Insuficiencia miocárdica y tricuspídea • Arritmias • Hipertensión pulmonar grave COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO • Fallo renal • Necrosis tubular, medular y cortical SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • Daño estructural cerebral ( edema, lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas) • Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3 (Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma, trastornos del tono muscular y reflejos) • Secuelas neurológicas a largo plazo. Manifestaciones Clínicas Multisistémicas SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones PULMONARES Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar. CARDIOVASCULARES Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdica RENALES Insuficiencia renal aguda METABÓLICAS Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia GASTROINTESTINALES Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusión HEMATOLÓGICAS Coagulación intravascular diseminada ALTERACIONES PULMONARES • Pulmón de asfixia o shock • Alteración del surfactante • Aspiración de meconio • Hemorragia pulmonar. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS • CID • Aumento de eritroblastos en sangre periférica. • Trombocitopenia. ALTERACIONES GSTROINTESTINALES • Íleo paralítico • ECN • Disfunción hepática TRATAMIENTO Manejo optimo: prevención mediante modalidades diagnosticas en preparto Reanimación inmediata: A. Vía aérea permeable. B. Iniciar respiración C. Mantener circulación. D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos cuando se cumplieron efectivamente los pasos anteriores. a) Adecuación hemodinámica b) Adecuación respiratoria c) Adecuación neurológica d) Adecuación electrolítica 2 ¿ Ausencia de Meconio? ¿ Respira o llora? ¿ Buen tono muscular? ¿ Coloración rosada? ¿ Gestación a termino? 30 segundos Comprobar la efectividad de: • la ventilación • el masaje cardíaco • la intubación endotraqueal • la administración de adrenalina Considerar la posibilidad de: • Hipovolemia • Acidosis metabólica severa EVALUACIÓ EVALUACIÓN INICIAL Suministrar calor Posicionar, despejar vía aérea Secar, estimular, reposicionar Dar oxigeno ( si es necesario) A: Pasos Iniciales Evaluar respiraciones, frecuencia cardiaca y coloración Apnea EVALUACIÓ EVALUACIÓN FC< 100 30 segundos Suministrar ventilación a presión positiva FC< 60 B: Respiración FC> 60 EVALUACIÓ EVALUACIÓN Suministrar ventilación a presión positiva . Masaje cardiaco FC ausente FC < 60 o cianosis persistente o falla para ventilar Considere: • Depresión respiratoria neuromuscular • Malformación de la vía aérea • Problemas pulmonares como: - Neumotórax - Hernia diafragmática • Enfermad cardíaca congénita 30 segundos C: Circulación EVALUACIÓ EVALUACIÓN FC< 60 Administrar adrenalina D: Drogas Considere discontinuar la reanimación ¿Meconio presente? Sí Adecuació Adecuación Hemodiná Hemodinámica No Aspirar boca, nariz y faringe posterior. Después de la salida de la cabeza en periné, pero antes de la salida de los hombros ¿Bebé vigoroso? Sí Continuar con el resto de los pasos iniciales: Aspirar secreciones de boca y nariz Secar, estimular y reposicionar Dar oxígeno (si es necesario) No Aspirar boca y tráquea Adecuació Adecuación Respiratoria Objetivos: 1. Mantener una provisión adecuada de oxigeno arterial en forma permanente. 2. Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de insuficiencia respiratoria ( consumo de surfactante, aspiración de LAM Hemorragia pulmonar, HPP) Objetivos: 1. Mantener la tensión arterial media (TAM) y la perfusion dentro de los limites normales. 2. Prevenir los factores condicionantes y/o agravantes de disfunción miocárdica y/o Shock: Hipoxemia, hipo calcemia, hipoglucemia, acidosis. Adecuació Adecuación Neuroló Neurológica Objetivos: 1. Mantener la presión y flujo sanguíneo cerebral. 2. Mantener los niveles de glucemia dentro de los limites normales. 3. Prevenir factores condicionantes y/o agravantes : edema cerebral y convulsiones, hemorragias.. 3 Encefalopatí Encefalopatía hipó hipóxicoxico-isqué isquémica Encefalopatí Encefalopatía hipó hipóxicoxico-isqué isquémica Definició Definición Conjunto de manifestaciones clí clínicas y neuropatoló neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer. Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxiahipoxiaisquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusió reperfusión con liberació liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular Manifestaciones clí clínicas Encefalopatí Encefalopatía leve: leve: sintomatologí sintomatología má máxima en primeras 24 horas, con desaparició desaparición en la primera semana (tabla (tabla)) Encefalopatí Encefalopatía moderada: moderada: recuperació recuperación progresiva a partí partír del 3º 3º-4º día, o evolució evolución a formas mas graves (tabla (tabla)) Encefalopatí Encefalopatía grave: grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectació afectación neuroló neurológica persistente (tabla (tabla)) Hemorragia ventricular y periventricular Clasificació Clasificación de la HIV Encefalopatí Encefalopatía hipó hipóxicoxico-isqué isquémica Manifestaciones clí clínicas Leve Moderada Grave Irritabilidad Letargo Coma Gravedad Hiperalerta Convulsiones Convulsiones prolongadas Tono normal Tono diferenciado (piernas>brazos) (ext. cuello>flexores) Hipotoní Hipotonía grave Succió Succión dé débil Succió Succión mala, requiere nutrició nutrición por SNG Ausencia reflejo succió succión Dominio simpá simpático (taquicardia, dilatació dilatación pupilar, mucosas secas) Predominio parasimpá parasimpático (bradicardia, miosis, secreciones abundantes) Coma, precisa apoyo respiratorio Descripció Descripción Grado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia intraventricular mínima (<10 %) o sin ella Grado II Hemorragia intraventricular (10(10-50 % del área ventricular en la proyecció proyección sagital) Grado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en la proyecció proyección sagital) Notació Notación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrá hemorrágico periventricular) periventricular) Adecuació Adecuación Electrolí Electrolítica Objetivos: 1. Cuidados de sostén hasta que la función renal mejore espontáneamente. 2. Evitar sobrecarga hídrica y la acumulación de electrolitos. ( Insuficiencia renal aguda-cronica – monitoreo de Na, k Ca, Creatinina, urea) 4
