Bloqueo de rama izquierda. Un hallazgo casual, pero en

Correo de los lectores
Bloqueo de rama izquierda.
Un hallazgo casual, pero
en ningún caso un hallazgo baladí
Sr. Director:
La Scottish Intercollegiate Guidelines Network, en su guía de
práctica clínica sobre el síndrome coronario agudo publicada en febrero 20071, establece la aparición de novo en un paciente de un bloqueo de rama izquierda del haz de his como uno de los criterios para
determinar que un paciente padece un síndrome coronario agudo.
Presentamos el caso de una paciente de 60 años sin factores de
riesgo cardiovascular que, a raíz de un episodio vasovagal, el electrocardiogama practicado en el servicio de urgencias hospitalario
detectó un bloqueo de rama izquierda del haz de his sin otra patología destacable.
El electrocardiograma en nuestro centro, a los siete días, nos
mostró un ritmo sinusal con conducción intraventricular normal,
sin bloqueos.
El Eco-Doppler cardíaco practicado a los 30 días evidenció una
aurícula izquierda discretamente dilatada, pero con un aneurisma
del septo interauricular (ASI) sin shunt a través de él, con el resto
de cavidades y parámetros de función cardíaca dentro de la normalidad.
Un ASI es una malformación congénita del septo atrial, caracterizada por la protusión del septo que epiteliza la región del foramen
oval hacia cualquiera de las dos aurículas, en muchas ocasiones,
asociada a prolapso mitral o a foramen oval permeable2.
Inmediatamente, comenzamos antiagregación con ácido acetilsalicílico 100 mg/día y protección gástrica con omeprazol 20 mg/día,
ya que interpretamos que dicho ASI podía haber sido la causa de la
embolia intracoronaria —bloqueo de rama izquierda— de una manera puntual y no masiva, dado el carácter reversible de dicho bloqueo. De este modo, pretendimos evitar posibles episodios embólicos sistémicos posteriores.
En efecto, en un estudio etiológico prospectivo efectuado a 114
pacientes, de edades comprendidas entre los 14 y 45 años, con patología isquémica cerebral3, a un total de 31 se les descubrió, mediante ecografía transtorácica y/o transesofágica, una patología cardioembolígena no conocida previamente. En patología única o
concomitante, se evidenciaron 14 casos con prolapso mitral, 8 con
foramen oval permeable, 5 con estenosis mitral y 5 con ASI. En los
cinco casos con ASI, se descartó específicamente cualquier otra patología cardioembolígena.
Hay constancia angiográfica del rol embolígeno del ASI en la
oclusión de una rama septal coronaria4.
Varios estudios, entre ellos el de Zabalgoita M et al2, enfatizan la
necesidad de tratar a los pacientes con ASI con antiagregación/anticoagulación, o si el paciente lo amerita, mediante la reparación endovascular.
El caso que aquí presentamos abunda en la praxis médica habitual actual de estudiar cardiológicamente cualquier bloqueo de rama izquierda del haz de his de los pacientes de nuestra consulta,
como epifenómeno siempre que es de una patología de base que
conviene elucidar.
Iris Ojeda Cuchillero y Josep Verdú Solans
Medicina Familiar y Comunitaria. CAP La Gavarra. Cornellà de
Llobregat. Barcelona. España.
Bibliografía
1. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Disponible en: http://www.
sign.ac.uk
2. Zabalgoita M, Norris LP, García M. Atrial septal aneurysm as a potential
source of neurological ischemic events. Am J Card Imaging. 1994;8:39-44.
3. Soler-González R, Muñoz-Torrero JJ, Domínguez F, Oliver J, Díez-Tejedor E. Analysis of the echocardiographic findings in young patients with
cerebral isquemia. Rev Neurol. 1999;29:972-6.
4. Guarino L, Baudouy M, Camous JP, Patouraux G, Varenne A, Guiran JB.
Aneurysm of the interauricular septum by hernia de Vieussens’ valve, and
suspected coronary embolism. Arch Mal Coeur Vaiss. 1979;72:1390-4.
Parestesias, hipomagnesemia
y omeprazol
Sr. Director:
Presentamos el caso de un paciente de 76 años con antecedentes
personales de hemorragia digestiva alta en cuatro ocasiones (la última, en 1997) por ulcus duodenal, hipertensión arterial, diabetes
mellitus tipo 2 y dislipemia, en tratamiento con omeprazol 20 mg,
candersantan-hidroclotiazida 16 mg/12,5 mg y atorvastatina 10 mg, que
acudió a la consulta de atención primaria en 2008 al presentar parestesias en manos y pies y calambres en miembros inferiores. En
la analítica efectuada encontramos un nivel de calcio de 7,8 mg/dl
(normal 8,8-10,8 mg/dl), fósforo 3,1 mg/dl (normal 2,5-4,5 mg/dl)
y magnesio de 0,9 mg/dl (normal 1,8-2,6 mg/dl); el resto de la bioquímica y el hemograma fueron normales, así como el electrocardiograma efectuado. Se le deriva a urgencias del hospital, donde se
confirman las alteraciones analíticas, se le realiza un electrocardiograma y se le da el alta con calcio y magnesio vía oral, retirándosele el diurético que tomaba. En la analítica de control realizada en
atención primaria, una semana después, se volvió a confirmar la hipocalcemia, con unos valores de 8,5 mg/dl, y la hipomagnesemia
de 1 mg/dl, a pesar del tratamiento por vía oral y la retirada del diurético. También se solicitó calcio en orina de 24 h, que fue normal,
hormona paratiroidea de 22 pg/ml (normal 10-65 pg/ml) y vitamina
D de 25 ng/ml (normal 18-30 ng/ml), por lo que se le deriva a medicina interna en 2009, donde se le realizan las siguientes pruebas
complementarias: hemograma y coagulación normales; bioquímica:
glucosa 140 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, fósforo 2,9 mg/dl, magnesio
1,3 mg/dl. Sistemático de orina normal, aclaramiento de creatinina
106 ml/min, magnesio en orina de 24 h 4,5 mg/día con una excreción fraccional de 0,41% que excluía la perdida renal de magnesio.
Tránsito intestinal: hernia hiatal axial sin reflujo, bulbo duodenal
deformado, divertículo en asa yeyunal.
Ecografia abdominal: esteatosis hepática grado 1, signos de
colecistitis crónica. Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
grado II.
Gastroscopia: imagen sugestiva de gastritis antral, bulbo posulceroso.
Anatomía patológica: mucosa gástrica de cuerpo con lesiones
sugestivas de tratamiento prolongado con IBP, ausencia de Helicobacter pylori, mucosa de intestino delgado sin alteraciones.
Se le diagnostica de hipocalcemia secundaria a hipomagnesemia
e hipomagnesemia severa por probables pérdidas digestivas no filiadas, en tratamiento con calcio y magnesio vía oral.
Los siguientes análisis que se hicieron de control en atención
primaria fueron realizados cada seis meses, persistiendo la hipomagnesemia, aunque más leve, en casi todos ellos, a pesar del tratamiento con los suplementos orales de magnesio y calcio. En abril
de 2011, tras leer unos artículos que relacionan IBP e hipomagnesemia, se suspende el tratamiento con omeprazol que estaba realizando y se sustituye por famotidina 40 mg. La analítica efectuada
de control, cuatro semanas después de la supresión de omeprazol,
demostró unos niveles de magnesio normales de 2 mg/dl (normal
1,8-2,6 mg/dl); sin embargo, el paciente empeoró de su dispepsia,
teniendo que asociarse antiácidos, tipo almagato, al tratamiento;
cinco semanas después de la sustitución del IBP por famotidina, el
FMC. 2012;19(5):310-6 315