Eczema diseminado

por Graciela Libertad Dixon
Dermatología Clínica de Antonio García Pérez
9º Semestre
Generalidades (Cap.23)
Concepto de eczema
Grupo de dermatosis caracterizadas por sus rasgos clínicos y por su histopatología; causada por
irritantes externos, por factores internos o la combinación de ambos.
Es una reacción cutánea sujeta en su etiopatogenia a la influencia de causas múltiples, variables y a
menudo, desconocidas.
Un poco de historia:
o Willan y Bateman (1813), definen el eczema como un “proceso caracterizado por su morfología,
que es efecto de una irritación interna o externa en sujetos en que la piel es especialmente
irritable”.
Incidencia en consultas dermatológicas: 10%
Agudo: EEVE
Morfología general del Eczema
Es un proceso inflamatorio que puede presentarse bajo formas o fases: agudas,
subagudas o crónicas.
Eczema agudo
o Inicia con eritema y edema, dando un aspecto turgente a la piel.
o Luego aparecen vesículas agrupadas y tensas de contenido seroso.
o Pronto se rompen, segregando un exudado que se concreta en costras.
Eczema subagudo o crónico:
o Morfología eritematosa y descamativa.
o Cuando persiste por largo tiempo, se añade liquenificación (más en el
eczema atópico).
Siempre es marcadamente pruriginoso!1




Edema




Vesículas


Escamas
Eritema
Vesículas
Exudado
Subagudo: VECE
Exudado
Costras
Escamas
Crónico: EL
Liquenificación
Histopatología
Afecta dermis y epidermis.
Dermis:
o Edema
o Infiltrados de células redondas perivasculares y perianexiales.
o Dilatación vascular.
Epidermis:
o Edema intercelular con exoserosis2 y exocitosis3.
o Espongiosis: imagen muy característica en que la epidermis aparece
embebida en líquido “como una esponja”.
o Vesículas por espongiosis: al aumentar el edema. Llegan a abrirse al
exterior causando exudación. Menos acentuada en fases subaguda y
crónica.
o Paraqueratosis en algunas zonas.
o Cuando se liquenifica hay: acantosis, papilomatosis y paraqueratosis.
Eczema: del griego ekzein
(ek: fuera), (zein: hervir).
Alude a la morfología de la
fase aguda. Parece que la
piel entra en ebullición.
1
Prurito mínimo, moderado, intenso o desesperante.
Distensión de las epiteliofibrillas.
3
Células del infiltrado inflamatorio dérmico se abren camino por los espacios intercelulares.
2
Resumen: Erupciones Eccematosas
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Fase aguda: espongiosis, vesículas en formación.
Fase crónica: acantosis con papilomatosis. Discreta espongiosis, sin vesículas visibles. Paraqueratosis.
Clasificación del eczema
Puede ser pos causas externas o por causas endógenas. Esto permite la caracterización de sus 2 formas
fundamentales:
o Eczema de contacto
o Dermatitis atópica (antes eczema constitucional).
Incidencia relativa de cada forma de eczema:
Eczema de contacto
Dermatitis atópica
Eczema no clasificado
Dishidrosis
Eczema seborreico
Dermatitis de estasis
Eczema numular
Eczema diseminado
57.5%
15.0%
9.3%
7.8%
4.2%
4.1%
2.2%
2.0%
FORMAS COMUNES DE ECZEMA
 Eccema atópico
 Eccema de contacto
 Eccema numular
 Eccema de estasis
 Eccema dishidrótico.
Dermatitis atópica (Cap.24)
Concepto de atopia
Atopia: predisposición constitucional de base genética par padecer una determinada patología que
incluye fundamentalmente 5 procesos:
o Asma
o Rinitis alérgica (fiebre del heno).
o Conjuntivitis alérgica
o Urticaria (algunas formas).
o Dermatitis atópica (DA).
Supone inestabilidad inmunológica que hace frecuentes las reacciones alérgicas tipo I 4(crisis
anafilácticas, usualmente por medicamentos) y las reacciones intensas por picaduras de insectos.
Los 5 procesos citados pueden presentarse en el atópico aislados, asociados entre sí ó en forma
sucesiva a lo largo de los años.
La marcha atópica es la historia natural de las manifestaciones atópicas y se caracteriza por una
secuencia típica de la progresión de signos clínicos de la enfermedad atópica, con unos signos más
notorios que otros. El eccema atópico (DA) es generalmente la primera manifestación de atopia y
puede coincidir con alergia a alimentos; luego a menudo sigue el asma y luego la rinitis alérgica.
Muchas veces necesitan para desarrollarse que existan factores ambientales de realización.
Genética: herencia poligénica compleja. La línea genética a menudo no es fácil de evidenciar.
La atopia es muy común, 15% de la población.
Etiopatogenia de la DA
Factor más importante: el constitucional, base atópica.
Aunque en el pt con DA se encuentran con frecuencia reacciones positivas a los clásicos alergenos del
asma o de la fiebre del heno en pruebas cutáneas o incluso confirmados con IgE específica, no guardan
relación clínica con la evolución de la dermatitis.
4
Alergia humoral o inmediata.
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Clínica
Evoluciona en 3 periodos o etapas: no siempre se evidencian, alguna puede estar ausente.
o Infantil precoz
o Infantil tardía
o Postpuberal.
El prurito es común a todas las manifestaciones clínicas.
Etapa infantil precoz o eczema constitucional del lactante:
o Inicia entre los 6 meses y el año de edad.
o Afecta sobre todo la cara: lesiones en regiones malares.
o Se extiende especialmente a flexuras.
o Muy pruriginosas.
o No afecta el estado general, excepto por la ansiedad y dificultad del sueño debidas al picor.
o Evolución irregular: periodos de remisión y de exacerbación.
o Suele remitir entre los 2-5 años de edad.
Etapa infantil tardía:
o Edad escolar, 5-10 años.
o Presentación:
 Placas de eczema seco, eritematoescamoso.
 Disposición peribucal con afectación de los labios (queilitis
atópica) y periocular.
 Eczema numular infantil: como elementos redondeados
diseminados.
 En las flexuras de los codos y rodillas.
 Eczema de manos o pies.
 Pitiriasis alba o dartros5 en forma de placas redondeadas
hipocrómicas, secas, con descamación furfurácea. Sobretodo en
cara o brazos.
 Episodios de prúrigo infantil o escrófulo. Usualmente por
hipersensibilidad a insectos o ácaros.
Etapa postpuberal o del adulto: 10-23 años.
o Localización en las grandes flexuras: expresión más típica. Rodillas,
codos, a veces ingles o axilas, laterales del cuello.
o Lesiones liquenificadas sobre las cuales se añaden elementos papulovesiculosos eczematiformes
o similares a los del prurigo.
o En formas intensas afecta la cara (predominio peribucal y periocular) y el tronco (espalda alta).
o Eczema de las manos.
Eritrodermia atópica de Hill: dermatitis atópica que se generaliza a toda la superficie cutánea; ocurre
sobre todo en la infancia.
Otras manifestaciones
Piel seca con discreta hiperqueratosis folicular, especialmente en superficies de extensión de brazos y
muslos. Piel muy seca, con alteración en la función de barrera del estrato córneo, que lleva a mayor
pérdida transepidérmica de agua, y bajos niveles de hidratación. Deficiencia de ceramidas que actúan
como retenedor de agua.
Intolerancia al roce de la lana o fibras sintéticas.
Intolerancia a metales: dato inespecífico, común en mujeres.
Crisis de prurito generalizado, especialmente con los cambios de temperatura o al salir o entrar en el
baño.
Dermografismo blanco: al frotar la piel con una punta roma, se produce una línea con un estrecho halo
isquémico.
5
Forma de dermatitis atópica benigna.
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El atópico tiene gran facilidad para que sus lesiones se sobreinfecten con estafilococos coagulasa
positivos.
Estigmas atópicos*
o Hipertelorismo6
o Epicantus7
o Pliegue de Morgan: repliegue subpalpebral bilateral.
Asociaciones
Con el resto de las enfermedades atópicas.
Con el eczema de contacto: teóricamente el atópico tiene menor capacidad para la respuesta inmune
tipo IV (diferida), pero esta asociación no es rara.
Ictiosis vulgar dominante: se encuentra atopia en 30-50% de los casos.
Síndrome de Wiskott-Aldrich.8
Evolución – Factores que influyen
Clima:
o Empeora en el invierno y en ambientes secos.
o Mejora en verano, sobre todo junto al mar
Lugar de residencia: posible existencia de alergenos ambientales desconocidos.
Edad: manifestaciones diferentes en cada etapa de la vida.
o La mayoría pierden actividad con el tiempo, son raros los cuadros intensos después de los 35-40
años.
o Frecuentes en edades tardías: eczema de manos (sobretodo en mujeres) y la piel seca, con
predisposición a eczema xerodérmico.
Sexo:
o Mujer: influencia del ciclo menstrual; mejora en el embarazo.
o La incidencia de DA es teóricamente igual en mujeres y hombres. Pero en edades postpuberales
hay una proporción mucho más alta de mujeres.
Intercurrencias de procesos infecciosos víricos o bacterianos: empeoran la DA. Sobretodo la infección
local de las lesiones. Frecuentemente por staph coagulasa positivos, más rara por Herpesvirus (eczema
herpéticum). Antes había eczema vaccinatum (por diseminación de la vacuna antivariólica, en
desuso).
Intolerancia a los alimentos: asociada a veces a eczema infantil. Suele cursar con urticaria aguda,
diarreas, vómitos, etc.
Influencia psíquica:
o Influencia ansiógena de la madreo o factores de rechazo materno asociado al eczema infantil.
o Personalidad atópica: niños despiertos y precoces, inquietos, con tendencia en la edad adulta a las
frustraciones.
TEMPERATURA
EXPOSICION SOLAR
CLIMA
EDAD/SEXO
DERMATITIS ATOPICA
FACTORES
PSICOLOGICOS
INFECCIONES
ALIMENTOS
ALERGENOS AMBIENTALES
6
Defecto del desarrollo caracterizado por la existencia de un espacio anormalmente amplio entre 2 órganos o partes. El
hipertelorismo ocular es un tipo de hipertelorismo. Mosby.
7
Epicanto: pliegue vertical de la piel sobre el ángulo del canto interno del ojo. Mosby.
8
Según los profetas! (no está en el libro), pero sí está asociado (Mosby).
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Diagnóstico
Clínico
Analítica:
o Discretea eosinofilia.
o Cifras elevadas de IgE en suero.
Pruebas alérgicas clásicas: escarificaciones, intradermoreacción de lectura inmediata. Positivas con
frecuencia, pero no sirven para el dx etiológico, solo para diagnosticar de atópico al pt.
Interés: antecedentes en relación con las enfermedades atópicas clásicas, personales y familiares.
Tratamiento
Antihistamínicos H1
Corticoides sistémicos: evitarlos lo más posible. Efectos de rebote y dependencia.
Corticoides tópicos: de acción débil; solo en las zonas en que sea necesario.
Cuadro exhudativo: curas húmedas con
o Sulfato de Zinc al 1/1000
o Baños emolientes.
Sobreinfección: staph coagulasa positivos  antibióticos tópicos (pomadas de gentamicina) o
sistémicos (eritromicina).
Formas secas y liquenificadas:
o Corticoides tópicos
o Pastas reductoras de alquitrán o de breas vegetales.
o Baños emolientes
o Baños de alquitrán.
Piel seca: cremas o leches hidratantes (asociadas a urea mejor). Bañarse con jabones hipergrasos o
baños emolientes de avena. Evitar el uso excesivo de cosméticos.
Formas rebeldes: cambio transitorio de residencia u hospitalización y tx reglado por unas semanas.
Alimentos: si la hx sugiere influencia, deben suprimirse los alimentos que sean sospechosos.
Vacunaciones: pueden empeorar un brote de eczema infantil. En ningún caso debe aplazarse la
vacunación para la poliomielitis.
POCO RECOMENDABLE: pomadas mixtas de corticoides + antibióticos.
No usar prendas de lana en contacto directo con la piel, ni broches o adornos metálicos.
Eczema de Contacto (Cap.25)
Generalidades
El eczema de contacto ó dermatitis de contacto (DC)es una forma de eczema producida por la acción
sobre la piel de sustancias procedentes del mundo exterior, que pueden actuar por 2 mecanismos:
o Efecto solo irritante  dermatitis irritativa.
o Sensibilización alérgica  dermatitis o eczema alérgico de contacto.
La diferenciación entre una y otra puede ser difícil.
Muchas veces la dermatitis irritativa es una fase previa del eczema alérgico de
contacto ya que, al favorecer la penetración del contactante, permite que la
sensibilidad alérgica se desarrolle.
Dermatitis irritativa: patogenia y clínica
o La queratina es capaz de conservar un grado crítico de hidratación.
o Sobre ella existe otra capa funcional, sin expresión anatómica: el manto ácido-graso de la piel,
compuesto de secreción sebácea + restos de descamación, emulsionados con algo de sudor 
barniz protector de la queratina.
o El manto ácido-graso tiene un pH ligeramente ácido (alguna capacidad tampón).
Resumen: Erupciones Eccematosas
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Propiedades de las sustancias agresivas que le permiten desarrollar su efecto irritante:
 Su acidez o alcalinidad.
 Capacidad desengrasante.
 Temperatura
 Efecto abrasivo de las mínimas partículas sólidas que pueda contener.
o Contribuyen también la sequedad del ambiente (porque facilita el que la capa cornea pierda
agua) y el exceso de lavado.
o El aceite de crotón es una sustancia cuyo mecanismo es más complejo. Es capaz de desarrollar
una dermatitis irritante pero sin involucrar ninguno de los mecanismos explicados arriba.
o Puede ser:
 Aguda: por el efecto agresivo e una sustancia muy activa.
 Crónica: por la reiteración de pequeñas agresiones  dermatitis acumulativa o de
desgaste.
Eczema alérgico de contacto: patogenia
o El mecanismo de es de una alergia tipo IV mediada por linfocitos T.
o El organismo desarrolla sensibilidad (adquirida) a través de contactos previos con el alergeno o
contactante.
o Mecanismo de la sensibilización por contacto:
1. El contactante penetra la epidermis (por
cornea, folículo pilosebáceo o conductos
sudoríparos)  se conjuga con un carrier o
vector proteico  antígeno (Ag) completo.
2. El Ag es presentado por la cel de
Langerhans a los linfocitos T.
3. Los linfocitos T marcados por el Ag emigran
al ganglio linfático, donde se multiplican,
generando linfocitos de memoria (que
conservan el recuerdo específico de la
sensibilidad)
y
linfocitos
efectores
circulantes (que realizarán la reacción del
eczema cada vez que vuelvan a encontrarse con el contactante.
o La incubación del proceso es de 5-12 días.
o Una vez establecida la sensibilización, se mantendrá indefinidamente 9.
o A diferencia del la DA en la DC no existirían factores de predisposición y en teoría cualquier
individuo puede sensibilizarse. Esto es cierto con algunos contactantes muy potentes, como el
dinitroclorobenceno (DNCB), pero para los habituales quizá haya susceptibilidad individual,
para la cual no se ha demostrado una base genética y no tiene relación con la atopia.
o
Los Contactantes
Con frecuencia son de estructura química muy simple, a veces tan elemental como un ión metálico.
También pueden ser productos naturales, sobre todo vegetales.
Requisito indispensable: PM menos de 1000, para que puedan penetrar en la piel.
Hay productos que sensibilizan en el 1er contacto casi todos los individuos, como en DNCB10.
9
Si no hay inmunodeficiencias.
Prueba del DNCB: aplicar sobre la piel 0.1 cc de DNCB 2% en acetona  dejar secar (sensibilización)  2-3
semanas después repetir prueba en otro punto con DNCB 0.01%  leer en 48-72h. Prueba negativa indica
inmunodeficiencia.
10
Resumen: Erupciones Eccematosas
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Contactantes más comunes:
o Níquel: el más difundido*. Afecta selectivamente a las mujeres. Se produce intolerancia al
roce de broches u objetos de adorno metálicos (aretes, pulseras, etc). Incidencia del 15-20% de
las ♀. Puede encontrarse en trazas en detergentes de uso doméstico. Contactante profesional
en metalúrgicos. Cuando se ve en varones es usualmente por causa profesional, hebillas,
botones o “piercings”.
o Cromo: especialmente en varones. La mayor fuente es el cemento. Es contactante profesional
en metalurgia. Otras fuentes son las pieles curtidas con cromo (calzados) y algunos detergentes
(lejías).
o Cobalto: frecuente; más común en mujeres. Se ve en varones trabajadores de la construcción
(cemento).
o Mercurio: alto poder sensibilizante. Viene en medicamentos tópicos, amalgamas dentarias y
como conservante en cosméticos.
o Colorantes (p-fenilendiamina): alto poder sensibilizante. Viene en tintes para cabello, ropas o
calzados teñidos. Eczema profesional en peluquerías.
o Goma: no es por el látex (componente fundamental), sino por los
Paciente ♀ de 17 años.
vulcanizantes y antioxidantes que se emplean en su elaboración.
Pruebas de contacto (+) a
La sensibilización el látex puede ser causa de urticaria aguda de
p-fenilendiamina.
contacto (mecanismo tipo 1, alergia inmediata). Fuentes:
Clásicos surcos de Beau,
guantes, llantas, timón de autos, preservativos, etc.
2os a trastornos del
o Formol: empleo en medicina e histología. Presente en
crecimiento de la uña,
por el componente de
cosméticos como conservante o en productos para las uñas
perionixis eczematosa.
(lacas, endurecedores, etc.)
o Medicamentos tópicos: anestésicos locales (benzocaína,
procaína, antecaína, percaína o cinocaína). Las pomadas con benzocaína están en los tópicos
antihemorroidales. Se asocia a anestesia en infiltración en pequeñas intervenciones o en
odontología. Otros: sulfas, neomicina, compuestos mercuriales  mayor agresividad.
o Cosméticos: perfumes y conservantes (tiazolinas, parabenes, derivados del mercurio o del
formol).
Clínica del DC
Las lesiones son diferentes según la agresividad del contactante:
o Alta agresividad: eczema agudo; marcado eritema y edema en su fase inicial  aparecen (en
pocas horas) vesículas de contenido seroso  se rompen dando una intensa exudación. Prurito
muy acentuado.
o Menor agresividad: lesiones eritematoescamosas.
Eczemas cronificados  liquenificación secundaria.
Toda localización es posible pero es más común en: manos, cara, pies o cuero cabelludo.
A veces el eczema no se limita a la zona de contacto  diseminación secundaria.
La topografía es clave para el dx etiológico.
Causas generales de DC
o Profesional: manejo de sustancias u objetos relacionados con el trabajo;
usualmente en las manos. La causa depende de la profesión.
o Ama de casa: caso particular de eczema profesional11. Usualmente por níquel,
cobalto, o cromo de detergentes o goma de los guantes.
o Medicamentos tópicos: en la zona en que se aplicaron (puede diseminarse). Tópicos
dermatológicos, oftálmicos (colirios) o de otorrinolaringología.
o Cosméticos: casa frecuente y compleja. En la zona de aplicación (cara usualmente).
Los cosméticos de las uñas pueden dar eczema en forma anárquica en cara o cuello
(tocarse con uñas recién pintadas).
11
Excepto den los aspectos medico-legales.
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Objetos: broches, pendientes, hebillas, etc. de metal en mujeres especialmente. También
monturas de gafas. En los puntos de roce (eczema friccional), pero puede diseminarse.
Prótesis ortopédicas y odontológicas (reax de intolerancia a níquel, cobalto o cromo, p.ej.)
o Calzado: cuero curtido con cromo, goma en calzados deportivos o pegamentos. Afecta los pies
en forma simétrica.
o Vestidos: por tintes o productos para el acabado y apresto de los tejidos.
o Plantas: la primula12 causa eczema a veces en amas de casa o en empleados de floristerías.
Productos alimenticios vegetales como el ajo (DC en amas de casa y cocineros; en pulpejos).
Formas especiales de DC
o Eczema de contacto diseminado: iniciado en una zona y diseminado a distancia por absorción
percutánea del contactante.
 Eczema por metales: diseminación estereotipada a flexuras de codos.
 Dermatitis de estasis.
o Eczema de contacto sistémico: cuando el contactante penetra en el
organismo por una vía diferente de la piel. Ejemplos: exantemas
medicamentosos por alergia tipo IV, eczema diseminado en pt con prótesis
quirúrgica de osteosíntesis.
o Fotosensibilización: por sustancias que desarrollan su capacidad
sensibilizante por contacto sólo cuando actúan bajo el efecto de la luz solar
(fotoalergia). Producen frecuentemente eczemas muy crónicos y rebeldes,
afectando zonas descubiertas y persistiendo aún después de eliminado el
contactante (reactores persistentes a la luz).
o Eczema de contacto linfomatoide: modalidad rara de eczema crónico de contacto en el que la
estructura histopatológica es similar a un linfoma, por una respuesta inflamatoria (reticuloiode
actínico).
o
Diagnóstico del DC
Anamnesis: datos sobe los antecedentes de otros episodios de eczema u otras manifestaciones
alérgicas en general, cronología del brote, profesión y objetos o productos relacionados, medicamentos
tópicos usados, cosméticos aplicados, etc.
Prueba de contacto: cuando sospechamos que un producto es la causa del eczema de un pt, si
aplicamos una pequeña cantidad de aquel producto sobre una zona cualquiera de la piel, se
desarrollará en esa zona una pequeña placa de eczema entre las 48-96 horas. Hay 2 formas de prueba
cutánea:
o Pruebas estándar: los pacientes son probados con una serie de contactantes que se ha probado
son causantes de gran parte de las DC.
o Pruebas dirigidas: el paciente es probado también con las sustancias que, a través de la
anamnesis, se muestran sospechosas.
Técnicas de la prueba de contacto: compleja en su realización, lectura e interpretación.
o Una mínima cantidad de sustancia sospechosa aplicada sobre la piel en un apósito impermeable
adherido con esparadrapo antialérgico.
o Esperar 48 horas  levantar  1ª lectura.
o Repetir a las 96 horas  2ª lectura.
o Detalles importantes: decisión sobre qué sustancias usar,
concentraciones, con qué solventes.
o Notación de resultados: sistema clásico
 Positivo débil (+): sólo eritema.
 Positivo (++): reacción eczematiforme con microvesículas.
 Fuertemente positivo (+++): respuesta muy intensa.
 Falsos positivos no alérgicos: sustancias de efecto irritante fuerte o muy concentradas.
12
Primula spp., también conocidas como primaveras o primaveras de jardín (por ser la primera en florecer). Wikipedia.
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9º Semestre
Sensibilidades múltiples: son 3 tipos
o Sensibilidad cruzada: el organismo es sensibilizado primariamente a un compuesto y reacciona
también a compuestos con estructura química similar. Ejemplo clásico: compuestos con el
anillo de benceno como base con un –NH2 en posición para con otro radical (anilinas, sulfas,
algunos anestésicos, etc.)
o Sensibilidad concomitante: positividad simultánea a 2 sustancias no relacionadas entre sí,
pero presentes en el mismo producto u objeto. Ejemplos: cobalto + níquel en mujeres; cobalto
+ cromo en trabajadores que manejan cemento.
o Sensibilidad múltiple verdadera: 2 o + sustancias sin ninguna relación entre sí. Ejemplos:
detergente + goma de guantes en amas de casa, ó con un medicamento para el eczema.
o Status eczemáticus*: en la fase aguda del eczema toda la piel puede estar inespecíficamente
irritable  si se realiza la prueba cutánea en este periodo habrán falsos positivos (muchos
productos.
Tratamiento del DC
No hay ningún procedimiento capaz de inducir desensibilización.
La clave es intentar localizar el contactante y excluirlo!
Siempre es necesario un tratamiento.
Fases agudas, exudativas: fomentaciones con sulfato de Zinc al 1/1000 y pastas de agua.
Formas intermedias o fases secas: pastas grasas con reductores débiles (como el ictiol) o las cremas
de corticoides o de reductores (alquitrán).
Eczema remitido  rehabilitación, evitar jabones y detergentes muy desengrasantes y usar cremas
hidratantes protectoras.
Otras formas de Eczema (Cap.26)
Dishidrosis
Brotes recidivantes de vesículas tensas, muy pruriginosas.
Afecta caras laterales de dedos y palmas de las manos. Puede afectar los pies tbn.
Algunos casos son expresión de sensibilidad de contacto a metales (especialmente en mujeres).
Se observan brotes en relación con micosis interdigitales (pie de atleta,
E.flocossum), como una reacción alérgica a distancia.
En muchos pacientes se sugiere condicionamiento psicosomático; brotes
asociados a tensión nerviosa.
Puede ser una manifestación clínica de dermatitis atópica.
Esenciales: cuando no se encuentra ninguna causa (muchos casos).
Eczema numular
Pt de 10 años: lesiones que
Dermatitis discoide y liquenoide de Sulzberger-Garbe.
iniciaron sobre una
Lesiones en placas redondas, discordes, de pocos cm. de diámetro,
vacunación con BCG en la
comparables a una moneda.
región deltoidea,
Localización preferentemente en manos, antebrazos, brazos o piernas.
diseminándose…
Evolución muy crónica.
Algunos casos pueden ser expresión de eczema de contacto.
Posible relación con focos bacterianos (amigdalitis, granulomas dentarios).
Se interpreta a veces como eczema microbiano por sensibilidad alérgica a bacterias.
Hay pacientes con cuadros de piel xerodérmica + historia digestiva con ulcus gástrico o apareciendo
tras gastrectomía  componente de malabsorción.
Eczema numular infantil: expresión de dermatitis atópica.
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Esenciales: muchos casos; evolución muy persistente y de difícil tratamiento.
Pitiriasis alba (Dartros)
Sobre todo en niños.
Zonas descubiertas (cara, brazos).
Lesiones: placas redondas hipocrómicas, con superficie seca y ligeramente escamosa.
NO produce prurito, lo que la aparta de las otras formas de eczema.
Usualmente representa una forma menor de dermatitis atópica.
Eczema xerodérmico
Personas de piel seca, especialmente en edades avanzadas y climas fríos y de baja
humedad.
Eczematización que suele iniciarse en las zonas distales de piernas y brazos,
pudiendo generalizarse con placas irregulares que recuerdan al eczema numular.
Muchas veces interviene tbn como desecante el uso de jabones o detergentes muy
desengrasantes o incluso una sensibilización alérgica a algún componente de los
mismos.
La clave del tx es la supresión de los lavados excesivos y contactantes, y la
hidratación de la piel con leches o cremas hidratantes sin perfumes ni aditivos
alergénicos.
Eczema diseminado
Puede ser expresión de un eczema de contacto sistémico.
Predominio en flexuras de codos con metales o regiones glúteas y cara interna de los muslos en los
exantemas por mercurio.
Frecuentemente se asocia a dermatitis por estasis.
Cuadros diseminados de dermatitis atópica en sus fases de mayor actividad  distribución en flexuras,
laterales del cuello, cara, etc. + historia anterior  facilita el dx.
Forma esencial: en varones de edad media o avanzada, con lesiones de distribución simétrica,
evolucionando en brotes prolongados y a menudo recidivantes.
Se ha teorizado sobre
factores de autoinmunidad en
el mantenimiento de estas
formas de eczema
(autoeczematización).
Eczema endógeno por inhalantes o alimentos:
morfológicamente correspondería al eczema
numular o al diseminado. Son reacciones
alérgicas endógenas frente a inhalantes
(hongos sobre todo) o alimentos.
Dermatitis de estasis (Eczema varicoso)
Eczema crónico, consecuencia de un síndrome venoso (varicoso o postflebítico),
afectando al 1/3 inferior de la pierna.
Predominantemente eritematoescamosos.
Acompaña o precede al ulcus cruris o úlcera venosa de la pierna.
Patogenia: intervienen 3 factores
o Alteraciones tróficas secundarias al cuadro venoso.
o Infección microbiana local.
o Sensibilización alérgica 2ª a tópicos empleados en el tx de la úlcera o del propio eczema.
Se acompaña con frecuencia de brotes diseminados, que pueden interpretarse como eczema de
contacto diseminado.
Resumen: Erupciones Eccematosas
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9º Semestre
Eczema microbiano / Paratraumático
Teóricamente: respuesta de eczema provocada por sensibilización alérgica a bacterias que colonizan
una zona limitada de la superficie cutánea.
En la práctica: la forma más representativa del eczema microbiano es el eczema paratraumático, que
se desarrolla alrededor de una herida secundariamente infectada o de un foco de supuración
fistulizado, como una placa exudativa y escamocostrosa.
Con frecuencia se añade sensibilización por contacto frente a tópicos usados en su tx.
Dermatosis plantar juvenil
Niños o adolescentes.
Piel de las plantas de los pies fina seca, y a veces fisurada, con prurito o dolor.
Pueden afectarse de manera similar las palmas.
Empeora con los calzados “deportivos”.
Puede complicarse con un eczema de contacto por calzados.
Neurodermitis circunscrita
Antiguamente: Liquen simple de Vidal.
NO es propiamente un eczema.
Lesiones: una o más placas bien delimitadas, de varios centímetros y forma redondeada, ovalada o
cuadrangular, en la que la piel aparece liquenificada (infiltrada, seca, apergaminada, de color moreno
y con exageración de los pequeños pliegues de su superficie que al
entrecruzarse, dibujan pápulas romboidales).
Sobre o alrededor de las lesiones aparecen pequeñas pápulas planas que
recuerdan a las del liquen.
Localización: nuca, borde cubital del antebrazo inmediatamente delante del
codo, laterales del cuello, ingles.
Son muy pruriginosas, con crisis accesiformes.
Más frecuente en mujeres.
Componente de tensión nerviosa, con influencias psicosomáticas.
Tratamiento: corticoides tópicos (preferiblemente los activos), reductores
(alquitrán) y ansiolíticos.
Resumen: Erupciones Eccematosas
Mayo 2007
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