Patologías

FISIOPATOLOGÍA DE LA SANGRE
Alteraciones de los hematíes
La función de los hematíes es el transporte de O2 a las células por medio de su hemoglobina (Hg) y el
posterior transporte de CO para su eliminación. La valoración sanguínea se lleva a cabo mediante tres tipos de
exámenes:
a) Examen de la sangre periférica:
• Recuento de hematíes
Mujeres 4'6 millones/ml
Hombres 5'4 millones/ml
• Hemoglobina
Mujeres 14 g/dl
Hombres 16 g/dl
HCM 29 mcg
CHCM 34 mcg
VCM 81−98 mcg
• Hematocrito (Hº)
Mujeres 42 %
Hombres 47 %:
• Morfología de los hematíes
• Forma:
Falciformes (forma de hoz)
Dianocitosis (forma de diana)
Poiquilocitosis (forma de pera)
Anisocitosis (forma variable)
Eliptocitosis (forma de elipse)
• Color
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Normocrómico (CHCM >35)
Hipocrómico (CHCM < 35)
• Tamaño
Normocítico (VCM 81−98)
Macrocítico (VCM >98)
Microcítico (VCM < 81)
b) Examen de la médula ósea:
Se obtiene mediante punción o biopsia en el esternón o la cresta ilíaca. Permite estudiar cuantitativa y
cualitativamente las 3 series sanguíneas (mieloide, linfoide, plaquetaria).
c) Técnicas especiales:
• Recuento de reticulocitos
• Ferrocinética
• Determinación de vitamina B12 y ácido fólico
• Test de Coombs
• Anticuerpos antihematiíes
• Estudio de la hemoglobina
Alteraciones en el número de hematíes
1.− Eritrocitosis:
Indica el aumento del número de hematíes. Existe una policitemia si hay un aumento de las 3 series
sanguíneas.
Existen 2 tipos:
♦ Eritrocitosis relativa: Hemoconcentración por deshidratación, vómitos, diarrea, etc
♦ Eritrocitosis absoluta:
• Primaria (policitemia vera): Es un síndrome mieloproliferativo que
afecta a las 3 series sanguíneas pos causa desconocida.
• Segundaria: Puede deberse a falta de O2 que estimula la producción
de eritropoyetina (por altitud, enfermedades pulmonares, tabaco).
Tumores y otras causas también provocan la producción anómala de
eritropoyetina.
Clínica:
Relacionada con un aumento del volumen y viscosidad sanguíneos, y cambios de flujo cerebral. Aparece
vértigo, visión de moscas, cefalea, cianosis facial, trombosis y tromboflebitis.
2.− Anemia:
Cuando la anemia está producida por un descenso del volumen circundante (hipovolemia) por pérdidas de
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sangre al exterior, se habla de una posible anemia posthemorrágica.
Si se debe a un desequilibrio entre la eritropoyesis y la eritrocateresis (destrucción de hematíes) cabe
distinguir dos tipos de causas con sus correspondientes consecuencias:
• Disminución de la actividad eritropoyética
• Anemias carenciales
♦ Déficit de vit. B12 y ácido fólico (anemia megaloblástica)
♦ Déficit de hierro (anemia ferropénica)
• Anemia aplásica
• Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombopenia)
• Alteración de la médula ósea:
◊ Idiopática o desconocida
◊ Secundaria (debida a radiaciones, drogas o infecciones)
◊ Aumento de la eritrocateresis (Anemias Hemolíticas)
⋅ Anemias hemolíticas corpusculares (por defecto congénito los hematíes se
destruyen de forma patológica)
⋅ Esferocitosis (por defecto de la membrana): Aparecen hematíes pequeños y
esféricos que son rígidos y se destruyen en el bazo prematuramente por el
S.R.E.
⋅ Talasemia (por hemoglobinopatías): defecto congénito en la síntesis de las
cadenas proteicas de la hemoglobina. Da lugar a anemias microcíticas e
hipocrómicas. Tipos:
⋅ Talasemia mayor
⋅ Talasemia menor
⋅ Por enzimopatías: Déficit de glucosa−6−fosfatodeshidrogenasa
⋅ Anemias hemolíticas extracorpusculares (alteración adquirida externa a los
hematíe)
⋅ Inmunológicas: Por anticuerpos antihematíes
⋅ Eritroblastosis fetal
⋅ Hemólisis postransfusional
⋅ Enfermedades autoinmunes
⋅ Agentes biológicos (Paludismo)
3.− Sintomatología específica de las Anemias
La manifestación general de una anemia se conoce como síndrome anémico.
Depende de la disminución de la hemoglobina, de la actuación de los mecanismos
compensadores y la presencia de una anoxia tisular (falta de O2 en los tejidos).
Se manifiesta por:
⋅ Palidez de piel y mucosas
⋅ Modificaciones el aparato cardiocirculatorio: taquicardia, palpitaciones, pulso
saltón, soplos funcionales.
⋅ Modificaciones del aparato respiratorio: taquipnea
⋅ Síntomas titulares (neuromusculares): cefalea, mareo, vértigo, visión
nublada, cansando precoz, debilidad y dolores musculares.
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⋅ Laboratorio: disminución de hematíes y hemoglobina
◊ Anemias ferropénicas
⋅ Manifestaciones de la ferropenia tisular (uñas frágiles, caída de pelo)
⋅ Anemia microcítica hipocrómica
⋅ Hiposideremia
◊ Anemia perniciosa (Debida a un déficit de vitamina B12)
⋅ Manifestaciones neurológicas (ataxia), musculares (atrofia) y mucosas
(glositis).
⋅ Macrolisis e hipercromia
◊ Anemias hemolíticas
⋅ Ictericia prehepática
⋅ Normocitosis y normocromía
⋅ Eventualmente hematíes dismórficos
⋅ Eritropoyesis compensadora (reticulocitos en sangre alimentados)
⋅ Pruebas de hemólisis patológicas
◊ Anemias aplásicas (por falta de producción de células en la médula ósea)
⋅ Manifestaciones de leucopenia trombopenia (infecciones, hemorragias)
⋅ Reticulocitos disminuidos
⋅ Normocitosis
⋅ Médula ósea vacía (falta de células en la médula ósea)
Alteraciones de la hemostasia
Supone una serie de mecanismos que mantienen e impiden la pérdida de sangre.
Comprende tres fases:
• Fase vascular
• Fase plaquetaria
• Fase de la fibrinolisis
Cuando se altera alguna de las fases el sujeto puede sufrir hemorragias.
Existen algunas pruebas exploratorias que permiten valorar la capacidad de
hemostasia de un organismo. Son:
• Prueba del lazo (valora la resistencia de la pared capilar)
• Recuento de plaquetas
• Tiempo de hemorragia (30 seg−6 min)
• Tiempo de coagulación (< 10 min)
• Tiempo de retracción del coágulo (< 2 horas)
• Tiempo de protrombina (explora la tromboplastina extrínseca,
protrombinemia y fibrinógeno)
• Tiempo de trombina (explora la formación de fibrina)
• Productos de degradación del fibrinógeno (explora la fibrinolisis)
Diátesis hemorrágicas
1.− Diátesis angiopáticas
Son debidas aun trastorno de la fase vascular, por lo que se considera un trastorno de
los vasos sanguíneos.
Pueden ser de dos tipos:
• Diátesis angiopáticas congénitas (Enfermedad de Rendu−Osler,
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telangiectasia familiar idiopática)
⋅ Produce dilataciones de capilares y arteriolas con paredes muy delgadas que
e rompen con facilidad. Se localizan en cara y mucosas (boca, estómago)
• Diátesis angiopáticas adquiridas
⋅ Capilaritis inmunoalérgicas (medicamentos, toxinas bacterianas)
⋅ Púrpuras infecciosas
⋅ Avitaminosis C (escorbuto)
2.− Diátesis trombopáticas
Son debidas a un trastorno de la fase plaquetaria.
Pueden ser de dos tipos:
• Diátesis trombopénicas (déficit de plaquetas)
⋅ Por producción insuficiente (aplasia de la médula ósea, leucemia, falta de
vitamina B12
• Diátesis trombopáticas (alteraciones de la función congénitas o
adquiridas)
Manifestaciones clínicas:
• Hemorragias espontáneas localizadas en la piel, mucosas y vísceras.
• Laboratorio: Prueba lazo positiva, tiempo de hemorragia y retracción
del coágulo alargado, plaquetas alteradas.
3.− Diátesis plasmopáticas
Son debidas a un trastorno de la fase de fibrinolisis, de modo que se considera un
trastorno de los factores plasmáticos de la coagulación.
Pueden ser de dos tipos:
• Diátesis plasmopáticas congénitas
⋅ Déficit de un solo factor de la coagulación, por síntesis o por estructura
anormal.
⋅ La principal enfermedad es la hemofilia. Existen dos tipos:
⋅ Hemofilia A (debida a un déficit del factor VIII)
⋅ Hemofilia B (debida a un déficit del factor IX)
Una de sus características principales es la herencia recesiva ligada al sexo, ya que las
mujeres son portadoras pero lo padecen los hombres. Provoca hemorragias por
traumas mínimos y de aparición tardía, dando lugar a hematomas subcutáneos y
hemartros (sangre en el interior de una articulación).
• Diátesis plasmopáticas adquiridas
⋅ Déficit de varios factores de la coagulación por no síntesis.
⋅ Provoca hipoprotrombinemia. Causada por:
⋅ Déficit de protrombina (por enfermedades hepáticas asociadas al déficit de
factores V, VII, IX y X)
⋅ Déficit de vitamina K (asociada al déficit de factores VII, IX, X)
Bien tolerada clínicamente. Provoca hemorragias cutáneas (equimosis, hematomas)
por traumas mínimos. Se alarga el tiempo de protrombina y hay déficit de factores de
coagulación.
FISIOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
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La alteración más común de la deglución es la disfagia. Puede dividirse en varios
grupos dependiendo de su localización (orofaríngea, esofágica) o de su patogenia
(orgánica o mecánica, motora o funcional).
1.− Disfagia orofaríngea
Puede deberse a:
• Obstrucción orgánica:
⋅ Intrínseca (interna)
⋅ Extrínseca (por compresión externa)
• Obstrucción motora, debida a:
⋅ Disminución de la contracción faríngea, por culpa de una alteración
muscular.
⋅ Alteraciones del esfínter esofágico superior
⋅ Insuficiente relajación
⋅ Descoordinación de la faringe con el esfínter esofágico superior
⋅ Combinación de ambas alteraciones (es la más frecuente)
Sus causas más frecuentes abarcan:
• Lesiones estructurales (tumores, compresiones)
• Alteraciones metabólicas (síndrome de cushing)
• Infecciones (difteria)
• Iatrogénicas (quimioterapia)
• Enfermedades musculares.
• Enfermedades del sistema nervioso (tumor cerebral) (80% de los
casos)
Síntomas clínicos:
Sensación de parada del bolo deglutido a nivel cervical o dificultad para iniciar la
deglución, acompañado de:
⋅ Aparición inmediata (a los pocos segundos)
⋅ Repetidos intentos de deglución
⋅ Regurgitación nasal u oral, según gravedad (vuelta del bolo alimenticio hacia
la boca, sin náuseas)
⋅ Síntomas pulmonares broncoaspirativos (tos, disfonía, pérdida de peso, crisis
de asfixia, odinofagia...)
⋅ Exploración física normal o signos derivados de la enfermedad causal
2.− Disfagia esofágica
Puede deberse a:
⋅ Obstrucción orgánica
• Extrínseca
• Intrínseca
⋅ Obstrucción motora
• Alteración de la perstalsis
♦ Debilidad de la contracción muscular
♦ Contracciones musculares no propulsivas
• Insuficiente relajación del esfínter esofágico inferior
• Combinaciones de ambas alteraciones
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Las causas más frecuentes son de dos tipos:
◊ Lesiones mecánicas
• Intrínsecas(la +imp es el cancer de esófago)
♦ Benigna
◊ Estenosis péptica
◊ Anillos/membranas
◊ Divertículos
◊ Tumores benignos
◊ Cuerpos extraños
♦ Maligna
◊ Carcinoma
• Extrínsecas
♦ Compresión muscular
♦ Patología mediastínica
♦ Patología vertebral
♦ Trastornos motores
⋅ Primarios
• Achalasia
• Espasmo difuso esofágico
• Formas intermedias y de transición
• Peristalsis esofágica sintomática
⋅ Secundarios
• Esclerodermia
• Esofagitis por reflujo
• Neuropatía diabética y alcohólica
• Enfermedad de Chagas
Síntomas clínicos:
◊ Sensación de parada del alimento a nivel
retroesternal.
◊ Aparece unos 2 seg después del inicio de la
deglución
◊ Puede acompañarse de otros síntomas esofágicos
(pirosis, regurgitaciones) o extraesofágicos
(enfermedad causal)
◊ Sin náuseas
Características clínicas diferenciales:
◊ Disfagia mecánica:
Progresiva, continua, inicialmente para sólidos, más tarde
también para líquidos. Impactación frecuente, pérdida de
peso importante.
◊ Disfagia motora:
No progresiva, intermitente, para líquidos y/o sólidos,
influenciable por factores emocionales, mejora con la
regurgitación, discreta pérdida de peso.
Valoración de la disfagia:
◊ Valoración clínica y repercusiones generales
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◊ Objetivación de la alteración fisiopatológica
⋅ Radiología (simple o de tránsito baritado)
• Diagnóstico de alteraciones
estructurales
• Diagnóstico de complicaciones
pulmonares
• Difícil observación de patología
motora
⋅ Isótopos (vaciamiento de la
orofaringe/esófago)
• Cuantificación del grado de
obstrucción
⋅ Manometría esofágica
• Tipifica el trastorno motor
⋅ Endoscopia y biopsia
• Diagnóstico de afecciones orgánicas
Proceso de enfermería en la disfagia:
◊ Etapas de valoración
⋅ Detección de la alteración por las molestias
relatadas por el enfermo.
⋅ Tipificación de la alteración: diferenciar el
tipo de disfagia.
⋅ Valoración de las necesidades básicas
alteradas.
◊ Etapas de planificación
⋅ Establecer prioridades según problema.
⋅ Atención de las necesidades básicas
alteradas
◊ Etapas de ejecución: diagnóstico de enfermería
⋅ Tipos de alimentación
⋅ Administración de alimentos
Alteraciones gástricas e intestinales
Las alteraciones del estómago (gástricas) más frecuentes
pueden dividirse en:
◊ Alteración de la secreción
⋅ Hipersecreción (gastritis)
⋅ Hiposecreción (ausencia del factor intrínseco
por un déficit de vitamina B12 que causa
anemia perniciosa o megaloblástica)
◊ Alteración motora:
⋅ Vaciado lento del estómago
◊ Alteración mucosa
⋅ Gastritis
⋅ Úlceras
Las alteraciones intestinales más frecuentes pueden dividirse
en dos grandes grupos:
◊ Maladigestión Imposibilidad de absorber los
nutrientes porque no se han reducido al tamaño
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adecuado. Existen 4 tipos de maladigestión según
sus causas y mecanismos:
⋅ Maladigestión de origen gástrico
(gastrectomía):
• Paso de alimentos muy grandes al
intestino
• Mezcla inadecuada de secreciones
intestinales, bilis y pancreáticas
◊ Maladigestión de origen pancreático (Infección
pancreática): Provoca la carencia de secreción de
enzimas y bicarbonato. Incapacidad de producir
enzimas suficientes
• Pancreatitis crónica
• Fibrosis quística
• Reserción (extirpación del páncreas)
⋅ Maladigestión por ausencia de sales biliares:
aporte insuficiente de sales biliares al
intestino:
• Por una colestasis o retención de la
bilis
• Reserción del íleon
• Inactivación de las sales biliares por
sobrecrecimiento de la flora
bacteriana intestinal
⋅ Maladigestión por ausencia de lactasa
(enzima segregada por las glándulas
intestinales)
• Impide absorber la lactosa
◊ Malabsorción Inadecuada absorción de los
nutrientes. Puede ser provocado por distintos
mecanismos o causas:
⋅ Lesiones en la pared intestinal (provocan
una disminución de la superficie de
absorción)
• Enfermedad celíaca
• Enfermedad Crohn
• Parasitosis intestinal
• Enteritis postirradiación
• Déficit de enzimas de la membrana
⋅ Lesiones en la pared intestinal (provocan un
insuficiente aporte sanguíneo y /o
obstrucción de los vasos linfáticos)
• Insuficiencia cardíaca
• Arteriosclerosis mesentérica
(disminución del calibre de las
células mesentéricas)
• Linfomas
Manifestaciones y fisiopatología:
◊ Presencia de nutrientes mal digeridos o no
absorbidos en la luz intestinal (diarrea) debida a:
⋅ Mecanismo osmótico (aumento del volumen
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de agua que no se absorbe)
• Secreción en colon de ácidos grasos
producidos por bacterias que
retienen agua y moco.
⋅ Heces esteatorreicas (con grasas, brillantes y
que flotan en el agua)
◊ Deficiencia de los nutrientes no asimilados
(malnutrición)
Manifestaciones clínicas según el déficit absorbido:
◊ Proteínas
⋅ Fatiga, edemas, pérdida de peso
◊ Grasas
⋅ Pérdida de peso, heces esteatorreicas
◊ Hidratos de carbono
⋅ Distensión abdominal, flatulencia,
borborigmos, heces acuosas
◊ Calcio y Vitamina D
⋅ Tetanias, parestesias (hormigueos)
◊ Vitamina K
⋅ Hemorragias
◊ Vitamina B12
⋅ Anemia megaloblástica
◊ Hierro
⋅ Anemia ferropénica hipocroma microcítica
◊ Ácido fólico
⋅ Anemia macrocítica
◊ Vitaminas del grupo B
⋅ Glositis, neuropatía periférica, inflamaciones
de las mucosas
Patologías más frecuentes
Enfermedad celíaca
Alteración de la mucosa por la agresión producida por la
gliadina (proteína del gluten que se encuentra en los
derivados del trigo y del centeno) que provoca una reacción
inmunológica por parte del organismo en personas con
factores genéticos que predisponen a la reacción.
Provoca distintas lesiones histológicas:
⋅ Atrofia de las vellosidades intestinales.
⋅ Hipertrofia de las criptas (hundimientos de
la mucosa)
⋅ Infiltración de los linfocitos en la lámina
propia (por la reacción Ag−Ac de la alergia).
Manifestaciones clínicas:
⋅ Relacionadas con la extensión de la
enfermedad. Es más pronunciada y
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generalizada en la infancia, aunque también
puede ser diagnosticada en adultos.
⋅ Produce síntomas intestinales de
malabsorción, diarrea, flatulencia, astenia.
⋅ Síntomas extraintestinales (según la ausencia
de nutrientes por la malabsorción).
Valoración (dieta sin gluten):
⋅ Si se elimina la aportación de gluten
(antígeno) cede la reacción Ag−Ac y la
lesión sana, reiniciando la absorción.
⋅ Principalmente se valora mediante síntomas
clínicos y por el aumento en sangre de los
Ac antigliadina.
⋅ Otros síntomas pueden ser: dilatación de las
asas intestinales, edema de los pliegues,
atrofia vellositaria, floculación del bario y
observación de antitransglutaminasa (Ac
específicos del gluten).
TRASTORNOS DEL RITMO DEFECATORIO
Diarrea
Pertenece a las enfermedades englobadas en los llamados
trastornos de la defecación.
Se define como la emisión de heces líquidas o pastosas
(contenido acuoso >70%) con un aumento del número y el
peso de las deposiciones en más de 200 g/día.
Existen varios tipos de diarrea según el mecanismo
fisiopatológico:
⋅ Diarrea osmótica Acumulación de
sustancias no absorbidas con alto poder
osmótico
◊ Abundantes hidratos de carbono no absorbibles
(fibra vegetal en maladigestión/malabsorción)
◊ Cesa con el ayuno
◊ Volumen de heces > 1 litro/día
◊ Osmolaridad de las heces elevada (concentración
alta)
◊ Aumento de la producción de gases
◊ Heces ácidas con bajo contenido en sodio
⋅ Diarrea secretora Aumento de la secreción
de agua e iones, superando la absorción
◊ Provocada por laxantes o diuréticos
◊ Estímulo de la secreción de agua y electrolitos a la
luz intestinal
◊ Produce infecciones en la pared intestinal
◊ Aumentan las sales biliares
◊ Enfermedad inflamatoria crónica intestinal
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⋅ Diarrea por alteración de la motilidad
Alteración que impide la correcta absorción
◊ Diabetes
◊ Síndrome del intestino irritable (SII)
◊ Hipertiroidismo (controlar la contracción intestinal)
◊ Heces de volumen moderado (con o sin relación con
la ingesta)
◊ No se produce deshidratación
Según su evolución:
⋅ Diarrea aguda Duración igual o inferior a 4
semanas
◊ Causas
◊ Enfermedades infecciosas (Salmonella, E. Coli,
estafilococos)
• Manifestaciones
◊ Cuadro abdominal: diarrea, dolor cólico, retortijones,
fiebre, borborigmos.
◊ Manifestaciones generales: según la intensidad del
cuadro el desequilibrio osmótico (electrolitos,
ácido−base)
◊ Valoración
⋅ Antecedentes y datos epidemiológicos
⋅ Características de la diarrea
⋅ Datos de la exploración (Tª, pulso, PA)
⋅ Pruebas de laboratorio (analítica de sangre y
heces)
− Diarrea crónica Mantenida durante un tiempo > 4
semanas, de forma continuada e intermitente
• Causas más frecuentes:
⋅ Enfermedad inflamatoria crónica intestinal
(enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa)
⋅ Infecciones por bacterias o virus
⋅ Infestaciones por parásitos (giardia, ameba)
⋅ SII
⋅ Diverticulosis
⋅ Cáncer de colon
⋅ Síndrome de malabsorción/maladigestión
⋅ Enteropatía diabética
⋅ Hipertiroidismo
⋅ Sobrecrecimiento bacteriano
⋅ Abuso de laxantes
◊ Valoración
◊ Datos de la exploración física (masas abdominales,
fiebre, fisuras)
◊ Pruebas de laboratorio (analítica de sangre y heces)
◊ Estudios radiológicos
◊ Endoscopia y biopsias
Estreñimiento
Es un término que define un síntoma, no una enfermedad ni
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diagnóstico. Es una apreciación subjetiva de un trastorno de
la defecación.
Se define como:
⋅ Dificultad para la evacuación
⋅ Heces muy duras y de poco volumen
⋅ Dolor durante la defecación
⋅ Poca frecuencia (1 vez a la semana/mes)
⋅ Evacuación incompleta
Criterio médico: Si la frecuencia de las deposiciones es
menor de 3 veces a la semana se considera estreñimiento.
Fases de la defecación:
◊ Tránsito colónico (18 h en el colon)
⋅ Favorecido por contracciones propulsivas
⋅ Enlentecido por resistencias distales
⋅ Contracciones segmentarias
⋅ Movimientos de retropropulsión
◊ Detección rectal
⋅ Distensión rectal, acomodación
◊ Disminución de las resistencias distales
⋅ Reflejo rectoanal inhibitorio
⋅ Rectificación del ángulo rectoanal
⋅ Relajación del esfínter anal externo y
musculatura puborectal
◊ Expulsión de heces
⋅ Contracción rectal
Epidemiología:
Afecta al 25% de la población urbana.
Aumento de las consultas médicas, 1'5% se deben al estrés.
Es más frecuente en mujeres, en la población <65 años, con
nivel socioeconómico bajo y síntomas depresivos.
Clasificación del estreñimiento:
◊ Según evolución:
⋅ Aguda
⋅ Crónica
◊ Según mecanismo etio−patogénico
⋅ Estructural
⋅ Funcional
⋅ Idiopático
◊ Según mecanismo FSP
⋅ Dificultad en el llenado del recto
estreñimiento de tránsito o de origen
colónico.
⋅ Dificultad en el vaciado del recto
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estreñimiento distal
Causas estructurales:
◊ Neoplasia
◊ Estenosis inflamatoria
◊ Lesiones
◊ Lesiones colónicas
◊ Trastorno rectoanal
Causas funcionales:
◊ Enfermedades endocrinas (p. ej. diabetes)
◊ Enfermedades neurológicas (p. ej. esclerosis
múltiple)
◊ Enfermedades del colágeno (p. ej. esclerodermia)
◊ Enfermedades musculares
◊ Factores inespecíficos
◊ Fármacos
Estreñimiento crónico idiopático
Es el más frecuente, de larga evolución. Los pacientes no
presentan un grupo homogéneo, suele presentarse en
ancianos, personas con dieta pobre en fibra (frutas y
verduras), o con síndrome del colon irritable.
Criterio diagnóstico funcional:
El estreñimiento crónico se diagnostica cuando el paciente
presenta durante 12 semanas dos síntomas simultáneamente:
◊ Esfuerzo defecatorio
◊ Heces duras o fragmentadas
◊ Evacuación incompleta
◊ Obstrucción
◊ Maniobras manuales, digitalización
◊ Frecuencia defecatoria < 3 veces por semana
Resumen del diagnóstico de estreñimiento
Historia clínica: analítica general morfológica
Enema opaco, sigmoidoscopia
a) Normal Estreñimiento crónico idiopático
1.− Ensayo terapéutico
2.− Si no hay respuesta Valoración psicológica y funcional
2.1.− Alteración funcional
2.2.− Alteración del tránsito colónico
2.3.− Obstrucción de la salida
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b) Anormal Alteración estructural / funcional
Complicaciones del estreñimiento:
◊ Fecaloma
⋅ Masa pétrea en recto y sigma
◊ Fisura anal
⋅ Agresión de la mucosa por la fuerza de
expulsión)
◊ Úlceras de colon
⋅ Secundarias a necrosis de la pared colónica
por la presión que se ejerce
◊ Hemorroides
⋅ Ingurgitación venosa por el aumento de la
presión abdominal)
◊ Complicaciones cardiovasculares
⋅ Insuficiencia coronaria, arritmias, síncope,
accidentes isquémicos
FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA
Funcionalismo hepático:
◊ Producción y secreción de bilis
◊ Metabolismo de proteínas
◊ Metabolismo de los Hidratos de Carbono
◊ Metabolismo de los medicamentos, hormonas
◊ Función fagocitaria: células de Bufer
◊ Metabolismo de sustancias liposolubles a
hidrosolubles
Pruebas de la función hepática:
PRUEBA
1 Bilirrubina
2 Fosfatasas
alcalinas
3 Transaminasas
(GOT,GPT)
4 GGT
VALOR
NORMAL
UTILIDAD
DIAGNÓSTICA
Ictericia, insuficiencia
0'3−1 mg/dl
hepática
40−190
Ictericia, infiltración
UI/dl
0−40 UI dl
Necrosis hepatocelular
Ictericia, infiltración,
hepatitis, alcohol crónico
Inflamación crónica,
0'5−1'5 g/dl
cirrosis hepática
5−45 UI/dl
5 Gamma
globulina
6 Protrombina
10−14 seg Insuficiencia hepática
(Índice de Quick)
7 Galactosa
Capacidad funcional
Cuantitativas
Verde indocianina
Circulación sanguínea
8 Albúmina
3'5−5 g/gl Insuficiencia hepática
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1− Bilirrubina en sangre
2− Enzimas presentes en los tejidos
3− Transaminasas (enzimas dentro del hepatocito, su
aumento, destrucción de hepatocitos.
4− GGT, enzima, marcador de alcoholismo.
8− Albúmina, Se sintetiza en el hígado, si disminuye, el
hígado no funciona bin. Menos albúmina, hígado más
incapaz.
5− La única que no se produce en el hígado, sino los
linfocitos B. Su aumento, inflamación crónica.
6− Coagulación de la sangre, si disminuye o disminuye en
tiempo de queek, insuficiencia hepática.
CUANTITATIVAS:
Pruebas que valoran:
⋅ Capacidad metabólica del hígado respecto a
esta azúcar (galactosa).
⋅ Indican la perfusión sanguínea del hígado.
Pero se utilizan más las cualitativas.
Estudio morfológico de hígado y vías biliares:
⋅ Ecografía abdominal
⋅ TAC
⋅ Resonancia magnética
⋅ CPRE (cateterismo pancreático−biliar
retrógrado endoscópico): Aplicación
terapéutica en la ampolla de Váter o el
esfínter de Oddi, ensanchando las
obstrucciones por inflamación.
⋅ Arteriografía hepática
⋅ Laparoscopia y biopsia
⋅ Biopsia hepática (PAAF): punción
aspiración con aguja fina, combinada con
ecografía.
Objetivos de las exploraciones del hígado:
⋅ Detectar la existencia de la enfermedad
⋅ Identificar la etiología
⋅ Cuantificar el grado de disfunción hepática
(% de afectación)
⋅ Establecer el pronóstico
⋅ Controlar la evolución
⋅ Observar la respuesta al tratamiento
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Síndromes hepáticos
⋅ Ictericia
• Pigmentación amarilla de la piel
debido a la acumulación de
bilirrubina
• Normal 0'3−1 mg
• Ictericia > 3 mg
• Baja ictericia 1−3 mg
Esquema metabólico de la
bilirrubina
Hematíes (Hb)
Bilirrubina libre (liberada en el
bazo)
Células hepáticas (metabolizan la
bilirrubina libre en conjugada)
Hígado
Vías biliares
Urobilinógeno sobrante
Riñón
Bilis Estómago
Intestino
Reducción de bilirrubina conjugada
a estercobilinógeno fecal
Orina Oxidación
Estercobilina
Clasificación de las ictericias:
♦ Hemolítica o prehepática
Por aumento de la
producción de bilirrubina
libre
♦ Hepatocelular o hepática
◊ Por defecto de la
eliminación
◊ Por defecto de la
conjugación
◊ Por defecto de la
captación
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♦ Obstrucción posthepática
Por trastorno de la
circulación biliar
Causas de hiperbilirrubinemia
◊ No conjugada, libre
o directa
⋅ Por
aumento de
la
producción
• Hematopoye
ineficaz
• Hemólisis
⋅ Alteración
de la
captación/conjugació
hepatocitaria
• Enfermedade
congénitas
◊ Conjugada o directa
⋅ Alteración
del
transporte
hepatocitario
⋅ Trastorno
de la
excreción
biliar a
nivel celular
o en el árbol
biliar
• Colestasis
del
embarazo
tras
tratamiento
con
anticonceptiv
orales
• Colestasis
extrahepática
litiasis
y
tumor.
ICTERICIA
PREHEPÁTICA HEP
Hemolítica.
Defe
CARÁCTERÍSTICAS Incremento de la la
producción de b. capt
libre
BILIRRUBINA
Libre
Libr
18
HECES
ORINA
Incr
Incremento de la de la
bilirrubina libre bilir
libre
No
No colérica
colé
UROBILINÓGENO
Alto
EN ORINA
− Hipertensión portal
Alto
Aumento de la presión en el interior
del sistema venoso portal por una
obstrucción al flujo sanguíneo.
Anatomía del sistema venoso portal
La vena porta entra al hígado con
sangre venosa procedente de:
◊ Intestino Delgado
(Vena mesentérica
superior)
◊ Intestino Grueso
(Vena mesentérica
inferior)
◊ Bazo, vena
esplénica
◊ Estómago (Vena
coronaria
estomática)
La unión de estas cuatro venas
forma la vena porta.
En las células hepáticas, entre las
filas de hepatocitos hay espacio
sinusoide, llega sangre de la vena
porta y sangre arterial de la arteria
hepática para que el hepatocito
realice los procesos metabólicos.
Los sinusoides confluyen en la vena
centrolobulillar (lóbulo hepático), de
aquí a las venas suprahepáticas y de
estas a la cava inferior.
Causas
◊ Cirrosis hepática
◊ Congestión hepática
⋅ Insuficiencia
cardíaca
derecha
19
⋅ Pericarditis
obstructiva
⋅ Síndrome
de
Budd−Chiari
(trombosis
suprahepática)
Consecuencias
◊ Varices esofágicas y
gástricas (riesgo de
hemorragia)
◊ Hemorroides,
varices en el ano y
la mesentérica
superior.
◊ Circulación
colateral abdominal
(se ven las venas en
el abdomen)
◊ Esplenomegalia e
hiperesplenismo
(aumento de la
función)
◊ Pancitopenia
(disminución de
hematíes, leucocitos
y trombocitos)
◊ Ascitis
(acumulación de
líquidos en la
cavidad perianal)
− Ascitis
Acumulación patológica de líquido
en la cavidad perianal (edema en el
abdomen)
Causas
◊ Hipertensión portal
◊ Hipoalbuminemia,
disminución de la
presión oncótica
⋅ Síndrome
nefrótico
(0'2% de los
casos)
⋅ Desnutrición
(aumento de
la barriga,
ascitis en
20
niños)
Enfermedad peritoneal
◊ Lesiones malignas
(10% a
carcinomatosis
peritoneal)
Miscelánea
◊ Causas pancreáticas
◊ Causa biliares
Manifestaciones
◊ Aumento del
perímetro
abdominal
(distinguir de la
obesidad,
flatulencia,
tumoraciones
intraabdominales y
embarazo)
Valoración
Matidez cambiante en los flancos a
la perfusión. El agua se deposita en
los lados, cambia de posición y en el
centro se queda el gas.
Análisis de líquido ascítico
(extracción mediante paracentesis)
− Encefalopatía hepática
Es un síndrome de alteración mental
que aparece en pacientes con
insuficiencia hepática aguda o
crónica, en casos raros sin daño
hepático.
Manifestaciones Encefalopatía
aguda (debido a la incapacidad
filtradora del hígado se acumulan
sustacias tóxicas que pueden alterar
la función cerebral)
Fisiopatología de la encefalopatía
hepática
◊ Factores
predisponentes
⋅ Insuficiencia
21
hepática
⋅ Fenómeno
de escape
◊ Factores
determinantes
(causas)
⋅ Aumento
del
amoníaco
⋅ Aumento de
aminoácidos
aromáticos
◊ Factores
precipitantes
⋅ Hemorragia
digestiva
⋅ Estreñimiento
⋅ Sedantes
GRADOS
ESTADO MENTAL
TREMOR FLAPING
TEST PSICOMÉTRICOS
EEG
AMONIO
GRADO I
Bradipsiquia
Alteración intelectual
Alteración de la conducta (Cambios
de personalidad)
Ausente
Alterados
Aumento de la amplitud de ondas y
disminución de la frecuencia
Normal o aumentados
GRADO II
22
Acentuación del grado I
Somnolencia
Desorientación incipiente
Confusión mental
Presente
Alterados
Alteraciones anteriores más
moderadas
Aumentado
GRADO III
Desorientación importante
Estupor
Coma ligero
No responde a la estimulación
Inmovilidad
Presente y difícil de explorar
Difícil práctica
Ondas trifásicas
Aumentado
GRADO IV
Coma profundo
Ausente
Impracticables
Aplanamiento de ondas
Aumentado
⋅ Infecciones
⋅ Ingesta rica
en proteínas
(mucha
23
carne)
Cirrosis hepática
Enfermedad crónica, difusa e
irreversible que se caracteriza por la
desorganización de la estructura
hepática, con tres importantes
lesiones sucesivas (en años):
1.− Destrucción del parénquima
hepático, necrosis hepatocitaria
crónica.
2.− Fibrosis extensa
3.− Regeneración hepatocitaria
anormal, con formación de nódulos
de mayor o menor tamaño, rodeado
de bandas de fibrosis.
Clasificación macroscópica (se
desconoce el por qué):
◊ Cirrosis hepática
macronodular
(nódulos grandes)
◊ Cirrosis hepática
micronodular
(nódulos pequeños)
Causas de la cirrosis
Frecuentes:
◊ Etanol (más de 100
g de alcohol/día)
◊ Hepatitis C crónica
◊ Hepatitis B crónica
con hepatitis D o sin
ella.
Poco frecuentes:
◊ Cirrosis biliar,
debido a colestasis
◊ Hemocromatosis
(enfermedad
genética, se deposita
Fe en los tejidos)
◊ Hepatitis
autoinmune
◊ Enfermedad de
Wilson (depósito
anómalo de Cu)
24
Cuadro clínico
Aparecen fallos renales cuando se ha
destruido el 70−80 % del hígado.
• Forma sintomática
• Formas sintomáticas compensadas
• Astenia, anorexia
• Prurito, depósitos de poca
bilirrubina
• Dispepsia
• Lesiones cutáneas: arañas
vasculares, eritema papilar,
retracción palmar de Dupuytren (se
retrae el tendón de la mano y no
estiran el dedo)
• Formas descompensadas
• Ascitis
• Ictericia
• Hemorragia digestiva (rotura de
varices, HT portal)
• Insuficiencia renal
• Encefalopatía (disminución del
amoníaco)
La regeneración continuada produce
hepatocarcinoma (pre−canceroso)
Exploración de las cirrosis
hepáticas
Datos de laboratorio
◊ Transaminasas
anormales o
discretamente
elevadas
◊ Anemia, leucopenia,
plaquetopenia
◊ Disminución de la
albúmina y de los
factores plasmáticos
de la coagulación
◊ Elevación de la
gammaglobulinemia
◊ Ascenso de la
bilirrubina,
fosfatasas alcalinas
y GGT por
colestasis
◊ Alteración de las
pruebas funcionales
25
cuantitativas (test de
galactosa y sin
verde)
Estudios morfológicos
◊ ECO, TAC, RM
(alteraciones
heterogéneas del
parénquima
hepático)
◊ Detectar
complicaciones
(ascitis,
esplenomegalia)
◊ Laparoscopia y/o
biopsia hepática
◊ PAAF (diagnóstico
definitivo, ver
nódulos, lesiones
macroscópicas y
microscópicas,
características)
FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS
FSP de la movilidad voluntaria
Organización de la motilidad
Vías la motilidad:
◊ Vía de la motilidad
(nace de la corteza
cerebral), neurona
superior
◊ Vía terminal común,
neurona inferior
Exploración:
Realizar movimientos y comprobar
los resultados. En alteraciones
discretas:
◊ Maniobra de Barre
(brazos)
◊ Maniobra de
Mingazzini
(piernas)
Trastornos de la motilidad
Por exceso Irritabilidad
26
◊ Convulsiones
⋅ Contracciones
reiteradas
sostenidas o
bruscas de
gran parte o
toda la
musculatura.
⋅ Indican
actividad
excesiva de
las neuronas
superiores.
◊ Fasciculaciones
⋅ Contracciones
de las fibras
musculares
de unidades
motoras
aisladas.
⋅ Indican
actividad de
las neuronas
inferiores
Deficitarios
◊ Parálisis (abolición
total de la motilidad
voluntaria)
◊ Paresia (abolición
parcial de la
motilidad
voluntaria)
Tipos (según distribución)
◊ Tronculares:
⋅ Afectan a
músculos
que
dependen
de un
mismo
tronco
nervioso
◊ Hemiplejia/hemiparesia
⋅ Afectan a
las dos
extremidades
del mismo
lado
◊ Paraplejia/para−paresia
⋅ Afectan a
27
las
extremidades
inferiores
◊ Tetraplejia/tetraparesia
⋅ Déficit
motor de las
cuatro
extremidades
◊ Monoplejia/monoparesia
⋅ Afecta a
una sola
extremidad
Reflejos
Respuestas motoras
desencadenantes por estímulos
específicos sin innervación de la
voluntad
Tipos
◊ Reflejos normales
⋅ Profundos u
osteotendinosos
(en las
articulaciones)
♦ Reflejo miotático
Golpeando los tendones
♦ Reflejo superficial
◊ Reflejos patológicos
⋅ Reflejo de
Babinski
(en lugar de
encoger las
plantas de
los pies, se
estiran
hacia
28
♦ Cutá
abdo
♦ Crem
(mus
inter
sube
los
testíc
arriba)
Trastornos de los reflejos
◊ Hiperreflexia
◊ Hiporreflexia
◊ reflexia
Síndrome piramidal
Causas
Lesiones de la vía piramidal con
cualquier naturaleza, en su corteza o
trayecto (isquemias, inflamatorias,
trombosis, encefalitis, meningitis,
etc)
Manifestaciones
Manifestaciones negativas
◊ Parálisis o paresia
de los músculos
situados por debajo
de la lesión
◊ Anulación de los
reflejos
superficiales
(cremasterino,
cutáneo abdominal)
Manifestaciones positivas
◊ Espasticidad de los
músculos paralíticos
(tono muscular, las
neuronas de la vía
piramidal evitan
contracciones
seguidas de los
músculos y las
neuronas producen
contracciones)
◊ Exaltación de los
reflejos profundos
(controla la
limitación de la
respuesta motora,
ante un golpe
mínimo hay una
reacción exagerada)
◊ Positividad de los
reflejos patológicos
(Reflejo de
29
Babinski)
Según la localización de la lesión
◊ Hemiplejia contra
lateral Afecta al
lado contrario de
donde se produce la
lesión
◊ Bulbo o médula
Tetraplejia
◊ En medio lado de la
médula Hemiplejia
homolateral
◊ Médula dorsal
Paraplejia
◊ A un nervio
Monoplejia del
mismo lado
Síndrome de la neurona inferior
Causas
Lesiones de cualquier naturaleza en
las motoneuronas o en el trayecto de
los cilindroejes (traumáticas,
afectación del asta anterior, etc)
Manifestaciones
Manifestaciones negativas
◊ Parálisis o paresia
de los músculos
situados por debajo
de la lesión
◊ Anulación de los
reflejos
superficiales
(cremasterino,
cutáneo abdominal)
◊ Hipotonía de los
músculos paralíticos
al no enviar
información a la
contracción.
SÍNDROME
Cuadro
SÍNDROME DE LA
diferencial PIRAMIDAL NEURONA
INFERIOR
Tono
Aumentados Disminuidos
muscular
Exaltados
Disminuidos
30
Reflejos
profundos
Reflejo
Abolidos
Abolidos
superficial
Reflejo
Positivo
Negativo
patológico
Atrofia
Discreto,
Intensa
muscular desuso
FISIOPATOLOGÍA DEL
LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
Recuerdo fisiológico
− Volumen: 500 ml
− Color claro y transparente
− Isotónico al plasma, pero con
menos glucosa, sin proteínas y con
más HCO3 que bicarbonato.
− Presión intracraneal 10−20 cm de
H2O
− Composición:
Células
− 1−3 linfocitos/mm3 (aumentan los
neutrófilos en caso de meningitis
bacteriana o los linfocitos B y T en
la vírica, por la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica)
− Células tumorales en caso de
infiltración
Proteínas
− < 0'4 g/l (aumenta en caso de
meningitis, tumor, síndrome de
compresión medular)
Glucosa
◊ 60 % de la glucemia
◊ Disminuye en caso
de meningitis
bacteriana
Formación del LCR
31
Formación en los plexos coroideos
de los ventrículos del encéfalo a
partir del plasma, mediante procesos
de ultrafiltración. Lo que atraviesa la
membrana tiene poco peso
molecular, no atraviesan las células
sanguíneas ni proteínas. Fluye
rodeando al cerebro y la médula
espinal impulsado por los cilios de
las células del epéndimo y las
variaciones de presión intracraneal
en los ciclos cardíacos y
respiratorios. Se absorbe en las
vellosidades aracnoides y en la
piamadre, pasando a la sangre
venosa.
Sangre arterial cerebral
− Plexo coroideo LCR Sangre
venosa cerebral
− Barrera hematoencefálica, líquido
intersticial Sangre venosa cerebral
Estudios
◊ Se obtiene mediante
punción lumbar
(entre L3 y L4, ya
que no hay médula)
◊ Contraindicada si
existe HT
intrecraneal (peligro
de desplazamiento
del tronco del
encéfalo)
◊ Se extrae en
decúbito lateral y
posición fetal para
inclinar las
vértebras.
Utilidad
◊ Se estudia para
analizar la presión
intracraneal
◊ Se mide mediante
un manómetro
acoplado al trócar o
se observa si fluye a
chorro (HT) o gota
32
Funciones
◊
a gota (condiciones
normales)
◊ Amortigua los
cambios de
aceleración del
encéfalo con
respecto a las
estructuras óseas,
evitando
rozamientos.
◊ Vía de eliminación
de metabolitos del
SNC
◊ Reservorio químico
(puede tomar
bicarbonato para
mantenerla
hemostasia)
Fisiopatología del LCR
Según su aspecto:
◊ Opalino o turbio
contiene leucocitos
polimorfonucleares
(meningitis
bacretiana)
◊ Rojo presencia de
sangre
(hemorragias)
◊ Xantocrómico ha
pasado tiempo
desde una
hemorragia y la Hb
se ha transformado
Trastornos dinámicos
◊ Alteraciones en la
formación
Inflamación de los
plexos coroideos
⋅ Tumores
del plexo
coroideas y
en las
meningitis
que dan HT
intracraneal
◊ Alteraciones de la
circulación
33
Hidrocefalia
obstructiva
⋅ Obstrucción
por
tumores,
defectos
congénitos
⋅ Conduce a
la
acumulación
del LCR en
los
ventrículos,
que se
dilatan
⋅ HTC no
apreciable
◊ Alteraciones de la
absorción
Hidrocefalia no
obstructiva
⋅ Falta de
absorción
en el
espacio
subaracnoideo,
meningitis
⋅ HTC
apreciable
SÍNDROME MENÍNGEO
Irritación de las meninges blandas
por inflamación
Meninges
Son las cubiertas que envuelven el
SNC, cuya función es proteger.
◊ Duramadre: es la
capa más externa,
gruesa y rica en
tejido fibroso,
adherida a la
superficie interna
del cráneo y la
columna vertebral−
◊ Aracnoides: situada
dentro de la
duramadre y en
contacto con ella.
Es blanda
34
(leptomeninge).
◊ Piamadre: cubre la
superficie externa y
la médula. Es
blanda
(leptomeninge)
Por el espacio que hay entre ambas
fluye el LCR.
Causas del síndrome meníngeo
◊ Agentes vivos que
acceden a la sangre
desde estructuras
próximas (bacterias,
virus...). Es la más
frecuente.
◊ Traumatismos
continuados e
importantes.
◊ Hemorragias en el
espacio
subaracnoideo, de
las arterias del
polígono de Willis,
de la base del
cráneo
Inflamación de las leptomeninges
◊ Irritación meníngea
y de raíces
medulares
⋅ Dolor
⋅ Hiperestesia
sensitiva y
sensorial
⋅ Contractura
refleja de
los
músculos
extensores
del cuello y
flexores de
los
miembros.
◊ Alteraciones del
LCR, células y
bioquímica.
◊ Afectación del
tejido SN
◊ HT craneal
Síntomas
35
Por irritación de las meninges, los
pares craneales y raíces espinales en
su trayecto o por el espacio
subaracnoideo.
◊ Dolor localizado en
la cabeza y raquis,
siguiendo la
dirección de las
raíces se irradia a
las extremidades.
◊ Hipersensibilidad,
mala tolerancia del
contacto cutáneo y
de estímulos
luminosos y
acústicos.
◊ Postura en gatillo de
fusil (decúbito
lateral, con el tronco
extendido y las
extremidades
flexionadas)
Signos
◊ Rigidez de las
meninges y raíces
espinales
◊ Rigidez de nuca
(impide la flexión
de la cabeza)
◊ Signo de Kernig (se
encuentra
resistencia al
levantar las piernas,
flexionando las
rodillas)
◊ Signo de Brudzinski
(si se intenta
levantar al paciente
de la nuca, flexiona
las rodillas)
Síndrome de hipertensión craneal
Se produce por incremento de la
producción de LCR o dificultad en
su circulación y absorción.
◊ Cefalea difusa y
progresiva, más
intensa al toser y
hacer esfuerzos.
36
◊ Papila de éxtasis por
edema del nervio
óptico (visible al
oftalmoscopio)
◊ Vómitos en
escopetazo por
estimulación del
centro del vómito
con la hipertensión
(sin náuseas)
Antes de hacer la punción, se debe
preguntar al paciente si padece estos
síntomas, miraremos el fondo de ojo
y si el edema papilar es importante
no pincharemos.
37