Patologías

MÉDICO−QUIRÚRGICA ESPECIAL
Bloque I: Patología neurológica.
Tema 1: Recuerdo anatomofuncional del Sistema Nervioso.
Homeostasia: capacidad de los seres vivos, que se encuentran en un medio hostil, para mantener un equilibrio
interno constante, independientemente de las condiciones del sistema.
La homeostasia equivale a salud, ya que si falla la homeostasia aparece la enfermedad.
La homeostasia es regulada por el sistema nervioso y el endocrino. El sistema nervioso tiene una actuación
rápida, frente al endocrino, que es lenta.
El Sistema Nervioso funciona siguiendo los siguientes elementos:
• Estímulo, INPUT o aferencia.
• PROCESO: función del SNC.
• Respuesta, OUTPUT o eferencia.
División del Sistema Nervioso:
SNC:
• Encéfalo:
♦ Cerebro.
♦ Cerebelo.
♦ Tronco cerebral.
• Médula espinal.
SNP:
• Aferente (sensitivo):
♦ Exteroceptivo.
♦ Propioceptivo.
♦ Interoceptivo o visceral.
• Eferente (motor):
♦ Voluntario.
♦ Involuntario, autónomo o vegetativo:
◊ SNA Parasimpático.
◊ SNA Simpático: actúa en situaciones de huída o lucha.
Anatomía del SNC:
Elementos: neurona y neuroglía.
Las neuronas obtienen energía únicamente de la glucólisis, por vía aeróbica, por ello cualquier déficit de O2
en cualquier zona de los órganos del SNC provoca efectos devastadores.
Las neuronas son muy longevas y no se reproducen.
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Encéfalo:
Cerebro:
• Corteza:
♦ Sustancia gris: formada por cuerpos neuronales y dendritas. Se sitúa en la periferia, salvo los
núcleos grises de la base.
♦ Sustancia blanca: formada por los axones. Se sitúa en el centro.
• Ventrículos: laterales, 3º y 4º. Discurre por ellos el líquido cefalorraquídeo.
• Hemisferios: están formados por los lóbulos frontal, parietal, temporal, occipital y de la ínsula (o
ínsula de Reil), separados por cisuras. Cada lóbulo posee varias circunvoluciones que se separan por
surcos. Los dos hemisferios se unen entre sí por el cuerpo calloso y la comisura anterior.
Diencéfalo:
Está dentro del cerebro. Está formado por:
• Tálamo: filtro de información.
• Epitálamo: posee una expansión llamada glándula pineal o epífisis, que regula el sueño y la vigilia, a
través de la melatonina; y que se calcifica en el adulto.
• Hipotálamo: es el centro de control de actividades automáticas básicas y hormonal. Actúa como
barrera hematoencefálica, filtro de sustancias hacia el parénquima cerebral. Posee dos expansiones:
♦ Neurohipófisis: segrega ADH (antidiurética) y oxitocina.
♦ Hipófisis.
Cerebelo:
Se sitúa bajo el cerebro, separado por una extensión de la duramadre, en la fosa posterior del cráneo.
Se encarga de la coordinación, la fuerza y el equilibrio.
Tronco cerebral.
Médula espinal:
Recorre todo el canal vertebral, terminando en el cono medular. Tiene un engrosamiento cervical y otro
lumbar, zonas en las que emergen las fibras nerviosas que van a dar lugar a los plexos.
La médula va desde el agujero magno y llega únicamente hasta L1−L2, y se ancla al sacro por el filum
terminale (extensión de la piamadre).
Está dividida en metámeras, de las que salen raíces nerviosas, que a su vez salen de la médula espinal por los
agujeros de conjunción inmediatamente inferiores. Las raíces a partir de L1−L2 se unen formando la cola de
caballo.
En un corte transversal se distinguen:
• Astas anteriores: motoras.
• Astas posteriores: sensitivas.
• Comisura gris, con canal ependimario.
En la médula la sustancia gris se encuentra en el centro, mientras la sustancia blanca se sitúa en la periferia, al
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contrario que en el cerebro.
Sistemas de protección del SNC:
• Hueso.
• Líquido cefalorraquídeo.
• Meninges:
◊ Espacio epidural.
♦ Duramadre: es doble a nivel craneal y sencilla a nivel medular.
◊ Espacio subdural.
♦ Aracnoides: capa vascular.
◊ Espacio subaracnoideo: contiene el líquido cefalorraquídeo.
♦ Piamadre: recubre el tejido cerebral.
Tema 2: Métodos diagnósticos en neurología.
Historia clínica:
Anamnesis:
Se le hacen al paciente 3 preguntas clave:
• ¿Qué le pasa?
• ¿Desde cuando?
• ¿A qué lo atribuye?
Se pregunta también por antecedentes personales y familiares, y por la existencia de problemas en otros
sistemas o aparatos.
Exploración:
Estado de conciencia:
Escala Mini Mental State (MMS):
Es sensible y específica.
Se le dará un punto por cada respuesta correcta.
Valora:
• Orientación temporal y espacial: se le pregunta al paciente el año, estación, mes, día del mes, día de
la semana, país, provincia, ciudad, hospital y planta o calle y piso.
• Capacidad de fijación: se le pide al paciente que repita las palabras perro, peseta y manzana.
• Capacidad de atención y cálculo: se le pide al paciente que cuente desde 100 hacia atrás de 7 en 7, o
que deletree hacia atrás la palabra mundo.
• Memoria reciente: se le pide que repita de nuevo las palabras de la prueba de capacidad de fijación.
• Lenguaje y construcción:
♦ Nombrar objetos: se enseña un lápiz y un reloj y debe decir qué son.
♦ Orden en 3 pasos: se le pide al paciente que coja un papel, lo doble y lo ponga en el suelo.
♦ Construcción de una frase: con sujeto y verbo.
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♦ Leer la frase y hacer lo que dice: Cierra los ojos.
♦ Hacer un dibujo: 2 pentágonos con un cuadrilátero de intersección.
Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale [GCS]):
Valora el nivel de coma. Se valora de 3 a 15, de menos a más normal.
• Respuesta ocular:
♦ 1: no abre los ojos.
♦ 2: abre los ojos con dolor.
♦ 3: abre los ojos si se le ordena.
♦ 4: abre los ojos de forma normal.
• Repuesta verbal:
♦ 1: no responde.
♦ 2: emite sonidos incomprensibles.
♦ 3: emite palabras inapropiadas.
♦ 4: lenguaje confuso.
♦ 5: normal.
• Respuesta motora:
♦ 1: no responde.
♦ 2: extensión anormal.
♦ 3: flexión anormal.
♦ 4: respuesta de retirada al producir dolor.
♦ 5: respuesta de retirada de la zona de dolor.
♦ 6: respuesta a órdenes.
Pares craneales:
• I − Olfatorio: se da a oler cosas conocidas de olores fuertes.
• II − Óptico: se explora el campo visual pasando un objeto de un lado a otro del paciente mientras este
mira al frente; nos dirá cuando deja de ver el objeto.
• III − Motor ocular común: seguir un objeto con los ojos hacia arriba, abajo y adentro.
• IV − Patético: seguir un objeto con los ojos hacia abajo y adentro.
• V − Trigémino: pasar un algodón por el ojo, a lo que reacciona cerrándolo; morder y protuir la
mandíbula.
• VI − Motor ocular externo: seguir un objeto con los ojos hacia fuera.
• VII − Facial: realizar diferentes muecas con la cara.
• VIII − Estatoacústico: exploración de Romberg y capacidad auditiva.
• IX − Glosofaríngeo: observar habla nasal, reflujo nasal, desviación del velo del paladar y alteraciones
de la deglución.
• X − Vago: no se explora.
• XI − Espinal: exploración de la fuerza del trapecio.
• XII − Hipogloso: exploración de la musculatura de la lengua.
Sistema motor:
• Fuerza, tono, volumen y coordinación: Escala de Daniel's.
• Deambulación: estudio somero de la marcha.
• Movimientos anormales: temblores, tics,
• Aumento del tono muscular, espasticidad: Escala de Ashworth.
• Ejercicios de equilibrio y coordinación: Test de Romberg; es positivo cuando el paciente cae al suelo
con o sin los ojos cerrados, mientras se le empuja ligeramente, estando este en bipedestación con los
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pies juntos.
Reflejos:
• Osteotendinosos (ROT): mentoniano, bicipital, tricipital, estilorradial, pronador (C8), rotuliano y
aquíleo.
Valora los husos neuromusculares. Se exploran percutiendo los tendones.
♦ 0: no responde.
♦ 1: perezoso.
♦ 2: normal.
♦ 3: hiperactivo.
♦ 4: hiperactivo con aumento del área sensitiva o reflejos patológicos.
• Cutáneos: abdominal, cremastérico, anal, bulbocavernoso, cutáneo plantar, Babinski y reflejo de
triple retirada (estos dos últimos son patológicos en adultos).
Sensibilidad:
• Táctil.
• Dolorosa.
• Vibratoria.
• Propioceptiva o artrocinética.
• Estereognósica: identificar objetos con ojos cerrados.
Pruebas complementarias:
Técnicas de diagnóstico por imagen:
• Radiología convencional: lesiones óseas, calcificaciones, osteofitos.
• Tomografía axial computerizada (TAC) o Scanner: lesiones óseas, hemorragias. Ven mal la fosa
posterior.
• Resonancia magnética nuclear (RMN): partes blandas.
• PET (Tomografía por emisión de fotones) y SPECT: isótopo radiactivo que informa de que área
cortical está actuando.
• Angiografía: contraste radio−opaco en sistema sanguíneo. Se usa en embolias, aneurismas,
malformaciones,
• Mielografía: contraste en espacio subaracnoideo. Sustituida por la resonancia.
Pruebas de laboratorio:
• Análisis de líquido cefalorraquídeo: punción lumbar.
Estudios electrofisiológicos:
• Electroencefalografía (EEG).
• Magnetoencefalografía (MEG): es de momento experimental.
• Electromiografía (EMG).
• Electroneuromiografía (ENMG) o Velocidad de conducción nerviosa (VCN).
• Potenciales evocados somatosensoriales (PES): registro cortical de estímulos periféricos. Se usa en
casos de histeria, coma o casos dudosos.
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Tema 3: Síntomas de los trastornos neurológicos.
Trastornos de la conciencia:
La conciencia es el conocimiento propio de la existencia de uno mismo y de los cambios que se producen en
ella.
• Delirio: distorsión importante de la relación del individuo y el mundo exterior por la presencia de
ideas o creencias delirantes a las que se adhiere con convicción, oponiéndose a los datos ofrecidos por
la realidad y el sentido común.
Ideas delirantes:
♦ Primarias: idea falsa generada por el paciente.
♦ Secundarias: idea generada como justificación a una sensación percibida.
• Alucinación: error sensorial en el cual el sujeto percibe, sin que exista, un objeto o estímulo real.
• Ilusión: interpretación falsa de una imagen sensorial.
Deterioro cognitivo:
• Demencia: deterioro de las funciones intelectuales superiores.
♦ Alzheimer.
♦ Vascular: producida por pequeños infartos.
• Oligofrenia: insuficiencia congénita del desarrollo intelectual.
Pérdida de conciencia:
• Síncope: caída brusca del nivel de conciencia.
• Coma: estado de disminución del nivel de conciencia, de forma brusca y permanente.
• Crisis: exacerbación paroxística de la conciencia, es decir, cambio grande y brusco en el estado de
conciencia. A nivel neurológico se denominan crisis epilépticas o comiciales.
• Amnesia: pérdida de la memoria.
♦ A corto plazo.
♦ A largo plazo.
Trastornos de la sensibilidad:
Dolor:
• Hiperalgesia: dolor exagerado.
• Alodinia: dolor en situaciones que no lo deberían de provocar, ni por situación ni por cantidad de
estímulo.
Grados de sensibilidad:
• Parestesia: disturbios espontáneos de la sensibilidad subjetiva, en forma de hormigueo,
adormecimiento, acorchamiento,
• Disestesia: alteración de la sensibilidad, que se manifiesta con el contacto sobre la zona, en forma de
hormigueo.
• Hipoestesia: disminución de la sensibilidad, adormecimiento.
• Anestesia: abolición de la sensibilidad.
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Trastornos del equilibrio:
• Vértigo: trastorno del sentido del equilibrio caracterizado por una sensación de movimiento rotatorio
del cuerpo o de los objetos que lo rodean.
• Mareo: sensación de inestabilidad.
Trastornos del lenguaje:
Área de Broca: se encuentra en la parte posterior de la 3ª circunvolución frontal.
Área de Wernicke: se encuentra en la parte posterior de la 1ª circunvolución temporal.
• Afasia: pérdida del habla.
♦ Motora: es debida a la lesión del área de Broca. Produce incapacidad para la articulación del
lenguaje.
♦ Sensorial: es debida a la lesión del área de Wernicke. Produce incapacidad de comprensión
del lenguaje.
• Disartria: dificultad para la articulación del lenguaje.
• Alexia: incapacidad para leer.
• Agrafia: incapacidad para expresar ideas por escrito.
• Ecolalia: repetición involuntaria de una palabra o frase que se acaba de decir, por él mismo o por otra
persona.
• Apraxia: incapacidad de realizar una actividad compleja.
• Agnosia: incapacidad de reconocer estímulos.
♦ Hemianosognosia o heminegligencia: incapacidad de reconocer el lado afecto o parético.
Trastornos de la visión:
• Anopsia: falta de visión, ceguera. Producida por lesión del nervio óptico.
• Hemianopsia bitemporal: producida por lesión del quiasma óptico.
• Hemianopsia homónima: producida por lesión de la cintilla óptica.
Trastornos motores:
• Temblor: movimiento rítmico, oscilatorio, de corto recorrido.
• Corea: movimiento desordenado, involuntario, brusco, amplio y rápido.
• Atetosis: corea de ejecución lenta.
• Balismo: semejante a la corea, producido por la contracción de la musculatura proximal de las
extremidades.
• Hemibalismo: balismo en un solo lado.
Alteraciones del tono (distonías):
• Hipertonía o espasticidad: aumento del tono.
• Hipotonía: disminución del tono.
• Espasmo: contracción involuntaria, mantenida y dolorosa, que interfiere al movimiento.
• Hipo: alteración del ritmo respiratorio por un movimiento convulsivo del diafragma.
• Tic: movimiento convulsivo, que se repite con frecuencia, producido por la contracción involuntaria
de uno o varios músculos.
Pérdida de fuerza:
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• Parálisis: pérdida total de la función muscular.
• Paresia: pérdida parcial.
Alteraciones de la marcha:
• Marcha en Steppage: levantar exageradamente las rodillas. Se produce por el pie caído,
consecuencia de la polineuritis.
• Marcha en tijera: con piernas rígidas y separadas. Se produce por espasticidad de ambos miembros
inferiores.
• Marcha tabética: taconeo con piernas abiertas, de forma tosca. Se produce como consecuencia de
una tabes dorsal, destrucción de los cordones posteriores de la médula (de Goll y Burdach);
produciendo una disminución de la propiocepción.
• Marcha cerebelosa: del ebrio. Se produce por alteración del equilibrio.
• Marcha de segador: con circunducción de la cadera. Se produce como consecuencia de la
hemiplejia.
• Marcha propulsiva o parkinsoniana: pasos cortos y rápidos, con tendencia a caerse. Se produce
como consecuencia del Parkinson.
Tema 4: Patología infecciosa del SNC.
Meningitis:
Inflamación de aracnoides y piamadre, y líquido cefalorraquídeo.
Bacterianas:
Son las más graves. Su incidencia en países desarrollados es baja.
Es una afectación generalizada, no localizada.
Patogenia:
La Neisseria Meningitidis (meningococo) puede aparecer en brotes, el resto son esporádicas.
El 80% de todas ellas están producidas por Meningococo (A, B y C), Haemophylus Influenzae y Neumococo.
El estreptococo es el más frecuente en fístulas, fracturas abiertas, En infecciones neuroquirúrgicas son las
Gram −.
Etiología:
Se pueden producir por vía hematógena (por sangre), por contaminación o por contigüidad.
Anatomía patológica:
• Meninges opacificadas, pus, pequeñas áreas de infarto, edema cerebral y hernia (a través de la tienda
del cerebelo).
• Hidrocefalia: por obturación de los distintos agujeros por los que discurre el líquido cefalorraquídeo.
Clínica:
Cefalea intensa (generalmente occipital), inapetencia, disminución del nivel de conciencia, nauseas y vómitos
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(en escopetazo, bruscos sin ir precedidos de arcadas).
Signos meníngeos:
Por irritación de las meninges.
• Rigidez nucal: dolor a la flexión de cuello.
• Brudzinsky.
• Kerning.
Pueden existir pequeñas erupciones cutáneas, sobretodo en meningitis por meningococo.
Complicación: síndrome de Waterhouse Friedrichsen (aparición de grandes manchas).
Diagnóstico:
Se realiza por la clínica o por punción lumbar, en la que se encuentra un gran aumento de células (pleocitosis),
incluso pus.
El TAC y la RMN sacan de posibles dudas en el diagnóstico.
Se puede confundir por otro tipo de meningitis infecciosas o químicas.
Pronóstico:
Tienen una mortalidad de hasta el 20%, incluso con tratamiento. Del resto, hasta el 25% deja secuelas.
Tratamiento:
Mediante antibióticos y tratamiento sintomático (fiebre, deshidratación,).
Prevención:
• Vacuna.
• Quimioprofilaxis: con antibióticos, sulfamidas si existe riesgo de contagio.
Víricas o linfocitarias benignas:
Presentan el mismo cuadro clínico pero más atenuado.
Presenta el líquido cefalorraquídeo estéril.
Los virus más frecuentes son: parotiditis, enterovirus, Herpes Zoster, Epstein−Barr (mononucleosis
infecciosa) y VIH.
Clínica:
Adenopatías, esplenomegalia y hepatomegalia, además de la clínica que presentan las bacterianas (atenuada).
Tratamiento:
Sintomático.
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Infecciones del parénquima:
Encefalitis víricas agudas o meningoencefalitis:
Inflamación del parénquima y de las meninges.
Debidas a:
• Herpes: es la más importante. Por virus tipo I. Tiene una mortalidad del 70% sin tratamiento, y deja
graves secuelas neurológicas. Es esporádica y rara.
• Arbovirus.
• Enterovirus.
Estos son los más frecuentes, aunque cualquier virus puede provocarla.
Clínica:
Variable e inespecífica.
Especie de gripe que pasa con el tiempo, fiebre, dolor de cabeza, alteración del estado de conciencia,
convulsiones.
Diagnóstico:
TAC, RMN, punción lumbar, EEG, biopsia cerebral.
Tratamiento:
Antiviral a dosis muy altas (aciclovir).
Encefalitis por VIH:
El VIH ataca a los linfocitos (CD4).
En el SNC aparecen:
• Infecciones oportunistas: por parásitos, hongos,
• Tumores:
♦ Sarcomas de Kaposi.
♦ Linfomas no Hodgkin.
• Trastorno progresivo y lento de las capacidades cognitivas que lleva a una demencia, incluso a
tetraplejia.
Poliomielitis:
Producida por enterovirus.
Está prácticamente erradicada. Es difícil encontrar casos agudos, aunque sí se encuentran secuelas.
Comienza en el intestino, produciendo gastroenteritis.
En algunos casos, a partir de las placas de Peyer viaja retrógradamente hasta las motoneuronas del asta
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anterior de la médula.
Un 1% produce parálisis flácida.
Existen dos tipos de vacunas:
• Vacuna de Salk: virus muertos.
• Vacuna de Sabin: virus atenuados. Es más eficaz y duradera pero puede producir la poliomielitis
postvacunal, en casos aislados.
Se producen motoneuronas gigantes, por adopción de fibras huérfanas de las motoneuronas afectadas por la
poliomielitis.
La parálisis puede llegar a recuperarse. Tras una recuperación más o menos aceptable, aparece con el tiempo
(30−40 años) el síndrome postpolio: artrosis precoz, fatiga y nueva debilidad muscular.
Infecciones piógenas localizadas:
Bacterianas en general, pero pueden ser también micóticas o por parásitos.
Abscesos:
Puede ser por hongos, parásitos o bacterias.
Suelen ser secundarios (por diseminación a distancia) y múltiples. Se pueden producir por contigüidad, siendo
en estos casos únicos.
Anatomía patológica:
Aparece cerebritis, petequias, infartos, necrosis. Los macrófagos junto con la necrosis crean un líquido que se
recubre (encapsula) y aparece edema.
Clínica:
Similar a la del tumor.
• Cefalea.
• Fiebre.
• Signos focales: por situación de la masa producida.
Instauración lenta y progresiva, pero puede ser rápida por diseminación en ventrículos cerebrales.
Diagnóstico:
Infección activa y síntomas cerebrales.
TAC y RMN.
Pronóstico:
Grave. Con tratamiento tiene una mortalidad del 15−20%. Aparecen secuelas en un 30−50%.
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Tratamiento:
Combinando tratamiento médico (antibiótico) y quirúrgico (drenaje).
Empiemas:
Colecciones purulentas (bacteriana o micótica) situadas en los espacios virtuales del cerebro (entre las
meninges).
Tipos:
• Epidurales: en espacio epidural.
• Subdurales: entre capas visceral y parietal de la duramadre. Algo más frecuente.
Son secundarios a focos paranasales (sinusitis), mastoides (otomastoiditis) o en hueso (osteomielitis).
Clínica:
• Subdural: inicio agudo, fiebre, cefalea, signos meníngeos, irritabilidad y alteración de la conciencia.
• Epidural: insidiosos, más difíciles de diagnosticar.
Diagnóstico:
TAC y RMN.
Tratamiento:
Combinando tratamiento médico (antibióticos) y quirúrgico (drenaje).
Pronóstico:
Mortalidad del 25%.
Tema 5: Patología traumática del sistema nervioso.
Lesiones cefálicas:
Lesión del cuero cabelludo:
Herida con solución de continuidad.
Se produce una gran hemorragia, debida a la gran vascularización de la zona.
Se debe afeitar la zona, limpiar y desinfectar, quitar cuerpos extraños, suturar y poner la vacuna antitetánica
(VAT). Realizar una radiografía de cráneo, en caso de un golpe fuerte.
Es frecuente la lesión en scalp: corte y levantamiento de la piel.
Contusión:
Aumento de volumen, inflamación (chichón).
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Se aplica hielo y AINES.
Hematoma:
• Subgaleal: se produce bajo la galea aponeurótica.
• Subperiostio: se produce bajo el periostio.
Se debe dejar que evolucionen por sí solos reabsorbiéndose, no se deben puncionar.
Fractura de cráneo:
Según la forma de producción:
• Por inflexión: impacto en una pequeña superficie.
• Por estallido: compresión.
Según la zona:
• De la bóveda: produce dolor local y hematomas epidurales.
• De la base: es más compleja y grave. Aparecen frecuentemente lesiones de los pares craneales y
afectación del parénquima. Produce hematomas en los ojos y en los párpados.
Lesión del tejido cerebral:
Conmoción:
No hay alteraciones anatomopatológicas.
Presenta alteración de la conciencia, amnesia retrógrada, confusión, náuseas y vómitos, cefalea,
El tratamiento consiste en la observación: mediante radiografía, TAC, seguimiento de la evolución,
Contusión:
Hay alteraciones anatomopatológicas.
Produce edema, con aumento de la presión intracraneal y hematomas intracraneales, con lesiones en espejo.
Presenta pérdida de conciencia persistente, déficit motor,
Para el diagnóstico se utiliza la Escala de coma de Glasgow.
El tratamiento se basa en:
• Disminución de la presión intracraneal: corticoides (a dosis muy altas), soluciones hiperosmolares
(Manitol), diuréticos, hiperventilación controlada (mantiene la pO2 y disminuye la pCO2, ayudando
al drenaje).
• Disminución de las necesidades metabólicas: hipotermia, barbitúricos.
• Medidas de mantenimiento normales: disminución de la fiebre, respiración asistida,
Complicaciones y secuelas:
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Agudas o inmediatas:
• Hemorragias: subaracnoideas, intraventriculares.
• Hematomas: intraparenquimatosos, subdurales agudos (tratamiento quirúrgico urgente), epidurales
(sobretodo en la región parietal por sangrado de la arteria meníngea media, en el espacio desplegable
de Marchant, no percibiéndose hasta varias horas después de la lesión).
• Fístulas arteriovenosas: aumenta la presión venosa. Producen exoftalmos pulsátil.
• Lesiones de los pares craneales: sobretodo del VI par.
• Fístulas de líquido cefalorraquídeo: sale al exterior por el oído o por la nariz, ocasionando en muchos
casos meningitis.
• Epilepsias episódicas: considerándose normales durante la primera semana.
• Hidrocefalia: por mala reabsorción o por obstrucción del líquido cefalorraquídeo, aumentando la
presión intracraneal.
• Neumoencéfalo: entrada de aire en el parénquima cerebral.
Tardías:
• Hematoma subdural crónico: frecuente en ancianos con traumatismo leve.
• Fístulas carótida−cavernosas crónicas.
• Fístulas crónicas de líquido cefalorraquídeo.
• Hidrocefalia crónica.
• Osteomielitis.
• Absceso cerebral: infección del parénquima.
• Epilepsia.
• Síntomas focales: según la localización de la lesión. Daño cerebral adquirido.
• Síndrome psicoorgánico cerebral: cefalea, mareos, trastornos emocionales, sin daño visible.
Desaparecen solos. Es necesario un apoyo psicológico.
Lesiones medulares, mielopatía traumática:
Patología muy grave con una importante prevalencia.
Se producen sobretodo en accidentes de tráfico, en jóvenes de 24−25 años, en estado ebrio. También en
accidentes laborales y deportivos.
Clasificación:
Según el nivel:
• Por debajo de D2: paraplejia, afectación de miembros inferiores.
• Por encima de D2: tetraplejia, afecta a miembros superiores e inferiores.
• Por encima de C4: pentaplejia, afectación de miembros superiores e inferiores y del nervio frénico,
que afecta a la respiración.
Según el tipo:
• Completa.
• Incompleta.
Escalas de valoración de la afectación:
Escala Frenkel:
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• A: completa sensitiva y motora.
• B: incompleta sensitiva y completa motora.
• C: incompleta sensitiva y motora sin función útil.
• D: incompleta sensitiva y motora con función útil.
• E: normal.
Escala ASIA:
Es más compleja que la anterior.
Mantiene la misma clasificación: A, B, C, D y E.
Niveles más frecuentes de lesión:
• C1−C2: produce la muerte instantánea, por parada respiratoria.
• C4−C6.
• D12−L2.
Para valorar la afectación prima el nivel metamérico de la lesión.
Secuelas:
Según la zona de afectación de la médula:
• Lesión medular completa: anestesia y parálisis a partir del nivel de lesión.
• Lesión de las astas anteriores de la médula o síndrome medular anterior: alteración motórica.
• Lesión de una hemimédula, síndrome de Brown−Sequard o de hemisección medular: paresia de
un lado y disociación termoalgésica del otro.
• Lesión del cono medular: paraplejia de esfínteres y función sexual.
• Lesión o síndrome de la cola de caballo: lesión de las raíces a ese nivel, que afecta a la musculatura
distal de las piernas, glútea, de la zona sacra, de alrededor del periné,
• Lesión central de la médula o síndrome centromedular: afectación mayor de miembros superiores
que inferiores. Suele ser a nivel cervical. Se produce fundamentalmente en personas mayores.
Diagnóstico:
Se realiza a través de la clínica, radiografía, TAC y RMN.
Pronóstico:
Supervivencia, aunque con secuelas.
Tratamiento:
• Cuidados especiales de urgencia y de traslado.
• Protocolo NASCIS−3: dosis masivas de corticoides durante las 6 primeras horas. Mejora las lesiones
incompletas, aunque no las completas.
• Cirugía de columna: fijación vertebral. No se realiza ningún tratamiento dirigido a la médula espinal,
solo a la columna vertebral.
Neuropatías o traumatismos del SNP:
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• Mononeuropatía: casi todas las traumáticas.
• Polineuropatía: suelen ser de causa médica, no traumática.
Lesiones radiculares:
Lesiones de la raíz nerviosa, normalmente compresivas.
El dolor aumenta con el aumento de la presión intraabdominal.
La más típica es la ciática.
Lesión de plexos:
La lesión del plexo braquial suele ser por elongación.
La parálisis braquial obstétrica es producida por una lesión del plexo braquial.
Lesión de nervios periféricos:
Síndrome del desfiladero torácico, outlet syndrome, síndrome de entrada torácica, síndrome de los
escalenos o síndrome de la costilla cervical:
Se produce por compresión entre los escalenos y la costilla cervical (supernumeraria).
Su tratamiento se realiza mediante estiramiento de los escalenos y movilizaciones.
Nervio radial:
Se produce frecuentemente por fractura de la diáfisis humeral.
Produce parálisis de los músculos extensores de codo, muñeca y dedos, parálisis del sábado noche y
afectación de la extensión de los dedos (arcada de Froher).
Nervio cubital:
Afectación de los músculos intrínsecos de la mano (interóseos, lumbricales y eminencia hipotenar). Mano de
predicador.
Signo de Froment: flexión del pulgar para realizar la pinza con el índice.
Nervio mediano:
Inerva los flexores y pronadores de muñeca y la eminencia tenar.
La lesión se produce por reducción del túnel carpiano.
Produce dolor en todo el brazo y parestesias en los 3 últimos dedos.
Signo de Tinel: reproducción de los síntomas con la percusión del nervio mediano a lo largo de su recorrido.
Signo de Phallen: reproducción de los síntomas al cerrar el túnel de forma activa, realizando flexión palmar
de la muñeca.
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Signo de Flickering: movimientos voluntarios extraños de la muñeca (sacudidas, colocar frío,). Es un signo
patognomónico.
El tratamiento es quirúrgico, liberando el túnel carpiano.
Nervio ciático:
Ciático poplíteo externo: es frecuente en la fractura de la cabeza del peroné. Produce imposibilidad de
flexoextensión de tobillo.
Ciático poplíteo interno: compresión a nivel del túnel tarsiano.
Nervio femorocutáneo:
Inerva sensitivamente la cara lateral del muslo.
Produce meralgia parestésica en la cara lateral del muslo hasta la rodilla, por compresión en su emersión a
nivel de la pelvis.
Nervio crural (femoral):
Se produce una mononeuropatía como consecuencia de la diabetes mellitus.
Tema 6: Patología vascular del sistema nervioso.
Enfermedad cerebrovascular:
Es una alteración del SNC, focal o difusa, transitoria o permanente, provocada por alteración de la circulación
cerebral.
Si dura menos de 24 horas se denomina TIA (Transient Ischemic Attack [Ataque isquémico transitorio]). Si
dura más de 24 horas se denomina Ictus.
Etiología:
• Isquémica: disminución del flujo sanguíneo.
♦ Trombótica.
♦ Embólica.
• Hemorrágica.
Factores de riesgo:
No modificables:
• Edad: directamente proporcional al riesgo.
• Sexo masculino.
• Raza negra.
• Predisposición familiar.
Modificables:
• HTA: mayor de 160 mmHg sistólica.
17
• Tabaquismo.
• Diabetes mellitus.
• Hiperlipemia: aumento de grasas y colesterol en sangre.
• Obesidad.
• Inactividad física.
• Uso de anticonceptivos orales.
• Cardiopatías.
TIA:
Pérdida aguda de la función ocular o focal cerebral, durante un periodo menor a 24 horas.
Tiene tendencia a recurrir.
Se produce principalmente en hombres mayores a 65 años.
Causas:
• Arteriosclerosis.
• Embolias.
Clínica:
Tiene un comienzo brusco, con una duración de hasta 30 minutos, y con una sintomatología dependiente de la
zona afectada.
Por las alteraciones conjuntas de las arterias carótidas y vertebrales se produce la pérdida de conciencia.
Diagnóstico:
Clínico, TAC y RMN.
Tratamiento:
Resolución habitualmente espontánea.
Disminución de los factores de riesgo (prevención secundaria).
Ictus o ACV agudo:
Se produce infarto cerebral (muerte celular, necrosis).
Causas:
• Trombosis: trombo + hemorragia de placa de ateroma.
• Embolias.
• Hemorragias.
Trombosis:
Es más probable en casos de episodios previos, pacientes con antecedentes de patología circulatoria.
18
Inicio insidioso, normalmente nocturno, con aparición de debilidad en miembros contralaterales.
Embolias:
Comienzo súbito, que cursa con crisis comiciales, pérdida de conciencia y cefaleas. Normalmente se produce
por una cardiopatía, sobretodo fibrilación auricular.
Son recurrentes en un 60% de los casos.
Diagnóstico (de trombosis y embolias):
Clínico, ecocardiografía, RMN y TAC.
Tratamiento (de trombosis y embolias):
• TPA (Tissue Plasminogen Activators [Activadores de plasminógeno tisular]) en las primeras 3−6
horas, para que no exista lesión neuronal. Se realiza en un centro especializado.
• Tratamiento de la enfermedad de base.
• Disminución de la coagulación de la sangre.
• Disminución de los factores de riesgo.
Hemorragias:
Son el 10% de los ACV. Son más frecuentes en jóvenes. Tienen un mejor pronóstico que las anteriores.
Se producen en vasos perpendiculares que salen de las grandes arterias cerebrales.
Factores de riesgo:
• HTA: es el principal factor de riego.
• Tóxicos.
• Aneurismas.
• Hipocoagubilidad.
Clínica: variable según la zona.
Diagnóstico: TAC y RMN.
Tratamiento: medidas de sostén y evacuación quirúrgica si es necesario.
Localizaciones frecuentes:
• Arteria cerebral media: hemiplejia contralateral, hemianestesia homolateral, afectación de la cara
(parálisis homolateral), mayor afectación de miembros superiores, afasia (si se produce en el
hemisferio dominante).
• Arteria cerebral anterior: hemiplejia contralateral, hemianestesia homolateral, mayor afectación de
miembros inferiores, alteración cognitiva importante.
• Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral.
• Arteria carótida: afectación de la arteria oftálmica con ceguera de un ojo.
• Arterias vertebrales y basilar: alteración del tronco cerebral, con vértigo, afectación de los
oculomotores, parestesia y disfasia.
19
Tema 7: Tumores.
Crecimiento desordenado de un tejido.
Los tumores del SNC al producirse en un continente inextensible producen lesión por sí mismos y lesión
ocupante de espacio, no siendo nunca benignos.
Intracraneales:
Incidencia baja, 5−10 por cada 100.000 habitantes y año.
Proceden de la glía.
Hiperostosis:
Crecimiento anómalo del hueso. Si es externo produce un bulto sin consecuencias, y si es interno se ha de
tratar.
Osteomas:
Tumores óseos de la zona perinasal.
Clínica: dolor local, cefalea.
Diagnóstico: mediante radiografía convencional y TAC.
Tratamiento: quirúrgico.
Hemangiomas:
Tumores vasculares del hueso que comprimen el periostio, produciendo dolor.
Tratamiento: con cirugía o radioterapia.
Tumores metastásicos:
Procedentes de:
• Mama.
• Pulmón.
• Mieloma múltiple.
• Neuroblastomas: frecuente en niños.
• Sarcoma de Ewing: frecuente en niños. Es maligno.
Neurinoma del acústico:
Crecimiento de las células de Schwann.
Supone el 5−10% de los tumores intracraneales.
Meningioma:
20
Tumor de las células de la aracnoides.
Son benignos.
Suponen el 15% de los tumores intracraneales.
Se producen más frecuentemente en mujeres en la edad media de la vida (40−60 años).
Clínica: déficits neurológicos progresivos, producidos por compresión.
Diagnóstico: TAC y RMN con gadolinio.
Tratamiento: quirúrgico.
Gliomas:
Suponen el 50% de los tumores intracraneales.
• Astrocitomas.
• Oligodendrogliomas.
• Ependimomas.
Son malignos.
Tratamiento: quirúrgico, radioterapia y quimioterapia.
Tumores de glándulas:
Pinealomas o de la epífisis:
Afectan al 3er ventrículo y a la circulación del líquido cefalorraquídeo.
Son poco frecuentes.
Clínica: hidrocefalia.
Diagnóstico: TAC.
Tratamiento: quirúrgico, quimioterapia y radioterapia.
Selares (de la silla turca) o de la hipófisis:
Suponen el 8% de los tumores intracraneales.
Clínica:
• Alteraciones de la visión, por afectación del quiasma producida por la lesión ocupante de espacio.
• Aumento de la producción de hormonas: GH (produciendo gigantismo y acromegalia), prolactina
(produciendo galactorrea y amenorrea: Síndrome de Forbes−Albright), ACTH (Síndrome de
Cushing).
Tratamiento: quirúrgico y aporte hormonal deficiente.
21
Medulares:
Extramedulares:
Son localizados, afectando a varios niveles.
Clínica:
• Afectación de la sensibilidad (zona posterior medular) y parálisis con espasticidad por debajo de la
lesión
• Alteración de los esfínteres.
• Signos piramidales positivos.
Intramedulares:
Afectan a los cordones medulares, vías de transmisión de los impulsos nerviosos. Afectación de muchos
niveles.
Clínica:
• Alteraciones parecidas a las de la siringomielia (disociación termoalgésica).
• Paraplejia por debajo de la lesión (flacidez).
Diagnóstico: clínico, TAC y RMN.
Tratamiento: quirúrgico.
Tema 8: Enfermedades desmielinizantes.
Se producen por degeneración de la capa mielínica.
Esclerosis múltiple (en placas):
Se da con más frecuencia en adultos jóvenes, aunque es relativamente infrecuente.
Es una enfermedad crónica y progresiva que cursa en brotes, exacerbaciones y remisiones alternativas,
produciendo un deterioro neurológico cada vez mayor.
La sintomatología es de aparición brusca, que dura unas semanas (brote agudo).
Etiología desconocida.
Patogénesis:
• Teoría vírica: virus que actúan a largo plazo (lentos) produciendo el deterioro neurológico.
• Autoinmune: aparición de anticuerpos, por causa desconocida o como reacción cruzada a los virus,
que destruyen la banda de mielina.
Existe cierta predisposición genética.
Anatomía patológica:
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Aparecen placas en:
• Tallo cerebral (cerebelo y tronco cerebral).
• Médula espinal.
• Sustancia blanca.
Habitualmente los pares craneales no se encuentran afectados, aunque sí afecta al nervio óptico (II par).
Incidencia:
Se dan 60 casos por cada 100.000 habitantes y año. Predomina en países desarrollados, sobretodo en mujeres
entre 20 y 40 años, con un nivel socioeconómico alto.
Sintomatología:
• Afectación del quiasma y del nervio óptico: diplopía, disminución de la agudeza visual y
oftalmioplejia internuclear (signo casi patognomónico, que se caracteriza por la parálisis del recto
interno de un ojo y paresia del recto externo del otro).
• Incontinencia urinaria.
• Atrofias y alteraciones sensitivas.
• Trastornos psíquicos: euforia.
Diagnóstico:
Es fundamentalmente clínico. También se realiza mediante RMN.
Tipos de evolución:
• Benigna: es un 20% de los casos. Se caracteriza por la aparición de pocos brotes (2−3) a lo largo de
la vida, con remisiones completas.
• Exacerbación − remisión: se da en un 25% de los casos. Las remisiones no son completas y el
deterioro es cada vez mayor.
• Crónica con recidivas: se da en un 40% de los casos. Tras los brotes hay un estado de estabilización,
pero nunca hay remisión.
• Crónica progresiva: se da en un 15% de los casos. No existen brotes. Empieza y va degenerando
progresivamente.
Tratamiento:
No tiene tratamiento, aunque se utilizan corticoides a dosis altas durante las crisis.
Tratamiento rehabilitador de las secuelas.
Mielinosis central pontina:
Desmielinización simétrica de las vainas de mielina de las bandas de la base del puente.
Se produce en hombres jóvenes alcohólicos y desnutridos.
Se desencadena al corregir la hiponatremia.
No tiene tratamiento y se produce la muerte en pocas semanas (2−3).
23
Tema 9: Epilepsia.
Trastorno de aparición brusca, recurrente y transitorio de la actividad cerebral.
Es producida por una descarga excesiva de un grupo de neuronas. No todas las neuronas son epileptógenas.
No es una enfermedad como tal, sino que es un conjunto de signos que pueden ser secundarios a muchas otras
causas.
Clasificación:
Generalizadas:
Se diseminan por todo el tejido cerebral.
Primarias:
Gran mal:
Es la epilepsia típica. Normalmente no existe un antecedente patológico y pueden aparecer a cualquier edad.
Se manifiesta con crisis tónica seguida de crisis convulsivas clónicas, con pérdidas de orina. Si esta crisis no
remite en pocos minutos se produce un status epiléptico, el cual necesita tratamiento médico urgente (vallium
intravenoso). Tras la crisis aparece un periodo de amnesia y confusión.
Durante la crisis se ha de dejar al paciente tranquilo, separando todos aquellos objetos con los que pueda
lesionarse.
Es una patología benigna, con buena evolución y que responde bien al tratamiento.
Pequeño mal (petit mal) o ausencias:
Aparece en edad escolar.
Se produce una interrupción brusca de la actividad motora durante 5−10 segundos. No existe periodo de
confusión tras la crisis, continuando con la actividad que realizaba anteriormente.
Tiene un buen pronóstico y tratamiento.
Secundarias:
Síndrome de Lennox:
Se producen crisis convulsivas atónicas, con pérdida total de la fuerza.
Aparece en edad escolar.
El pronóstico no es bueno, y depende de la enfermedad de base
El EEG es siempre patológico, tanto durante las crisis como entre ellas.
Síndrome de West:
24
Se produce en lactantes.
Presenta un EEG punta−onda a 3 ciclos/segundo.
El tratamiento es muy eficaz.
Focales:
Son generalmente secundarias y pueden llegar a ser generalizadas durante los episodios de crisis.
Las más frecuentes son:
• Epilepsia del lóbulo temporal: realiza actos sumamente complejos que no recuerda tras el paso de la
crisis.
• Epilepsia benigna de la infancia o crisis epilépticas silvianas: son las más frecuentes. Ocurren
normalmente por la noche. Aparecen entre los 4 y 10 años, y desaparecen en la pubertad. Se asocian
frecuentemente antecedentes familiares.
Tratamiento general:
• Evitar desencadenantes: estrés, sustancias, iluminaciones,
• Desestigmatizar: explicar con claridad en qué consiste la enfermedad.
• Tratamiento social: escolarización y aumento de la autoestima.
• Tratamiento farmacológico.
• Tratamiento quirúrgico: extirpación de focos epileptógenos. Implantación de chip controlador y
generador de una descarga compensatoria, que anulará la propia de la epilepsia.
Tema 10: Enfermedades degenerativas del SNC.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA):
Se altera la 1ª y 2ª motoneurona, por denervación.
Tiene una incidencia baja, de 2 casos por cada 100.000 habitantes. Se produce principalmente en hombres
mayores, de 50−60 años, aunque existe un pico en jóvenes.
Produce una atrofia de las zonas motoras y una alteración de los pares craneales. Pueden verse afectados todos
los pares craneales, aunque en menor medida los oculomotores.
Tiene un inicio lento y progresivo.
Clínica:
• Parestesias.
• Hiporreflexia.
• Fasciculaciones y clonus.
• Atrofias musculares.
Tratamiento:
No hay tratamiento. Produce la muerte en 2−3 años tras el diagnóstico.
25
Diagnóstico:
Clínico y electromiográfico.
Ataxia de Friedreich:
Afectación espinocerebelosa, por degeneración.
Enfermedad autosómica recesiva: se transmite por cromosomas no sexuales y se manifiesta únicamente con la
presencia de otro gen patológico.
Se produce en niños, afectando sobretodo a hombres.
Clínica:
• Ataxia.
• Marcha de borracho y Romberg positivo.
• Adiadococinesia o disdiadococinesia: incapacidad de coordinación secuencial.
• Alteración de la sensibilidad profunda y de los reflejos.
• Se asocian trastornos del desarrollo, cardiorrespiratorios y diabetes.
Sigue un curso progresivo.
Tratamiento:
No tiene. Los pacientes se ven obligados a utilizar silla de ruedas.
El pronóstico es la muerte.
Siringomielia:
Cavitación de la médula espinal.
Clínica:
• Afectación neurológica grave, con parálisis a partir del nivel de afectación.
• Disociación termoalgésica de la sensibilidad: mantiene el tacto y la sensibilidad profunda.
Diagnóstico:
Se realiza mediante RMN.
Si se afecta el bulbo raquídeo se denomina siringobulbia, afectando a los pares craneales.
No tiene tratamiento.
Enfermedad de Alzheimer:
Supone el 50% de todas las demencias.
Consiste en la atrofia difusa de la corteza cerebral, sobretodo de los lóbulos frontal y temporal.
26
Aparecen placas seniles. Éstas son argentófilas (captan la plata), lo que permite distinguirlas en las pruebas
diagnósticas. Son cúmulos anormales de proteínas en las neuronas (depósitos de amiloides). A su alrededor no
aparece reacción inflamatoria. Bioquímicamente se traduce en una disminución de la producción de
neurotransmisores.
Tiene un comienzo insidioso.
Es más frecuente en mujeres. Hay una predominancia familiar.
Clínica:
• Deterioro de la memoria a corto plazo.
• Alteraciones del lenguaje y raciocinio.
• Deterioro motor.
• Estado vegetativo.
Diagnóstico:
Clínico, descartando otro tipo de demencias.
No hay tratamiento.
Enfermedad de Parkinson:
Parálisis agitans.
Se caracteriza por:
• Parálisis, bradicinesia: disminución de los reflejos posturales y del movimiento.
• Temblor.
• Rigidez.
Se produce por degeneración de los núcleos grises de la base (sustancia nigroestriada), la cual produce la
dopamina. Por tanto, la enfermedad se produce por falta de dopamina.
Su incidencia es de 20−60 casos por cada 100.000 habitantes y año.
Se produce principalmente a los 50−65 años, a veces en jóvenes.
Tiene un comienzo insidioso y progresivo. Se confunde inicialmente con el ACV, porque aparece, en un
principio, en un lado del cuerpo.
Paciente característico:
• Facies amímica: falta de expresividad facial.
• Sentado y encorvado.
• Marcha propulsiva.
• Temblor de reposo.
• Rigidez en barra de plomo: uniforme pero flexible.
• Rigidez en muelle de navaja o rueda dentada.
• Demencia: en el 20% de los casos.
• Depresión: en el 70% de los casos.
27
• Micrografismo.
Diagnóstico:
Clínico.
Tratamiento:
• Administración de L−Dopa.
• Implantación de células embrionarias en la sustancia nigra, capaces de producir dopamina.
Tema 11: Enfermedades neuromusculares.
Trastornos de los nervios periféricos:
Los términos de neuropatía periférica y polineuropatía se usan para describir un síndrome clínico
caracterizado por debilidad, pérdida sensitiva y alteración de los reflejos, producido por lesiones difusas de los
nervios periféricos.
El término de mononeuropatía se utiliza cuando la afectación se manifiesta en un solo nervio, debiéndose por
lo general a una causa focal, como un traumatismo o un atrapamiento (causa más frecuente de neuropatía
periférica).
Polineuropatías:
La polineuropatía puede darse a cualquier edad. Por lo general los síntomas se desarrollan en semanas o
meses, aunque existen excepciones como el síndrome de Guillain−Barré (polirradiculopatía idiopática aguda).
Se afectan funciones motoras y sensitivas.
Los síntomas son dolor, disestesia, debilidad (máxima en músculos distales) y pérdida de la sensibilidad. Los
reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos (hiporreflexia y arreflexia).
La afectación de los nervios del SN vegetativo autónomo puede dar lugar a miosis (contracción pupilar),
anhidrosis (falta de sudoración), impotencia, anomalías vasomotoras, hipotensión ortostática, alteraciones
esfinterianas,
Clasificación:
• Hereditarios: el más frecuente es el síndrome de Charcot−Marie−Tooth, que consiste en la atrofia de
los músculos peroneos.
• Adquiridos: los más frecuentes son el síndrome de Guillain−Barré y los asociados a alcoholismo y
diabetes mellitus.
Diagnóstico:
Se realiza mediante la clínica, EMG, datos de laboratorio, pruebas de conducción nerviosa, biopsia,
Tratamiento:
• Eliminación y tratamiento del proceso de base.
• Tratamiento sintomático:
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♦ Medidas de apoyo: suplementos dietéticos de vitaminas (si la causa es un déficit vitamínico),
ventilación asistida (si están afectados los músculos respiratorios), protección corneal (si el
parpadeo está afecto),
♦ Fisioterapia: cuidados posturales, férulas, cinesiterapia,
Evolución:
Depende de la extensión y progresión del proceso destructivo nervioso, antes de iniciarse el tratamiento.
La recuperación se retrasa varios meses cuando se destruyen los axones. Las neuropatías en las que el sustrato
patológico de base es una lesión de mielina, se recuperan más rápidamente.
En muchas ocasiones, el crecimiento aberrante en la regeneración puede motivar la formación de neuromas
persistentes (formaciones dolorosas).
Síndrome de Guillain−Barré:
Es una polineuropatía desmielinizante aguda.
Se caracteriza por el comienzo agudo de una disfunción de los nervios periféricos y craneales.
Normalmente los síntomas van precedidos de infección de las vías respiratorias altas o afectación vírica
gastrointestinal ocurrida entre 1−3 semanas antes.
Aparece una debilidad simétrica de los miembros, rápida y progresiva, con pérdida de reflejos
osteotendinosos, con afectación de los pares oculomotores, paresia bulbar y respiratoria, alteraciones de la
sensibilidad.
En un primer momento los músculos más afectos son los proximales, a diferencia de la mayoría de las
neuropatías.
Las proteínas del líquido cefalorraquídeo se elevan en la mayoría de los pacientes, mientras que el recuento
celular suele ser normal.
Etiología:
Idiopática.
Se puede desencadenar por un embarazo, una vacuna, cirugía general,
Incidencia:
Es la neuropatía desmielinizante adquirida más frecuente (2/100.000).
La incidencia aumenta con la edad y en la enfermedad de Hodgkin.
Evolución:
Evoluciona hacia la regresión. La muerte no es frecuente, y si ocurre suele deberse a neumonías por
aspiración o por tromboembolismo pulmonar (TEP).
Pasado un tiempo, el paciente va mejorando hasta recuperarse totalmente.
29
Tratamiento:
No tiene un tratamiento específico, aunque sí de sostén.
Neuropatía diabética:
Es la causa más frecuente de polineuropatía.
Afectación simétrica y distal, con una distribución de la alteración de la sensibilidad en guante o en calcetín,
junto con debilidad muscular.
Son frecuentes las úlceras y cambios tróficos por pérdida de sensibilidad.
En la biopsia se ve una degeneración axonal con desmielinización ocasional.
El control riguroso de las cifras de glucemia es el medio más útil para impedir su progresión y hacerla revertir.
Neuropatía urémica:
Afectación motora y sensitiva, simétrica, que afecta a las zonas distales y que se manifiesta en pacientes con
insuficiencia renal crónica.
Los primeros síntomas son calambres en las piernas, pantorrillas, necesidad subjetiva de estar moviendo
continuamente las piernas (síndrome de las piernas inquietas) y disestesias del pie (hormigueo desagradable);
probablemente por el acúmulo de un metabolito tóxico.
En el SNC pueden aparecer desde cambios leves del estado mental a convulsiones, coma y muerte.
Tratamiento:
Diálisis y trasplante renal.
Trastornos musculares. Miopatías:
La debilidad motora puede deberse a lesiones de la vía piramidal o de la unidad motora.
Los trastornos centrales van acompañados de signos distintivos de una disfunción de la motoneurona superior,
sin embargo las lesiones de la unidad motora (asta anterior, nervio motor periférico y músculo) se manifiestan
siempre por debilidad con flacidez, atrofia y disminución de los reflejos osteotendinosos. Al ser estos
síntomas similares puede haber problemas para identificar los trastornos que afectan a una u otra de las
estructuras de la unidad motora.
Trastornos de la unidad motora:
Debilidad persistente
Parestesias
Atrofia
Reflejos disminuidos
Asta anterior
N. periféricos
Placa motora
Músculo
(ELA)
Sí
No
Sí
Sí
(Guillain−Barré)
Sí
Sí
Sí
Sí
(Miastenia)
Sí
No
No
No
(Duchenne)
Sí
No
Sí
Sí
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Babinski
Enzimas aumentadas
Sí
No
No
No
No
No
No
Sí
Diagnóstico:
Clínico, estudio EMG, datos serológicos (como la elevación de enzimas como la CK [creatininkinasa]) y
biopsia muscular.
Distrofia muscular de Duchenne:
Tiene una incidencia de 4/100.000.
Es una miopatía hereditaria recesiva, ligada al cromosoma X, que afecta sólo a los hombres y la transmiten las
mujeres. Comienza antes de los 3 años.
El tejido muscular es sustituido por tejido graso.
Aparece debilidad muscular y contracturas, con instauración gradual y relativamente rápida.
El niño aprende a andar y si se cae necesita ayuda para levantarse. También necesita ayuda para levantarse de
una silla.
Es frecuente la posición lordótica. Según progresa se evidencia más la atrofia y el precario equilibrio.
Es muy típico el signo de Gowers, que consiste en la adopción de una serie de posturas típicas al intentar
incorporarse desde decúbito supino.
La mayoría de estos niños, a los 11 años están en silla de ruedas y es raro que lleguen a los 40 años.
En la mayoría de los casos la distrofia se limita a los músculos del tronco y de los miembros.
Es frecuente un ligero retraso mental. Los esfínteres y la sensibilidad son normales y los reflejos están
disminuidos o abolidos.
No tiene tratamiento efectivo. Resulta fundamental el consejo genético.
Lo más importante es instaurar el tratamiento fisioterápico lo antes posible, antes de que aparezcan las
contracturas.
Distrofia miotónica o enfermedad de Steinert:
Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante.
Tiene una incidencia de 6−13/100.000.
Es la distrofia muscular del adulto más frecuente.
Afecta a varios órganos sistémicos.
Se caracteriza por:
• Miotonía: dificultad para la relajación muscular, por activación repetitiva de las fibras.
31
• Debilidad y atrofia muscular.
• Cataratas.
• Anomalías cardiacas: hasta en el 75% de los casos.
• Alteraciones pulmonares.
• Diabetes mellitus.
• Alteración de la función tiroidea.
• Amenorrea y atrofia testicular.
• Afectación de los músculos distales, sobretodo de la mano.
• Se afectan precozmente los músculos de la masticación, cuello, cara, elevadores de los párpados, con
lo que la cara de estos pacientes adquiere un aspecto enjuto (boca entreabierta, ojos semicerrados y
cara poco expresiva).
• Dificultad para articular palabras y voz nasal.
• Es frecuente una calvicie frontal prematura para la edad.
• Las contracturas y deformidades son raras, a diferencia de la de Duchenne.
Es lentamente progresiva. En el tratamiento se utilizan anticonvulsionantes y antiarrítmicos.
Trastornos de la placa motora:
Clasificación de los trastornos de transmisión neuromuscular:
• Autoinmunes:
♦ Miastenia grave.
♦ Síndrome de Lambert−Eaton.
• Congénitos:
♦ Miastenia infantil familiar.
♦ Deficiencia de acetilcolinesterasa en la placa motora.
♦ Síndrome de conducto lento.
♦ Deficiencia de receptores de acetilcolina en la placa motora.
• Tóxicos:
♦ Botulismo.
♦ Trastornos provocados por fármacos.
Miastenia grave:
Tiene una incidencia de 5 casos anuales por millón. Suele aparecer entre los 20−40 años, y sobretodo en
mujeres.
Trastorno autoinmune adquirido, asociado a una deficiencia de los receptores de acetilcolina en la placa
motora. El número de moléculas de acetilcolina es normal, pero la falta de receptores disponibles para fijarla
reduce la amplitud del potencial de acción.
Clínica:
Los síntomas fluctúan en el tiempo, variando a lo largo del día.
La debilidad de los músculos faciales ocasiona una cara inexpresiva, y la afección de los músculos
orofaríngeos produce alteraciones en la deglución.
Aparece fatigabilidad de los músculos que interfieren en las AVD.
Los reflejos son normales.
32
Los músculos proximales de los miembros están más afectos que los distales.
Al primer mes del comienzo cerca del 50% presenta únicamente afección ocular, llegando a afectar al 100% al
finalizar el año. En el 85% de los casos se generalizan los síntomas en el curso del primer año. Puede haber
remisiones espontáneas de duración variable. Dos de cada tres pacientes presentan hiperplaxia del timo y un
10% timoma. Alrededor del 10% de los pacientes presenta algún otro trastorno autoinmune (lupus
eritematoso, hipertiroidismo,).
Diagnóstico:
Se basa en la historia clínica, el examen físico, pruebas con anticolinesterásicos y estudios de laboratorio.
EMG, para ver el registro muscular. Utilizamos también TAC y RMN por si hay timoma (tumor del timo).
Para ver si hay otra enfermedad asociada se mira el factor reumatoide y anticuerpos antinucleares.
Tratamiento:
Reposo.
• Farmacológico: anticolinesterásicos e inmunosupresores (corticoides, azatioprina,).
• Quirúrgico: a pacientes entre la pubertad y 55 años, que se realiza una timectomía. En los pacientes
con enfermedad generalizada que no responden a los anticolinesterásicos se recurre a la timectomía,
con lo que aumenta el número de remisiones y mejora la clínica.
• Plasmaféresis: extracción, filtrado y reposición del plasma. En caso de miastenia grave rebelde.
Complicaciones:
• Crisis miasténica, con compromiso respiratorio por debilidad de la musculatura torácica y
diafragmática.
• Neumonía por aspiración cuando se afecta la musculatura bulbar.
• Empeoran con temperaturas extremas.
• Empeoran con el ejercicio.
• Empeoran con la menstruación, excitabilidad, irritabilidad, infecciones.
• Produce ptosis palpebral (caída de los párpados).
• Diplopía.
• Afectación de la musculatura ocular extrínseca: se afecta de forma bilateral y simétrica.
Botulismo:
Afectación de la placa motora por la toxina botulínica, producida por el clostridium botulinium.
La toxina interfiere en el mecanismo por el cual el calcio facilita la liberación de acetilcolina en la terminación
nerviosa.
Se produce tras ingerir la toxina botulínica en alimentos contaminados (latas hinchadas).
Clínica:
Vómitos, diarreas, visión borrosa, midriasis (dilatación de la pupila), afectación de los músculos oculares
externos y otros músculos craneales. Puede ocasionar parálisis generalizada en casos graves.
Se conservan los reflejos.
33
Diagnóstico:
Se confirma al encontrar la toxina en heces y suero.
Tratamiento:
De sostén.
Tema 12: Enfermedades sistémicas con repercusión neurológica.
Encefalopatía hepática:
Es un síndrome neuropsiquiátrico.
Los signos neurológicos que presenta son:
• Asterixis: tremor hepático, temblor de gran amplitud. Pérdida momentánea y asimétrica del tono
muscular.
• EEG característico.
Tipos:
• Aguda: normalmente es reversible.
• Crónica: normalmente progresiva, no reversible.
Patogenia:
• A partir de la recirculación venosa (al no poder circular a través del hígado), sobretodo por las venas
esofágicas y las de la pared abdominal, se forman varices, las cuales llegan a producir una hemorragia
intraesofágica. Esto lleva a un aumento del amoniaco por digestión de la sangre, el cual produce la
encefalopatía gracias a la alteración de la barrera hematoencefálica, que se hace permeable.
• Sobrecarga proteica por ingestión.
• Estreñimiento excesivo.
• Fármacos.
Clínica:
• Alteraciones de la conciencia: estupor, falta de memoria, coma,
• Asterixis.
• Hiperreflexia.
• EEG característico.
• Fetor hepático: mal olor de aliento.
• Si se prolonga, degeneración hepatocerebral progresiva crónica: alteraciones estructurales a nivel
cortical.
Diagnóstico:
Clínico, por exclusión.
Tratamiento:
• Medidas de sostén.
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• Eliminación de factores desencadenantes.
• Antibióticos: destruyen la flora intestinal, la cual produce amoníaco
• Laxantes.
• Lactulosa.
Encefalopatía urémica:
Se produce por insuficiencia renal.
La complicación neurológica más frecuente es la polineuropatía crónica.
Clínica: apatía, fatiga, falta de atención, alucinaciones, confusión, estupor, contracciones musculares
involuntarias, irritabilidad, trastornos del comportamiento,
Causas: aumento del nitrógeno ureico y disminución de calcio en sangre.
Pronóstico: malo.
Tratamiento: diálisis y/o transplante.
Síndrome de desequilibrio:
Se produce en pacientes sometidos a diálisis, sobretodo al principio o cuando se realiza de manera rápida.
Clínica: irritabilidad, confusión, cefaleas, Aparece a las 3−4 horas tras diálisis.
Causas: disminución de urea en sangre, que produce la entrada de agua al parénquima cerebral por gradiente
osmótico y, por tanto, edema.
Encefalopatías por alteraciones electrolíticas:
Hipopotasemia:
Se produce por diarrea y/o vómitos.
Clínica: debilidad muscular, calambres, disminución del estado de conciencia y alteraciones del
comportamiento.
Hiponatremia:
Se suele producir por intoxicación hídrica (exceso de ingesta de agua). Normalmente en lactantes.
Se debe tener cuidado en la administración de sodio, ya que puede producir mielosis central pontina.
Encefalopatía endocrina:
Normalmente es de comienzo lento, insidioso.
Puede presentar como sintomatología cualquier alteración neurológica.
Causas: hiper e hipotiroidismo, esteroides, hiper e hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison (insuficiencia
corticosuprarrenal), enfermedad de Cushing (exceso corticosuprarrenal).
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Encefalopatía nutricional y metabólica:
Encefalopatía de Wernicke−Korsakoff:
Se produce por un déficit de vitamina B1 (tiamina). Frecuente en alcohólicos.
Clínica:
• Perturbación mental: apatía, falta de interés.
• Alteraciones muy importantes de la memoria: el paciente se inventa lo que no recuerda (amnesia o
psicosis de Korsakoff).
• Parálisis ocular, sobretodo del VI par.
Tratamiento: administración de tiamina (B1).
El 50% de los pacientes no responde al tratamiento.
Encefalopatía metabólica isquémica anóxica:
Se produce una disminución de oxígeno en el cerebro por insuficiencia respiratoria o alteraciones del sistema
cardiovascular.
Causas:
Infarto agudo de miocardio, parada cardiaca, hemorragia, hipotensión, ahogamiento, estrangulamiento,
obstrucción por cuerpos en la tráquea.
Clínica:
Depende del tiempo de la anoxia.
• Leve: incoordinación motora, pequeño mareo.
• Grave: pérdida de conciencia. Deja secuelas tras 3−5 minutos de anoxia, produciendo coma en estado
vegetativo persistente.
Encefalopatía hipercápnica:
Se produce por enfermedades respiratorias pulmonares.
Clínica: cefalea intensa, asterixis, edema de papila, confusión, estupor, somnolencia, coma,
No se debe deprimir el centro respiratorio. Se ha de tener cuidado en la administración de fármacos y
opiáceos, o de oxígeno de manera brusca.
Encefalopatía hipoglucémica:
Se produce cuando la glucosa se encuentra por debajo de 25 mg/dl.
La causa principal es un exceso de insulina en diabéticos.
El paciente entra en coma. Existen dos tipos de coma: atetosis diabética (hiperglucemia) o por hipoglucemia.
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Tratamiento: aportar glucosa rápidamente.
Tema 13: Sustancias tóxicas que alteran el SNC.
Alcohol:
Produce unos efectos muy potentes sobre el SNC, causando unas 200.000 muertes al año.
Efectos:
Directos:
Por intoxicación aguda:
Dependen de la dosis. En una persona de 70 Kg, 50 g de alcohol puro suponen 100 mg/dl de alcohol en
sangre.
El alcohol se metaboliza lentamente.
Existen una serie de factores que hacen variar el grado de alcohol en sangre, como por ejemplo el sexo
(intoxicación con mayor facilidad en mujeres).
• 50 − 100 mg/dl (0,5 − 1 g/l): intoxicación leve. Aparece euforia y desinhibición. El alcohol inhibe la
corteza (inhibe los sistemas inhibitorios, produciendo desinhibición) y luego el SNC, afectando a la
capacidad de concentración y a la visión.
• 150 − 250 mg/dl: alteración del lenguaje (falta de coordinación del habla), de la marcha (atáxica), de
la visión (diplopía), náuseas, taquicardia, humor lábil, agresividad y actos antisociales.
• 300 mg/dl: intoxicación etílica. Estupor, agresividad, lenguaje incoherente, dificultad respiratoria,
vómitos.
• 400 mg/dl: coma.
• 500 mg/dl: parada respiratoria y muerte. Esta cantidad equivale a la ingesta de una botella de ginebra
en un hombre adulto.
La intoxicación alcohólica produce 1.000 muertes anuales.
El tratamiento depende del grado de embriaguez. Si no es excesivo se deja dormir, si está en coma se trata con
vitamina B1. La administración de cafeína puede producir alteraciones cardiacas.
Crónicos (dependencia):
• Resaca: minisíndrome de abstinencia, de deprivación alcohólica, de corta duración, por ingesta
rápida. Se produce una deshidratación. Se pasa tomando cerveza.
• Síndrome de deprivación alcohólica (abstinencia): produce temblor, ansiedad, calambres en
miembros inferiores. Desaparece con el tiempo y con el alcohol.
En alcohólicos, tras varios días con deprivación se produce delirium tremens: se debe tratar preventivamente
con una cantidad moderada de alcohol. Tiene un 15% de mortalidad. Se caracteriza por micropsia
(alucinaciones de bichitos).
Indirectos:
• Síndrome de Wernicke−Korsakoff.
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• Degeneración cerebelosa alcohólica: tiene sintomatología de síndrome cerebeloso (ataxia,
adiadococinesia,).
• Polineuropatía alcohólica: afecta sobretodo a los miembros distales.
• Ceguera parcial: afectación del nervio óptico de un ojo por déficit de B1 (neuritis óptica).
• Hepatopatía alcohólica: degeneración grasa (esteatosis) − hepatitis − cirrosis hepática − hepatoma.
Hasta la hepatitis es reversible.
• Hipoglucemia: por falta de nutrición.
• Infecciones: por afectación del sistema inmune, por falta de nutrición.
• Traumatismos encefálicos: por caídas sucedidas en estados de embriaguez.
• Miopatía alcohólica: cardiomiopatía, que puede producir alteración de la irrigación cerebral.
• Mielosis central pontina.
En dosis bajas, la ingesta de alcohol es buena (2 copas/día).
Drogas:
Son malignas en su uso inadecuado y por abuso. Se debe principalmente a un problema de transculturización.
Cannabis:
Su principio activo es el 9 − tetrahidrocannabinol (9 − THC).
Se obtiene de la Cannabis Sativa.
Efectos:
Euforia, risas, disociación espacio − tiempo, aumento del apetito.
Es la droga que produce los efectos psicopatológicos más graves, con una gran distorsión de la realidad.
Usos médicos:
Antiemético (para tratamiento de vómitos en la quimioterapia)
Psicodislépticos (alucinógenos):
Actúan como falsos neurotransmisores.
LSD (dietilamida del ácido lisérgico):
Efecto inhibidor del sistema inhibidor (desinhibición) del tálamo, por lo que aumenta la sensibilidad. Provoca
risas y alucinaciones.
Flash−back: brote psicótico al cabo del tiempo, sin que esté presente el tóxico.
Psilocilina.
Peyote.
Anfetaminas:
Fármacos sintéticos.
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Efecto simpático mimético (hiperactividad simpática).
Se ha utilizado como anorexígeno (inhibidor del apetito).
Derivados de las anfetaminas:
• MDMA (éxtasis).
• GHB: éxtasis líquido.
• EVA.
PCP (polvo de ángel):
Tiene un efecto parecido al del LSD.
• Fenilciclidina.
Cocaína:
Potente estimulador del SNC. Inhibidor de la recaptación, fenómeno por el que los neurotransmisores vuelven
a la neurona.
Efecto rápido y potente, con una bajada igual de rápida.
Efectos:
Euforia, excitación, HTA, patología cardiovascular, adicción psicológica muy importante.
Heroína:
Derivado sintético de la morfina. Obtenida de la Papaven Somnífera.
Produce depresión del SNC e infecciones.
Muerte por parada respiratoria (inhibición del centro respiratorio) tras dosis altas.
Tema 14: Alteraciones del desarrollo.
Espina bífida:
Anencefalia: falta de cierre del neuroporo anterior (craneal). Produce la muerte embrionaria o abortos
prematuros.
Encefalocele: herniación del líquido cefalorraquídeo y meninges a nivel del encéfalo, por déficit del cierre.
Espina bífida: falta de cierre del neuroporo posterior (caudal).
Tipos:
• Oculta: 20% de la población. Déficit del cierre del arco posterior de las vértebras. No produce
sintomatología.
• Abierta: déficit de cierre de la piel, y a través de ella puede salir hacia el exterior las raíces nerviosas,
meninges o líquido cefalorraquídeo. Afecta a 4 de cada 1.000 recién nacidos vivos.
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♦ Meningocele: hernia de líquido cefalorraquídeo y meninges.
♦ Mielomeningocele: hernia de líquido cefalorraquídeo, meninges y raíces nerviosas.
Se asocia con déficit de ácido fólico, el cual se administra durante el embarazo para su prevención y la de
leucemia infantil. Se asocia también con malformación de Arnold−Chiari: hernia del tronco cerebral hacia el
canal medular. Afectación de pares craneales (glosofaríngeo) y del 4º ventrículo, que produce hidrocefalia por
mala circulación del líquido cefalorraquídeo.
Clínica:
Paraplejia flácida por debajo del nivel de lesión, alteraciones esfinterianas, sexuales, músculo − esqueléticas
del adulto.
Tratamiento:
Cierre precoz, que previene la meningitis. La clínica continúa igual.
PCI:
Déficit neurológico estable, normalmente motórico, que tiene lugar como consecuencia de problemas
alrededor de la gestación, parto o a los pocos días de éste.
Etiología:
Prenatal:
• Implantación anómala ovular.
• Intoxicación materna.
• Infección materna: rubéola, toxoplasmosis.
Parto:
Partos complicados que producen hipoxia cerebral.
Posparto:
• Infecciones: meningitis,
• Traumatismos.
Los niños con bajo peso al nacer (menor de 2,5 Kg) son los de mayor incidencia, por prematuridad o
embarazo múltiple (sobretodo por tratamiento de fertilidad).
Tipos:
• Espástica: es la más frecuente. Alteración motórica de los miembros con hiperreflexia, aumento del
tono y deformidades.
• Distónica: alteraciones del movimiento, que desaparecen al dormir.
• Atáxica: alteraciones del equilibrio y de la marcha, que con el tiempo aprende a compensar.
Tratamiento:
No hay tratamiento. Se trata mediante la prevención.
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Cirugía ortopédica: si se emplea se debe hacer de forma adecuada.
La inteligencia es normal en un 70%, no hay alteraciones cognitivas.
Bloque II: Patología genitourinaria.
Tema 15: Recuerdo anatomofuncional.
El riñón filtra los elementos de desecho de la sangre e interviene en la homeostasis. Controla el exceso de urea
(amonio), y cuando está afectado aparece la uremia.
Hay dos riñones, tras el peritoneo, normalmente situados de D12 a L3, y protegidos por las últimas costillas.
El derecho está más bajo que el izquierdo, ya que el hígado lo empuja hacia abajo.
Las estructuras como la arteria y vena renal, uréter, salen del hilio.
Los dos uréteres acaban en la vejiga y ésta en la uretra.
Capas del riñón:
• Cápsula renal: interna.
• Cápsula adiposa: media.
• Fascia: externa.
Zonas del riñón:
• Médula: de color marrón. Dentro de la médula se encuentran las pirámides renales. Las pirámides
están formadas por muchos tubos que continúan hasta el uréter siguiendo las siguientes estructuras:
Papilas ! cálices menores ! cálices mayores ! pelvis renal ! uréter.
• Corteza: de color rojo. Las porciones de corteza que se encuentran entre las pirámides renales se
denominan columnas.
La corteza y las pirámides son el parénquima, la parte funcional del riñón, formada por un millón de nefronas.
Funciones:
• Filtración: en el corpúsculo.
• Reabsorción: en el tubo renal.
• Secreción: en el tubo renal.
El 99% de lo que se filtra se reabsorbe. Los solutos se reabsorben por procesos activos y pasivos, el agua por
osmosis y las proteínas de pequeño tamaño por pinocitosis.
De todos estos procesos se obtiene como resultado la orina.
Con la edad el riñón va perdiendo eficacia en todas sus funciones.
Corpúsculo:
Está en la corteza. Lo forma el glomérulo (ovillo de capilares) y la cápsula de Bowman.
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Tubo renal:
Tiene tres partes:
• Túbulo contorneado proximal.
• Asa de Hendle: que penetra en la médula.
• Túbulo contorneado distal.
El tubo renal acaba en el túbulo colector, que desemboca en la papila.
Vascularización renal:
La arteria renal consta de una arteria aferente (hacia el ovillo de capilares) y otra eferente (por la que sale la
sangre).
Las arterias renales, derecha e izquierda, transportan el 25% del gasto cardiaco (1200 ml/min).
Están inervadas por el plexo renal (división simpática), formado por nervios vasomotores.
Funciones de la nefrona:
El número de nefronas es constante. Si se lesionan no se regeneran, pero las que quedan asumen el trabajo de
éstas. Un único riñón es capaz de desempeñar todas las funciones.
• Regular el pH sanguíneo.
• Eliminar productos tóxicos.
• Controlar la concentración y volumen de sangre.
Las hormonas que forman el complejo renina−angiotensina (retención) actúan sobre el riñón, regulando la
sodio−tensión.
Otra sustancia que tiene efecto sobre el riñón es la ADH u hormona antidiurética, que hace que disminuya la
orina. Cuando no hay ADH aparece un exceso de orina. Si tenemos la tensión arterial baja secretamos ADH.
Si se bebe mucho la presión osmótica disminuye y se inhibe la ADH.
Uréteres:
Hay uno por cada riñón. Salen del canal renal y acaban en la parte posterior de la vejiga (trígono),
introduciéndose varios centímetros. De la parte anterior sale la uretra. Su longitud es de 25−30 cm.
Es un órgano hueco, colapsado. Se encuentra en la zona retroperitoneal, en la cavidad pélvica detrás de la
sínfisis; delante del recto en el hombre, y delante de la vagina y debajo del útero en la mujer.
Vejiga:
La capacidad de la vejiga es de 700−800 ml, siendo menor en la mujer que en el hombre.
El control nervioso sobre la vejiga tiene un componente voluntario y otro involuntario.
Con 300−400 ml se distiende, captando esa información los receptores y llevándola hasta la médula sacra
(centro de la micción), la cual envía de nuevo información a la vejiga para que tenga lugar la micción.
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Nuestra corteza tiene un efecto de regulación de la información que se crea en la médula. El desarrollo del
control superior, en la corteza, no tiene lugar hasta los 2 años.
Uretra:
Comunica la vejiga con el exterior.
Se encuentra entre la sínfisis y el meato uretral (orificio de salida). En las mujeres mide unos 4 cm y en el
hombre 20 cm.
En el hombre se distinguen 3 porciones:
• Uretra prostática.
• Uretra membranosa: pasa por el diafragma urogenital.
• Uretra esponjosa: pasa por el pene.
Su función es la de evacuación de la orina, y semen en el hombre.
Alteraciones:
• Riñón flotante o nefroptosis: es cuando éste se descuelga por la pérdida de grasa, obstruyéndose el
uréter.
• Cólico: dolor rítmico provocado por la distensión del uréter debido a un cálculo. Los cálculos pueden
ser:
♦ Radioopacos: de calcio. Se ven en radiografía.
♦ Transparentes: de ácido úrico.
• Glucosuria: azúcar en la orina (en diabéticos). Las moléculas transportadoras de la sangre se saturan
de azúcar y se ayudan de la orina.
• Reflujo vésico−uretral: la orina vuelve al uréter.
Tema 16: Sintomatología y técnicas diagnósticas.
Se debe realizar una historia clínica completa y exhaustiva.
La patología sistémica afecta al riñón y la patología del riñón afecta a los diferentes sistemas.
Estudio de la orina:
Determina enfermedades metabólicas o endocrinas, alteraciones renales, presencia de bacterias, sangre,
La toma ha de ser de la primera orina de la mañana, higienizando los genitales externos y descartando tanto el
principio como el final de la orina.
Características organolépticas:
Color:
Varía en función de la concentración y de la presencia de determinadas sustancias disueltas:
• Sangre: hematuria.
• Bilirrubina: coluria. Orina colúrica (marrón) y heces acólicas (blancas).
• Vitamina B: amarillo intenso.
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• Pus: piuria. Orina turbia.
Normalmente es clara.
Densidad:
La isostenuria es la densidad normal, y es de 1010.
• Hipostenuria: por disminución de concentración. Típica en diabetes insípida.
• Hiperestenuria: por aumento de la concentración. Típica en la diabetes mellitus, insuficiencia renal,
vómitos, diarrea, hemorragias, quemaduras,
Olor:
Si es intenso es probable que exista una infección urinaria.
Los alimentos cambian el olor.
Sabor.
Volumen:
Depende de la ingesta de agua, del grado de hidratación.
• Poliuria: exceso de orina. Típica en diabetes insípida.
• Oliguria: poca orina. Típica en diabetes mellitus.
• Anuria: ausencia de orina.
• Polaquiuria: urgencia miccional frecuente con poca cantidad de orina.
• Nicturia: necesidad nocturna de micción.
• Disuria: micción dolorosa.
• Tenesmo: ganas dolorosas de orinar.
En infecciones urinarias aparece disuria y polaquiuria.
Sustancias:
Glucosuria, proteinuria, hematuria,
Estudio de la función renal:
Aclaramiento de creatinina: mide la capacidad del riñón de eliminar la creatinina. Se realiza en orina de 24
horas.
Cuando hay una mala función renal aparece un exceso de las siguientes sustancias:
• Urea.
• Creatinina.
• Ácido úrico.
Estudio morfológico:
• Radiografía simple: detecta tumores, cálculos radioopacos y desplazamientos del riñón.
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• Ecografía.
• Urografía intravenosa: estudio anatomofisiológico. Consiste en la realización de radiografías
seriadas una vez introducido un contraste radioopaco intravenoso, que dibuja la silueta del sistema
urinario. Puede dar problemas de alergia a contrastes yodados.
• Urografía ascendente: uretrografía de contraste. Consiste en la realización de radiografías una vez
introducido el contraste mediante una sonda a través de la uretra.
• Arteriografía: introducción de un contraste en la arteria renal por medio de un catéter.
• TAC.
• Gammagrafía: radiografía tras la introducción de una sustancia marcada por un isótopo radiactivo.
• Anticuerpos: anti−DNA. Se realiza en enfermedades de tipo autoinmune, como la glomerulonefritis.
Tema 17: Insuficiencia renal.
Pérdida de las funciones del riñón: filtración, reabsorción y secreción.
Tipos desde el punto de vista cronopático:
Aguda:
Es más grave, más florida, más corta y más reversible.
Es un aumento brusco y rápido de compuestos nitrogenados, fundamentalmente de la urea.
Gran parte cursa con oliguria (60%), es decir con menos de 500 ml al día.
Causas:
• Prerrenal: no llega suficiente sangre al riñón. Perfusión renal insuficiente. Se produce por
deshidratación (sobretodo en grandes quemados), insuficiencia cardiaca o hemorragias graves.
Normalmente son reversibles. Cursan con oliguria.
• Renal: alteración del parénquima renal. Se produce en glomerulonefritis (por anticuerpos), necrosis
tubulares (por intoxicación) y nefritis intersticiales.
• Postrenal: se produce normalmente por obstrucciones (cálculos, prostatismo,). Cursa con oliguria.
Diagnóstico:
Clínico, exploración, análisis de laboratorio, ecografía y urografía intravenosa.
Tratamiento:
Corrección de la causa desencadenante, diálisis (peritoneal o hemodiálisis) y trasplante renal.
Crónica:
Aumento moderado de compuestos nitrogenados, sobretodo de la urea.
La insuficiencia renal crónica se conoce como uremia.
No es tan llamativa, produce menos sintomatología y es más difícil de diagnosticar.
Aparece nicturia, fatiga, alteraciones del SNC, alteraciones del metabolismo de los electrolitos que producen
contracciones musculares bruscas y espontáneas, neuropatías periféricas, convulsiones, alteraciones
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gastrointestinales (vómitos, náuseas, anorexia, hemorragias, ), escarcha urémica (piel seca por eliminación de
la orina a través de ella) que produce prurito y olor fuerte, hipertensión arterial (alteración del sistema
renina−angiotensina−aldosterona), edemas (sobretodo en párpados y zonas distales) y anemia.
Tratamiento:
Diálisis y trasplante renal.
Tema 18: Incontinencia urinaria.
Incapacidad de retención de la orina. Pérdida involuntaria (enuresis) diurna o nocturna.
Más frecuente en ancianos y mujeres. Maduración completa del control urinario alrededor 5 años. Micción
tiene un control local en la médula, a nivel de D12, y un control cerebral.
Formas:
De urgencia: Se da mucho en ancianos. Se produce debido a una retención dolorosa.
Causas:
• Neurológica:
♦ Congénita.
♦ Adquirida.
• Funcional: vejiga inestable, es decir, incontinencia fácilmente estimulable.
De esfuerzo:Típica en mujeres. Por disminución del ángulo d la uretra, lo q hace q esfínter interno se
vuelva insuficiente cuando aumenta la presión intraabdominal. Esta disminución se produce
principalmente por debilidad del suelo pélvico, en mujeres que han tenido hijos.
De rebosamiento: Se produce en prostatismo o lesiones medulares bajas. Es a causa d una
hiperdistensión de la vejiga, debido a una obstrucción o una falta de control fisiológico.
Vejiga neurógena:
Centro de la micción (D12) recibe aferencias de la vejiga y emite eferencias al detrusor de la vejiga,
estimulándolo, y al esfínter interno, inhibiéndolo.
Control cerebral da eferencias a esfínter ext.,estimulándolo o inhibiéndolo n función d necesidades.
Interrupción, x causas neurológicas, d cualquiera de las vías q controlan esta función produce una vejiga
neurógena
Tipos:
Espástica (hiperrefléxica): se produce si la lesión es x encima del centro de la micción. Aumenta el tono del
detrusor y produce una disinergia con el esfínter interno. Produce incontinencia d urgencia.
Flácida: se produce si la lesión es por debajo de D12. Produce incontinencia por rebosamiento.
Tratamiento:
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Etiológico.
Farmacológico: mediante reguladores del sistema simpático y parasimpático (simpaticomiméticos y
parasimpaticolíticos) para:
♦ Aumentar el tono del esfínter interno.
♦ Disminuir el tono del detrusor.
Sondajes intermitentes: para evitar las infecciones urinarias.
Esfinterotomía: se hace n vejiga neurógena disinérgica. Produce incontinencia, eliminando la anuria.
Implantes de sistemas de electroestimulación.
Fisioterapia: sobretodo en incontinencia por esfuerzo, mediante refuerzo del suelo pélvico.
• Colectores (tubo con depósito) o empapadores (pañales o compresas).
Bloque III: Patología ginecológica y obstétrica.
Tema 19: Recuerdo anatomofuncional.
Genitales primarios:
Ovarios:
Son las gónadas, órganos productores de gametos y de sustancias endocrinas.
Rodeados x la ampolla de la trompa de Falopio.
Trompa de Falopio: Abocan en el útero.
Útero: Tiene forma de pera invertida.
Partes:
• Fondo.
• Cuerpo.
• Cuello.
Capas (de fuera a dentro):
• Perimetrio.
• Miometrio.
• Endometrio.
Se comunica con el exterior a través de la vagina, y ésta a través de los genitales externos o vulva.
Genitales externos (vulva):
• Monte de venus.
• Labios mayores.
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• Labios menores.
• Clítoris: situado en el vértice.
• Orificio uretral.
• Orificio vaginal: delimita zona del periné, x su parte anterior, junto con orificio anal, x la post.
Fisiología:
Hipotálamo produce hormona GnRH, liberadora de gonadotropinas. Las gonadotropinas LH y FSH estimulan
el ovario, q genera 2 hormonas diferentes según fase del ciclo n la q se esté, progesterona y estrógenos. Estas
últimas tienen una acción de retroalimentación que produce una inhibición del hipotálamo, lo que hace
disminuir la producción de GnRH.
Las píldoras anticonceptivas se basan en este proceso de inhibición.
Ciclo menstrual:
Ciclo ovárico:
• Folículo primario: cada ovocito está rodeado por una capa de células foliculares.
• Folículo secundario: por la acción de las hormonas FSH (folículo estimulantes) aumenta el número
de capas celulares alrededor del ovocito.
• Folículo terciario: continua aumentando el núm d capas, y se forma cavidad en su interior.
• Folículo cuaternario o de De Graaf: el ovocito es rechazado hacia la periferia.
• Ovulación: expulsión del ovocito.
• Cuerpo lúteo: parte del folículo q queda tras la expulsión del ovocito. Genera progesterona.
• Cuerpo albicans: degeneración del cuerpo lúteo. En caso de embarazo no se llega a formar, y el
cuerpo lúteo da lugar a la placenta.
Fase folicular Ovulación Fase lútea
Día: 0 14 28
FSH
LH
Fase folicular comprende desde la formación del folículo primario hasta la ovulación, y la fase lútea desde la
ovulación hasta la formación del cuerpo albicans.
Fase lútea es constante, duración de 14 días; sin embargo la fase folicular puede variar, debido a que el pico
de LH depende del hipotálamo, y por tanto de las emociones, estrés,
Ciclo uterino:
• Fase menstrual.
• Fase proliferativa.
• Fase secretora.
Normalmente los primeros ciclos menstruales no son ovulatorios.
Menarquia: 1ª regla.
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Telarquia: desarrollo de las mamas. Se produce antes de la menarquia. Es importante en pacientes con
escoliosis, ya que marca el fin de su desarrollo.
Menopausia: marca el fin de los ciclos menstruales. Última regla.
Tema 20: Técnicas diagnósticas.
• Determinaciones hormonales específicas, en sangre.
• Frotis vaginal: citología. Test Papanicolaou diagnostica precozmente cáncer d cuello uterino.
• Ecografía abdominal.
• Salpingografía o histerosalpingografía: radiografía d contraste en trompas Falopio y útero.
• TAC y RMN: valoran la posible extensión de tumores.
• Angiografía: radiografía de los vasos sanguíneos mediante contraste yodado.
• Biopsia:
♦ Clásica.
♦ PAAF (punción aspiración con aguja fina): biopsia de tumores.
• Laparoscopia: observación de la cavidad abdominal mediante una luz.
• Colposcopia: observación del cuello uterino con una especie de lupa.
• Culdocentesis: punción dl fondo d saco Douglas (rectouterino), situado al fondo d la vagina.
• Mamografía.
• Termografía: mide la temp. cutánea. Se usa en tumores, éstos aumentan la temp. En desuso x su
poca especificidad y sensibilidad.
• Pielografía intravenosa: radiografía de la pelvis renal y el uréter tras la introducción de un contraste
por vía intravenosa y que pasa rápidamente a la orina.
Tema 21: Enfermedades del aparato reproductor femenino.
Trastornos menstruales:
Amenorrea: Ausencia de regla.
Primaria: nunca ha tenido regla.
Secundaria: menopausia, embarazo, anorexia,
Dismenorrea: Regla dolorosa. Dolor cólico y recurrente, que a veces se irradia hacia la cara anterior de
piernas y espalda. Se puede acompañar de cefaleas, Se trata mediante AINES.
Síndrome premenstrual:
Alteraciones emocionales días antes d la menstru., q tb puede producir cefaleas, dolor d mamas,
Hemorragias genitales:
Hipermenorrea o menorragia: Aumento en la duración o en abundancia de la regla.
Polimenorrea: Reglas muy frecuentes.
Metrorragia: Sangrado fuera de la regla.
Hemorragias postmenopáusicas: Se producen tras menopausia, desp. d estar 6mese sin regla.
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Causas: Un 25% son causas orgánicas y un 75% alteraciones hormonales.
Orgánicas:
• Traumatismos vulvares.
• Vaginitis.
• Tumores genitales.
• Prolapsos.
• Fármacos.
• Trastornos hematológicos: de la coagulación.
• Endometriosis: presencia de tejido endometrial fuera del endometrio.
• Quistes ováricos.
• DIU.
Enfermedades de la mama: función principal de la mama es la lactancia.
Trastornos benignos:
• Mastitis: infección de la mama.
• Traumatismos.
• Ginecomastia: enfermedad del varón que consiste en el desarrollo de tejido mamario.
• Tumores y quistes benignos: el 50% de las mujeres tienen fibroadenomas.
Mastopatía fibroquística: presencia d un gran núm. d fibroadenomas con quistes internos.
Tratamiento: Sintomático.
Cáncer de mama:
Tumor del tejido glandular.
Es muy prevalente, dándose hasta en un 12% de las mujeres.
Factores riesgo muy numerosos. Surge Modelo predictivo de Gail, test mide riesgo cáncer d mama:
• Edad de la menarquia: cuanto menor sea mayor es el riesgo.
• Edad de la menopausia: cuanto mayor sea mayor es el riesgo.
• Edad del primer embarazo: el riesgo aumenta a partir de los 30 años.
• Antecedentes familiares en primer grado: aumentan el riesgo.
• Diagnóstico previo de cáncer de mama: máximo riesgo.
Este test sólo sirve para valorar el cáncer esporádico, no el hereditario.
Gen BRCA1 da incidencia muy alta d cáncer d ovario y mama. BRCA2 incide sobretodo n el d mama.
Clínica:
Metástasis, x vía linfática a ganglios axilares, y por vía hemática a hueso, pulmón, cerebro, hígado,
Diagnóstico:
• Clínico:
50
♦ Tumoración indolora de crecimiento lento.
♦ Sangrado por el pezón.
♦ Inversión del pezón.
♦ Piel de naranja en la mama.
♦ Ulceraciones.
♦ Adenopatías (ganglios).
• Mamografía.
• PAAF.
• Biopsia.
Tratamiento:
Normalmente quirúrgico. Mastectomía radical (actualmente no se realiza), cuadrantectomía o lumpectomía
(sólo tumor). Se tiende a ser lo más conservador posible.
Quimioterapia y radioterapia.
Farmacológico: antiestrógenos, sobretodo en postmenopáusicas,
Tamoxifeno − Nolvadex® y Raloxifeno − Evista®. Este último se utiliza también en el tratamiento preventivo
de la osteoporosis.
Pronóstico: A los 10 años tras el diagnóstico se produce tan sólo un 50−60% de mortalidad.
Tumores:
Adenocarcinoma uterino:
Carcinoma: tumor de origen epitelial.
Adenocarcinoma: tumor de origen epitelial glandular.
Sarcoma: tumor de origen conjuntivo.
Adenocarcinoma uterino es un cáncer de endometrio.
Incidencia: 3º + frecuente en mujeres, después del d mama y d colon. Se produce en mujeres
posmenopáusicas, entre 50−60 años.
Factores de riesgo:
• Aumento de estrógenos: por anovulatorios orales, terapia hormonal sustitutiva (THS) (utilizada en
tratamiento de osteoporosis y para disminuir el riesgo de alteraciones cardiovasculares), menopausia
tardía, menarquia precoz,
• Diabetes.
Formas de actuación:
• Local: afectando al cérvix, peritoneo,
• A distancia: metástasis por vía linfática y sanguínea.
Sintomatología: El síntoma fundamental es aparición de metrorragia (sangrado posmenopáusico).
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Diagnóstico:
Legrado del endometrio: raspado para hacer biopsia.
Técnicas diagnósticas x imagen: radiografía, TAC, ecografía, Se realizan para ver la diseminación.
Tratamiento:
Histerectomía total: extirpación del útero. Se acompaña frecuentemente de anexectomía, extirpación de anejos
(trompas de Falopio y ovarios).
Quimioterapia.
Hormonoterapia.
Pronóstico:
Supervivencia del 65% a los 5 años.
Supervivencia media del cáncer n general es 62% a los 5 años, con lo q en este caso el pronóstico es bastante
favorable.
Carcinoma de cérvix:
Tumor del cuello uterino.
Incidencia: Es el 4º tumor más frecuente.
Incidencia máxima entre 40−55 años, en mujeres promiscuas (por exposición al virus del papiloma humano y
al herpes simple tipo II) y de nivel socio−económico bajo.
Diagnóstico:
Frotis vaginal. Test de Papanicolaou.
Tratamiento:
Conización: extirpación d parte del útero n forma d cono. En estadios iniciales. Radioterapia y quimio.
Cáncer de vagina: Está relacionado con los virus del papiloma humano y herpes simple tipo II.
Incidencia:
1% tumores ginecológicos. Incidencia máxima entre 45−60 años. Se extiende a vagina, vejiga y recto.
Sintomatología:
Sangrado y dispareunia (dolor durante coito). Si extiende el cáncer puede doler al orinar o defecar.
Tratamiento: Quirúrgico, radioterapia y quimioterapia.
Pronóstico: Supervivencia del 30% a los 5 años.
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Cáncer de ovario: Asociado al BRCA1.
Incidencia:
18% tumores ginecológicos. Incidencia máx. alrededor de los 50 años, en mujeres posmenopáusicas.
Diagnóstico:
Difícil por la poca sintomatología q presenta. Aumento de tamaño de ovario debe hacer sospechar la presencia
de cáncer. 80% de casos diagnosticados ya presentan metástasis.
Sintomatología:
Difusa, no visible hasta fases avanzadas de metástasis.
Hipersecreción hormonal de andrógenos, produciendo virilización, o estrógenos.
Síndrome de Meighs: derrame peritoneal y pleural asociado con cáncer de ovario.
Tratamiento: Quirúrgico, radioterapia y quimioterapia.
Pronóstico: Supervivencia del 15−30% a los 5 años.
Tema 22: Alteraciones de la gestación, parto y puerperio.
Gestación:
Edemas y varices:
Se producen x compresión d las venas cavas y por insuficiencia de las válvulas venosas, disminuyendo la
eficacia de la circulación de retorno.
Tratamiento:
• Postural.
• Masaje evacuatorio centrípeto.
• Marcha.
Lumbalgia:
Se produce x desplazamiento anterior del centro de gravedad y del aumento del peso, lo q aumenta la tensión
de la musculatura lumbar, produciendo dolor.
Pubalgia:
Dolor de la sínfisis pubiana producida por un aumento de la laxitud de los ligamentos, por la acción de la
progesterona al final del embarazo. Por esta misma razón son frecuentes los esguinces de tobillo.
Embarazo ectópico:
Tras la fecundación en la trompa de Falopio, el ovocito hace su nidación fuera del útero, en la trompa (lo +
frecuente) o en el peritoneo.
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Incidencia: 1 de cada 150 embarazos.
Sintomatología: Pérdida de sangre y dolores cólicos.
Diagnóstico: Ecografía o laparoscopia.
Tratamiento:
Quirúrgico: extirpación de la zona de nidación (trompa o peritoneo).
No se puede llevar a cabo el embarazo ya que produciría la muerte de la madre.
Parto:
Cesárea:
Extracción del feto a través de la pared abdominal.
Técnicas quirúrgicas:
Clásica: incisión media abdominal.
Incisión de Pfannestiel: x encima del vello pubiano. + estética xo postoperatorio inmediato doloroso.
Indicaciones:
• Niños prematuros.
• Embarazos múltiples.
• Presentación de nalgas en nulíparas (primerizas).
• Sufrimiento fetal.
• Profidencia de cordón: salida del cordón umbilical antes del feto.
• Presentación anormal: transversal.
• Placenta previa: x implantación baja del ovocito, se interpone la placenta en la salida del feto.
• Neoplasia del cérvix.
Puerperio:
La gran mayoría de la patología es susceptible de fisioterapia.
Diástasis de los rectos: flacidez de los rectos anteriores del abdomen.
Flebitis: inflamación de las venas.
Incontinencia urinaria.
Estrías: cicatrización de tejido elástico tras una rotura por elongación excesiva.
Coccigodinia: dolor coccígeo, por traumatismo directo del feto sobre cóccix. No hay curación.
Prolapso: salida de un órgano de su ubicación habitual por descolgamiento.
♦ Colpocele: del cuello del útero.
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♦ Histerocele: de todo el útero.
♦ Uretrocele: de la uretra.
♦ Cistocele: de la vejiga.
♦ Rectocele: del recto.
Produce incontinencia urinaria, y a veces fecal, y dolor en parte inferior d la espalda por tracción de los
ligamentos uterosacros.
Bloque IV: Patología cardiovascular.
Tema 23: Recuerdo anatomofuncional.
Sistema de transporte que redistribuye los nutrientes y gases respiratorios.
Aparato circulatorio es un sistema cerrado q funciona x medio de un gradiente de presión, producido por el
corazón. La circulación es en una sola dirección.
Corazón:
Órgano hueco dividido en 4 cámaras:
• 2 aurículas: receptoras.
• 2 ventrículos: propulsores.
Las paredes del corazón izquierdo son + anchas, x tanto funciona a una mayor presión q el derecho.
La sangre llega a Aurícula Dcha, pasa al Ventrículo Dcho, va x la Arteria Pulmonar a los pulmones, vuelve x
las venas pulmonares hacia la Aur.Izq., pasa al Ven. Izq. y de ahí a la circulación sistémica.
• Circuito corto, de baja presión: del ventrículo derecho a la aurícula izquierda.
• Circuito largo, de alta presión: del ventrículo izquierdo a la aurícula derecha.
Corazón se encuentra en el mediastino, inclinado hacia atrás, en la línea de dirección entre el hombro derecho
y la EIAS izquierda. El corazón derecho queda más ventral que el izquierdo.
Capas:
Endocardio: interna. Está compuesta por tejido conjuntivo. Es la misma que forma las arterias.
Miocardio: media. Capa gruesa muscular, enrollada de forma helicoidal.
Pericardio: externa. Capa que se repliega formando una doble capa:
♦ Pericardio seroso (visceral).
♦ Pericardio fibroso (parietal).
Entre ellas se encuentra el líquido pericárdico (pleura).
Corazón posee capacidad de autorritmicidad (funciona sólo), teniendo influjo del SNA (simpático y
parasimpático). El simpático aumenta la contracción (taquicardia) actuando en situaciones d estrés, y el
parasimpático la disminuye (bradicardia). Normalmente hay un equilibrio entre ambos. En l corazón en reposo
predomina el parasimpático (predomino vagal), q baja la frecuencia intrínseca de 100 lpm hasta una
55
frecuencia basal de 70−75 lpm.
Su consumo metabólico es aeróbico puro, un 20% del gasto energético de todo el cuerpo.
La sangre llega a través de las arterias coronarias, que parten de la aorta a nivel de su raíz.
Arterias coronarias:
• Coronaria izquierda:
♦ Descendente anterior.
♦ Circunfleja.
• Coronaria derecha.
Válvulas:
• Tricúspide: de la aurícula derecha al ventrículo derecho.
• Mitral: de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
• Semilunares: de los ventrículos a las arterias.
−Pulmonar. −Aórtica.
Fisiología:
El seno auricular o nódulo sinusal, situado en la aurícula derecha, está formado x un grupo de células q se
despolarizan espontáneamente. Despolarización se transmite al resto d las aurículas y al nodo
aurículo−ventricular (Aschoff Tawara) donde se ralentiza la transmisión del impulso nervioso. Éste impulso
se transmite x el haz de His, situado en el tabique interventricular, por la rama derecha e izquierda, que se
ramifican y finalizan en la red de Purkinje.
Las células del nódulo sinusal son las que se despolarizan más rápido, siendo las células marcapasos. A
medida que el impulso va descendiendo se vuelve más lento.
El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal.
Cuando una célula externa al nódulo sinusal toma el mando se produce una extrasístole. Si ésta actúa por el
cese de la actividad del nódulo sinusal se producirá taquicardia y fibrilación auricular.
Ciclo cardiaco:
• Diástole: relajación ventricular.
♦ Principio de la diástole, relajación isovolumétrica. Las aurículas y los ventrículos están
vacíos, con las válvulas abiertas.
♦ Fase de llenado rápido.
♦ Fase de llenado lento.
♦ Fase de contracción auricular: llenando totalmente el ventrículo.
• Sístole: contracción ventricular.
♦ Fase de contracción isovolumétrica: se produce con las válvulas cerradas, con lo que aumenta
la presión intraventricular.
♦ Fase de eyección: apertura de las válvulas semilunares y salida de la sangre.
Arterias coronarias rellenan n diástole, pues durante Sístole se taponan x apertura d las semilunares.
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Ruidos cardiacos:
• 1er ruido cardiaco: cierre de las válvulas aurículo−ventriculares.
• Sístole.
• 2º ruido cardiaco: cierre de las válvulas semilunares.
• Diástole.
Se pueden producir soplos por defecto del cierre de las válvulas (insuficiencia) o por defecto de su apertura
(estenosis). Es frecuente la doble lesión, insuficiencia y estenosis al mismo tiempo.
Vasos:
• Arterias: salen del corazón.
• Venas: entran en el corazón.
Capas:
• Endotelial: interna.
• Muscular: media.
• Adventicia: externa.
La capa musc. produce vasoconstricción y vasodilatación, aumentando o disminuyendo la presión sanguínea.
Las grandes arterias tienen un componente más elástico, amortiguando la presión de salida del corazón para
que no llegue a los pequeños vasos con un exceso de presión.
Las venas tienen menor capa muscular y mayor capa adventicia.
Las venas d los mm. Ii. poseen válvulas para favorecer el retorno, impidiendo el reflujo de la sangre hacia
zonas distales. Tienen un sistema profundo (entre el músculo) y otro superficial. La contracción de los
músculos, la aspiración de las aurículas y la respiración favorecen esa circulación.
1% de la sangre no se recoge por las venas, sino mediante el sistema linfático.
Sistema linfático:
Formado x pequeños vasos q viajan en el seno d los músculos, con un sistema similar al venoso. La linfa
progresa gracias a la contracción de los músculos y a la presión torácica (respiración).
Vasos linfáticos:
Conducto torácico: drena la mitad izquierda del hemicuerpo superior y el hemicuerpo inferior.
Gran vena linfática: drena la mitad derecha del hemicuerpo superior.
Ambos drenan a las venas cavas.
La linfa es la responsable de la transmisión de metástasis.
Quilotórax: vertido al espacio torácico del contenido linfático, por rotura del conducto torácico.
Tema 24: Evaluación diagnóstica. Pruebas complementarias y sintomatología.
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Historia clínica: Anamnesis, exploración clínica y pruebas complementarias.
Pruebas complementarias en patología vascular:
Arterial:
Pruebas no invasivas:
• Eco−Doppler: es una técnica doble que combina la ecografía y el Doppler. La ecografía nos da
información sobre la morfología. El efecto Doppler consiste en la variación de una onda al acercarse o
alejarse; da información sobre el flujo sanguíneo. Se utiliza en grandes vasos.
♦ Eco−Doppler láser: se utiliza en la microcirculación.
• Presión arterial sistólica: a distintos niveles.
• Prueba de esfuerzo: en claudicación intermitente.
• Pletismografía.
• RMN.
Pruebas invasivas:
• Arteriografía: radiografía tras la introducción de un contraste radioopaco en el árbol arterial.
Venosa:
Pruebas no invasivas:
• Termografía: no es ni sensible ni específica. Mide la temperatura cutánea (a mayor temperatura
mayor flujo).
♦ De contacto.
♦ Teletermografía infrarroja.
• Eco−Doppler.
• Pletismografía.
Pruebas invasivas:
• Flebografía: radiografía tras la introducción de un contraste radioopaco en el árbol venoso.
Linfática:
Edemas linfáticos requieren diagnóstico precoz, sobre todo de la causa. Estos pueden ser:
• Benignos.
• Por obstrucción: producidos principalmente por tumores o por el tratamiento de estos (reserción,
quimioterapia, radioterapia).
Pruebas no invasivas:
• Resonancia.
• Ecografía: de tejidos blandos circundantes.
• TAC.
Pruebas invasivas:
58
• Linfografía.
Evaluación de la patología cardiaca:
Datos clínicos:
Dolor precordial: Dolor torácico muy importante, producido por:
Cardiopatía isquémica: dolor intenso y opresivo en el centro del pecho, referido a la mandíbula izquierda,
hombro, brazo y borde cubital izquierdos, debido a que los nociceptores del corazón viajan por las mismas
vías que la sensibilidad del brazo izquierdo, por lo que el SNC interpreta, al no tener integrado el dolor del
corazón, que el dolor es de dicha zona. Angina: Estable: responde al esfuerzo físico, estrés, ingesta copiosa, y
se calma c on el reposo.
Inestable: no se calma con el reposo, aunque sí con nitratos.
Infarto agudo de miocardio: angina de más de 30 min., que no cede ni con reposo ni con nitratos, aumenta el
dolor y presenta síntomas vegetativos importantes. Es una necrosis tisular.
Muerte súbita.
Pericarditis: el dolor se sitúa en la zona de la corbata, y disminuye al inclinarse hacia delante.
Embolia pulmonar: produce un dolor brusco con intensa sintomatología respiratoria (disnea, cianosis,
hiperventilación).
Aneurisma disecante de aorta: no suele producir dolor, es silente, aunque si lo produce es un dolor brusco.
Consiste en la formación de un saco en la aorta que degenera y puede producir una gran hemorragia.
Todas estas patologías son graves.
La mayor parte d dolores torácicos no suelen ser d origen cardiaco, sino benignos. La patología q +
frecuentemente produce dolor torácico es neumotórax espontáneo, se da jóvenes, produciendo dolor intenso,
irradiado, disnea, fatiga,
Disnea:
Sensación de falta de aire, dificultad para respirar.
• Disnea de esfuerzo: suele ser debida a patología cardiaca izquierda.
• Ortopnea: necesidad de incorporarse para evitar la disnea. Se mide en almohadas.
Tos nocturna:
Por encharcamiento pulmonar al tumbarse, aumento del edema en el pulmón.
Hemoptisis:
Expectoración d sangre procedente de la vía aérea. Se produce cuando existe un edema importante.
Palpitaciones:
59
Sensación subjetiva del latido del corazón, con taquicardias, arritmias,
• Neurosis cardiaca: es la más frecuente. Es nocturna y benigna.
Síncope: Pérdida del conocimiento x causas cardiogénicas, por mala perfusión cerebral al no bombear
el corazón de forma suficiente.
Edemas: Aumento líquido n espacio intersticial (ni n vasos ni n células). Los d origen cardiaco suelen
ser generalizados y n zonas d declive (miembros inferiores n bipedestación y lomo en decúbito supino),
simétricas.
Oliguria: Disminución d producción d orina x disminución d perfusión. Signo indirecto d insuficiencia
cardiaca.
Cianosis: Color azulado en zonas de circulación superficial. Se produce cuando hay más de 4 mg de
hemoglobina reducida (no oxigenada).
Fatiga o sensación de cansancio: Sensación subjetiva x disminución de gasto cardiaco (disminución del
volumen minuto). Se mide en pisos que el paciente es capaz de subir.
Exploración física:
• Aspecto físico general.
• Presión arterial simétrica.
• Presión venosa central: latido yugular visible.
• Palpación del corazón (percusión): el sonido debe ser opaco.
• Auscultación: exploración de 1er ruido − sístole − 2º ruido − diástole, y soplos. Se realiza mediante
fonendoscopio o estetoscopio.
♦ Foco aórtico: arriba derecha.
♦ Foco pulmonar: arriba izquierda.
♦ Foco tricuspídeo: abajo derecha.
♦ Foco mitral: abajo izquierda.
♦ Foco de Erb.
Pruebas complementarias:
No invasivas:
• Radiografía convencional de tórax: posteroanterior y lateral. Antes se utilizaban la oblicua anterior
derecha e izquierda.
• Electrocardiografía: registro eléctrico del ciclo cardiaco.
Einthoven describió la actividad eléctrica del corazón. Para ello colocó 3 electrodos, a la izquierda (L),
derecha (R) y debajo (F) del corazón, formando un triángulo con el corazón en el centro, en cuyos lados
(derivaciones estándar I [R−L], II [R−F] y III [L−F]) se pueden definir los vectores correspondientes a las
resultantes de la actividad eléctrica en cada momento. Según estos vectores se genera una gráfica completa del
ciclo cardiaco, en la que aparecen las siguientes curvas:
◊ P: despolarización auricular. Corresponde a la descarga del nódulo sinusal, ritmo
sinusal.
◊ QRS: despolarización ventricular.
⋅ Q: corresponde con el retardo de la transmisión del impulso nervioso
60
producido en el nodo aurículo−ventricular.
⋅ R: corresponde con la descarga del haz de His.
⋅ S: corresponde con la descarga de la red de Purkinje.
◊ T: repolarización ventricular.
El área que forman las curvas QRS y T es igual, lo que significa que el estado de la actividad eléctrica del
ventrículo se restablece en cada ciclo.
Entre Q y T tiene lugar la sístole, y entre T y Q la diástole.
En un infarto aumenta la Q.
♦ Holter: registro a lo largo de todo el día.
• Ergometría o prueba de esfuerzo: se debe llegar a la frecuencia cardiaca submáxima, 80% de la
máxima (220 − edad).
• Ecocardiografía: en 2 o 3 dimensiones. Exploración dinámica y morfológica.
Invasivas:
• Cateterismo cardiaco.
• Coronariografía.
• Presión venosa central: se mide mediante la introducción de un catéter al fondo de las venas cavas,
próximo a la aurícula derecha.
• Pericardiocentesis: punción del pericardio y extracción del líquido, cuando existe un taponamiento
cardiaco, es decir líquido en el pericardio que impide el bombeo del corazón.
• Ergometría y gammagrafía: introducción de Talio radiactivo, que se distribuye por perfusión.
Tema 25: Fisiopatología de la circulación periférica. Edemas.
Aproximadamente el 60% del líquido presente en todo el cuerpo es agua.
El líquido intracelular supone
del total. Del extracelular se distribuye
en el espacio intersticial y
en el espacio vascular.
El paso del líquido de un espacio a otro depende de la permeabilidad de la membrana, que está regulada por el
ión de sodio (Na+).
Debido a la presión hidrostática alta existente n las arterias y baja n las venas, el líquido tiende a salir d ellas,
en mayor o menor medida, hacia el espacio intersticial. El cúmulo de líquido en este espacio provoca un
aumento d la presión intersticial, q tiende a introducir el líquido dentro del árbol vascular. Existe también una
presión oncótica, producida por las proteínas, igual en arterias que en venas, que absorbe líquido hacia el
interior del árbol vascular. Como resultado:
• En el extremo arterial: presión hidrostática s bastante mayor q la suma d la presión oncótica e
intersticial q se oponen a ella, x tanto se produce salida dl líquido cn una presión importante.
• En el extremo venoso: la presión hidrostática es menor que la suma de la oncótica e intersticial, lo
que produce una entrada del líquido, a baja presión.
Además, sistema linfático elimina el exceso de líquido q el sistema venoso no es capaz de absorber.
61
Cualquier alteración de las presiones o del sistema linfático produce edema.
Factores o mecanismos de regulación del agua en el interior del árbol vascular:
Riñón: es el + importante. Suelta o retiene agua o sodio según necesidades. Cuando está mal perfundido, el
aparato yustaglomerular segrega renina, q actúa en el sistema renina−angiotensina−aldosterona. La
aldosterona retiene sodio en el riñón, y por tanto agua. Todo este proceso requiere cierto tiempo, es un
mecanismo a medio plazo.
Factor natriurético auricular: es un mecanismo a corto plazo. Detecta el aumento de líquido en la aurícula,
liberando el factor natriurético (péptido) que se encarga de eliminar sodio en la orina.
Sed: se produce por aumento de las concentraciones, detectadas por el hipotálamo.
Factores desencadenantes de edema:
• Aumento de la presión hidrostática del capilar.
• Disminución de la presión oncótica dentro del capilar.
• Alteraciones linfáticas: del tejido u obstrucción.
• Alteraciones que aumentan la permeabilidad de los capilares.
Clasificación de los edemas:
Localizados: Afectan a un territorio concreto del organismo, sobre todo a los miembros. Suelen ser
asimétricos y no se modifican especialmente con los cambios posturales.
Se deben a:
• Obstrucción del extremo venoso:
♦ Trombosis.
♦ Tumores.
• Obstrucción linfática.
• Aumento de la permeabilidad:
♦ Inflamación.
♦ Traumatismo.
♦ Infección.
♦ Quemadura.
♦ Alergia.
Generalizados: Afectan a todo el organismo. Se modifican con la postura.
Se deben a:
• Alteraciones de la permeabilidad por determinados fármacos.
• Desequilibrio de la presión osmótica:
♦ Insuficiencia cardiaca:
Derecha: produce edemas distales por un aumento de la presión hidrostática venosa.
Izquierda: produce edema pulmonar x aumento de la presión hidrostática en el circuito pulmonar.
♦ Cirrosis hepática: alteraciones del espacio porta. Aumenta la presión en el sistema porta y en
62
los vasos peritoneales. Produce la presencia de líquido libre en el peritoneo (ascitis), y
aumenta el tamaño del bazo.
♦ Síndrome nefrótico: se produce por desnutrición, con la consecuente disminución de la
presión oncótica.
Linfedema:
Rico en proteínas. Responde a una alteración anatómica o funcional del sistema linfático. Es crónico, duro o
rígido, y no cede con los cambios posturales. Produce elefantiasis.
Aleja la piel de los vasos produciendo infecciones cutáneas (erisipelas).
Causas:
• Primarias: son idiopáticas. Se dan en jóvenes.
• Secundarias: filaria,
Diagnóstico:
• Clínico.
• Linfografía.
• Técnicas de diagnóstico por imagen: TAC, RMN,
Tratamiento: Debe ser precoz.
• Fisioterapia: técnicas de drenaje linfático manual.
• Medias compresoras.
Preventivo:
• Evitar posiciones prolongadas.
• Evitar compresiones.
• Evitar la ingesta excesiva de sal.
Tema 26: Arteriopatías y complicaciones.
Alteración de las arterias, de su estructura o de su función. Producen isquemia.
Causas:
Arteriopatía obstructiva crónica (arteriosclerosis): 90% arteriopatías. Sobretodo mayores d 50.
Arteritis: trombangeitis obliterante o enfermedad de Bürger. Se da en jóvenes fumadores.
Alteraciones vasoespásticas: angina de Prinzmetal. La más frecuente es el fenómeno de Raynaud.
Cuadros compresivos: síndrome de atropamiento poplíteo, síndrome del desfiladero torácico.
Traumatismos arteriales.
Tumores primarios de los vasos sanguíneos: angiomas y angiosarcomas.
63
Fístulas y malformaciones congénitas arteriovenosas.
Fisiopatología:
Crónica: Es leve, soterrada, d evolución lenta, con aparición de circulación colateral. Se manifiesta en
situaciones de sobredemanda.
Aguda: Es una interrupción brusca. Produce dolor, palidez, falta de pulso,
Causas:
Trombosis, embolias y hemorragias.
Factores de riesgo:
• Edad: mayor de 50 años.
• Hipertensión.
• Tabaquismo: disminuye la oxigenación de la sangre, aumenta el número de glóbulos rojos
(poligloburia), produce vasoconstricción y altera los factores de coagulación.
• Diabetes mellitus: produce alteraciones en los vasos de pequeño calibre, sobretodo en las zonas
distales, en la retina y en el riñón.
• Hipercolesterolemia.
• Obesidad: aumenta la tensión arterial.
• Hiperuricemia: aumento del ácido úrico circulante. Sólo asociada a otros factores.
• Estrés: aumenta la tensión arterial.
• Enfermedades sanguíneas: poligloburias.
• Aneurisma: produce rotura o aumento del riesgo de trombosis.
Patología que producen:
• Cardiopatía isquémica: angina, infarto y muerte súbita.
• Patología cerebrovascular.
• Insuficiencia vascular en los miembros y en las vísceras.
Enfermedades de la aorta:
Aneurisma:
Consiste en la dilatación de la arteria en forma de saco.
Causa + frecuente arteriosclerosis, pero también se produce x traumatismos abdominales o torácicos.
Se produce sobretodo en varones mayores de 60 años.
Tres de cada cuatro aneurismas se producen en la aorta abdominal.
Diagnóstico:
Debido a que la patología es asintomática, diagnóstico se realiza por observación de una masa pulsátil en el
abdomen (mesogastrio), sincrónica con cada latido cardiaco.
Se realiza también un diagnóstico por imagen (RMN, TAC,).
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Clínica:
Dolor difuso en la parte baja de la espalda.
Pronóstico:
Aneurisma − d 6 cm basta con eliminar factores d riesgo, pero si mayor necesaria la cirugía urgente.
Disección:
Separación de las capas de la arteria (íntima, media y adventicia) entre las q se introduce la sangre y se dilata
la aorta, lo que provoca un alto riesgo de rotura. Se produce + habitualmente en la aorta descendente. La causa
más frecuente es la hipertensión arterial.
Enfermedad de Takayasu:
Una arteritis, inflamación del cayado aórtico y de sus ramas. Es + frecuente mujeres orientales.
Enfermedades de los miembros inferiores:
Oclusión arterial aguda:
La patología depende de la situación, gravedad, cronicidad y grado de oclusión.
Causas:
Embolia, trombosis, o lesión directa del vaso. La + frecuente es la embolia, sobretodo las q provienen del
corazón.
Clínica:
Dolor, palidez, frío y ausencia de pulsos distales a la palpación.
Diagnóstico:
• Clínico.
• Eco−doppler.
• Arteriografía.
Tratamiento:
• Anticoagulante: heparina.
• Cirugía: trombectomía, by−pass. Si existe riesgo de isquemia.
Arteriosclerosis obliterante: Se produce sobretodo en la bifurcación de las arterias ilíacas.
Síndrome de Leriche:
Disminuye la circulación en la bifurcación de las arterias ilíacas, que provoca:
• Impotencia sexual de origen vascular: en el varón.
• Isquemia crónica: claudicación intermitente vascular. Se clasifica según Fontaine en:
65
♦ Grado 1: dolor inespecífico, frialdad, y aparición de calambres.
♦ Grado 2:
◊ 2a: dolor tras andar más de 150 m.
◊ 2b: dolor al andar menos de 150 m.
♦ Grado 3: dolor en reposo.
♦ Grado 4: alteraciones tróficas, además del dolor.
Trombangeitis obliterante o enfermedad de Bürger:
Lesión no ateromatosa (no existen placas de ateroma), que tiene relación directa con el tabaco.
Pie diabético:
En diabéticos se da microangiopatía diabética, que produce pie diabético por alteración de los vasos que
irrigan los nervios (vasa nervorum).
Produce alteraciones motoras y sensitivas (hiposensibilidad). No existen aferencias sensitivas de cansancio ni
dolor, por lo que son frecuentes las heridas.
Hacer inspección diaria de pies, buena pedicura, higiene correcta, usar calzado adecuado y calcetines sin
costuras.
Enfermedades de los miembros superiores:
Distal: Responde a fenómenos vasoespásticos.
Fenómeno de Raynaud: Se da en chicas jóvenes. Produce cierto dolor, palidez, cianosis y ruborización.
Sabañones: Alteración de la piel por hipoperfusión.
Proximal:
Fenómenos producidos en los grandes vasos.
Síndrome del desfiladero torácico:
Compresión de la arteria subclavia entre los escalenos o por la presencia de una costilla cervical. Produce
dolor en manos al elevar los brazos y extender el cuello.
Diagnostico con maniobra de Adson: desaparece pulso en brazo afecto con la extensión de hombro y rotación
d cabeza al lado contralateral. Muy inespecífica. Mejor prueba para diagnosticarlo el Doppler.
En vísceras:
• Insuficiencia en el riñón: es la más llamativa.
• Patología mesentérica por insuficiencia: es menos frecuente.
• Aneurismas: disminuyen la perfusión, aumentan el riesgo de trombos y hemorragias. Son más
frecuentes en la aorta abdominal.
Diagnóstico:
• Clínico: anamnesis y exploración física.
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• Eco−Doppler.
• Angiografía.
Tratamiento:
Médico:
• Control de los factores de riesgo.
• Fármacos:
♦ Vasodilatadores.
♦ Anticoagulantes: heparina
♦ Fármacos que disminuyen la viscosidad de la sangre.
♦ Fibrinolíticos: deshacen el trombo.
♦ Antiagregantes plaquetarios: aspirina.
Quirúrgico:
• Eliminación del trombo o émbolo (trombectomía o embolectomía).
• By−pass.
Tema 27: Patología venosa.
La patología venosa produce éxtasis sanguíneo (estancamiento).
Insuficiencia venosa profunda:
Varices y pesadez d piernas producida por presión d la columna d sangre sobre las paredes venosas.
Las varices no sólo se dan en los miembros inferiores:
• Varicocele: en testículos.
• Hemorroides: varices en el plexo hemorroidal, en el extremo distal del intestino.
• Varices esofágicas.
Factores de riesgo:
Herencia, sedentarismo, edad, determinadas activ. profesionales q requieren pasar muchas horas d pie,
sobrepeso, estreñimiento, embarazo (x aumento d la presión intraabdominal, retrógrada), trastornos
hormonales y anticonceptivos orales.
Clasificación de las varices:
Según su morfología:
Telangiectasias: menos de 4 mm de diámetro.
Varices tronculares: afecta a las venas safenas. Más de 4 mm de diámetro.
Varices reticulares de localización atípica: iguales q las tronculares pero no afectan a la safena.
Según su etiología:
67
• Primarias, esenciales o idiopáticas: son, sobretodo, hereditarias y genéticas.
• Secundarias:
♦ A trombosis venosas profundas.
♦ A insuficiencias pélvicas: por ejemplo tumores pelvianos.
♦ A fístulas arteriovenosas: comunicación anómala entre arterias y venas.
♦ Iatrogénicas.
Clínica:
Pesadez, edema en los tobillos, prurito, calambre, hormigueo, picazón, dolor,
Aumenta con la retención de líquidos y con el calor.
Evolución:
• Síntomas inespecíficos: cansancio,
• Dilataciones varicosas: si se inflaman producen varicoflebitis, que a veces produce varicorragia (por
rotura) o tromboflebitis.
• Trastornos tróficos, úlceras: difíciles de tratar y frecuentemente infectadas.
Diagnóstico:
• Clínico y físico.
• Eco−doppler.
• Flebografía.
Tratamiento:
• Postural: favoreciendo el retorno venoso, colocando las piernas en alto.
• Eliminación de factores de riesgo: evitar compresiones,
• Duchas frías ascendentes.
• Fisioterapia: masoterapia evacuatoria centrípeta.
• Medias compresivas.
• Médico: flebotónicos (normalmente inútiles), antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,
fibrinolíticos.
• De síntomas concomitantes: antibióticos (úlceras), antihistamínicos (prurito).
• Quirúrgico: tratamientos esclerosantes (pegado de la vena), láser.
Trombosis venosa profunda (TVP):
Tiene menos incidencia y es más grave que la insuficiencia.
Causas:
Reposo, inmovilidad por encamamiento y factores genéticos.
Clínica:
Aguda:
Una complicación frecuente es el tromboembolismo pulmonar. La producción de trombos es más frecuente de
la rodilla para abajo, por lo que las trombosis venosas profundas son pequeñas y menos graves.
68
Crónica:
90% de trombos se recanaliza y el 10% producen síndrome postflebítico o postrombótico, con aparición de
varices secundarias.
A veces el trombo da lugar a flegmasía alba (o cerúlea) dolens, que consiste en la compresión de la arteria por
aumento de la presión retrógrada venosa.
Diagnóstico:
• Eco−doppler.
• Disminución de la presión de O2.
• Radiografía de tórax.
• Gammagrafía pulmonar: inhalación de radioisótopo y observación de la perfusión.
Tratamiento:
• Medidas de prevención generales: no encamar prolongadamente, evitar compresiones,
• Médico: fibrinolíticos y anticoagulantes.
• Quirúrgico: trombectomía, colocación de filtros en las venas cavas.
Tema 28: Cardiopatías valvulares.
Estenosis: deficiencia en la apertura de una válvula.
Insuficiencia: deficiencia en el cierre de una válvula.
Causas d producción de cardiopatía vascular pueden ser congénitas o infecciosas. Una d las causas, no muy
frecuente hoy en día, la fiebre reumática proveniente d las anginas, q produce endocarditis.
Valvulopatía mitral:
Prolapso mitral:
Entrada de una de las valvas dentro de la aurícula por defecto del cierre de la válvula.
Más frecuente en mujeres.
Se asocia en un 25% con patología del tejido elástico (síndrome de Marfan, hiperlaxitud,).
Produce un soplo sistólico. Suele ser asintomático.
Insuficiencia mitral:
Causas: fiebre reumática e infarto agudo de miocardio en músculos papilares del ventrículo.
Es más frecuente en hombres.
Clínica: palpitaciones, alteraciones hemodinámicas, aumento de la tensión pulmonar, fibrilación auricular,
aparición de trombos, ACV. Soplo sistólico. Aumento del tamaño de la aurícula.
Diagnóstico: radiografía, ecocardiograma.
69
Tratamiento: profilaxis antibiótica previa posible infección sanguínea, disminución de la actividad física,
disminución de la ingesta de sal, cirugía de reemplazo valvular.
Estenosis mitral:
Valvulopatía + frecuente. La causa más frecuente es la fiebre reumática.
Produce aumento del tamaño de aurícula izquierda, aumento de la presión retrógrada y con ello hipertensión
pulmonar. También produce rotura de la conducción intrínseca del corazón, dando fibrilación auricular, q se
transmite apareciendo arritmias. La fibrilación produce trombos, por falta de movimiento de la sangre dentro
de la aurícula al no tener una contracción eficaz, que frecuentemente llegan a las arterias cerebrales dando
ACV, sobretodo a la arteria cerebral media.
Clínica: taquicardia, hemoptisis x aumento de presión arterial y venosa, signo de Ortner (parálisis del nervio
recurrente, produciendo voz bitonal), soplo en diástole. En la radiografía se observa hipertrofia.
Tratamiento: prevención de embolias y endocarditis mediante profilaxis antibiótica, disminución de la
frecuencia cardiaca y reemplazo de la válvula.
Valvulopatía aórtica:
Estenosis aórtica:
Causas: supravalvular, valvular o infravalvular. Causa infravalvular + frecuente es la miocardiopatía
hipertrófica. La causa + frecuente es la congénita.
Produce en un principio hipertrofia ventricular izq., q luego deriva en insuficiencia cardiaca izquierda.
Clínica: aparece una triada clásica:
Síncope: x disminución d la tensión arterial producida x la disminución del volumen minuto.
Angina: dolor. Producida por la disminución de la irrigación del ventrículo izquierdo, debida al mayor
aumento del volumen en relación con el ligero aumento de la superficie arterial.
Disnea de esfuerzo: producida x hipertensión pulmonar debida al aumento d la presión retrógrada.
En el ECG aparece una gran curva QRS, signo de hipertrofia ventricular izquierda.
Produce un soplo sistólico.
Tratamiento: evitar ejercicio, tratar la triada y cirugía de sustitución valvular.
Insuficiencia aórtica:
Aumento del volumen, dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Causa + frecuente es fiebre reumática. En el niño la congénita. Es más frecuente en hombres.
Produce gran diferencia en la tensión arterial (140−30).
Signo de Alfred de Musset: movimiento con cada latido en distintas partes corporales (cabeza, extremidades,).
70
Patología q tolera bien el esfuerzo físico y empeora con el reposo. Tratamiento quirúrgico.
Valvulopatía tricuspídea:
Las valvulopatías del corazón derecho son − frecuentes que las del izquierdo, y se toleran mejor.
Estenosis tricuspídea:
Origen reumático. Se suele asociar a Estenosis Mitral. Produce fatiga.
Presión retrógrada n la aurícula, q se dirige por la vena cava inferior hacia las venas suprahepáticas, que al
aumentar de tamaño producen hepatomegalia y dolor.
En la radiografía se observa el aumento del tamaño de la aurícula derecha.
Es hemodinámicamente aceptable, por lo que no necesita tratamiento.
Insuficiencia tricuspídea:
Dilatación del anillo fibroso, q sujeta las valvas. Se produce dilatación e hipertrofia d la aurícula derecha. No
necesita tratamiento.
Valvulopatía pulmonar:
Es la − frecuente. Causa + frecuente es la dilatación del anillo fibroso pulmonar, x presiones pulmonares
retrógradas.
En malformaciones congénitas (estenosis pulmonar congénita) recomendable mantenimiento del ductus
arteriosus abierto (comunicación entre la vena y arteria pulmonar, que cierra con el desarrollo) para permitir la
oxigenación.
Fiebre reumática:
Se produce como respuesta anómala al estreptococo −hemolítico grupo A.
Afecta al corazón, articulaciones, SNC, piel y tejido celular subcutáneo.
Manifestaciones clínicas:
Sirven para realizar el diagnóstico, siguiendo los criterios de Jones:
Criterios mayores:
• Carditis:
♦ Endocarditis.
♦ Pericarditis.
• Poliartritis migratoria.
• Corea de Sydenham (Baile de San Vito).
• Nódulos subcutáneos: sobretodo en prominencias óseas.
• Eritema marginado: manchas rojas, blancas en el centro. Sobretodo en los miembros y el tronco, no
en la cara.
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Criterios menores:
• Fiebre.
• Artralgia.
• Fiebre reumática previa.
• Aumento de la velocidad de sedimentación.
• Aumento de la proteína C reactiva.
• Aumento en la duración de la PR en el ECG.
Diagnóstico:
Se diagnostica si aparecen 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.
Tratamiento:
El 65% desaparece sólo.
• Tratar estreptococia: con penicilina.
• Si aparece fiebre: alicitratos como antiinflamatorio (aspirina).
Tema 29: Cardiopatía isquémica.
Falta de riego al músc. cardiaco, xq no llega o xq el músc. es demasiado grande (desequilibrio entre oferta y
demanda)
Causa más frecuente es por la falta de llegada de sangre.
Etiología:
• Alteración de los vasos:
♦ Arteriosclerosis epicárdicas (grandes vasos): es la más frecuente.
♦ Microangiopatías (vasos pequeños)
• Alteraciones del volumen:
♦ Espasmos de las arterias coronarias.
♦ Miocardiopatía hipertrófica.
♦ Hipertensión crónica.
• Anemia: tras sangrado, leucemia,
Factores de riesgo:
No modificables:
• Edad avanzada.
• Sexo: hombres.
• Historia familiar: pariente con cardiopatía isquémica.
Modificables:
• Tabaco.
• Hipertensión arterial.
• Hipercolesterolemia: LDL Colesterol.
• Hipertriglicerinemia.
72
• Diabetes mellitus.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
Formas de presentación:
• Angina:
♦ Estable.
♦ Inestable:
◊ Reposo.
◊ Prizmetal.
• Infarto agudo de miocardio.
• Muerte súbita.
El 80% se presenta en forma de angina o infarto.
Manifestaciones clínicas:
Arritmias, extrasístoles, isquemias asintomáticas y fibrilación auricular.
Lo normal es que no aparezcan síntomas hasta que se produzca un 70% de oclusión arterial.
Angina:
Interrupción temporal e incompleta de la circulación.
Es la forma de presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. El diagnóstico es clínico.
Estable:
Se da en hombres de 40−50 años o mujeres posmenopáusicas, con uno o más factores de riesgo.
Ante determinados esfuerzos aparece dolor precordial de intensidad variable, que aumenta y disminuye poco a
poco, y que dura de 2−3 min a 15 min.
Pcte. sabe con qué carga física aparece la angina.
Puede producirse por estrés, frío,
El examen físico es anodino, es decir, no se encuentra ningún signo.
ECG en reposo es normal en más del 50% de los pacientes.
Alteraciones en crisis. Signos de isquemia:
• ECG con ondas T picudas, aplanadas o invertidas.
• ECG con alteración del ST, normalmente descenso.
• Enzimas normales.
Diagnóstico:
Prueba de esfuerzo.
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Tratamiento:
• Psicológico.
• Reducción de los factores de riesgo.
• Tratamiento de procesos coexistentes.
• Farmacológico:
♦ Nitritos (cafinitrina): como tratamiento profiláctico o para disminuir el episodio agudo. Es un
vasodilatador potente que disminuye la precarga cardiaca.
♦ −bloqueantes: vasodilatador que disminuye las resistencias periféricas.
♦ Antagonistas del calcio.
• Antiagregante (aspirina): para tratar la aparición de trombos.
Inestable:
Transformación d una situación crónica en aguda incontrolable que no tiene relación con el ejercicio.
Causas:
• Primaria: no hay causas extracardiacas.
• Secundaria: anemia, fiebre, hipoxemia, taquicardia, neumonía.Mejor pronóstico q las primarias.
Signos de mal pronóstico:
• Angina postinfarto.
• Alteraciones graves del ECG.
• Mala respuesta a la nitroglicerina sublingual.
Tratamiento:
• Ingreso hospitalario.
• Monitorización.
• Tratamiento de causas desencadenantes.
• Fármacos: sedantes, aspirina, −bloqueantes y antagonistas del calcio.
• Prueba de esfuerzo tras 48 horas sin dolor.
Angina vasoespástica de Prinzmetal:
Se produce por espasmo (vasoconstricción) de las arterias coronarias.
Peor pronóstico que las anteriores. Tto, es mediante fármacos, excepto los −bloqueantes.
Anginas microvasculares:
Se producen en arterias pequeñas de la microcirculación coronaria.
Presentan arteriografía normal, ya que la sustancia que se introduce únicamente llega a las arterias coronarias
de gran tamaño.
Buen pronóstico, no suelen evolucionar a infarto y están bien toleradas. Sobretodo en mujeres.
Anginas silentes:
74
Se detectan mediante el Holter.
Infarto agudo de miocardio:
Oclusión completa durante tiempo suficiente para que se produzca muerte celular y necrosis.
15−20% de pctes. muere antes de recibir atención médica. Mortalidad global es aprox. de un 25−30%. 90% se
produce por fibrilación ventricular.
Criterios diagnósticos:
−Dolor precordial: más grave e intenso que en la angina, sensación de muerte, signos vegetativos. No cede
con nitritos.
− Alteraciones electrocardiográficas.
− Alteraciones enzimáticas.
Clínica:
• Exploración física: angustia, palidez, dolor precordial,
• ECG: elevación del ST. Onda Q ancha y profunda que permanece tras la cicatrización.
• Pruebas de laboratorio: alteraciones inespecíficas (reactantes agudos).
♦ CPK (creatinfosfoquinasa): aumenta con la destrucción d un músc.. Cuando se produce
destrucción del músculo cardiaco aparece CPK−MB en sangre, liberada por las células
muertas (también aparece troponina cardiaca). El pico de CPK se da entre las 2−4 horas tras
el infarto, y se normaliza a los 2 días.
♦ LDH: aumenta a los 2 días y se mantiene durante 2 semanas.
Tratamiento:
Objetivos:
♦ Evitar complicaciones tempranas.
♦ Minimizar el riesgo, el área destruida.
• Dolor precordial: opiáceos (morfina), nitritos (nitroglicerina) y oxígeno.
• Líquidos:
♦ Hipertensión arterial: nitroglicerina y −bloqueantes.
♦ Hipotensión arterial: ingesta de líquidos y fármacos inotrópicos (dopamina).
• Disminución de la demanda de oxígeno: nitroglicerina, −bloqueantes y sedantes.
• Repermeabilización: fibrinolíticos (tPA: activador del plasminógeno tisular) y fármacos que
disminuyan la coagulabilidad sanguínea (heparina, aspirina,).
No están indicados los corticoides ni los AINES, excepto la aspirina.
• Ingreso hospitalario en unidad coronaria, con monitorización.
• Reposo absoluto 6−8 semanas.
• Ergometría a los 7−10 días y coronariografía: evalúan la función cardiaca.
• Modificación de los factores de riesgo:
♦ Tratamiento con aspirina a dosis bajas: 125−300 mg.
♦ Disminución de la tensión arterial: IECAS (inhibidores del enzima convertidor de
angiotensina) para disminuir la producción de aldosterona, y −bloqueantes para disminuir la
75
acción de la noradrenalina y conseguir la vasodilatación coronaria.
♦ Disminución del colesterol (LDL): estatinas (tb son utilizadas xa disminuir el Alzheimer y las
demencias d origen vascular), q disminuyen un 30% mortalidad vascular.
Complicaciones:
• Arritmias: es la 1ª causa de mortalidad tras el infarto.
♦ Primarias: producidas en las primeras 24 horas.
♦ Secundarias: tras las primeras 24 horas. Tienen un peor pronóstico.
• Insuficiencia cardiaca: por fallo del ventrículo izquierdo.
♦ Shock cardiogénico: por la pérdida de perfusión tisular.
• Alteraciones mecánicas del miocardio: comunicación auriculo−ventricular, roturas cardiacas,
valvulopatías (prolapso),
• Aneurisma cardiaco.
• Isquemia: provoca generalmente anginas, estables o inestables.
• Tromboembolismo: se produce en un 5% de los pacientes con infarto.
• Síndrome de Dressler: fiebre, pleuritis y pericarditis. Se produce de la 1−2ª semana a la 6ª semana tras
el infarto. Se trata con salicilatos (aspirina).
• Pericarditis.
Tema 30: Insuficiencia cardiaca.
Falta de perfusión tisular por fallo de la bomba.
Causas:
• Cardiacas:
♦ Miocárdicas: miocarditis, miocardiopatías.
♦ Extramiocárdicas: cardiopatía isquémica, valvulopatía.
• Extracardiacas: hipertensión arterial, tromboembolismo pulmonar.
Situaciones desencadenantes:
• Embolia pulmonar.
• Infecciones: producen fiebre, que aumenta el metabolismo y produce taquicardia, con lo que se
aumenta el gasto cardiaco.
• Anemia: aumenta la frecuencia cardiaca.
• Tirotoxicosis: aumenta el metabolismo basal, frecuencia cardiaca y tensión arterial.
• Embarazo: produce sobrecarga.
• Arritmias.
• Miocarditis y endocarditis.
• Excesos físicos, dietéticos y emocionales.
• Hipertensión arterial.
• Infarto agudo de miocardio.
Clasificación:
♦
•
•
♦ Con gasto cardiaco bajo: secundarias a hipertensión arterial, cardiopatía isquémica,
♦ Con gasto cardiaco alto: secundarias a anemia o tirotoxicosis.
76
♦ Crónica.
♦ Aguda: tras infarto, tromboembolismo pulmonar,
♦ Derecha.
♦ Izquierda.
♦ Sistólica.
♦ Diastólica.
Mecanismo de compensación:
Redistribución del gasto cardiaco: derivación del gasto cardiaco a zonas vitales (SNC y corazón). La falta de
perfusión en el riñón se compensa con retención de líquidos.
Clínica: Se basa en el aumento de las presiones retrógradas, lo que produce extravasación de líquidos y
aumento del líquido en el espacio intersticial.
• Disnea: ortopnea y disnea paroxística nocturna.
• Respiración de Cheyne−Stokes: intercala apnea y respiración con la frecuencia respiratoria
aumentada. Se produce por la alteración de los factores que estimulan el centro respiratorio:
disminución del pO2, aumento del pCO2 y disminución del pH.
• Fatiga.
• Aumento del tamaño de las vísceras abdominales: hepatomegalia y esplenomegalia.
• Síntomas cognitivos: disminución de la conciencia, alteración del estado mental, Producidos por la
alteración de la perfusión cerebral.
• Aumento de la presión venosa: ingurgitación yugular.
• Cúmulo de líquidos en el pulmón: disminuye el murmullo vesicular y aparecen estertores en las zonas
basales.
• Derrame pleural.
• Edema en los miembros inferiores.
• Ascitis.
• Caquexia (desnutrición extrema).
• Piel fría, pálida, sudorosa y propensa a úlceras.
• Disminución de la diuresis.
• Impotencia sexual.
• Depresión producida por toda la sintomatología.
Tratamiento:
• Tratamiento de los factores de riesgo.
• Tratamiento de las causas primarias.
Médico:
• Disminución del gasto cardiaco y la poscarga: diuréticos.
• Regulación de la retención de agua y sal: diuréticos y restricción de sal.
• Aumento de la contractilidad miocárdica: digitálicos y dopamina.
Tema 31: Miocardiopatías. Cardiopatías congénitas.
Miocardiopatía es una enfermedad del músculo cardiaco, que afecta a la estructura y a la función.
77
Tipos:
Según la etiología:
• Primarias: enfermedades con origen en la célula cardiaca.
• Secundarias: debidas a procesos sistémicos.
Según la clínica:
Dilatadas:
Presentan las paredes dl ventrículo + laxas y disminuye el gasto cardiaco, teniendo una fracción de eyección
baja.
• Primarias: idiopáticas.
• Secundarias: alcohólica, infecciosa, lixedema (hipotiroidismo severo), acromegalia.
Es frecuente la aparición de trombos.
Clínica: Signos de insuficiencia cardiaca congestiva (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
edemas,), trombosis, tensión arterial baja, insuficiencias valvulares (sobretodo mitral).
Pruebas complementarias: Radiografía, ecocardiografía.
Pronóstico: Es malo. 50% de mortalidad a los 2 años, por arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento: IECAS, diuréticos (disminuyen la volemia), dioxina (aumenta la contractilidad),
anticoagulantes.
Hipertróficas:
Se produce un déficit en la diástole, por aumento del tamaño del ventrículo.
25% tiene obstrucciones de la salida de los ventrículos.
Su etiología es familiar. Se asocia al gen de la Troponina−T.
La ataxia de Friederich es otra de las causas que la producen.
Es la causa + frecuente de muerte súbita en jóvenes.
Clínica:
• Asintomática: muerte súbita.
• Sintomática: disnea de esfuerzo, palpitaciones, síncopes.
Exploración física:
Estenosis aórtica subvalvular, con soplo sistólico que aumenta con:
♦ Maniobra de Valsalva.
♦ Digital.
78
♦ Ejercicio físico.
♦ Vasodilatadores.
♦ Aumento de la contractilidad.
Y disminuye cuando aumenta la volemia central.
Pruebas complementarias:
Ecocardiografía.
Pronóstico:
Malo. Muerte súbita.
Tratamiento:
• Antagonistas del calcio, −bloqueantes. Evitar fármacos inotrópicos que aumentan la contractilidad y
la frecuencia cardiaca.
• Cirugía.
Restrictivas:
Alteración al final de la diástole.
Etiología:
Enfermedades que producen infiltrados:
• Enfermedad de Loeffer: eosinofilia.
• Sarcoidosis.
• Amiloidosis: depósito de proteínas anómalas.
Clínica:
Signos de insuficiencia cardiaca.
Exploración física:
Signos de aumento de la presión venosa (ingurgitación yugular), disminución de los ruidos cardiacos, ruidos
anómalos.
Pruebas complementarias:Ecocardiografía.
Tratamiento: IECAS, diuréticos, digital, antiarrítmicos.
Cardiopatía congénita: 1% de recién nacidos.
Origen:
• Cromosómico.
• Ambiental: por ejemplo la rubéola.
• Precoz: incompatible con la vida. Se realiza cirugía intrauterina.
79
• En adultos: asintomática en su inicio.
Sintomatología:
Producida por hipertensión pulmonar.
Síndrome de Eisenmenger: tras una comunicación interventricular, se produce cortocircuito
izquierda−derecha que se invierte a derecha−izquierda.
Tipos de defectos:
• CIA (comunicación interauricular): 6−8% de las patologías cardiacas congénitas.
• CIV (comunicación interventricular): 25−30%.
• Persistencia del ductus arteriosus: 6−8%.
• Coartación aórtica: estenosis supravalvular. 5−7%. Se asocia con:
♦ Malformaciones de la válvula: bicúspide en lugar de tricuspídea.
♦ Aneurismas a nivel del polígono de Willis.
• Tetralogía de Fallot:
♦ Obstrucción en la salida del ventrículo derecho.
♦ Hipertrofia del ventrículo derecho.
♦ CIV.
♦ Acabalgamiento de la aorta: pasa por encima de la arteria pulmonar.
Presenta hipoxemia, poliglobulia y cianosis.
• Transposición de grandes vasos: inversión de la salida de la aorta y la pulmonar. Es necesario
mantener el ductus arteriosus.
Tema 32: Reanimación cardiopulmonar.
Parada cardiorrespiratoria (PCR): Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible d la
respiración y d la circulación espontánea.
Formas de inicio:
• Parada respiratoria aislada, que provoca la parada cardiaca.
• Parada cardiaca aislada: disminuye la perfusión. La causa más frecuente es la fibrilación ventricular
(frecuente en el infarto agudo de miocardio).
Reanimación cardiopulmonar (RCP): Conjunto de maniobras estandarizadas secuenciales para
sustituir y restaurar las funciones mentales superiores (perfundir el cerebro).
Cerebro puede mantenerse sin perfundir durante 5−7 min sin que deje secuelas.
Éxito depende del tiempo que se tarda en empezar y de la causa desencadenante.
Cadena de supervivencia (AHA):
• Acceso rápido a un sistema de emergencia.
• Inicio de las maniobras de soporte vital básico.
• Desfibrilación precoz.
• Soporte vital avanzado.
80
RCP básica: Se busca mantener una oxigenación y una perfusión aceptable.
Antes de la realización:
Buscar ayuda:
• En niños, traumatizados y semiahogados realizar RCP mínimo durante 1 min.antes d avisar.
• En patología cardiaca pedir ayuda incluso abandonando a la víctima.
Analizar la situación:
Conciencia, ventilación y pulso.
• Paciente consciente: seguridad, evaluar traumatismos y pérdida de sangre.
• Paciente inconsciente: permeabilizar la vía aérea, colocar en posición lateral de seguridad
movilizando en bloque.
• Paciente inconsciente sin respiración: permeabilizar la vía aérea, realizar insuflación (10
ventilaciones) y vigilar que no aparezca parada cardiaca.
• Paciente con PCR: pedir ayuda y realizar RCP básica.
Realización (ABC de la RCP):
Airway. Permeabilización de la vía aérea:
Abrir la boca y realizar la maniobra de frente−mentón.
En caso de atragantamiento realizar la maniobra de Heimlich.
Bread. Soporte ventilatorio:
2 insuflaciones lentas y prolongadas al inicio, y después con una frecuencia de 10−12 por minuto.
Comprobar que no va el aire al estómago, observando si se mueve el abdomen.
Circulation. Soporte circulatorio:
Compresión cardiaca, con un recorrido de 5 cm en un adulto, por encima del apéndice xifoides, con una
frecuencia de 80−100 por minuto.
El paciente ha de estar colocado en una superficie rígida.
Es frecuente la rotura de costillas.
1 reanimador:
2 insuflaciones − 15 compresiones.
2 reanimadores:
1 insuflación − 5 compresiones.
Comprobar el estado del paciente cada 4 ciclos.
81
Contraindicaciones:
• Enfermos terminales.
• Pérdida de masa encefálica.
• Parada cardiorrespiratoria mayor de 10 minutos, excepto en niños, hipotermia, ahogados e
intoxicaciones por barbitúricos, ya que disminuyen las necesidades metabólicas del cerebro y la
plasticidad.
• Cadáveres.
Suspender en caso de:
• Curación: pulso espontáneo y ventilación.
• Parada cardiorrespiratoria irreversible, tras 15 minutos.
• Descubrimiento de contraindicaciones.
• Cansancio del reanimador.
• Órdenes por escrito de no reanimar (si PCR no RCP).
• Existencia y descuido de otros pacientes con mayores posibilidades de recuperación.
Tema 33: Trasplante cardiaco.
Primer trasplante lo hizo Cristiaan Barnard, en 1967, de forma experimental.
Con la aparición de la Ciclosporina A (inmunosupresores) se evita el rechazo.
Supervivencia al año 90%, y 70% a los 5 años.
Indicaciones:
• Beneficio mayor que el gasto.
• Pacientes emocionalmente estables.
• Pacientes médicamente dóciles: que toman la medicación regularmente.
• Pacientes sin patología concomitante grave.
• Fracción de eyección entre un 15−20%.
• Pacientes con una supervivencia menor del 50% al año.
En el trasplante se mantiene la parte posterior de las aurículas.
Funcionamiento del corazón trasplantado:
• No tiene inervación parasimpática, presentando una frecuencia cardiaca de 100 latidos/min, ya que no
existe freno vagal.
• Actuación del simpático de forma indirecta, por liberación de adrenalina.
• Gasto cardiaco menor del 70% de lo esperable, y reserva cardiaca menor.
Complicaciones:
• Insuficiencia cardiaca derecha en el postoperatorio inmediato.
• Rechazo: se controlará mediante la realización de biopsias percutáneas durante las 2−3 primeras
semanas.
• Infecciones: frecuentes en las 4−6 primeras semanas. Por inmunosupresión mantenida durante toda la
vida.
• Neoplasias: por inmunosupresión.
82
Trasplante cardiopulmonar:
Se realiza cuando en una enfermedad cardiaca existe deterioro importante de los pulmones.
Trasplante pulmonar:
Indicaciones:
• Enfisema: sólo un pulmón.
• Hipertensión pulmonar primaria: sólo un pulmón.
• Fibrosis quística: bipulmonar.
Bloque V: Patología del aparato digestivo.
Tema 34: Recuerdo anatomofuncional.
Ap. digestivo tiene función d transformar los alimentos en energía química, por medio de la división en
moléculas lo suficientemente pequeñas, para su uso por parte de las células.
Actividades básicas:
Ingestión: entrada de alimentos en la cavidad bucal.
Transito: paso de los alimentos por el tubo digestivo.
Digestión: fragmentación de los alimentos por medio de procesos mecánicos y químicos.
Absorción: paso de los alimentos desde el tubo digestivo hasta los sistemas vascular y linfático.
Defecación: eliminación de las sustancias de desecho.
Estructuras:
Tubo digestivo: Longitud total 9 metros, desde boca hasta el ano. Es elástico.
Capas:
Mucosa o interna: Epitelio plano poliestratificado en boca, esófago y zona anal. Resto del tubo es
epitelio cilíndrico. Produce secreción y absorción de sustancias.
Submucosa: Tejido conjuntivo laxo. En esta capa se encuentra plexo nervioso d Meissner, controla las
secreciones.
Muscular: Tejido muscular liso.
En esta capa se encuentra el plexo de Auerbach, que controla la movilidad de esta musculatura.
Capa interna: dispuesta en forma circular.
Capa externa: dispuesta en forma longitudinal.
Serosa, fibrosa o externa: Por encima de diafragma se denomina adventicia, y por debajo peritoneo.
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Cubre todos los órganos a excepción de la aorta abdominal, páncreas, riñones y la mayor parte del duodeno
(órganos extraperitoneales).
Regiones abdomino−pélvicas:
Boca: Función es la de masticación y salivación.
Orificio externo u oral: entre la cavidad bucal y el exterior.
Orificio faríngeo: entre la cavidad bucal y la faringe.
Paredes:
Superior: paladar.
Inferior: músculos milohioideos.
2 laterales: mejillas.
En int. están las arcadas dentarias, formadas x 32 dientes. De éstas hacia fuera se denomina vestíbulo y hacia
dentro cavidad bucal.
Glándulas salivares: No se encuentran dentro de la cavidad bucal.
Parótidas: expulsan la saliva x los conductos de Stenon. Se encuentran delante y bajo las orejas.
Submaxilares: expulsan la saliva por los conductos de Warthon. Se encuentran en la superficie interna por
debajo y delante del ángulo submaxilar.
Sublinguales: están debajo del suelo de la boca, cerca de la línea media.
Faringe: Es un conjunto mixto, respiratorio y digestivo.
Para la deglución, se coloca la lengua en el dorso del paladar, se contraen los músculos suprahioideos para
elevar la laringe, cerrando la glotis.
Esófago: Se encuentra delante de la columna, por detrás de la tráquea y del corazón.
Tubo elástico de aprox. 25 cm, q comunica faringe con el estómago.
Consta d estructura musc. involuntaria, con la parte sup. formada x fib. estriadas y resto x fibras lisas.
Estómago: Se encuentra en el abdomen, bajo el diafragma.
Está formado por:
• Cardias: separa el esófago del estómago. Evita el reflujo gastroesofágico.
• Fondo: tercio superior.
• Cuerpo: tercio medio.
• Antro pilórico: tercio distal.
• Píloro: separa el estómago del intestino.
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Bordes:
• Medial o curvatura menor.
• Lateral, externo o curvatura mayor.
En el int. posee repliegues longitudinales de la mucosa, que se estira cuando se llena el estómago. También
posee células parietales, mucosas y papilas que segregan sustancias o jugos gástricos.
Intestino delgado: Longitud total de 7 metros.
Está compuesto por:
Duodeno: forma los 30 primeros centímetros. Desemboca en el conducto colédoco y el conducto de Wirsung,
que se abren en la ampolla de Vater.
Yeyuno: mide aprox. 3 metros.
Íleon: mide aprox. 4 metros. Dentro de él se producen la mayoría de los fenómenos de absorción, a través de
las vellosidades intestinales, válvulas de Kerckring y criptas de Lieberkühn.
Intestino grueso: Transcurre desd el orificio ileocecal hasta el ano.
Se divide en:
Ciego: cerrado x uno de los extremos y abierto por arriba. Mide unos 5−7 cm. En su parte inferior tiene un
apéndice vermiforme que se prolonga unos 7 cm y está formado por gran cantidad de tejido linfoide, que se
inflama con facilidad.
Colon ascendente: va del ciego a la parte inferior del hígado, donde se incurva hacia la línea media formando
el ángulo hepático o ángulo cólico derecho.
Colon transverso: cruza la cavidad abdominal de derecha a izquierda, y se incurva dando lugar al ángulo
cólico izquierdo o esplénico.
Colon descendente: va hasta la altura de la pelvis, donde se incurva hacia el centro. Se continúa con el colon
sigmoide para acabar en el recto.
Recto: mide 12−18 cm. Discurre hasta el ano.
Ano: consta de 2 esfínteres:
♦ Anal interno: es de carácter involuntario.
♦ Anal externo: es de carácter voluntario.
Hígado: El órgano + grande, pesa aprox. 1,5 kg. Situado en cuadrante sup. Dcho. del abdomen, por
debajo del diafragma. Imprescindible para la vida.
Vesícula biliar:
Tiene 2 lóbulos, derecho e izquierdo, separados por el ligamento suspensorio del hígado.
Tiene una zona d depresión, hilio, x donde entran la arteria hepática y la vena porta (lleva la sangre con todos
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los productos de absorción del intestino y del hígado) y salen los conductos biliares.
Bilis sale del hígado x conducto hepático y de la vesícula por conducto cístico. Estos dos conductos forman el
conducto colédoco, que va a desembocar en la ampolla de Vater del duodeno.
Funciones:
Filtro de productos tóxicos (destoxificar).
Controlar nivel azúcar n sangre: absorbe y almacena si hay exceso, o libera el azúcar a la sangre.
Hace inocuas las sustancias que, si se acumulan, son dañinas.
Síntesis rápida de proteínas plasmáticas, para mantener la presión hidrostática.
Papel importante en coagulación de la sangre: produce protrombina y fibrinógeno. Sales biliares son
necesarias para absorber vitamina K, para producir protrombina.
Produce la bilis: líquido de color pardo claro. Se secreta continuamente, alcanzando los 600 cl diarios.
Contiene sales biliares para digerir grasas y absorber vitamina K.
Páncreas: Órgano alargado, detrás y debajo del estómago.
Partes:
• Cabeza: cerca del duodeno.
• Cuerpo: rama horizontal que va hacia el bazo.
• Cola: parte izquierda en contacto con el bazo.
Produce:
Jugos pancreáticos: provienen de las células ácidas que acaban en el conducto de Wirsung, que aparece a
nivel de la cola y recorre todo el órgano.
Segregación de hormonas: manda las hormonas a la sangre. En los Islotes de Langerhans se producen el
glucagón y la insulina.
Fases de la digestión:
Voluntaria: introducción del alimento en la boca, masticación y salivación (automático y reflejo) para
obtener el bolo alimenticio.
Faríngea: cerrado de la epiglotis.
Esofágica: paso del bolo por el esófago. Tarda de 1 a 8 s en llegar al esófago.
Estomacal:
♦ Acción mecánica: movimientos peristálticos cada 15−20 s, que mezclan el bolo con los
líquidos, formando el quimo.
♦ Fase química: el ácido clorhídrico desnaturaliza las proteínas y estimula la secreción de los
jugos pancreático y biliar.
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Intestinal: n 2−3 hras se vacía el contenido del estómago. Se producen movimientos peristálticos durante 3−5
horas q favorecen la absorción. Intestino realiza 90% de la absorción.
Fase de intestino grueso: absorción de líquidos. Se condensa lo que queda y se forman las heces, que cuando
llegan al recto abren el esfínter interno. Con la relajación voluntaria del esfínter externo se produce la
defecación.
Tema 35: Técnicas diagnósticas.
Diagnóstico por imagen:
Radiología convencional:
Simple: En gral. da poca info. Se usa para ver alteraciones d gases (dentro y fuera del ap. digestivo),
calcificaciones y cálculos.
De contraste:
• De Bario: se introduce por ingesta.
• De doble contraste: bario y gas. Recubre la mucosa del aparato digestivo.
Se utilizan en úlceras, obstrucciones y tumores. Es barato, inocuo, pero ni específico ni sensible.
Ecografía (ECO): Detecta masa de un mínimo de 2 cm, distingue contenidos líquidos de sólidos (útil en
tumores), permite ver la vía biliar, aneurismas, lesiones vasculares, líquido libre intraperitoneal,
Tomografía axial computerizada (TAC):
Es + precisa y no se altera con los gases. Se usa en tumores, quistes, abscesos, vísceras sólidas,
Para las vías biliares se utiliza la técnica clásica de colecistografía oral, que consiste en la realización de una
radiografía tras la metabolización de una pastilla con contraste. Ésta sólo es útil en hígados que funcionan
correctamente, por lo que en la mayor parte de los casos se sustituye por la ecografía.
Endoscopia:
Introducción en tubo digestivo de haz de fibra óptica con visor en el extremo, al mismo tiempo que permite la
introducción de material médico−quirúrgico.
Aumenta la sensib. d exploración d modo significativo con respecto a radiografía convencional, sobre todo xa
trastornos d la mucosa. Única desventaja que sólo se ve el interior d la luz del tubo digestivo.
Esofagogastroduodenoscopia o gastroscopia:
Se introduce desde la boca. Permite ver parte sup. del tubo digestivo hasta la primera porción del duodeno. Es
técnica de elección de la hemorragia digestiva alta.
Junto con cepillado y biopsia se diagnostican el 100% de las lesiones malignas.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada: una vez en el duodeno, se localiza la carúncula duodenal
mayor y se realiza cateterismo d forma retrógrada con radiografía d contraste que rellena el conducto colédoco
y el de Wirsung.
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Rectosigmoidocolonoscopia o colonoscopia:
Se introduce desde el ano. Se utiliza en cáncer de colon y hemorragias digestivas bajas.
Clínica:
Dolor: Es referido.
Se provoca por:
• Distensión. Inflamación. Isquemia.
Características:
Localización:
♦ Visceral: difuso y profundo.
♦ Parietal: localizado.
♦ Esófago: retroesternal, a veces irradiado a la espalda o a la mano izquierda.
♦ Duodeno, páncreas y estómago: en epigastrio con irradiación hacia la espalda.
♦ Vesícula, vías biliares e hígado: en hipocondrio derecho.
♦ Yeyuno: periumbilical.
♦ Apéndice: en fosa ilíaca derecha.
Cualidad: crónico, quemazón (x reflujo gastroesofágico), a punta d dedo (x úlceras), desgarro,
♦ Abdomen agudo: dolor abdominal importante acompañado de más síntomas.
Se ha de realizar un diagnóstico diferencial entre:
◊ Enfermedades digestivas: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, obstrucciones
intestinales, estrangulaciones viscerales, introspecciones (invaginaciones. Frecuentes
en niños), diverticulitis aguda, rotura de aneurismas intersticiales, embarazo ectópico
y rotura de arterias mesentéricas.
◊ Enfermedades extradigestivas: neumonías bajas, infarto agudo de miocardio y
obstrucciones renales (cólicos).
♦ Síndrome de intestino irritable: tiene un componente psicógeno. Produce dolor intestinal
difuso y alteraciones del transito intestinal. Es difícil de tratar.
• Forma de modificación: posición, ingesta,
Hemorragia digestiva:
Aguda:
Hematemesis: vómito d sangre procedente del tubo digestivo. Son hemorragias digestivas altas.
♦ Franca: chorro de sangre.
♦ Posos de café: hemorragia digerida parcialmente. Típica de los pacientes ulcerosos.
Melena: hemorragia digerida. Heces negras, brillantes, malolientes y pegajosas. Cantidades importantes de
sangre que pasan por todo el tubo digestivo.
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Hematoquecias: sangre mezclada con las heces.
Crónica: Pérdida constante y progresiva d hematíes q produce anemia (palpitaciones, disnea, palidez,).
Diagnóstico x análisis de sangre oculta en heces. Esta prueba es extremadamente sensible, x lo q se deberá
llevar una dieta que evite el consumo de carnes rojas antes de su realización.
Se utiliza también la endoscopia.
Altas: se producen por encima del ligamento de Treitz, por ejemplo las hematemesis.
Causas:
90% de hemorragias se producen por las siguientes patologías:
• Ulcus gastroduodenal (úlcera péptica): debido a la infección por helicobacter pylorii.
• Gastritis: sangrado más difuso. Se produce por ingesta excesiva de alcohol, situaciones grandes de
estrés, AINES,
• Síndrome de Mallory−Weiss: úlceras sangrantes en la parte baja del esófago por reflujo
gastroesofágico.
• Varices esofágicas: en hepatópatas.
• Carcinomas.
Bajas: Las q se producen por debajo del ligamento de Treitz.
Causas:
• Problemas mecánicos locales de recto y ano.
• Neoplasia de colon o recto.
• Divertículos de colon e intestino delgado.
• Colitis isquémicas: la pared del colon se vuelve transparente.
• Enterocolitis o colitis ulcerosas: presentan sangre y moco en las heces.
• Infecciones de intestino: presentan sangre y moco en las heces.
• Lesiones angiodisplásicas.
• Lesiones arteriovenosas adquiridas.
• Lesiones de intestino delgado.
Patologías que pueden producir hemorragias altas o bajas:
• Trastornos de la coagulación o de los vasos.
• Leucemias.
• Trombopenias.
Síndrome de malabsorción: La absorción requiere digestión mecánica y química.
• Hígado: la bilis es emulsionante de las grasas.
• Páncreas: lipasas rompen grasas, proteasas rompen proteínas y amilasas rompen hidratos.
• Estómago: machaca, digiere químicamente y sirve de reservorio.
• Yeyuno e íleon: reabsorbe azúcares, mono y disacáridos.
• Intestino grueso: reabsorbe agua y electrolitos.
Malabsorción se produce x falta d superf. enzimas, bilis, o cualquier alteración d estruct. anteriores.
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Clasificación:
Digestión insuficiente:
• Enfermedades pancreáticas: producen déficit de enzimas.
• Fibrosis quística.
• Síndrome de Zollinger−Ellis: tumor secretor de gastrina, que estimula la producción de ácido
clorhídrico, lo que disminuye el pH. El páncreas no es capaz de compensarlo y los enzimas no pueden
actuar por ser un medio demasiado ácido.
• Patología biliar: esteatorrea (exceso de grasa en las heces).
Absorción insuficiente:
• Resección parcial del intestino.
• Infarto mesentérico.
• Enfermedad de Crohn.
• Enfermedades congénitas: producen déficits selectivos.
• Enfermedades o resección de colon: producen pérdida de agua y electrolitos.
Tema 36: Enfermedades esofágicas.
Síndrome esofágico:
Clínica:
Disfagia: dificultad al tragar.
Espasmódica: brusca, errática. Suele responder a procesos funcionales.
Orgánica: no presenta trastornos funcionales sino anatómicos. Es fija, siempre en el mismo sitio. Se produce
por tumores o cicatrices.
Odinofagia: dolor al tragar.
Paroxística: por atragantamiento.
Fija: en patología grave.
Pirosis: ardor de estómago. Es debido a reflujo gastroesofágico (RGE).
Regurgitación: vuelta del contenido del estómago a la boca, sin esfuerzo.
Sialorrea: baba. Se produce por alteración mecánica, obstrucciones.
Vómitos esofágicos: d pequeña cantidad (100−200 cc). Frecuentes en divertículos y acalasias.
En tumores, el síndrome esofágico puede dar patología del nervio recurrente, produciendo alteraciones de las
cuerdas vocales.
Exploración:
• Esofagoscopia.
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• Radiografía con bario.
• Manometría esofágica: mide la presión dentro del esófago.
Esofagitis: Inflamación del esófago.
Tipos:
• Secundarias: a infecciones, tumores, cuerpos extraños, tabaco,
• Principal: péptica (por reflujo del contenido ácido).
Reflujo gastroesofágico (RGE):
Síntomas:
Ardor d estómago,retroesternal, después d comer, a veces irradiado a la espalda, q se acentúa n determinadas
posturas (inclinado hacia del.o tumbado) y alivio cn antiácidos o cn reincorporación.
Dolor y disfagia si la irritación es muy importante.
Complicación:
Produce úlceras pépticas en 5% d las esofagitis, que a veces, cuando cicatrizan, dan lugar al esófago de
Barreto (fibrosis).
Tratamiento:
Conservador:
• Disminución de peso.
• Evitar las comidas copiosas.
• Evitar el alcohol.
• Evitar tumbarse después de comer.
• Antiácidos.
Quirúrgico: Se realiza si el RGE se produce por hernia de hiato.
Aparición de cuerpos extraños:
Es frecuente en niños, en ancianos y en personas con alteración de la conciencia.
Clínica:
• Disfagia.
• Disnea.
• Dolor.
• Puede presentarse perforación, provocando mediastinitis.
Diagnóstico: Se realiza mediante la radiografía con bario, RMN y ecografía.
Tratamiento: Extracción del cuerpo extraño.
Si la obstrucción es parcial, la inflamación que se produce puede provocar una obstrucción total.
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Quemaduras esofágicas:
Causa es lngestión líquidos corrosivos (ácidos o bases fuertes), normalmente accidental.
Se pueden producir a lo largo de toda la vía digestiva (labios, boca, laringe,).
Cicatrizan produciendo estenosis de la vía digestiva, que impiden el paso del alimento.
Importante no provocar vómito, agente productor de quemadura volvería a pasar x esófago y vía digestiva
alta.
Se neutralizará con ácido o una base, n función d lo q se ha ingerido, a cabo x un especialista.
Clínica:
• Odinofagia.
• Shock.
• Fiebre.
Diagnóstico:
Esofagoscopia.
Tratamiento:
• Del estado general.
• Dieta absoluta: mediante alimentación parenteral, por vía nasogástrica o gastrostomía (entubación
directa hacia el estómago a través de la pared abdominal).
Tras la cicatrización:
• Dilataciones progresivas.
• Cirugía: extirpación del esófago e injerto de un trozo de intestino delgado.
Perforaciones: Producidas x arma blanca, arma de fuego o iatrogénicas. A veces son espontáneas, en
pacientes con vómitos frecuentes, aunque son raras.
Clínica:
• Dolor.
• Infecciones.
• Neumomediastino: produce edema en el cuello.
• Crepitación nívea.
Tratamiento:
• Dejar que cicatrice.
• Antibiótico.
• Alimentación por vía parenteral, nasogástrica o gastrostomía.
Desgarros: Síndrome Mallory−Weiss; desgarro parte inf. del esófago y cardias. Se produce sobretodo x
náuseas y vómitos prolongados, debidos principalmente por ingesta excesiva de alcohol y bulimia.
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Hernia de hiato: Parte del estómago se hernia a través del hiato, quedando en la cavidad torácica.
Muy frecuente. Se produce en 50% de personas mayores de 60. No suele presentar sintomatología.
Tipo I, deslizantes: Estómago entra y sale de la cavidad torácica.
90% de las hernias de hiato.
Tratamiento:
• Comidas frecuentes de poca cantidad.
• No tumbarse después de comer.
• Elevar la cabecera de la cama 10−15 cm.
Tipo II, rodantes:
Son fijas. Suponen el 10% de las hernias de hiato. Son más frecuentes en personas mayores.
Producen sangrados crónicos, dando lugar a anemia ferropénica.
Tratamiento:
• Reducción de peso.
• Evitar todo aquello que aumente la presión intraabdominal.
• Elevar la cabecera de la cama.
• Evitar grandes comidas antes de acostarse.
• Antiácidos.
• Cirugía de refuerzo del hiato o gastropexia (sutura del estómago a la pared abdominal).
Diagnóstico:
• Esofagoscopia.
• Radiografía con bario.
• Manometría.
Complicaciones:
• Hemorragias.
• Obstrucciones.
• Estrangulaciones.
Estenosis esofágica:
Espasmo difuso, causas desconocidas. Sobre todo en personas mayores.
Clínica: Odinofagia. Disfagia. Dolor torácico.
Tratamiento:
• Sedantes y relajantes musculares.
• Comidas blandas y frecuentes de poca cantidad.
93
Acalasia o achalasia: Dilatación del esófago x disinergia de la peristalsis y la relajación del cardias.
Clínica:
• Megaesófago.
• Estancamiento del alimento: produce esofagitis y regurgitaciones, dando con frecuencia
bronconeumonías por aspiración al entrar el alimento en las vías respiratorias.
• Disfagia (por ingesta de sólidos o líquidos) en 3 fases:
♦ 1ª fase: molestias difusas, pérdida de peso y, normalmente, exploración con bario negativa.
♦ 2ª fase: compensación y desaparición de síntomas, que puede durar hasta 15 años.
♦ 3ª fase: descompensación y aparición de megaesófago.
Complicación: Bronconeumonía.
Diagnóstico:
• Esofagoscopia.
• Radiografía con bario.
• Manometría.
Tratamiento:
• Alimentación parenteral.
• Lavado esofágico.
• Dilatación del cardias, con balón neumático: tiene éxito en el 75% de los casos.
• Cardiomiotomía: sección del músculo del cardias.
Varices esofágicas: Se produce x hipertensión portal, q se deriva x los plexos venosos inferiores del
esófago.
Pueden producir sangrado.
Es una de las causas de la encefalopatía hepática.
Atresia: Agenesia (malformación congénita) del esófago, esófago en fondo de saco.
A veces se producen fístulas con la tráquea, que provocan bronconeumonía.
Tratamiento: Quirúrgico y precoz.
Divertículos:
Dilatación en forma de saco de la pared esofágica, evaginación de las 3 capas del tubo digestivo.
Se produce sobretodo en varones ancianos. Son raros.
Se produce un cúmulo de alimento en su interior. Es una tumoración benigna.
Clínica:
−Sensación de cuerpo extraño. −Disfagia.
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Tipos:
De Zenker o faringoesofágicos: en la zona proximal. Se dan en mayores de 60 años. Produce inflamación,
halitosis (mal aliento) y mal sabor de boca. El tratamiento es quirúrgico.
Medioesofágicos: en la zona media. Tratamiento conservador y de los síntomas agudos.
Epifrénicos: en la zona distal, justo por encima del diafragma. Son grandes. 1/3 son asintomáticos y el resto
produce dolor torácico y disfagia.
Cáncer esofágico:
Se da + en mujeres, proporción de 2:1, también en raza negra, en ambientes socioeconómicos desfavorecidos
y en edad avanzada. Supone el 2,5% de las muertes por cáncer.
Factores etiológicos:
• Genética.
• Enfermedades del esófago.
• Tabaco.
• Alcohol.
• Bebidas calientes.
• Déficits nutricionales: pocas proteínas y verduras.
Es un carcinoma epidermoide. Metastatiza localmente por vía linfática y luego hemática.
Diagnóstico: Tardío, 12−18 meses tras aparición d la clínica (disfagia, odinofagia y síntomas difusos).
Mediante esofagoscopia.
Tratamiento:
• Cirugía: esofagectomía.
• Radioterapia.
• Quimioterapia.
Pronóstico:
Malo. 50% supervivencia a los 2 años y un 5% a los 5 años.
Tema 37: Enfermedades gástricas.
Gastritis: Inflamación de la mucosa del estómago.
Aguda:
Asociada a ingestión de sust. irritantes d la mucosa (alcohol, aspirina, ácidos fuertes,), a infecciones,hepatitis
infecciosas, toxinas bacterianas e irradiación ionizante de la mucosa (radioterapia,).
No suele tener factor autoinmune asociado. Cura sin dejar secuelas.
Diagnóstico: Mediante la gastroscopia.
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Evolución: De corta duración, espontánea, a la normalidad.
Clínica:
• Dolor.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor epigástrico.
• Edema.
• Sangrado con facilidad.
Puede no presentar sintomatología.
Gastritis hemorrágica aguda:
Una de las causas + frecuentes de las hemorragias altas.
Producida por AINES o estrés excesivo.
Cede espontáneamente en 24 horas aproximadamente. De lo contrario requiere cirugía, seccionando el nervio
vago, con lo que disminuye la secreción ácida y el sangrado.
Gastritis flemonosa: Cursa con dolor agudo abdominal, fiebre, signos irritativos peritoneales, ascitis,
amilasa normal (descarta la pancreatitis).
Producida por estreptococo. Mortalidad alta si no se aplica tratamiento.
Crónica: muy corriente. Con edad aumenta incidencia y gravedad. 1/3 d biopsias presentan signos.
Causas:
Idiopática, asociada a:
• Factores genéticos.
• Clase social desfavorecida.
• Tabaco. Bebidas calientes. Alcohol.
Produce microsangrados frecuentes, dando lugar a anemia ferropénica.
Úlceras pépticas: Lesión d la mucosa digestiva x exceso d acidez dl cont. gástrico. Son puntuales.
Aparecen n parte inf. del esófago, estómago y 1ª porc. de duodeno, o zonas de anastomosis quirúrgicas.
Tipos:
Gástricas: se debe realizar un diagnóstico diferencial con los tumores. Se complican con hemorragia en un
25%. A veces son malignas, cancerizándose.
Duodenales: son benignas. El 10% de la población tiene signos. Son más frecuentes que las gástricas en una
proporción de 3:1. El 30% son recurrentes.
5% de población presenta signos activos de úlceras. 30% está infectado por helicobacter pylorii.
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Etiología:
Se producen por un desequilibrio entre agresión (pH ácido) y factores de protección.
El contenido gástrico ácido no es suficiente para provocar una úlcera.
• Genética: un 50% presenta historia familiar de úlcera.
• Ambiental.
• Dieta: alcohol, tabaco, café,
• AINES.
• Psicológica: estrés,
100% de las úlceras duodenales son producidas por helicobacter pylorii.
Tienen mayor incidencia en:
• EPOC: por tratamiento con corticoides.
• Gastrinomas.
• Cirrosis.
• Trasplante.
• Insuficiencia renal crónica.
• Grupo sanguíneo 0.
Anatomopatología:
• Úlceras agudas: necrosis en el borde, fondo cubierto con moco, diámetro entre 1−50 mm, sangrado
frecuente y edema alrededor de la herida.
• Úlceras crónicas: menos profundas, cerca del píloro o cardias, asociadas a gastritis crónica.
Clínica:
• Dolor epigástrico: a punta de dedo, a veces irradiado a la espalda, que aumenta con el hambre y
disminuye con la ingesta. Es más típico de la úlcera duodenal.
• Sensación exagerada de hambre.
• Evolución en brotes (+ frecuentes n primavera), q se acentúa con trabajo mental, físico o con el
alcohol.
• Síndrome de dumping: reacción duodenal al vaciado brusco del estómago. Produce síndrome vagal,
angustia postpandrial (después de comer).
• Hemorragias: hematemesis o melenas.
Diagnóstico: −Endoscopia. −Radiografía con bario.
Tratamiento:
• Antisecretores ácidos:
Anti−H2: Cimetidina, Ramtidina, Famotidina.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): inhiben la liberación de ácido clorhídrico. Omeprazol.
Antiácidos.
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Úlcera duodenal:
• Antibióticos: Amoxicilina (penicilina), Claritromicina o Metronidazol (en alérgicos a la penicilina) +
Omeprazol.
• Profiláctico: cuidado de la dieta y otros factores que favorecen la secreción gástrica.
Si se perfora o no responde al tratamiento:
• Cirugía: vagotomía (resección del nervio vago). Técnica de Billroth tipo I y tipo II.
Indicaciones de la cirugía:
• Síntomas graves.
• Síntomas refractarios a medicamentos.
• Hemorragia.
• Perforación.
• Cancerización.
Carcinoma gástrico:
Más frecuente n personas 60−70 años, tb entre 40−50 años. Más frecuente en hombres, en una relación 2:1.
Tipos:
• Polipoides (en forma de coliflor).
• Tumores en forma de meseta con úlcera en el medio.
• Úlcera en forma de sacabocados.
Carcinoma gástrico es un adenocarcinoma q metastatiza x vía linfática. Si metastatiza por el conducto torácico
se dirige hacia el ganglio supraclavicular izquierdo, y si lo hace por vía peritoneal se dirige al ovario
formando el tumor de Krukenberg.
Clínica: Es insidiosa.
• Pérdida de apetito y peso.
• Síntomas generales d cáncer: hematemesis, melenas, dispepsia (sensación de digestión pesada),
Pronóstico:Muy malo,ya que el diagnóstico es tardío, generalmente cuando ya existe metástasis.
Tratamiento:
• Quirúrgico: suele ser ineficaz en 6 de cada 10 casos debido a la metástasis.
• Quimioterapia y radioterapia.
Tema 38: Enfermedades intestinales.
Síndrome de intestino (o colon) irritable:
Más frecuente de enfermedades de ap. Digestivo.50% de consultas médicas por causa digestiva. Consiste en
hipermotilidad gástrica.
Clínica:
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• Diarrea que alterna con estreñimiento: se acentúa con el estrés.
• Dolor difuso abdominal: por aumento de la motilidad y percepción del dolor.
Diagnóstico:
Por la clínica y por exclusión.
Tratamiento:
• Anticolinérgicos: disminuyen la acción de la acetilcolina (del sistema nervioso parasimpático), y por
tanto disminuye la motilidad.
• Antidepresivos: actúan secundariamente como anticolinérgicos.
• Apoyo psicológico.
Enfermedad de Crohn:
Enteritis regional. Caracteriza x úlceras longitudinales y transversales a lo largo de la pared del intestino, q
dan un aspecto empedrado.
50% aparecen granulomas en mucosa, q es signo patognomónico.
Afecta fundamentalmente al íleon distal y colon, pero tb puede afectar a todo el tracto intestinal.
Más frecuente judíos y personas entre 15−30 años.
Idiopática, aunque se asocia a factores genéticos, infecciosos,
Clínica:
Diarrea crónica, dolor en la fosa ilíaca derecha, fiebre, anorexia, leucocitosis y malabsorción.
Se debe realizar un diagnóstico diferencial con la apendicitis.
La cicatrización de las úlceras produce fibrosis.
Se acompaña de manifestaciones enterocutáneas (fístulas anales y ulceraciones bucales), obstrucciones,
afectaciones oculares y artritis (de grandes articulaciones y migratorias).
Diagnóstico:
Clínico, que se confirma con la realización de una biopsia.
Tratamiento:
No hay tratamiento específico. Suele recurrir.
• Cirugía: si hay fibrosis. Extirpación de la zona afectada.
• Antiinflamatorios: corticoides.
• Salazopirina.
Colitis ulcerosa:
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Crónica. Más frecuente que Enfermedad de Crohn.
Se caracteriza por deposición mucosanguinolenta.
A cualquier edad, pero + frecuente entre 15−30 años y entre los 50−70 años.
Úlcera e inflamación se inician en recto y sigma (distal) y van a proximal.
Clínica:
• Diarrea mucosanguinolenta con intervalos libres.
• Dolor en el lado izquierdo.
• Pérdida de peso y anorexia.
Complicaciones locales:
• Perforación, que llega a producir hemorragia.
• Megacolon tóxico: dilatación mayor de 6 cm de diámetro, fiebre alta, leucocitosis y dolor. Tiene
tendencia a la perforación.
Tratamiento:
• Quirúrgico: extirpación.
• Sintomático.
• Corticoides y Salazopirina: en episodios agudos.
Cáncer de colon:
3er cáncer + frecuente, después del de mama y pulmón. Sobre todo en personas mayores.
Influyen factores genéticos, dándose frecuentemente en la poliposis hereditaria familiar.
Diagnóstico:
• Enema opaco.
• Rectosigmoidocolonoscopia.
Clínica: Trastornos intestinales, sangrado, anemia, pérdida de peso,Metastatiza hacia el hígado.
Pronóstico: Mortalidad muy alta, del 50% a los 2 años.
Tratamiento:
• Quirúrgico: colostomía (ano artificial).
• Quimioterapia y radioterapia.
Tema 39: Enfermedades hepáticas.
Hígado situado debajo de la cúpula diafragmática derecha.
Si falta hígado se ven alteradas las rutas metabólicas (alimentos, hormonas, fármacos).
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Síntomas:
Ictericia: color amarillento en piel y mucosas debido a un aumento de la bilirrubina a más de 2 mg/l, que se
deposita bajo la piel. Este color debe observarse a la luz del día.
Exceso de bilirrubina se produce x colestasis (supresión del flujo d bilis y disminución d las sales biliares) en
todo el canal biliar, afectando a la vía biliar intrahepática y extrahepática. La intrahepática produce hepatitis,
cirrosis biliar primaria, La extrahepática produce piedras en la vesícula, cáncer en la cabeza del páncreas,La
ictericia produce prurito.
Esteatorrea: por malabsorción de lípidos.
Heces acólicas (blancas): típicas de la hepatitis. Se produce conjuntamente orina colúrica.
Hepatomegalia: dilatación del hígado x debajo del reborde costal. Produce percusión mate a la palpación.
Ascitis: acumulación d líquido n la cavidad peritoneal debida a hipoalbuminemia e hipertensión portal, con lo
q se produce disminución d la presión oncótica y aumento de la presión intersticial y retrógada. Cirrosis es la
causa más frecuente.
Encefalopatía hepática: se desencadena por la rotura d varices del plexo, q sangran y producen un aumento
de uremia y nitrógeno.
Manifestaciones sistémicas: anemia, anorexia, fatiga, debilidad muscular,
♦ Arañas vasculares: dilataciones varicosas arteriales.
♦ Eritema palmar.
♦ Enfermedad de Dupuytren.
Alteraciones endocrinas: de hormonas tiroideas y sexuales, hipoandrogenismo (feminización).
Signos hematológicos: anemia y afectación de la coagulación.
Alteraciones renales: electrolíticas y circulatorias.
Hepatitis vírica:
Enfermedad inflamatoria hepatocelular difusa producida por virus.
Necrosis d hepatocitos y aparición extracelular d productos q normalmente se encuentran dentro de las
células, como transaminasas en sangre (glutamicooxalacética [GOT] o aspartato−aminotransferasa [ASAT] y
glutamicopirúvica [GPT] o alanina−aminotransferasa [ALAT]).
Tipos: Se clasifican en función del virus que produce la hepatitis (hepatotropos).
Tipo A:
Endémica. Ttransmite por vía fecal−oral.
90% de los españoles presentan anticuerpos. No cronifica, es siempre aguda. Es benigna.
Se produce en jóvenes de 5−14 años.
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Pcte la pasa sin saber q la padece, ya q únicamente presenta biliasis, dolores musculares y fiebre unos 3 días.
Tipo B:
Trans. vía parenteral, sexual y saliva. Tb se transmite verticalmente, madre a hijo, durante embarazo.
Marcadores serológicos que aparecen:
• HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B.
• HBcAg: antígeno del core del virus de la hepatitis B.
• HBeAg.
• Anticuerpos (Ac) correspondientes a los anteriores antígenos.
Muchas cursan de forma aguda. 10%desarrollan hepatitis crónica, del cual un 50% producen cirrosis y un
tanto por ciento no despreciable de éstas hepatocarcinoma.
Tratamiento: No tiene ningún tratamiento específico. Vacunación.
Tipo C:
Se transmite por vía parenteral, y es semejante a la B.
25% son asintomáticas.
Cronifica en 50%, un 20% produce cirrosis y un tanto por ciento de éstas últimas hepatocarcinoma.
Tipo D:
Necesita el virus B para actuar.
Mismas características que tipo B, xo con riesgo de hepatitis fulminante (necrosis masiva del hígado).
Tipo E:
Rara. En países no desarrollados. Transmite por vía fecal−oral. No cronifica.
Clínica:
Fase prodrómica (15 días antes de la ictericia):
Fiebre, malestar, mialgia, artralgia,
Fase preictérica (7 días antes de la ictericia):
Náuseas, vómitos, anorexia, malestar, hepatoesplenomegalia,
Fase ictérica:
No aparece siempre. Prurito.
Fase postictérica:
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Paciente recuperado, con disminución progresiva de la ictericia y del prurito.
Dura 2−6 semanas.
Diagnóstico: Aumento de las transaminasas en la analítica.
Tratamiento: Sintomático.
Hepatitis crónica: Aquella en la que la clínica permanece durante más de 6 meses.
Persistentes:
Son 2/3 de las hepatitis crónicas.
Aparece ligero aumento de transaminasas, sin otra sintomatología considerable (no aumenta bilirrubina,).
Algunas acaban curando y otras evolucionan a cirrosis.
Activas o agresivas:
Son 1/3 de las hepatitis crónicas.
Tienen una sintomatología más grave: ictericia, alteraciones de la coagulación,
Evolucionan frecuentemente a cirrosis y hepatocarcinoma.
Hepatitis tóxica:
Principalmente alcohólica. Se produce en función d dosis d alcohol al día (80−160 g/día) y del tiempo de
exposición al alcohol.
Fases:
• Hepatitis.
• Esteatosis: hígado graso. Es reversible.
• Cirrosis: es irreversible.
• Hepatocarcinoma.
Cirrosis:
Desestructuración de arquitectura normal del hígado, q se produce x la formación nódulos fibróticos tras la
degeneración y regeneración anómala del parénquima. Afecta a todo el hígado.
Se produce a consecuencia d la regeneración tras determinadas agresiones: evolución d patologías hepáticas
citadas anteriormente o enfermedades d depósito anómalo en tejidos, como la enfermedad de Wilson
(trastorno del metabolismo del cobre) o la hemocromatosis (ttorno metabólico del hierro).
Clínica:
Anodina y luego síndrome hepático gral (anorexia, tendencia al sangrado, pérdida de la libido y
feminización).
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Ascitis, hipoalbuminemia, varices esofágicas,
Tratamiento:
• Sintomático.
• Quirúrgico: trasplante e inhibición del depósito de cobre y de hierro.
Tumores hepáticos:
• Benignos:
♦ Adenoma hepático.
♦ Hemangioma cavernoso.
• Malignos:
♦ Primarios: hepatocarcinoma. El 95% se asientan en hígados cirróticos.
♦ Secundarios o metastásicos.
Tratamiento:
• Extirpación.
No son sensibles a la quimioterapia o radioterapia.
Pronóstico: Muy malo.
Índice
Bloque I: Patología neurológica.
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Médico−Quirúrgica Especial
Arterias
Venas
Espacio intersticial
presión oncótica
presión oncótica
presión intersticial
presión hidrostática
presión hidrostática
T
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R
S
Q
P
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