Patología traqueal

PATOLOGÍAS TRAQUEALES
HIPOPLASIA TRAQUEAL
La hipoplasia de la tráquea surge por un inadecuado desarrollo de los anillos traqueales. En este proceso
aparece una superposición del final de los cartílagos de modo que no existe prácticamente músculo dorsal.
Este problema es frecuente en el Bulldog Inglés (con una alta incidencia de hasta un 50% de los animales),
también en el Boston Terrier (con un 15% de incidencia) en los cuales las bronconeumonías recurrentes son la
razón del estudio profundo de la tráquea y diagnóstico del problema. Otras razas predispuestas son el Bull
Mastiff, Labrador Retriever, Shar Pei, Pastor Aleman, Weimaraner y Basetthound. Este problema también ha
sido diagnosticado en gatos.
Los síntomas de hipoplasia traqueal se evidencian desde los 2 meses de edad pero la media de edad de
diagnóstico está en torno a los 5 meses, e incluyen toses, insuficiencia respiratoria y disminución de la
capacidad de ejercicio físico. Síntomas que empeoran con las situaciones de nerviosismo o estrés en el
paciente.
Se pueden auscultar crepitaciones y sibilancias durante el estudio pulmonar en los casos en que coexista un
problema infeccioso pulmonar.
La auscultación cardiaca, a no ser que también estemos ante malformaciones congénitas cardiacas, es normal.
El diagnóstico se confirma mediante el estudio radiológico que evidenciará una tráquea con un diámetro
estrechado desde el cartílago cricotiroideo hasta la zona de la carina y ocasionalmente se mantiene este déficit
de diámetro hasta en los grandes bronquios.
El diámetro ventro−dorsal normal de la tráquea generalmente disminuye ligeramente en sentido caudal y
debería ser igual al triple del grosor de la tercera costilla al nivel de la tráquea (es decir cuando la tráquea
atraviesa la tercera costilla).
Otro método para determinar el diámetro traqueal es mediante el índice o radio traqueo−torácico. Se mide el
diámetro de la tráquea y se divide entre la distancia que une el borde ventral de la primera vértebra torácica y
el borde dorsal del manubrio esternal. Este índice debe ser mayor a 0.16 para considerar el diámetro de la
tráquea normal.
El tratamiento de este problema es paliativo y va dirigido hacia la resolución de las infecciones respiratorias.
El pronóstico, por tanto, estará en función de la severidad de la hipoplasia.
COLAPSO TRAQUEAL
El colapso traqueal es una de las causas de obstrucción parcial de las vías aéreas más frecuentes en el perro.
Se trata de un proceso crónico degenerativo y evolutivo y se caracteriza por un aplanamiento dorsoventral de
la tráquea debido a una debilidad en los anillos traqueales, unida a una laxitud de la membrana dorsal de la
tráquea.
El colapso generalmente afecta a la porción media de la tráquea, pero puede aparecer en cualquier otra región,
desde la laringe hasta la carina.
Se describen dos tipos de tratamiento:
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• El tratamiento médico, basado en la utilización de broncodilatadores, antibióticos, antitusígenos,
corticoides y otros fármacos que junto con diversas medidas de manejo (pérdida de peso, evitar el estrés y
la restricción del ejercicio físico), pueden mejorar la sintomatología clínica y con ello la calidad de vida del
paciente, y
• El tratamiento quirúrgico que consiste en el implante de prótesis extraluminales en la tráquea. Esta
segunda opción terapéutica se utiliza en pacientes que no responden favorablemente al tratamiento médico.
Signos e historia clínica
El colapso traqueal afecta con mayor frecuencia a perros de razas miniatura y de cualquier edad. Los perros de
raza Yorkshire terrier, son los que más frecuentemente se ven afectados, pero los Pomeranias, los Malteses,
los Chihuahuas, los Caniches y otras razas de perros miniatura también están predispuestas. La etiología en
todos estos casos es desconocida.
Estos perros generalmente presentan una historia de tos crónica, aunque en algunos casos, el colapso traqueal
puede manifestarse con cuadros agudos de disnea. Pueden aparecer otros signos clínicos como son:
intolerancia al ejercicio físico, disnea, y en casos graves cianosis y síncopes. La sintomatología se produce
con mayor frecuencia durante la excitación o el nerviosismo del animal, cuando comen o beben, por
exposición a irritantes traqueales (humo, polvo). La sintomatología se ve agravada en ocasiones, por la
obesidad del paciente y cuando el ambiente es seco o muy húmedo.
Etiología
La causa del colapso traqueal es desconocida, pero se cree que puede tener un origen multifactorial.
La matriz cartilaginosa de los anillos traqueales normales contiene una porción compuesta por fibras de
colágeno, condroitín sulfato, etc., y otra porción amorfa que se compone de glucoproteínas, proteoglicanos y
glicosaminoglicanos. Un desequilibrio entre los componentes de la porción amorfa de la matriz cartilaginosa
produce una pérdida de rigidez en estos cartílagos. El resultado final de todas estas alteraciones bioquímicas,
es un cartílago más débil, que tiende a aplanarse dorsoventralmente.
El aplanamiento de los cartílagos traqueales conlleva a que la membrana mucosa dorsal de la tráquea se
distienda y que se introduzca en la luz traqueal cervical durante la inspiración y en la luz traqueal intratorácica
durante la espiración, lo que contribuye a la obstrucción de estas vías aéreas.
Existen algunas otras patologías y circunstancias que pueden agravar la sintomatología respiratoria de estos
pacientes:
• Patologías cardiacas primarias crónicas (por ejemplo: endocardiosis valvular mitral crónica) que
originan una dilatación de la aurícula izquierda, comprimiendo el bronquio principal izquierdo lo que
desencadena la tos.
• La obesidad disminuye la capacidad torácica para expandir los pulmones, igualmente un excesivo
acúmulo de grasa en el mediastino puede comprimir la tráquea, causando también tos.
• La irritación respiratoria por partículas inhaladas o traumas traqueales también contribuyen a
empeorar los signos clínicos.
Una vez que existe el colapso traqueal, los accesos de tos suelen perpetuar la inflamación traqueal, aparece un
aumento en la producción de moco y una disfunción en el mecanismo de transporte mucociliar. Si el ciclo de
tos, inflamación y excesiva producción de moco continúa, aparecen cambios patológicos estructurales en la
tráquea (pérdida de epitelio, hipertrofia de glándulas subepiteliales, metaplasia escamosa), y se exacerba la
sintomatología.
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Diagnóstico
El colapso traqueal debe incluirse dentro de la lista de diagnósticos diferenciales cuando estemos ante un
paciente de una de las razas predispuestos (perros de raza miniatura de edad media) y que presenten una
historia de toses crónicas. Esta tos suele acentuarse con el estrés y el nerviosismo del paciente y se suele
desencadenar de forma aguda. Puede aparecer intolerancia al ejercicio e insuficiencia respiratoria. En
ocasiones aparece una disnea severa, que puede conducir a la presencia de síncopes, debido a la hipoxia
cerebral que produce el descenso en la oxigenación sanguínea.
En la exploración física pueden detectarse signos de disnea (estridores, jadeos, ronquidos, tos o cianosis), sin
embargo, en la mayoría de los casos, el paciente clínicamente es normal. Si el colapso traqueal es cervical, el
estridor respiratorio suele aparecer durante la inspiración y durante la espiración si esta localizado en el
segmento traqueal intratorácico.
En la auscultación torácica, los sonidos procedentes de las vías respiratorias altas pueden enmascarar otros
ruidos patológicos. En los casos de colapso traqueal intratorácico se detecta una espiración reforzada y de
duración prolongada, junto con un chasquido (Click o chasquido traqueal) al final de la espiración por el
movimiento de la membrana dorsal traqueal hacia y desde el lumen traqueal.
Respecto al estudio radiográfico de tórax, en la proyección latero−lateral, el colapso traqueal se caracteriza
por un estrechamiento dorsoventral en el diámetro de la tráquea. Para poner de manifiesto el colapso traqueal
se precisan dos radiografías latero−laterales de tórax, una durante la espiración y otra durante la inspiración,
ya que el colapso traqueal es un estado dinámico y varía con las fases respiratorias. En pacientes con colapso
traqueal en la porción cervical, la tráquea suele colapsarse durante la inspiración, mientras que si el colapso
está en el segmento intratorácico ocurre durante la espiración.
Dado que los estudios radiográficos no son siempre diagnósticos, la fluoroscopia puede ser un método
diagnóstico de gran utilidad para mostrar el diámetro de la tráquea a lo largo de las fases inspiratoria y
espiratoria de la respiración y poder diagnosticar esta patología de carácter dinámico.
Se pueden realizar análisis de sangre, estudios ecocardiográficos y otras pruebas, para identificar otras
posibles enfermedades concurrentes que pudieran complicar el cuadro de colapso traqueal o hacer que el
tratamiento frente al colapso traqueal no sea del todo eficaz.
Diagnóstico diferencial
Dentro del diagnóstico diferencial del cuadro clínico que produce el colapso traqueal estarían: tonsilitis,
elongación de paladar blando, estenosis nasal o traqueal, bronquitis o traqueitis primaria, bronquitis crónica,
neoplasias traqueales, enfermedades pulmonares primarias (bronconeumonías de origen diverso) y edemas
pulmonares secundarios a una insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento
Existe un tratamiento médico y otro quirúrgico, basado en la reconstrucción quirúrgica de la tráquea. Se debe
tener en cuenta que ninguno de los dos es curativo.
La opción terapéutica debe elegirse en función de la gravedad de los signos clínicos y de la extensión del
colapso. Un estudio retrospectivo reciente mostró que con tratamiento médico, el 71 % de los perros
presentaban un aceptable control clínico de la sintomatología a largo plazo.
En pacientes con sintomatología aguda o subaguda, a primera opción terapéutica debe ser siempre el
tratamiento médico.
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Manejo médico del colapso traqueal en fase aguda
Los pacientes con colapso traqueal pueden presentarse con una disnea severa, cianosis o síncope y puede
considerarse como una situación de emergencia respiratoria.
El manejo de estos cuadros está basado en:
• Disminuir el estrés del paciente. Para ello pueden emplearse fármacos que induzcan una sedación ligera si
fuera necesario.
• Administración de oxígeno y corticoides de acción corta y rápida (Succinato de prednisolona sódica, o
dexametasona) para reducir el edema laríngeo y la inflamación traqueal y cortar así el círculo vicioso que
induce la tos (tos−inflamación−tos...).
Se puede suprimir la tos e inducir una sedación ligera que elimine el nerviosismo del paciente mediante
Butorfanol con/sin Acepromacina, en función de las necesidades. Si fuese necesaria una sedación más
profunda, se podrían administrar otros analgésicos opiáceos (Morfina, Fentanilo, etc.) y Diazepam.
Tras la estabilización del paciente se deben a realizar las pruebas diagnósticas pertinentes para determinar la
patología existente y planificar un tratamiento a largo plazo.
Tratamiento médico del colapso traqueal en fase crónica
En la fase crónica del colapso traqueal, la terapia depende de la intensidad de signos clínicos que existan. Los
pacientes con sintomatología moderada requieren una terapia con broncodilatadores o antitusígenos. En casos
más avanzados, se necesita una combinación de broncodilatadores, corticoides y/o antibióticos. Los
analgésicos opiáceos son los fármacos más eficaces para inhibir la tos. Sin embargo, poseen varios efectos
secundarios como son la sedación, estreñimiento y pérdida de apetito, aunque utilizados a las dosis sugeridas
estos efectos indeseables son menos frecuentes.
El empleo de fármacos broncodilatadores podría ser cuestionado, pues éstos solo ejercen su acción en las
vías respiratorias de pequeño calibre. Sin embargo, pueden ayudar al tratamiento del colapso traqueal,
especialmente en aquellos casos en los que existe de forma simultánea una afección de las vías respiratorias
de pequeño calibre (bronquitis crónica o fibrosis pulmonar), ya que reducen la resistencia al paso de aire a
través de dichas vías y previenen la elevación en la presión intratorácica durante la espiración que origina el
aplanamiento traqueal.
Los broncodilatadores del grupo de las metilxantinas (Aminofilina y Teofilina) mejoran la eficacia del
mecanismo de limpieza del transporte mucociliar y disminuyen el esfuerzo que debe realizar el diafragma en
los movimientos respiratorios. Algunos efectos secundarios de estos fármacos son: vómitos, diarrea, nausea,
polidipsia y poliuria, estimulación del sistema nervioso central (con nerviosismo e hiperactividad). Cuando
aparecen estos síntomas, se debe disminuir la dosis de estos fármacos o interrumpir su administración.
Otros fármacos con potente acción broncodilatadora son los agonistas −adrenérgicos (Terbutalina,
Albuterol), sin embargo, sus efectos secundarios a nivel cardiaco (promueven la aparición de arritmias) y del
sistema nervioso central limitan bastante su empleo rutinario.
Los corticoides se recomiendan en el tratamiento a corto plazo de los cuadros de insuficiencia respiratoria
aguda para reducir el edema laríngeo y la inflamación traqueal. Se debe evitar la terapia a largo plazo con
corticoides, pues tienen potenciales efectos secundarios (aumentan la retención de sodio, favorecen el
aumento de peso, pueden ocasionar hiperadrenocorticismo iatrogénico, empeoramiento de una traqueitis o
cualquier otra infección subyacente, etc.). A pesar de esto, algunos pacientes necesitan una terapia a largo
plazo con estos fármacos en días alternos para disminuir la sintomatología clínica.
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La pérdida de peso en los pacientes es una medida muy conveniente en perros obesos para disminuir el
esfuerzo respiratorio que existe en un paciente con colapso traqueal con sobrepeso. Sin embargo, la pérdida de
peso puede ser muy difícil de conseguir, ya que estos pacientes suelen presentar una intolerancia al ejercicio
más o menos marcada. La disminución al 60% del aporte calórico diario de mantenimiento puede ser un
método eficaz.
El uso de un arnés, en lugar de un collar, ayuda a reducir la presión sobre la tráquea. También es conveniente
evitar la exposición del paciente a irritantes del ambiente (humo, polvo).
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