Patología digestiva

APARATO DIGESTIVO.
1.− Signos y sÃ-ntomas de la patologÃ-a digestiva.
1.1.− Dolor.
Hay que valorar la frecuencia, localización, la intensidad, la irradiación y el tipo (evolución a lo largo;
punzante, cólico, ardor).
Acciones: localizar el dolor y sus caracterÃ-sticas, control de las contantes, acciones que alivien el dolor.
Evitar los movimientos que lo aumenten, medicación prescrita, satisfacer la necesidad de comodidad, apoyo
y bienestar, apoyo psicológico.
1.2.− Vómitos.
Expulsión del contenido gástrico por la boca. Se valora la frecuencia, la cantidad y el momento de
aparición.
Aspecto: alimenticio (restos de alimentos no digerido), bilioso (amarillo−verdoso), hemático (rojo brillante
o grano de café), fecaloide (heces lÃ-quidas).
Suele estar acompañado de nauseas y anorexia.
Cuidados: control de las constantes por una posible deshidratación, cantidad y aspecto, control del estado
hÃ-drico, administración de sueroterapia, lÃ-quido orales. Crear un ambiente tranquilo, preparar al
paciente para comer: higiene bical,. Mejorar el deseo para la comida: gustos, raciones pequeñas y con
más frecuencia.
1.3.− Hemorragias.
Valorar: hematemesis (vómitos de sangre), hemoptisis (sangre que se produce en las vÃ-as respiratorias),
rectorragias (sangre roja por el resto), melenas (sangre oscura de color rojo, es sangre ya digeridas,
brillante, pegajosa y maloliente).
Acciones: control de las constantes y nivel de conciencia, signos de shock, control de la cantidad perdida
tanto en vómitos como en heces, evitar la medicación que favorezca la hemorragia (anticoagulantes,
antiinflamatorios), aspiración del contenido gástrico por la sonda y lavados si precisa. Eliminación de
sangre del intestino con enemas, administración de medicación prescrita.
1.4.− Diarrea.
Expulsión de heces fluidas, pastosas o lÃ-quidas, generalmente con aumento de las deposiciones diarias.
Pueden ir acompañadas de dolores abdominales. Surgen por el paso acelerado de heces por el intestino,
que impide el espesamiento del quimo y la formación de heces duras, una consecuencia del
hiperperistaltismo; insuficiente asimilación de alimentos.
Acciones:
− Favorecer el reposo digestivo: dieta absoluta, probar tolerancia e ir aumentando la dieta en pequeñas
cantidades.
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− Reposición hidroeléctrica: vigilar signos de desequilibrio. LÃ-quidos por vÃ-a parenteral, o enteral
según el estado del paciente, tolerancia.
− Administración de la medicación.
− Favorecer el bienestar: higiene y descanso.
1.5.− Estreñimiento.
Trastorno en la defecación con pausas de más de 48 horas entre las deposiciones, evacuando pequeñas
cantidades de heces fecales muy duras.
Formas clÃ-nicas:
− Agudo: por causas externas o internas, puede producir un cólico nefrÃ-tico, reposo en cama.
− Estreñimiento crónico: lesiones orgánicas (hemorroides, esterosis benignas).
− Crónico habitual: carece de causas orgánicas, asociado a la dieta (escasos residuos, abuso de laxantes).
1.6.− Otras patologÃ-as.
Tenesmo rectal: sensación mantenida y permanente de defecar.
Timpanismo abdominal: distensión abdominal, como consecuencia de acumulación de gases y lÃ-quido en
el intestino.
Molestias hipogástricas: plenitud, ardor de estómago.
Signos reflejos: dolor de cabeza mareos.
Acciones: Dieta rica en residuos, verduras, frutas, ingesta de dos a tres litros si no está contraindicado.
− Actividad: evitar el sedentarismo, actividad adecuada (dependiendo de la persona).
− Horario: indicar un horario regular y la pronta atención a la necesidad de defecar.
− Laxantes: evitarlos de forma habitual.
2.− Signos y sÃ-ntomas del esófago.
Disfagia: dificultad para deglutir. Sensación de detención retroesternal. Asociado a procesos obstructivos
(cáncer) o motores (espasmo).
Odinofagia: deglución dolorosa.
Regurgitación: es el retorno a la boca sin el esfuerzo del vómito de alimentos sólido o lÃ-quidos, proceden
del esófago o estómago (no va precedido de nauseas).
Pirosis: sensación de ardor retroesternal, como consecuencia del reflujo del contenido gástrico al
esófago.
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Sialorrea: emisión de abundante saliva.
Hipo: contracción espasmódica del diafragma.
Esofagorragia: expulsión con el vómito de sangre procedente del esófago.
3.− Signos y sÃ-ntomas del estómago y del duodeno.
Dolor: sÃ-ntoma importante. Localización, calidad, ritmo, intensidad y modo de aliviarlo.
− Colapsante: por ejemplo cuando aparece una perforación, shock.
− Gástrico: poco después de la ingesta.
− Ulcus duodenal: después de comer (2−3 horas), la ingesta alivia el dolor.
− Continuo: sin relación a la ingesta (cáncer).
Nauseas y vómitos: las nauseas es el estado precedente al vómito acompañado de sensación de mareo,
salivación abundante y sudoración. Los vómitos pueden ser alimenticios, fecaloides, vidriosos o
hemáticos.
Dispepsia: trastorno de la digestión, molestias postprandiales (durante la digestión) sensación de peso,
flatulencia, pirosis, dolor, nauseas.
Indigestión: dolor cólico, sensación de llenura, puede tener distensión o ardor y puede llegar al vómito,
acompañado de malestar general.
Trastornos del comportamiento
− Bulimia: sensación de hambre incansable.
− Polifagia: comer muchas veces.
− Anorexia: pérdida de apetito.
4.− Signos y sÃ-ntomas del intestino.
Hábito intestinal: conocer la frecuencia, ritmo y aspecto de las deposiciones
Dolor:
− Cólico: intermitente, hay un agente que lo agita, va acompañado de nauseas y vómitos.
− Peritoneal: continúa, inmoviliza al paciente aumentando con la inspiración profunda, pudiendo llegar a
provocar vómitos.
Meteorismo: gases acumulados en el tubo digestivo.
Timpanismo: distensión abdominal como consecuencia de los gases acumulados en el intestino.
Estreñimiento y diarrea.
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Tenesmo: sensación permanente de defecar.
Pujos: espasmos breves en la fosa iliaca izquierda viajando hasta el ano, creando un falso deseo de defecar.
PATOLOGÃA.
1.− Trastornos del esófago.
1.1.− Esofagitis.
Inflamación de la mucosa esofágica.
Causas: gérmenes patógenos (herpes simple, candidas), irritantes de la mucosa (lejÃ-a), por reflujo
gastroesofágico.
FisiopatologÃ-a: contacto prolongado o frecuente entre el contenido gástrico y la mucosa del esófago, o
cuando el contenido gástrico es muy ácido. La alteración se puede observar por una endoscopia, en la
que aparece un eritema, úlceras lineales y profundas y formación de un exudado. Si la inflamación
persiste puede originar fibrosis y como consecuencia una estenosis.
ClÃ-nica: reflujo que produce pirosis, disfagia, estenosis.
Tratamiento: neutralizar el contenido gástrico con antiácido y antagonistas de la H2 (histamina, que
aumenta la secreción gástrica del estómago), disminución de peso, suprimir factores que aumenten la
presión abdominal (prendas ajustadas).
Cuidados de enfermerÃ-a: dormir con la cabecera elevada para evitar el reflujo, evitar los alimentos
irritantes como el chocolate, el café, el alcohol. En el caso de que haya estenosis hay que realizar una
dilatación con un balón de caucho de diferentes tamaños que se introduce en el esófago hasta la zona
estenosada, dilatándola, evitando la estrechez.
1.2.− Acalasia.
Trastorno motor de los esfÃ-nteres esofágicos, tanto inferior como superior asÃ- como del cuerpo del
esófago.
Hay una disminución de la motilidad de la porción inferior del esófago, con ausencia de peristaltismo e
incapacidad del esfÃ-nter para relajarse y permitir el paso de los alimentos. Produce una dilatación en la
porción inferior del esófago.
Causas: no se conocen (autoinmune, familiares, de herencia).
FisiopatologÃ-a: esfÃ-nter inferior del esófago no se relaja a paso de los alimentos y esto produce una
dilatación.
ClÃ-nica: regurgitación, disfagia de lÃ-quidos y sólidos, dolor y pirosis, perdida de peso.
Tratamiento: el objetivo es aliviar la obstrucción del extremo inferior del esófago, se puede administrar
antagonista del calcio y nitratos. Dilataciones esofágicas con bujÃ-as de caucho y cirugÃ-a.
Cuidados de enfermerÃ-a: indicar al paciente que tome lÃ-quidos en las comidas. Dieta blanda. Comer
despacio. Masticar bien los alimentos. Fármacos anticolinérgicos y sedantes.
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1.3.− DivertÃ-culos.
Dilataciones de la pared del esófago a manera de bolsa.
FisiopatologÃ-a: al ingerir los alimentos se produce disfagia, por la entrada de alimentos. Compresión de la
traquea. Regurgitación por el acumulo de los alimentos. Halitosis y sabor agrio en la boca. Eructos.
ClÃ-nica: disfagia, compresión de la traquea, regurgitación, halitosis, sabor agrio. Eructos.
Tratamiento: quirúrgico, seccionar y suturar el divertÃ-culo. Dieta blanda u lÃ-quidos.
Cuidados de enfermerÃ-a: los mismos que para la onda por aspiración.
1.4.− Hernia de hiato.
Es la hernia de una parte del estómago que penetra en la cavidad torácica a través del esfÃ-nter
esofágico.
Tipos:
− Tipo I: es la deslizante. La parte superior del estómago y la unión cardioesofágica se desplazan hacia
arriba, entrando en el tórax.
ClÃ-nica: suele ser asintomática, pero si hay sÃ-ntomas suelen ser pirosis, regurgitación, disfagia, eructos
e hipo.
Diagnóstico: rayos X de bario (estudio gastroduodenal, papilla de contraste).
Tratamiento: comidas frecuentes con poca cantidad. Acostarse una hora después de haber comido, con la
cabecera de la cama elevada. CirugÃ-a.
− Tipo II: paraesofágica. Herniación de una parte del estómago en la cavidad torácica, permaneciendo
la unión cardioesofágica a nivel de diafragma.
ClÃ-nica: sensación de plenitud, dolor por la distensión y no suele aparecer reflujo. Complicaciones:
hemorragias, obstrucción y estrangulación.
Tratamiento: paliación de los sÃ-ntomas para prevenir complicaciones. Quirúrgico.
1.5.− Cáncer de esófago.
Aparición de una tumoración maligna en el esófago que puede producir estenosis.
ClÃ-nica: disfagia primero de sólidos y después de lÃ-quidos, odinofagia, dolor, regurgitación de los
alimentos y sialorrea sobre todo en el primer momento de la enfermedad. Hipo, halitosis, hemorragias,
anemia como consecuencia de las hemorragias, pérdida de peso y desnutrición. Trastornos respiratorios.
Diagnóstico: endoscopia del transito intestinal.
Tratamiento: radioterapia y quimioterapia. Quirúrgico:
− EsofagoenterostomÃ-a: resección del esófago y sustitución por una porción de intestino grueso.
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− GastrostomÃ-a: introducción de una sonda a través de la pared abdominal al estómago con el fin de
facilitar la alimentación.
Cuidados de enfermerÃ-a:
− Preoperatorio: mejorar el estado nutricional, con alimentos ricos en calorÃ-as e hiperproteicos, hacer
ejercicios respiratorios, administrar antibióticos prescritos antes de la intervención.
− Postoperatorio: control de las constantes, presión venosa central, diuresis horaria, administración de
sueroterapia, vigilar el patrón respiratorio, vigilar la sonda nasogástrica. Vigilar los drenajes toráxico,
abdominal, evitar complicaciones con la movilización del paciente.
1.6.− Varices esofágicas.
Dilataciones venosas en el tercio final del esófago por una hipertensión portal que es una patologÃ-a del
hÃ-gado.
ClÃ-nica: hematemesis y melenas.
Tratamiento: fármacos con vasopresina (acción constrictiva de la vena esplénica). Taponamiento con
sonda esofágica. Esclenoterapia por inyección.
Cuidados de enfermerÃ-a: valorar el cuadro de hemorragia (constantes, sangrado, signos de shock, si vomita
puede haber una disminución de sangre y que el paciente se choque). VÃ-a central y administración de
lÃ-quidos y medicación. Sonda vesical y control horario de la diuresis. Cuidados de la sonda, hacer lavados
si precisa. Limpieza de la boca y nariz, retirar las secreciones y ambiente tranquilo.
1.7.− GastrostomÃ-a.
Es una intervención que se efectúa para crear un orificio artificial en el estómago en el que se coloca una
sonda, con el fin de administrar lÃ-quidos y alimentos.
Se realiza bajo anestesia local o general, haciendo una incisión en el hipocondrio derecho. Luego se sutura,
y se conecta a una aspiración de baja presión.
Probar tolerancia cuando aparezca el peristaltismo a través de la sonda, vigilando la tolerancia.
Cuidados de enfermerÃ-a:
− Promover la integridad de la piel: vigilar, tener limpia la piel, seca, aplicar cremas protectoras, colocar
bien los apósitos.
− Facilitar la función gástrica: vigilar la aspiración de la sonda, colocación, medir el drenaje, vigilar el
retorno del peristaltismo, nauseas, vómitos, distensión,.
− Facilitar la nutrición: administración de la dieta a temperatura ambiente, sentado, diluir bien los
alimentos, registrar la cantidad ingerida. Administrar 50 cc de agua antes y después de la toma, para
conseguir limpiar la sonda. Pinzar la sonda al terminar y colocar el apósito. Mantener elevada la cabecera
de la cama durante 30 minutos después. Hacer un balance de lÃ-quidos para prevenir la deshidratación,
vigilando los signos de deshidratación.
− Facilitar el bienestar: mantener la higiene bucal. Cuidados de la boca, animar al paciente a hablar y que
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colabore en la administración de comida.
− Educación al paciente: preparación de dietas. Posición para comer, forma de administración de los
alimentos. Lavado después de la toma. Mantener la piel sana, planificación para reanudar las actividades
cotidianas. Necesidad de seguimiento médico. Vigilar si aparecen hemorragias, infección, oclusión de la
sonda, salida de la sonda,.
2.− Trastornos gástricos.
2.1.− Gastritis.
Inflamación de la mucosa gástrica que puede ser aguda o crónica.
Gastritis aguda: inflamación transitoria de la mucosa gástrica y erosión del recubrimiento mucoso.
Cuando la secreción gástrica es excesiva o no existe. Alteración en la vitamina B12 por no formar factor
intrÃ-nseco.
− Causa: excesos en la dieta (muy condimentadas, comer deprisa o porque no estén en buenas
condiciones), alcohol, tabaco, antiinflamatorios,. Problemas fÃ-sicos, estresantes, intervención quirúrgica,
quimioterapia y radioterapia.
− FisiopatologÃ-a: congestión vascular, edema, infiltración celular, inflamación aguda y alteraciones
degenerativas del epitelio, que pueden producir hemorragias.
− ClÃ-nica: asintomático. En formas leves, hay molestias epigástricas, nauseas que se alivian con eructos
y defecación.
Por estrés o ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) puede haber un cuadro hematemético,
melenas, dolor, nauseas y vómitos.
La mucosa puede recuperarse.
− Tratamiento: eliminación de las causas, no precisa tratamiento. En los casos graves se utilizan
antieméticos y lÃ-quidos por vÃ-a intravenosa. Antagonistas de los receptores de la histamina y
antiácidos.
− Cuidados de enfermerÃ-a: valoración del dolor, deshidratación, no ingerir alcohol ni alimentos
irritantes, administración de antiácidos, control de la tolerancia oral.
Gastritis crónica: inflamación prolongada de la mucosa gástrica.
− Causas: ulceras benignas o malignas, por el Helicobacter pylori. Según las alteraciones de la mucosa y el
lugar afectado la gastritis crónica puede ser de tipo A y de tipo B.
− FisiopatologÃ-a:
Tipo A o autoinmune: alteraciones de las células parietales que provocan atrofia e infiltración celular.
Relacionada con la anemia perniciosa. Localizada en el cuerpo o fondo del estómago.
Tipo B o Helicobacter: relacionada con la ingesta de bebidas, especies, drogas, alcohol, tabaco y reflujo.
Afecta al antro y al pÃ-loro.
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− ClÃ-nica:
Tipo A: asintomático, déficit de vitamina B12, hipoclorhidria o aclorhidria.
Tipo B: anorexia, eructos, pirosis después de comidas, sabor agrio en la boca y nauseas y vómitos.
Hiperclorhidria.
− Tratamiento: modificar la dieta (alimentos blandos y que los mastique bien, los alimentos que no estén
muy condimentados), fomentar el descanso, reducir la tensión (vida relajada), fármacos (antiácidos,
bloqueante de los receptores del H2), en las gastritis por Helicobacter pylori administrar antibióticos como
la amoxicilina o la tetraciclina. En la tipo A, administrar vitamina B12 por vÃ-a intramuscular.
− Cuidados de enfermerÃ-a: valoración de los sÃ-ntomas (nauseas, vómitos, acidez,), sÃ-ntomas y signos
de anemia, hábitos (alcohol, fumar,), su tratamiento es sintomático, luego las acciones de enfermerÃ-a van
dirigidas para aliviar los sÃ-ntomas. Indicar:
Evitar fármacos y alimentos que irriten la mucosa. Evitar tabaco y alcohol, alimentos no muy
condimentados.
Régimen dietética: comidas blandas, frecuentes y de poca cantidad.
2.2.− Enfermedad ulcerosa gastroduodenal o úlcera péptica.
Se refiere a un grupo de trastornos en el tubo digestivo alto, que tienen en común en su patogenia, la
acción del ácido y la pepsina.
Formas: gástrica (se suele encontrar en la curvatura menor), duodenal.
Factores predisponentes: tabaco, alcohol, antiinflamatorios, estrés, tensión emocional, infecciones
bacterianas.
Mecanismos de defensa: producción de moco, riego sanguÃ-neo, equilibrio ácido−base, integridad celular.
FisiopatologÃ-a: aparece cuando la mucosa no tolera la acción digestiva del ácido gástrico y la pepsina.
La erosión se debe al aumento de la concentración de ácido, o a la disminución en la resistencia normal
de la mucosa. La lesión impide la secreción de moco suficiente, que tiene la función de barrera contra el
ácido. La úlcera gástrica disminuye la resistencia de la mucosa y la duodenal aumenta los factores
agresivos.
ClÃ-nica:
− Dolor: localización; es un quemazón en el epigastrio que irradia a la espalda, aparece cuando hay un
aumento de la secreción gástrica ácida que erosiona la lesión y estimula las terminaciones nerviosas. Se
puede aliviar al comer con álcalis que neutralizan el ácido. En la úlcera gástrica el dolor aparece al
poco de comer y en la duodenal tarda más tiempo.
− Pirosis: ardor restrosternal que puede subir hasta la boca y producir eructos.
− Vómitos: precedidos de nauseas en la úlcera gástrica, son menos frecuentes en la duodenal.
− Estreñimiento: acompañado por la medicación.
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Complicaciones:
− Hemorragia gastrointestinal: es la complicación más frecuente en las úlceras gástricas, hematemesis,
sangre en heces, control de las constantes. El tratamiento consiste en valorar la pérdida de sangre,
estabilizar al paciente con lavados de estómago y trasfusiones de sangre. Intervención quirúrgica.
− Perforación: la úlcera penetra todo el espesor de la mucosa del estómago o duodeno. Es una urgencia
que requiere tratamiento quirúrgico.
Signos y sÃ-ntomas: dolor intenso y repentino en la región abdominal que irradia a los hombros
especialmente al derecho, vómitos, hipotensión y colapso, abdomen distendido, sensible y rÃ-gido, shock.
Tras la perforación puede aparecer una peritonitis.
− Obstrucción pilórica: en el área cerca del pÃ-loro se producen cicatrices, estenosis, espasmos y
edemas.
Signos y sÃ-ntomas: dilatación del estómago y vómitos, nauseas, sensación de plenitud, anorexia,
saciedad precoz y dolor epigástrico.
Tratamiento: descompresión con gas a través de la sonda y administración de sueroterapia. Dilatación
endoscópica con balón en el pÃ-loro.
Diagnóstico: estudio gastroduodenal, endoscopia, estudio de la secreción gástrica y presencia de
Helicobacter pylori.
Tratamiento:
− Médico: controlar la acidez gástrica:
Modificaciones en el estilo de vida: disminución del estrés, ambiente tranquilo y comidas relajadas,
reposo, dejar de fumar, comidas regulares.
Modificaciones en la dieta: evitar temperaturas extremas, evitar alimentos que estimulen, alcohol, café,
pequeñas cantidades varias veces al dÃ-a.
Farmacológico: suspender agresivos para la mucosa, administrar antiácidos, antagonistas de los
receptores de H2, cicatrizantes para la mucosa, inhibidores de la bomba de protones.
− Quirúrgico: se realiza cuando aparecen las complicaciones, si el tratamiento médico no da resultado.
Procedimiento:
VagotomÃ-a: extirpación de la inervación vagal, impide que las células parietales produzcan ácido, por
lo que hay una disminución de la acidez.
Piloroplastia: aumento quirúrgico del pÃ-loro.
Resección gástrica:
Billroth I: gastroduodenostomÃ-a.
Billroth II: gastroyeyunostomÃ-a.
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2.3.− Cáncer de estómago.
La sintomatologÃ-a es parecida a la gastritis o a la úlcera péptica. Se presenta como una masa irregular
con una ulceración central que invade la pared del estómago.
EtiologÃ-a: desconocida. Relacionada con el consumo de sal, nitritos, nitratos, alimentos ahumados.
Factores genéticos, anemias perniciosas, gastritis atróficas, pólipos gástricos, postgastrectomÃ-as.
ClÃ-nica: en un 25% es asintomático o con una sintomatologÃ-a muy leve; malestar en abdomen, anorexia
y nauseas, pérdida de peso. Si se encuentra en el pÃ-loro o cardias produce nauseas y vómitos. Anemia y
debilidad, hematemesis y melenas, como consecuencia de las metástasis se produce ascitis, ictericia, dolor y
disnea.
Diagnóstico: estudio gastroduodenal, gastroscopia.
Tratamiento: quirúrgico, se puede hacer una esofagoyeyunostomÃ-a con una gastrectomÃ-a total. La
quimioterapia alivia y evita las recidivas. La radioterapia es un coadyuvante que se administra antes y
después de la intervención quirúrgica, antes para disminuir el tumor y después mata a las metástasis.
Cuidados de enfermerÃ-a:
− Cuidados preoperatorios: preparación del paciente para estudios de diagnósticos. Atender a las
necesidades nutricionales y de lÃ-quidos (tomar medidas para restaurar el equilibrio nutricional y de
lÃ-quidos en pacientes con vómitos prolongados, disminución ponderal y pérdida de lÃ-quidos por
obstrucción pilórica). Vaciado del aparato digestivo (con frecuencia es necesario aspiración
nasogástrica, es importante que el colon esté vació, se administrará un enema el dÃ-a anterior a la
intervención). Limitación de la ingesta de lÃ-quidos durante las 24 horas antes de la intervención.
Enseñar los ejercicios de respiración profunda y de tos. Explicar las medidas postoperatorias especiales
(sonda nasogástrica y lÃ-quidos por vÃ-a parenteral, hasta que aparezca el peristaltismo).
− Cuidados postoperatorios:
Facilitar la ventilación pulmonar: indicar al paciente que respire profundamente y tosa cada dos horas.
Administración de analgésicos antes de los ejercicios para aumentar la participación del paciente.
Colocar al paciente en una posición que favorezca la expansión torácica.
Favorecer la nutrición: medir el drenaje de la sonda para determinar la reposición de lÃ-quidos. Vigilar
que durante las 6−12 horas primeras es normal la aparición de sangre. Hasta que se retira la sonda, y se
comience la dieta lÃ-quida deben administrarse lÃ-quidos por vÃ-a IV. Vigilar los signos de dehiscencia de
la anastomosis, cuando se inicia la administración de lÃ-quidos vÃ-a oral. Los lÃ-quidos se administrarán
lentamente hasta que se toleren bien. Añadir pequeñas cantidades de alimentos blandos a intervalos
cortos hasta que los tolere bien. Vigilar la aparición de saciedad precoz o regurgitación después de las
comidas. Si aparece regurgitación (indicar que ingiera los alimentos más despacio y que los mastique bien.
Si no cede y continua, notificárselo al médico, puede ser por edema alrededor de la sutura). Notificar al
médico los sÃ-ntomas de sÃ-ndrome de Dumping (debilidad, mareos, palpitaciones, sudoración,
sensación de plenitud, nauseas y vómitos, diarrea).
Promover el bienestar: higiene de la boca hasta que se reanude la ingesta de lÃ-quidos por vÃ-a oral.
Administrar un tratamiento analgésico durante los primeros dÃ-as para evitar el dolor. Sujetar la incisión
al toser. Facilitar la deambulación.
Enseñanza del paciente: aumentar progresivamente la cantidad de alimento en cada comida, hasta que sea
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capaz de tomar tres comidas al dÃ-a. Si aparecen molestias después de las comidas, disminuir la cantidad
de alimentos y el volumen de lÃ-quidos, comer más despacio. Adoptar medidas para disminuir los efectos
del estrés. Facilitar el reposo después de las comidas. Para evitar el reflujo gastroesofágico mantener
la cabeza elevada en la posición de decúbito. Control periódico del peso. Notificar al médico los
sÃ-ntomas de complicaciones (vómitos postprandiales, sensación de plenitud abdominal progresiva,
debilidad progresiva, hematemesis, dolor, melenas, diarrea persistente).
3.− Trastornos intestinales.
3.1.− SÃ-ndrome de colon irritable.
Trastorno de la motilidad intestinal que produce grandes molestias. La vida del paciente no está en riesgo.
Factores: estrés, herencia, dieta rica en alimentos irritantes, alcohol y tabaco.
FisiopatologÃ-a: se caracteriza por un dolor abdominal y un cambio en el ritmo intestinal
(diarrea/estreñimiento), sin lesión morfológica demostrable debido a:
Una respuesta anormal a estÃ-mulos.
Alteraciones de las hormonas digestivas.
Intolerancia a alimentos
Factores psÃ-quicos.
Hay una hiperactividad muscular de la pared del colon, existe una hipertonÃ-a parasimpática que da lugar
a un exceso en la producción de moco, trastornos en la contractibilidad. Los movimientos peristálticos se
ven afectados en segmentos especÃ-ficos y en la intensidad en que se expulsan las heces.
ClÃ-nica:
− Dolor abdominal:
En barra: afecta a todo el trayecto del colon o en hipocondrio izquierdo.
Tipo cólico: duración variable, acompañado de deseos de defecar y de ruidos. Mejorando o
desapareciendo con la evacuación.
− Trastorno de la evacuación intestinal: alterna cuadros de estreñimiento y diarrea, produciendo
estreñimiento espástico y crisis de diarrea, puede durar varios dÃ-as. Se presenta por la mañana o
postprandial. No afecta al estado general del paciente no habiendo pérdida de peso o apetito.
− Presencia de moco en heces.
− Cuadros de dispepsia con nauseas y vómitos.
− Aspecto psicológico: ansiedad, depresión, irritabilidad, no son caracterÃ-sticas del cuadro.
− Otras manifestaciones: migrañas, cefaleas, vértigos, desfallecimiento, bradicardia, taquicardia,
palpitación y sudoración.
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Diagnóstico: se basa en la anamnesis.
Tratamiento: informar al paciente de los objetivos; disminuir el estrés, aliviar el dolor, controlar la diarrea
y el estreñimiento, dieta rica en fibra, el uso de laxantes debe evitarse, anticolinérgicos 20−30 minutos
antes de las comidas, atención al aspecto psicológico.
Cuidados de enfermerÃ-a: educar al paciente en un horario regular de comidas, comer lento y masticar bien,
tomar lÃ-quidos suficientes pero no con las comidas, no ingerir alcohol ni tabaco.
3.2.− SÃ-ndrome de mal absorción.
La malabsorción es el fracaso del aparato gastrointestinal para digerir y absorber los nutrientes.
SÃ-ntomas: desnutrición, adelgazamiento, diarrea esteatorrea, ventosidades.
Clasificación:
− Mala digestión: digestión insuficiente de alimentos por enfermedades hepáticas y biliares y
gastrectomÃ-a.
− Malabsorción: por esprue tropical, enfermedad celiaca, intolerancia a la lactosa y sÃ-ndrome del
intestino corto.
Esprue tropical: trastorno de la absorción de causa desconocida, que afecta a los visitantes de regiones
tropicales. Puede presentarse después de realizar el viaje, por alguna toxina o por mycobacteria.
ClÃ-nica: anorexia, adelgazamiento, diarrea, anemia, secuelas del déficit nutricional, distensión
abdominal (acumulación de gases).
Tratamiento: ácido fólico, vitamina B12, antibiótico, reposición de lÃ-quidos.
Enfermedad celiaca: malabsorción de las proteÃ-nas, se considera una reacción al gluten, presente en el
trigo, cebada y avena.
El gluten produce una atrofia en las vellosidades intestinales del moco que disminuye la capacidad de
absorción y presenta diarrea.
ClÃ-nica: diarreas esteatorreas, adelgazamiento, flatulencia y distensión abdominal, carencia de vitamina
A, B y K, carencia de calcio. Piel seca, eccemas, hematomas por falta de vitamina K, irritabilidad, parestesia
(hormigueo), osteoporosis, fracturas, úlceras intestinales.
Tratamiento: inicialmente se hace una reposición de lÃ-quidos por vÃ-a intravenosa, corticoides, dieta sin
trigo, cebada y gluten, dieta rica en calorÃ-as, proteÃ-nas y baja en grasa. Puede necesitar un aporte de
vitaminas. Los alimentos con lactosa se deben introducir lentamente.
Cuidados de enfermerÃ-a: información detallada de la dieta que puede tomar. Vigilar las deposiciones e
hidratación. Control de la ingesta oral, control de las constantes y el peso, capacidad del paciente para la
actividad.
Intolerancia a la lactosa: incapacidad para digerir y absorber la lactosa, se debe a un déficit de lactasa.
FisiopatologÃ-a: al no hidrolizarse la lactasa, se ejerce un efecto osmótico y desplaza el lÃ-quido al
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intestino, se produce una fermentación bacteriana con malestar abdominal y gases.
ClÃ-nica: intolerancia de los alimentos lácteos, cólico abdominal y nauseas, flatulencias. Distensión
abdominal y diarrea.
Tratamiento: eliminar alimentos con lactosa, puede ser necesario suplementos de calcio y vitamina.
SÃ-ndrome del intestino corto: causado por la resección masiva del intestino delgado, que impide una
absorción adecuada de alimentos.
ClÃ-nica: disminución ponderal con diarrea esteatorrea.
Tratamiento: alimentación parenteral hasta que el intestino funcione, introducir alimentos poco a poco.
Toma de alimentos en poca cantidad, varias veces al dÃ-a, dieta rica en proteÃ-nas y suplementos
vitamÃ-nicos y minerales (hierro y calcio).
3.3.− Apendicitis.
Inflamación del apéndice vermiforme localizado en el vértice del ciego.
FisiopatologÃ-a: obstrucción por heces, cálculos, adherencias que da lugar a la infección bacteriana.
Puede llegar a perforar y producir una peritonitis.
En la fase inicial aparece ligeramente inflamado, aparece hiperémico, caliente y cubierto de exudado. Le
puede seguir una trombosis, hemorragia, edema e invasión bacteriana y en la última fase aparece
gangrenoso y puede perforarse.
ClÃ-nica: dolor en epigastrio localizado en cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad al rebote (blumber
positivo), anorexia y nauseas, fiebre (37,7−38,3), abdomen sensible, leucocitosis.
Tratamiento: variará según el proceso. Se realizará tratamiento quirúrgico, si se produce perforación.
En la peritonitis se administra antibiótico y aspiración gástrica. En el postoperatorio el paciente debe
estar en dieta absoluta de 6 a 8 horas, sueroterapia, antibióticos por prescripción, vigilar al paciente.
3.4.− Enfermedad diverticular.
DivertÃ-culo: hernia en forma de bolsa, a través de la capa muscular.
Diverticulosis: herniación en forma de bolsa a través de la capa muscular del colon (sigmoideo o
ascendente).
Diverticulitis: inflamación de uno o más divertÃ-culos. Puede tener o no clÃ-nica
EtiologÃ-a: la diverticulosis aparece por una dieta pobre en residuos y la diverticulitis por fecalitos
(alimentos no digeridos) acumulados que inflaman el saco diverticular.
La inflamaron puede llegar a producir obstrucción, perforación, peritonitis, hemorragia y absceso.
ClÃ-nica: en la diverticulosis no suele dar clÃ-nica. Puede dar dolor en cuadrante inferior izquierdo. Alterna
estreñimiento y diarrea. La diverticulitis tiene una clÃ-nica de dolor cólico, fiebre, distensión abdominal
y signos de obstrucción parcial.
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Anorexia, nauseas y vómitos cuando aumenta la obstrucción.
Tratamiento:
Médico: reposo en cama, dieta absoluta, lÃ-quidos intravenosos y antibiótico. Para disminuir los ataques
hay que tomar una dieta rica en residuos, aumento de lÃ-quidos y laxantes que aumenten el volumen.
Quirúrgico: resección de la zona afectada, creando una colostomÃ-a temporal.
Cuidados de enfermerÃ-a:
Postoperatorio: control de las constantes, ayunas, sueroterapia, administración de medicación prescrita,
vigilar el abdomen y la orina.
Cuidados de la colostomÃ-a: higiene y prevención de la infección; control, limpieza y cuidado de la piel
alrededor del estoma, control del funcionamiento de la colostomÃ-a.
3.5.− Enfermedad de Crohn.
Afecta a todo el espesor de la pared intestinal, produciendo inflamación. Puede afectar a todo el tracto
intestinal, pero generalmente al ileon terminal y colon ascendente. Presenta infiltración inflamatoria
transmural, es decir afecta a todas las capas de la pared del intestino.
EtiologÃ-a: desconocida, pero existen unos factores relacionados: factores genéticos, ambientales,
microbianos, inmunológicos, psicológicos. Cursan con brotes.
Presenta infiltración inflamatoria transmural; afecta a todas lascadas de la pared del intestino.
Caracterizada por una inflamación crónica que afecta a todas las capas de la pared intestinal, mesenterio y
ganglios linfáticos regionales.
Ileon terminal: aparece hiperémico, reblandecido, el mesenterio y los ganglios linfáticos tumefactos y
enrojecidos.
Intestino: aparece muy engrosado y correoso, con disminución de la luz.
Mucosa: adquiere un aspecto nodular de empedrado, por el engrosamiento de la submucosa, edema y
ulceración de la mucosa.
Úlceras: pueden atravesar la mucosa y formar fÃ-stulas, fisuras y abscesos.
Segmentaria: con porciones muy afectadas y otros no. Existe masa palpable en FID.
ClÃ-nica: dolor post−prandial, tipo cólico o continuado y localizado en FID. Fiebre, anorexia, nauseas y
vómitos. Diarreas con sangre macroscópica. Abdomen distendido. Anemia, fatiga y adelgazamiento, otros
sÃ-ntomas (artritis, eritema nodoso, conjuntivitis, úlcera aftosa en boca).
Complicaciones: obstrucción intestinal, fÃ-stulas, abscesos, malnutrición.
Diagnóstico: rayos X de abdomen para ver el intestino delgado y grueso. Estudio gastroduodenal superior y
enema de bario, endoscopia.
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Tratamiento:
Médico: en crisis agudas, reposo intestinal. Dieta equilibrada según tolerancia, suplemento vitamÃ-nico,
antidiarreicos, antibióticos, sedantes, antiperistálticos.
Quirúrgico: colectomÃ-a total con ileostomÃ-a, colectomÃ-a subtotal, atendiendo a la parte afectada.
Cuidados de enfermerÃ-a:
− Valorar: función intestinal (diarrea, estreñimiento, sensación de plenitud, dolor, anorexia, nauseas y
vómitos, tenemos, sangre en heces). Estado nutricional y de deshidratación; pérdida de peso y fatiga
signos de carencia nutricional (piel seca, cabello que se cae fácilmente, apatÃ-a, fatiga, ojos apagados).
Signos vitales (temperatura, T/A,). Estado de la piel (en el tejido perianal ver si hay alteración por las
diarreas, presencia de fÃ-stulas, fisuras, excrecencias cutáneas. Manifestaciones extraintestinales
(conjuntivitis, visión borrosa). Acumulación inflamada y edematosa con dolor articular, lesiones cutáneas
(eritema nodoso en las piernas). Estado emocional puede sentirse deprimido e incapaz de afrontar la
situación).
− Objetivos:
Controlar la diarrea del paciente: control de la consistencia y caracterÃ-sticas de las heces, administrar
antiinflamatorios, antidiarreicos prescritos, valorar el tenesmo asociado a la diarrea.
Mantener un estado nutricional adecuado, mantener el peso corporal ideal: vigilar el peso, vigilar la ingesta
del paciente y los indicadores de malnutrición, dar una dieta rica en calorÃ-as y proteÃ-nas según las
preferencias del paciente, dar los suplementos nutricionales prescritos e indicados.
Mantener un balance de lÃ-quidos e electrolitos: vigilar la ingesta y excretas del paciente. Vigilar signos de
hipovolemia (mucosas secas, oliguria, hipotensión ortostática, turgencia de la piel reducida).
Mantener la piel intacta: observar si hay diarrea, o fÃ-stula perianal, mantener la piel limpia y seca,
protegerla con gel cutáneo pomada secante según el estado de la piel.
Apoyo psicológico: ayudar al paciente a que se adapte a la enfermedad (la información al paciente reduce
el medio a lo desconocido), ayudar a la familia a enfrentarse de modo positivo a la enfermedad.
3.6.− Colitis ulcerosa.
Afecta a la mucosa del colon y del recto. Puede progresar hasta el colon ascendente y terminar la unión
ileocecal. No presenta infiltración inflamatoria transmural, afectado solo a la mucosa.
EtiologÃ-a: factores genéticos, ambientales, microbianos, inmunológicos, psicológicos. Brotes.
FisiopatologÃ-a: el colon aparece hiperémico, ulcerado y hemorrágico. La inflamación es uniforme y
continua, afectando a toda la mucosa del colon.
Se puede producir megacolon tóxico, donde la mucosa intestinal se vuelve más fina, está inflamada, esto
dilata el colon, produciéndose perforación (dolor, distensión, fiebre y taquicardia).
ClÃ-nica: diarrea con sangre macroscópica, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso.
Casos graves: deposiciones lÃ-quidas, frecuentes, con sangre, moco y pues. Calambres intentos. Anemia y
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signos de deshidratación.
Cuando la afectación es rectal puede haber tenesmo. En la analÃ-tica aparece leucocitosis, anemia,
alteraciones de electrolitos. La gravedad de los sÃ-ntomas depende de la afectación del colon y la
inflamación.
Complicaciones: hemorragia masiva, megacolon tóxico, perforación, adenoma de colon, manifestaciones
sistémicas (lesiones cutáneas, oculares, articulares y hepatocÃ-ticas).
Tratamiento:
Objetivo: interrumpir los procesos inflamatorios con antiinflamatorios, antibióticos y antidiarreicos. El
tratamiento dependerá de la fase de la enfermedad.
Fase aguda: lÃ-quidos según tolerancia o intravenosos, puede ser que necesite transfusiones de sangre,
apoyo nutricional (equilibrada, rica en calorÃ-as y proteÃ-nas).
Caso de megacolon tóxico: reposo intestinal con absoluta y sonda. Aporte de lÃ-quidos intravenosos,
tratamiento quirúrgico, colectomÃ-a total o subtotal.
Cuidados de enfermerÃ-a: el objetivo es controlar la diarrea, la cantidad y aspecto de aspiración de la
sonda, consistencia de la hemorragia, constantes. Estado de la piel, hidroelectrolÃ-tico y estado nutritivo.
Signos y manifestaciones. Apoyo psicológico.
Acciones: vigilar el volumen y constantes, antiinflamatorios y antidiarreicos, valorar el tenesmo asociado,
control de las constantes, diuresis, administración de lÃ-quidos y electrolÃ-tos, balance positivo, peso,
tolerancia, integridad cutánea.
3.7.− Cáncer de colon.
Causas y efectos de riesgo: alimentación, pólipos, colitis ulcerosa y en menor grado la enfermedad de
Crohn. Personas mayores de 40 años, hemorragias y antecedentes de pólipos.
El dato más importante es el grado de diseminación del cáncer en el momento de hacer el diagnóstico.
ClÃ-nica: hemorragia rectal, dolor abdominal y cambios en hábitos intestinales.
Cáncer en el ciego y en el colon ascendente: no hay obstrucción, anemia y hay sangre oculta en heces.
Cáncer de colon transverso: crece de forma anular, causando sÃ-ntomas de oclusión parcial, el paciente se
queja de dolor intermitente de tipo calambre, que a menudo aumenta al comer y se alivia con la evacuación
de heces y gases.
Cáncer de recto y sigma: dolor que se puede confundir con diverticulitis, intervienen en hábitos de
defecación, ocasionando diarreas, estreñimiento o tenesmo.
Evolución:
Primer momento: cambio en los hábitos intestinales. Dolores cólicos de poca intensidad. El estado general
es bueno.
Segundo momento: crisis suboclusivas. Peristaltismo doloroso que recorre un trayecto y termina en un punto
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localizado que es donde se encuentra el tumor, cuando el peristaltismo vence la estenosis. Se percibe un ruido
como de gorgoteo, los dolores se calman con gases o heces lÃ-quidas.
Tercer momento: nauseas y vómitos. Metástasis, complicaciones.
Complicaciones: obstrucción, peritonitis, perforación y abscesos, fÃ-stulas vesicales o vaginales.
Diagnóstico: tacto rectal, prueba del guacayo en heces y con una rectosigmoidoscopia.
Tratamiento: resección de la parte del colon y formación de una colostomÃ-a.
Cuidados de enfermerÃ-a:
Preoperatorio: limpieza del intestino, dieta rica en residuos y calórica en los dÃ-as anteriores y una dieta
lÃ-quida el dÃ-a anterior. Limpieza del intestino con enemas de limpieza varios dÃ-as antes, prevención de
la infección con antibióticos para disminuir la concentración de flora bacteriana y reblandecer y
disminuir la distensión abdominal, colocar la sonda vesical para impedir la manipulación y traumatismo de
la vejiga.
Para corregir el equilibrio hidroelectrolÃ-tico hay que administrar lÃ-quidos por vÃ-a intravenosa y
enseñar ejercicios respiratorios. Apoyo psicológico.
Postoperatorio: promover la oxigenación con ejercicios de respiración profunda y tos, mantener el
equilibrio hidroelectrolÃ-tico, mantener el buen estado de la sonda, anotar lo que drena, el flujo de lÃ-quidos
parenterales prescritos, vigilar signos de deshidratación, prevenir complicaciones (shock, apósitos si
sangre mucho, tensión, pulso, hemorragia, vigilar vendajes, prevenir tromboflebitis y embolia pulmonar
realizando ejercicios de piernas de flexión y extensión, utilizar medios elásticos en pacientes ancianos y
con mala circulación, ayudar a la deambulación), vigilar eliminación urinaria (anotar cantidad, vigilar si
aparece retención o incontinencia ante la retiración), vigilar la eliminación intestinal (aparición de
peristaltismo, caracterÃ-sticas de las deposiciones iniciales, deambulación, cuidados de la colostomÃ-a),
promover el bienestar (proporcionar buena higiene bucal, analgésico, posición adecuada en la cama).
3.8.− ColostomÃ-a e ileostomÃ-a.
ColostomÃ-a: exterioriza parte del colon por pared abdominal, creando un orificio temporal o permanente.
En trastornos del intestino grueso por obstrucción de la zona inferior o por cáncer de recto o sigma. El fin
es brindar medio de expulsión de deposiciones. Se sitúa en el colon, la frecuencia de evacuación es cada
24 o 49 horas. No hay control voluntario.
IleostomÃ-a: exterioriza parte del ileon por pared abdominal, creando un orificio permanente. En
enfermedades de intestino delgado por colitis ulcerosa o por enfermedad de Crohn. El fin es crear un medio
de expulsión, se sitúa en el ileon y la frecuencia de evacuación es constante. No hay control voluntario
Cuidados de la colostomÃ-a: observar el aspecto del abdomen, del estoma, observar los puntos del estoma,
observar y secar bien la zona circundante a la colostomÃ-a, vigilar el funcionamiento del estoma, observar el
aspecto de las heces.
Cuidados del estoma: cura, suero fisiológico, antiséptico, bolsa de colostomÃ-a, gasas estériles, bolsa
desechable, guantes estériles.
Se prepara el campo estéril y la cura, con los guantes desechables se retira la bolsa, nos ponemos los
guantes estériles y hacemos una torunda y limpiamos bien la piel de alrededor, se observa bien como está
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el estoma y los puntos, se seca y de acuerdo con las normas del centro se coloca una bolsa u otra. Vigilar que
quede bien fijo a la piel (fijarla con un poco de esparadrapo).
Cuidados de la piel: lavar cuando sea necesario con jabón neutro, se limpia con suavidad, se seca con
golpes suaves sin frotar, se puede aplicar un protector de barrera.
Cuidados de las heridas: la herida perianal tiene un drenaje y puntos, es necesario cambiar el apósito sobre
todo los primeros dÃ-as que hay mucho exudado.
Al cambiar el apósito: vigilar el aspecto de la herida, la cantidad y aspecto del drenado, hacer lavados
perianales, movilizar el drenaje cuando se indique, colocar compresas, gasas que protejan bien la herida,
cambiar al paciente en decúbito lateral izquierdo y derecho.
Cuidados de la herida abdominal: levantar el apósito cuando el médico lo indique, vigilar los puntos de la
piel. Observar los signos de infección (enrojecimiento, hinchazón). Protegerle del drenaje de la
colostomÃ-a.
Cierre de la colostomÃ-a: una colostomÃ-a temporal se cierra lo antes posible después de que la causa que
lo origino se trato quirúrgicamente. Antes de cerrarlo se hace una exploración cuidadosa.
Control de la acción de la colostomÃ-a: en las colostomÃ-as la descarga de las heces es involuntaria y no se
controla por acciones esfinterianas. Cuando el estoma está situado en el colon ascendente o transverso, los
fluidos eliminados son semilÃ-quidos y se expulsan de forma continua el paciente no tiene control de su
evacuación.
Cuando la colostomÃ-a es sigmoidea permanente se puede manipular sus dietas y horas de comidas,
alcanzado asÃ- un ritmo regular de evacuación intestinal.
La dieta debe ser ligera con pocos residuos, que no produzca gases y no produzca irritación de la mucosa
intestinal.
− Irrigación de la colostomÃ-a: la irrigación se realiza con el propósito de vaciar el colon de heces, gases
y moco, limpiar el tracto intestinal inferior y establecer un patrón regular de evacuación, de manera que se
pueda realizar las actividades de la vida normal. Seleccionar el momento adecuado, a la misma hora todos
los dÃ-as.
Consiste en la introducción de agua en el colon distal a través del estoma, mediante un con de plástico
blando. El agua dilata el colon, causando contracciones que hacen evacuar la masa fecal. El paciente
controla la colostomÃ-a y no tiene evacuaciones fecales entre las irrigaciones.
La irrigación debe practicarse cada 24 horas y en algunos pacientes cada 48 horas. No es conveniente para
todos los colostomizados, por lo tanto es necesario una selección cuidados de los pacientes por parte del
médico o la enfermera.
Técnica:
− Equipo: manguito de irrigación o drenaje. Irrigador, un tubo de plástico transparente que tiene una
válvula de control de lÃ-quido. Cono de plástico. Bolsas de colostomÃ-as. Tapón del estoma. Gasas y
guantes estériles.
− Procedimiento: llenar el irrigado con agua templada en cantidad de 500−1000 mL. Dejar que fluya a
través del tubo del cono, para expulsar el aire y coproduzca dolor. Retirar el apósito y la bolsa, y colocar
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la bolsa del drenaje sobre el estoma, la parte suprior estará abierta. El paciente se sienta en el inodoro, con
el extremo inferior en el interior del inodoro. Lubricar el cono e introducirlo ligeramente en el orificio. No
forzar. Dejar que el lÃ-quido entre en el colon lentamente, entre 5 a 10 minutos (si se producen calambres
retirar y permitir que el paciente descanse). Después cerrar la válvula de control, y retirar el cono.
Cerrar la parte superior. Después de ls salida del agua y contenido fecal. Cerrar el extremo inferior del
drenaje. Dejar el drenaje durante 20 minutos mientras el paciente se incorpora y se mueve. La
deambulación estimula el peristaltismo. Quitar y limpiar con jabón suave y secar bien. Colocar la bolsa de
colostomÃ-a o un tapón del estoma.
3.9.− Peritonitis.
Inflamación del peritoneo abdominal, alta mortalidad en postoperatorios.
Causas: primaria (gérmenes hematógenos o que provienen del tracto genital, producida por cirrosis por
ascitis, infecciones genitourinarias que se propagan al peritoneo.
En la secundaria la inflamación resulta de la contaminación peritoneal por secreciones gastrointestinales,
infección aguda o perforación de órganos (apendicitis, úlcera péptica, pancreatitis). Traumatismo en
órganos intraabdominales que origina una perforación y derrame de secreciones (bala). Trastornos
obstructivos del intestino que originan trasudación bacteriana.
Peritonitis postoperatoria por rotura de la anastomosis; membrana peritoneal hiperémica, edematosa y
produce gran volumen de exudado, la reacción entérica inmediata es de hiperactividad seguida de ilio
paralÃ-tico por acumulación de aire y lÃ-quido en intestino.
ClÃ-nica: dolor, nauseas y vómitos. Distensión abdominal. Rigidez, abdomen timpánico, hipersensibilidad
al rebote, Ã-leo paralÃ-tico. Incapacidad para expulsar heces y gases, sed y oliguria, leucocitosis,
insuficiencia cardiaca y shock. Presencia de lÃ-quidos en la cavidad abdominal restringe la expansión de
los pulmones y puede aparecer una insuficiencia respiratoria.
Tratamiento: ayunas. SNG, antieméticos, vÃ-a central para administración de lÃ-quidos y poder medir la
PVC, analgésicos para el dolor y antibióticos, lÃ-quidos IV, eliminar la fuente de infección a través de
tratamiento quirúrgico.
En algunos casos puede requerir lavado peritoneal. Control horario de la orina por sonda vesical.
Complicaciones: septicemia, primera causa de muerte, abscesos intraabminales y evisceraciones.
Hipovolemia y shock, obstrucción intestinal por adherencias del intestino.
Cuidados de enfermerÃ-a: administración de analgésicos para el dolor, posición cómoda en la cama,
vigilar entradas y salidas de lÃ-quidos, vigilando signos de Hipovolemia y shock, vigilar el contenido de la
SNG, constantes, sudoración, disnea, administrar antibióticos según la prescripción médica y
oxÃ-geno si es necesario.
En el postoperatorio vigilancia de los drenajes y la herida quirúrgica.
3.10.− Abdomen agudo.
SÃ-ndrome que se caracteriza por la aparición de dolor en abdomen y se instaura bruscamente y de forma
repentina. Puede acompañarse o no de otra sintomatologÃ-a.
Es muy importante en la historia clÃ-nica todos los sÃ-ntomas y sus caracterÃ-sticas, con una exploración
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fÃ-sica minuciosa. El tratamiento adecuado ha de instaurarse pronto. No administrar analgésicos hasta
que no se conozca el diagnóstico, puede enmascarar la causa.
ClÃ-nica: dolor (caracterÃ-sticas, esenciales para el diagnóstico), nauseas y vómitos (si hay irritación
peritoneal u obstrucción), meteorismo, distensión abdominal, alteración en el transito intestinal con Ã-leo
paralÃ-tico. Fiebre, escalofrÃ-os. Shock (taquicardia, hipotensión, oliguria), exploración fÃ-sica
(inspección del abdomen; cicatrices). A la palpación el vientre está en tabla con blumber positivo,
ausencia de ruido abdominal, expresión del rostro (sudoración, frÃ-o, palidez, hundimiento de ojos, mirada
fija e inexpresividad).
Diagnóstico: rayos X de tórax y abdomen, analÃ-tica, endoscopia, ecografÃ-as, TAC.
Tratamiento: el tratamiento se centra en aliviar las causas:
Inflamatoria: apendicitis, colelitiasis.
Obstructiva: tumor.
Traumática: accidente, bala,.
Vascular: trombosis mesentérica.
Cuidados de enfermerÃ-a: control de las constantes, PVC, vómitos, SNG, analgesia, vigilar el aspecto del
paciente, balance de lÃ-quidos.
4.− Trastornos del recto y ano.
4.1.− Hemorroides.
Dilataciones del plexo venoso hemorroidal.
Tipos:
Internas: plexo venoso interno aumenta su volumen y tejido tumefacto (como congestionado).
Externas: las venas del plexo venoso externo crecen o se trombosan.
EtiologÃ-a: aumento de la presión intraabdominal causando una hipertensión portal. Obstrucción del
flujo venoso. Dilatación (estreñimiento, obesidad, embarazo).
ClÃ-nica: hemorragia al defecar, prolapso (salida de parte de las venas hinchadas), dolor.
Diagnóstico: exploración de la región anal, tacto rectal y rectoscopia.
Tratamiento: ablandar las heces, evitar el sedentarismo, baños de asiento y calor húmedo tras la
defecación, anestésicos locales.
Quirúrgico: estenosis, ligaduras hemorroidectomia.
Postoperatorio: ejercicio moderado, ingesta de abundante lÃ-quido, horario para las deposiciones, baños
de asiento, analgésico si precisa, vigilar posible hemorragias.
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4.2.− Fisura anal.
Úlcera en forma de hendidura que se parece a una grieta, situada en el recubrimiento del conducto anal.
Causa: suele ser estreñimiento porque las heces duras dilatan dañando las mucosas.
ClÃ-nica: dolor, después de las deposiciones una ligera hemorragia.
Tratamiento: calmar el dolor con analgésicos, tratamiento quirúrgico (esfinterotomÃ-a).
4.3.− FÃ-stulas anales.
Conducto con inflamación crónica compuesto de tejido fibroso rodeado de tejido de granulación. El
trayecto es desde la luz rectal hasta la piel perianal o mucosa rectal.
ClÃ-nica: se manifiesta por un orificio a nivel perianal por el que sale pus, gases o heces. El paicote nota que
mancha constantemente.
Tratamiento: quirúrgico, fisolectomÃ-a.
Postoperatorio: medidas higiénico−dietéticas. Curas.
4.4.− Quiste pilonidal.
Se localiza entre las nalgas en la superficie posterior del sacro.
Causas: introducción de un cabello en el epitelio y en el tejido subcutáneo, puede formarse de manera
congénita al invaginarse el tejido epitelial por debajo de la piel, lo que comunica con la superficie
cutánea por uno o más orificios pequeños. A menudo se observa que por esos orificios salen pelos y su
infección origina la salida de lÃ-quido irritante o un absceso. El sudor y la fricción irritan la zona con
más facilidad.
En la primera etapa la infección se controla con antibióticos. Una vez formado el absceso el tratamiento es
quirúrgico, se drena el absceso bajo anestesia local, cuando se resuelve el proceso agudo se lleva a cabo
otra intervención para extraer el quiste y trayectos fistulosos y se deja cicatrizar por granulación.
HÃGADO.
Localización: se encuentra en la cúpula diafragmática derecha, vascularizado a través de la vena porta
y la arteria hepática; a la vena porta drenan las venas del intestino y del bazo. El hÃ-gado drena por la
vena suprahepática a la cava inferior. Interviene en la mayorÃ-a de los procesos metabólicos del
organismo. Recibe todos los productos finales de la absorción de las proteÃ-nas, hidratos de carbono y
grasas, y los transforma en sustancias más complejas indispensables para el normal funcionamiento de los
seres vivos. Papel fundamental en la eliminación de productos tóxicos, hormonas y medicación.
Funciones: metabolismo de hidratos de carbono, lÃ-pidos, aminoácidos y proteÃ-nas. Formación de la
bilis y metabolismo de la bilirrubina, metabolismo de fármacos con función desintoxicación, función
excretora, fagocitaria en células de Koffer, almacenamiento de minerales y vitaminas, sÃ-ntesis y
formación de factores de coagulación (vitamina K), única fuente de albúmina necesaria para mantener la
presión osmótica. El amoniaco es el producto de desecho de la degradación de proteÃ-nas se transforma
en el hÃ-gado en urea que es excretada por los riñones.
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Relaciones del hÃ-gado.
VesÃ-cula: órgano encargado en almacenar y concentrar la bilis y de verterla al intestino, desemboca en el
conducto cÃ-stico que se una al conducto hepático común para formar el conducto colédoco, que ha su
vez se une al conducto pancreático antes de desembocar en el duodeno en la ampolla de Vater.
La contracción de la vesÃ-cula biliar hace que se expulse la bilis por el conducto cÃ-stico y colédoco
hasta el duodeno.
Bilis: compuesto por sales biliares, bilirrubina, colesterol, lecitina, electrolitos y agua. Su función es la
emulsión de las grasas, es decir, favorecer la digestión de grasas y vitaminas liposolubles como la vitamina
A, D, K, E que necesitan de las sales biliares para que sean absorbidas por el tubo digestivo.
Páncreas: se compone de tejido endocrino y exocrino. Las unidades exocrinas son ácinos, que son grupos
celulares que producen enzimas. El conducto pancreático de Wirsung recoge las secreciones drenadas de
los conductillos pancreáticos, se une al colédoco para desembocar en el duodeno por el esfÃ-nter de Oddi
en la ampolla de Vater. Las funciones exocrinas del páncreas son la producción de una solución acuosa
alcalina para neutralizar el contenido duodenal y de enzimas capaces de digerir grasas, hidratos de carbono
y proteÃ-nas (tripsina).
1.− Exploración fÃ-sica.
Ictericia: coloración amarilla de la piel y mucosa por un exceso de bilirrubina en sangre.
Telangiactasis: dilataciones de los capilares cutáneos de color rojizo.
Arañas vasculares: formada por una arteriola central de la que parten radiaciones de color rojo, en
cabeza, brazos y tronco.
Equimosis: extravasación de la sangre en el interior de los tejidos.
Petequias: mancha roja en la piel de pequeño tamaño producida por la salida de sangre y no desaparece
a la presión.
Xantomas: formaciones nodulares de la piel de color amarillento en codos y rodillas.
Xantelemas: formaciones más aplanadas localizadas en el ángulo interno del ojo en las palmas de las
manos, cuello, tórax y espalda.
Apraxia: incapacidad de ejecutar movimientos aprendidos y asociados por el habito.
Signo de babinski: extensión dorsal del dedo gordo del pie que puede ir acompañada de flexión plantar
de los dedos tras estimulación de la planta del pie.
Retracción palmar de Dupuytren: retracción de la aponeurosis palmar y flexión del dedo.
Acropaquia: dedos en palillo de tambor.
2.− PatologÃ-a hepática.
2.1.− Cirrosis.
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Alteración irreversible de la estructura del hÃ-gado, se produce una fibrosis hepática y zonas de
regeneración nodular.
El tipo de cirrosis va a determinar los cambios morfológicos iniciales en el hÃ-gado. Se produce lesión
celular, inflamación y fibrosis.
Pierde su arquitectura normal, la de los vasos sanguÃ-neos y linfáticos, dando lugar a insuficiencia
hepática.
Causas: por fármacos y toxinas, hepatitis C, obstrucción biliar, coledocitiasis, fibrosis quÃ-stica. Causa
metabólicas como la enfermedad de Wilson que se cree que son acúmulos de cobre en el hepatocito,
también la hemocromatosis. Enfermedades cardiovasculares como por ejemplo enfermedades
venooclusivas, insuficiencia cardiaca derecha retrógrada por afectar al hÃ-gado. Diversas hepatitis
crónicas y cirrosis biliar hepática.
Clasificación:
Cirrosis de Laennec o cirrosis alcohólica o nutricional: la más frecuente en accidente.
Cirrosis postnecrótica: la produce la hepatitis vÃ-rica y la expuesta a hepatotoxinas e infecciones.
Cirrosis biliar primaria: obstrucción progresiva de los conductos biliares intrahepáticos pequeños. Se
cree que la causa es inmunitaria.
Cirrosis biliar secundaria: por obstrucción prolongada a nivel del árbol biliar por cálculos biliares,
tumores, etc.
Pigmentaria: enfermedades como la hemocromatosis.
Idiopática.
ClÃ-nica: debilidad, cansancio, anorexia, indigestión, alteración de las funciones intestinales, flatulencia,
nauseas y vómitos, dolor, molestias abdominales.
La cirrosis avanzada suele complicarse con insuficiencia hepática, hipertensión portal, complicaciones
(carices esofágicas, esplenomegalia), ascitis y encefalopatÃ-a hepática.
´ 2.2.− Insuficiencia hepática.
Es la incapacidad de la célula hepática de llevar a cabo con eficacia sus funciones, creando una
situación funcional patológica.
Manifestaciones clÃ-nicas:
Alteración de la función digestiva: con digestiones pesadas, intolerancia a algunos alimentos, dolor
abdominal, astenia, anorexia, fatigabilidad, pérdida de peso progresivo.
Ictericia: por incapacidad para captar, conjugar y eliminar la bilirrubina. Va a provocar cambios en la orina
con gran cantidad de bilirrubina. La orina al estar concentrada tienen un color coñac y las heces son
parduzcas.
Disminución de la función destoxicante hepática: dando lugar a que no se metabolicen diversas sustancias
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produciendo una serie de manifestaciones clÃ-nicas.
Las posibles persistencias de sustancias vasoactivas conlleva un mayor gasto cardiaco, y vasodilatación
periférica con aumento de la tensión arterial diferencial como consecuencia de la persistencia.
El nivel de estrógenos se mantiene elevado y parece ser el responsable de alteraciones vasculares como:
Telangiactasias: dilatación vasculares cutáneas muy finas.
Arañas vasculares: dilatación arteriolar central, de la que parten pequeños capilares, en forma radiada.
Eritema palmar: coloración rojiza de las palmas de las manos, en las eminencias tenar e hipotecar, y en los
pulpejos de los dedos.
En el hombre se puede producir impotencia, ginecomastia, atrofia testicular. En la mujer alteraciones del
ciclo menstrual, amenorrea. En los dos, escasez de vello axilar y pubiano.
SÃ-ntesis proteica disminuida: produciendo una hipoalbuminemia, que facilita la formación de ascitis,
edemas y déficit de factores de coagulación dando manifestaciones hemorrágicas en forma de
hematomas o equimosis.
Alteración del metabolismo de los principios inmediatos: en relaciona los lÃ-pidos destaca la menor
sÃ-ntesis de los esteroles de colesterol. En relación a las proteÃ-nas, los aminoácidos aumentan en sangre
(por la falta de incorporación de los aminoácidos a la sÃ-ntesis proteica).
Otras manifestaciones clÃ-nicas: alteraciones ungueales, piel seca y descamada, fetor hepático, hipertrofia
de la glándula parótida, contractura palmar de dupuytrem.
2.3.− Hipertensión portal.
El aumento de presión en la vena porta, puede ser debido a un bloqueo en la circulación a distintos niveles.
El bloqueo puede ser:
Prehepático: por trombosis portal y compresión en dicha vena.
Posthepático: por obstrucción de las venas suprahepáticas, o por dificultad de desagüe de la sangre
venosa como una insuficiencia cardiaca derecha.
Hepática: cirrosis.
El aumento en la presión de la vena porta se transmite a las venas que le son tributarias dando lugar a:
A nivel de la vena esplénica a una esplenomegalia, por estenosis sanguÃ-nea, que se acompaña de
hiperesplenismo dando lugar a una secuestración de hematÃ-es, leucocitos y plaquetas. La trombopenia
resultante aumenta las manifestaciones hemorrágicas.
La compresión pasiva de las vÃ-sceras abdominales da lugar a un edema de la pared del tubo digestivo, por
lo que disminuye la absorción de gases dando lugar a meteorismo.
Desarrollo de colaterales y sus consecuencias: la sangre estancada trata de desaguar en las venas cavas a
través de anastomosis:
24
Vena coronaria estomáquica; venas esofágicas; vena cava superior. Da lugar a varices esofágicas, que
implica riesgo de hemorragias graves.
Vena mesentérica inferior; venas hemorroidales superiores; vena cava inferior; provocando la formación
de hemorroides.
Venas paraumbilicales; pared abdominal. Las anastomosis pueden ser con la vena cava superior a través
de la van mamaria interna, observando dilataciones venosas en la zona periumbilical hacia el tórax. O bien
con la cava inferior por las venas epigástricas, se observa varicosidad de la zona periumbilical en la parte
inferior del abdomen.
El que la sangre no pase por el hÃ-gado, pasando por las venas colaterales a las venas cavas y
posteriormente a la circulación sistemática, hace que diversas sustancias procedentes del intestino no sean
inactivadas y aumente su concentración plasmática, las consecuencias son diversas:
El amoniaco puede desencadenar una encefalopatÃ-a hepática.
La histamina favorece el desarrollo de ulcus gastroduodenal y trastornos circulatorios.
Las endotoxinas bacterianas intestinales pueden dar alteraciones circulatorias graves (hipotensión grave),
renales (insuficiencia funcional con oliguria) de coagulación, etc.
La hipertensión portal es un importante factor en la génesis de ascitis en pacientes con insuficiencia
hepatocelular. Por untado el aumento de presión hidrostática en las venas tributarias a la vena porta, lleva
a la producción de un trasudado que se acumula en la cavidad peritoneal. La mayor presión en los
sinusoides aumenta la producción de linfa, y esta va a influir a través de la capsula hepática a la cavidad
peritoneal por que el conducto toráxico no es capaz de conducir toda la linfa.
Además influyen otros factores: la disminución de la presión oncótica por la hipoalbuminemia y el
hiperaldosteronismo, secundario a un menor filtrado glomerular que lleva a una retención de sodio y agua.
Las consecuencias de la ascitis son: elevación del diafragma, dando compresión cardiaca y pulmonar,
disnea. Compresión de la cava inferior, provocando edemas en las extremidades inferiores. Distensión
abdominal produciendo abombamiento y a veces eversión del ombligo.
2.4.− EncefalopatÃ-a hepática.
Es un sÃ-ndrome neuropsiquiátrico complejo, caracterizado por trastornos fluctuantes de conocimiento y de
conducta, cambios en la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis y modificaciones
encefalográficas distintivas.
La encefalopatÃ-a puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. Los cuadros más graves pueden
desembocar en coma irreversible y muerte. Los episodios agudos pueden recurrir con frecuencia variable.
ClÃ-nica: caracterizado por alteración del sistema nervioso central, debido a que productos formados en el
tubo digestivo y que ejercen una acción toxica en el cerebro, pasan a la circulación sistémica sin ser
inactivados por el hÃ-gado. El producto que se considera como principal responsable de este cuadro
clÃ-nico es el amoniaco.
Manifestaciones mentales: inversión del sueño con insomnio nocturno y somnolencia diurna; alteraciones
en el estado de conciencia que pueden ser desde la confusión hasta el coma. Enlentecimiento intelectual o
bradipsiquia, con dificultad para mantener la atención, lentitud en las respuestas, desorientación
25
temporoespacial, variaciones de la personalidad, alternando estados eufóricos y depresivo, a veces apatÃ-a
y agresividad.
Manifestaciones neuromusculares: el signo más caracterÃ-stico es el flapping trenor o temblor aleteando,
que se observa al extender el brazo y mantener la mano con los dedos separados. Rigidez muscular. Signo de
Babinski positivo. Apraxia con dificultad para reproducir dibujos sencillos, anomalÃ-as del lenguaje, la
escritura,.
Grados:
Grados.
Alteraciones mentales y de la personalidad.
Euforia, irritación, depresión.
Alteraciones neuromusculares.
Confusión mental.
Grado I
Trastornos del lenguaje.
Desorientación.
Inversión del sueño.
Flapping trenor discreto.
Incoordinación, apraxia.
Ataxia o temblor.
Disminución de la capacidad del cálculo.
Disminución de la memoria reciente.
Cambios en la personalidad.
Desinhibición de la conducta.
Somnolencia−letargia.
Grado II.
Desorientación en el tiempo.
Comportamiento inadecuado.
Respuesta verbal lenta.
Disminución de la memoria.
Desorientación espacial. Confusión.
Rigidez muscular.
Pérdida de conciencia, estupor.
Hiperreflexia.
Grado III
Pérdida de la comunicación.
Estado pre−coma.
Lenguaje incoherente, incomprensible.
Babinski positivo.
Flapping trenor presente.
Delirio, agitación incontrolable.
Incontinencia de esfÃ-nteres.
Conducta totalmente inadecuada.
Convulsiones.
Grado IV
Coma profundo.
Ausencia de reflejos.
Coma profundo.
Flapping trenor ausente.
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Factores:
Hemorragia digestiva alta: la acción de la flora bacteriana sobre la sangre constituye un gran aporte
nitrogenado, dando lugar a la formación de amoniaco que se difunde a la sangre. Si la hemorragia es
importante se produce una hipovolemia que reduce además la perfusión hepática, empeorando la función
destoxicante.
Desarrollo de una insuficiencia renal: que mantiene alto el nivel de urea en sangre. La urea atraviesa por
difusión la pared intestinal dando lugar a la formación de amoniaco.
Diuréticos: que pueden intervenir en el mecanismo de eliminación del amoniaco.
Infecciones graves: por el aumento del catabolismo hÃ-stico hay una mayor producción de amoniaco, y
también por la acción que sobre el cerebro puede tener la hipertermia y la deshidratación.
Estreñimiento: al permanecer la masa fecal más tiempo en el intestino, se prolonga la acción de la flora
bacteriana y se produce amoniaco.
Sedantes, intervenciones quirúrgicas: tardan más en metabolizarse.
2.5.− Ascitis.
Es la acumulación de lÃ-quido en la cavidad abdominal.
Factores: hipertensión portal, hipoalbuminemia, retención de sodio y agua, trastorno del funcionamiento
renal.
Hay que valorar la evolución de la ascitis mediante el control del peso y el balance hidroelectrolÃ-tico.
ClÃ-nica: distensión abdominal, flatulencia, el abdomen presenta circulación colateral, escasa diuresis,
orina pigmentada y de elevada densidad, edemas en extremidades inferiores, disnea, trastornos circulatorios,
trastorno del metabolismo con aumento de sodio.
Cuidados de enfermerÃ-a: reposo absoluto; elevar la cabecera de la cama; oxÃ-geno si precisa. Vigilancia
diaria del: peso, perÃ-metro abdominal, tensión, pulso y temperatura, diuresis y balance hÃ-drico. Higiene
de la piel. Dieta: restricción de sodio, sin sal y equilibrada. Diuréticos: con control riguroso de
monograma. Preparar para la paracentesis si es necesario (informar al paciente). Vigilar posibles
complicaciones: hernias, insuficiencia respiratoria, eventración del ombligo.
Paracentesis: es la extracción de lÃ-quido ascético de la cavidad abdominal, con fines diagnósticos y
terapéuticos. Se realiza en pacientes ascéticos, cuando el gran volumen de lÃ-quido ascético
compromete la respiración. Produce molestias abdominales, o por razones diagnosticas.
Preparación del paciente: que orine antes de comenzar la prueba, sentar al paicote a un lado de la cama,
con los pies sobre una banqueta o en el suelo. Si no tolera esta posición colocarle en Fowler.
Realización: se prepara la zona abdominal con povidona yodada. Se realiza una incisión bajo el ombligo y
se inserta el trocar, tras extraer la guÃ-a metálica se conecta la cánula a una sonda de drenaje, se extrae
el lÃ-quido ascético por gravedad. Debe extraerse en 30 o 90 minutos, para evitar cambios brusco en la
tensión, que podrÃ-an dar lugar a un sincope. Si se extrae mucho lÃ-quido puede producirse hipovolemia. El
lÃ-quido es rico en proteÃ-nas y electrolitos.
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La tensión, signos de hipovolemia o trastornos electrolÃ-ticos, colocar un apósito sobre el punto de
incisión, y observar si sangra o rezuma lÃ-quido.
2.6.− Biopsia hepática.
Es la extracción de una pequeña cantidad de tejido hepático, generalmente a través de aspiración con
aguja, que permiten el examen de las células del hÃ-gado. Las complicaciones principales de este
procedimiento son la hemorragia y la peritonitis biliar después del mismo, por lo tanto se realizan estudios
de coagulación antes de realizar la prueba.
Preparación del paciente: explicar al paciente el procedimiento, los efectos del mismo, las restricciones de
la actividad y los procedimientos de vigilancia que se realizarán. Hacer estudios de coagulación, verificar
que esté firmada la autorización toma de constantes vitales inmediatamente antes de la biopsia, decúbito
supino.
Procedimiento: vigilar al paciente durante la prueba. Descubrir el hipocondrio derecho (mitad derecha de la
porción superior del abdomen). Solicitar al enfermo que inspire y espire profundamente varias veces y que
al final expulse todo el aire y permanezca sin respirar. El médico introduce la aguja por vÃ-a
transtorácica (intercostal) o transabdominal (subcostal); penetra en el hÃ-gado, aspira y extrae la aguja.
Pedir al paciente que reanude la respiración.
Vigilancia después del procedimiento: después de la biopsia, poner al enfermo sobre el costado derecho,
y colocar una almohada debajo del borde costal, y pedirle que permanezca inmóvil durante unas horas.
Toma de la tensión, pulso y respiración a intervalo de 10 a 15 minutos durante la primera hora, cada 30
minutos las dos horas siguientes o hasta que el estado general del paciente sea estable y satisfactorio. Indicar
al paciente que no realice esfuerzos no levante objetos pesados durante una semana.
Cuidados de enfermerÃ-a:
Mientras el proceso esté compensado: dieta equilibrada en cuanto a principios inmediatos, minerales y
vitaminas. Se puede añadir vitamina A, B, C y K en caso de hemorragia. Suprimir el alcohol. Puede
realizar una vida laboral normal.
Indicar los riesgos de la medicación: enseñar al paciente sobre los riesgos de las aspirinas, analgésicos
y diuréticos. Importancia de un control frecuente para prevenir las complicaciones.
Cuando presente ascitis: reposo absoluto. Elevar la cabecera de la cama, vigilancia diaria de peso,
perÃ-metro abdominal, tensión arterial, pulso, temperatura, diuresis. Dieta sin sal, con contenido calórico
de acuerdo a sus necesidades. Diuréticos. OxÃ-geno si precisa, preparar para paracentesis si lo necesita,
vigilar posibles complicaciones, cuidados e higiene de la piel.
Cuando presenta hemorragia digestiva: se administra sueroterapia y trasfusiones para la reposición de la
volemia, medir la sangre en vómitos y heces y observar los signos de colapso. Administración de lactulosa
y neomicina, eliminar sangre del intestino por aspiración gástrica y enemas como profilaxis de
complicaciones secundaria a la hemorragia. Conocer el lugar de la lesión para realizar lavados gástricos
o taponamientos esofágicos como hemostasia de la lesión. Control de las constantes vitales, alimentación
parenteral, aspiración gástrica o esofágica, evitar esfuerzos y tos, higiene bucal, ambiente tranquilo.
Cuando presente encefalopatÃ-a hepática: toma de constantes vitales, observar el estado neurológico,
observar el nivel de conciencia, presencia de Flapping, orientación temporo−espacial como valoración y
control del estado del paciente. Prevenir los factores precipitantes haciendo lavados de estomago en la
hemorragia digestiva, higiene bucal en las gingivorragias, enemas de limpieza con el estreñimiento, dieta
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hipoproteica, enemas de limpieza, administración de neomicina y lactulosa en disminución del aporte o
producción de sustancias nitrogenadas. Higiene bucal y neutralizar el fetor hepático con una correcta
alimentación.
En el grado III y IV se realizan los cuidados de un enfermo en coma: para prevenir ulceras por decúbito se
realizan cambios posturales, manteniendo la piel seca e hidratada. Si es necesario se realiza una intubación
endotraqueal y aspiración de secreciones para mantener una correcta ventilación, y prevenir
broncoaspiración. Colocar barandillas para mantener el bienestar fÃ-sico y psÃ-quico.
En la recuperación: incrementar paulatinamente el contenido proteico de la dieta, evitar el estreñimiento,
administrar lactulosa y neomicina, prevenir los factores desencadenantes como la hemorragia, y el eso
inadecuado de diuréticos y sedantes.
2.7.− Hepatitis.
Es la inflamación del hÃ-gado producida por agentes vÃ-ricos o por la exposición a hepatotoxinas o
fármacos.
EtiologÃ-a: los principales causantes de la hepatitis vÃ-rica son cinco: HVA; HVB; HVC; HVD; HVE. Los
cuatro primeros son los más prevalentes en EEUU, y el último se ha detectado en Asia, Ãfrica y Méjico.
Hepatitis por el virus A (HVA): se transmite por vÃ-a oral−fecal, es rara la transmisión sanguÃ-nea.
Llamada hepatitis infecciosa, la produce un virus ARN, que se transmite a través de las heces, aguas o
alimentos contaminados. Su transmisión a través de la sangre es rara, la sangre deberá ser del periodo
preictérico. La principal transmisión a los profesionales sanitarios es por una mala técnica de lavado
de manos y no usar guantes. Se transmite también a los homosexuales por prácticas sexuales de riesgo.
Tienen un periodo de incubación de 2 a 6 semanas. EDO.
Hepatitis por el virus B (HVB): la produce un virus ADN, que se transmite por vÃ-a parenteral (transfusiones
sanguÃ-neas, o agujas contaminadas), a través de la exposición de las mucosas o el contacto directo
(parejas sexuales o profesionales sanitarios). Los profesionales sanitarios pueden contraer el virus a través
de pinchazos accidentales con agujas, la exposición de heridas abiertas o cortes, o por salpicaduras de
sangre contaminada en las mucosas:
Se pueden contaminar:
Los drogadictos por el uso de agujas contaminadas.
Parejas de homosexuales y heterosexuales por prácticas de riesgo.
Los pacientes sometidos a hemodiálisis o que reciben transfusiones.
Su periodo de incubación es de 45 a 180 dÃ-as.
Hepatitis por el virus C (HVC): antes denominada hepatitis no−A, no−B. La produce un virus ARN. Se
transmite por vÃ-a parenteral (pinchazos con agujas, transfusiones de sangre) y la exposición de las
mucosas. Es una causa importante de hepatitis aguda y crónica en todo el mundo. El riesgo de contraer el
virus C, es el mismo que el del virus B. la incidencia de contraer el virus después de una transfusión se ha
disminuido desde que se hacen pruebas de detección selectiva antes de administrar una transfusiones en la
sangre donada (1990). Su periodo de incubación es de 5 a 6 semanas.
Hepatitis por el virus D (HVD): i hepatitis delta, la produce un virus ARN incompleto que necesita al virus B
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para replicarse. Las formas de transmisión son las mismas que el virus B. pueden ser graves y fulminantes.
Su periodo de incubación no se ha establecido.
Hepatitis por el virus E (HVE): producida por un virus ARN. Se transmite por vÃ-a entérica (vÃ-a
fecal−oral, es decir agua contaminada) aparece sobre todo en paÃ-ses subdesarrollados cuando el agua
potable no es segura. Su periodo de incubación es de 14 a 63 dÃ-as.
FisiopatologÃ-a: invasión del virus. El virus produce una inflamación del hÃ-gado con una destrucción y
necrosis de las células dando lugar a una degeneración y autolisis de los hepatocitos, luego se produce
una regeneración celular. El daño celular depende de la gravedad del curso de la enfermedad.
Son muy similares en todas las formas de hepatitis vÃ-rica. El virus invade los vasos portales, el espacio
periportal y los lóbulos hepáticos, produciendo inflamación del hÃ-gado y destrucción de la célula
parenquimatosa hepática. Ello da lugar a necrosis, degeneración y autolisis de los hepatocitos. Se produce
una infiltración del hÃ-gado por leucocitos e histiocitos. Se liberan enzimas hepáticas y disminuyen la
función del hÃ-gado. Los hepatocitos dañados se eliminan por fagocitosis y se produce una regeneración
celular. El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad, se suele producir la
recuperación si el daño hepático es leve. La hepatitis vÃ-rica puede producir cirrosis, hepatitis crónica
e incluso la muerte.
ClÃ-nica: suele dividirse en tres fases:
Fase preictérica: el paciente presenta sÃ-ntomas de gripe como malestar general, cansancio y debilidad,
cefaleas, fiebre moderada, escalofrÃ-os, tos, catarro, rinitis, anorexia, nauseas y vómitos intermitentes,
diarrea o estreñimiento. Puede experimentar también dispepsia moderada o intensa e intolerancia a las
grasa, dolor sordo en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia, linfadenopatÃ-a, mialgias, fotofobia,
urticaria y pérdida de peso. Esta fase se prolonga aproximadamente una semana y cede al aparecer la
ictericia.
Fase ictérica: suele durar entre 2 y 6 semanas, siendo máxima a las dos semanas. La ictericia aparece
por la incapacidad del hÃ-gado de metabolizar la bilirrubina.
El paciente presenta: piel, esclerótida y mucosas amarillas, orina ámbar oscuro y heces pardas. El
aumento de la bilirrubina produce prurito que puede producir excoriaciones cutáneas por el rascado. El
dolor abdominal, la dispepsia y el cansancio suelen persistir durante la fase ictérica. El hÃ-gado continúa
aumentando de tamaño y cada vez más doloroso a la palpación.
Fase postictérica: se inicia cuando desaparece la ictericia y se prolonga entre 2 y 6 semanas. El paciente
continua cansado, el hÃ-gado disminuye de tamaño, pero continúa siendo doloroso a la palpación,
generalmente recupera el apetito pudiendo haber una recidiva. La recuperación completa suele ser a los 6
meses.
En los pacientes con hepatitis es frecuente: leucopenia, elevación de la bilirrubina directa, SGOT, SGTP y
fosfatasa alcalina y disminución de la albúmina sérica, aparece hipoglucemia en el 50% de los casos.
Tratamiento: no hay terapéutica especÃ-fica, a no ser el tratamiento sintomático y la prevención de la
enfermedad. Todo el personal debe de conocer las medidas de transmisión y tomar las medidas para
evitarlas.
Hepatitis aguda tÃ-pica: es posible que los enfermos graves necesiten hospitalizarse pero no es la mayorÃ-a.
Restricción de la actividad. Dieta pobre en grasas y rica en carbohidratos e hipercalórica si se tolera,
30
control de los sÃ-ntomas. La administración intravenosa será necesaria si los vómitos son persistentes y
no se tolera la ingestión. Deben evitarse los medicamentos que puedan producir reacciones adversas y los
que se metabolizan en el hÃ-gado. Si hay prurito la colestiramina suele mitigarlo.
Hepatitis fulminantes: reposo en cama, administración intravenosa de lÃ-quidos. Dieta baja en proteÃ-nas o
apoyo nutricional (enteral o parenteral) en el paciente incapaz de comer, enemas para reducir las heces y
bacterias intestinales, administrar lactulosa o neomicina, control de hemorragias, corrección de la
hipoglucemia, tratamiento en otras complicaciones como estado comatoso.
HVA: los pacientes con hepatitis A deben de tener habitación individual y las excretas deben ser eliminadas
adecuadamente. Se administrará inmunoglobulina sérica lo antes posible a quienes hayan estado en
contacto directo con una persona con hepatitis A. también se recomienda a personas que viajen a paÃ-ses
endémicos.
HVB: la inmunoglobulina de la hepatitis B, se administra a las personas expuestas al virus (por punción con
aguja, contacto directo con secreciones orales o contacto sexual). Se administra como parte de las vacunas
de la infancia. También se recomienda en personas de alto riesgo y enfermos sometidos a hemodiálisis.
Antes de administrar la vacuna se debe realizar la prueba para ver si está ya inmunizado.
HVC: la hepatitis C, se transmite a través de las transfusiones sanguÃ-neas, por eso la prevención será
utilizar los productos hemáticos solo cuando sean necesarios y la detección de anticuerpos anti−HVC en
los donantes. Esto ha reducido la incidencia de HVC postransfusional.
HVD: la hepatitis D puede prevenirse inmunizando a las personas susceptibles con la vacuna para HVB.
HVE: no existe vacuna para prevenir la HVE.
Cuidados de enfermerÃ-a: se deben tomar precauciones de aislamiento con sangre y lÃ-quidos corporales y
precauciones entéricas. Las agujas utilizadas nunca deben ser enfundadas de nuevo, sino desecharse en un
contenedor especial. Cualquier persona que tenga contacto con objetos contaminados debe utilizar batas y
guantes. Es obligatorio lavarse las manos al atender a los pacientes con hepatitis. Las personas con hepatitis
deben sentir cansancio, la enfermera debe de ayudarle a que tenga el reposo que necesite planificar periodos
de reposo ininterrumpidos. El enfermo debe moverse en la cama, respirar y toser, y hacer ejercicios de
gimnasia pasiva para prevenir las complicaciones del reposo como son la tromboflebitis o neumonÃ-a. El
nivel de actividad se ira incrementando según la tolerancia del paciente.
La enfermera debe evitar todo aquello que pueda producir hemorragias (cepillos de dientes suaves,
maquinilla de afeitar eléctrica). El paciente puede presentar anorexia y nauseas, por lo tanto debe de
tomar una dieta ria en hidratos de carbono y pobre en grasas. Toleran mejor las comidas de poca cantidad y
frecuentes. Puede administrarse antieméticos 30 minutos antes de las comidas. Debe de tomar de 2500 a
3000 mL de lÃ-quido al dÃ-a. Si no puede tomar el lÃ-quido que necesita, se pondrá una vÃ-a venosa
haciendo un control estricto de las ingestas y excretas de lÃ-quidos. Se controlará a diario el peso y se
observará y anotará la cantidad de orina y su color, asÃ- como la cantidad y el aspecto de las
deposiciones.
Si el paciente tiene prurito por la ictericia, se debe lavar y secar suavemente de modo que no se irrite la piel.
Se pueden administrar antihistamÃ-nicos (por orden médica) y aplicar cremas hidratantes. Observar como
responde a la medicación.
El paciente debe seguir las revisiones frecuentes durante al menos un año. Es obligatorio abstenerse del
alcohol para evitar un mayor daño hepático.
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2.8.− Litiasis biliar.
Colelitiasis: formación o presencia de cálculos en la vesÃ-cula biliar. Puede ser asintomático o
sintomático.
Colecistitis: inflamación agua o crónica de la vesÃ-cula biliar (piedras, comidas con más grasa). No da
sintomatologÃ-a.
Coledolitiasis: presencia de piedras o cálculos en el conducto biliar común (colédoco). Producen
cólicos.
FisiopatologÃ-a: clases de cálculos. Pueden ser:
Colesterol: color ámbar.
De pigmentos: bilirrubina y calcio ionizado (color marrón).
Colelitiasis: puede ser asintomático (comida copiosa), no suele necesitar de tratamiento (analgésicos
para el dolor), dieta.
Colecistitis: un cálculo produce destrucción del cÃ-stico y allÃ-, causa un cólico hepático. Dolor,
inflamación de la vesÃ-cula y muchas de las veces la obstrucción se resuelve.
Cuando una obstrucción no se resuelve, la inflamación aumenta, la vesÃ-cula se vuelve edematosa y puede
producirse un compromiso vascular que produce isquemia, necrosis y/o perforación no frecuente.
La litiasis biliar puede causar obstrucción del colédoco por cálculos (los cálculos salen por el
cÃ-stico). Puede haber ictericia.
ClÃ-nica:
Colelitiasis leve: dolor en cólico hepático, dispepsias, nauseas y vómitos.
Colelitiasis aguda: dolor en epigastrio, Murphy positivo (dolor en la presión en el cuadrante superior
derecho), dispepsias, pirosis, anorexia, nauseas, vómitos, ictericia si el colédoco está obstruido.
Complicaciones: empiema de la vesÃ-cula (pus), gangrena de la vesÃ-cula (debido al compromiso vascular),
perforación por el edema, Ã-leo biliar, pancreatitis.
Diagnóstico: rayos X, ecografÃ-a, pruebas hepáticas alteradas.
ColecistografÃ-a oral: la administración por VO de pastillas con contraste yodado que se elimina por el
hÃ-gado y se observa el recorrido. 12 horas en ayunas, el contraste se observa en la vesÃ-cula.
Tratamiento:
Colecistitis leve: dieta pobre en grasa y analgésicos.
Colecistitis aguda: dieta absoluta. Es necesaria la SNG en muchas casos para evitar nauseas y vómitos asÃcomo distensión abdominal. Coger una vÃ-a para la administración de lÃ-quidos, antieméticos,
analgésicos, antibióticos.
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Tratamiento quirúrgico:
ColedocotomÃ-a: se abre el colédoco y se sacan las piedras.
ColecistectomÃ-a: extirpación de la vesÃ-cula.
Litotricia extracorpórea: a través de ondas de choque se deshacen las piedras.
ColangiopanereatografÃ-a retrógrada endoscópica: endoscopio que se introduce hasta el duodeno y el
catéter se introduce hasta el colédoco.
ColicistotomÃ-a: apertura de la vesÃ-cula para extraer el calculo.
Cuidados de enfermerÃ-a:
Preoperatorio: dieta pobre en grasas, rica en proteÃ-nas, hidratos de carbono y vitaminas. Si hay infección:
antibiótico. Resincolesteramina si existe prurito.
Postoperatorio: control de las constantes, diuresis, sueros, SNG. Analgésicos. Vigilar drenajes
abdominales KHER (también llamado tubo en T). Vigilar que comience a tolerar, dieta pobre en grasas.
Cuidados del Kher: bien sujeto a la piel, bolsa colectora por debajo del nivel del cuerpo, medir la cantidad
que drena, a los 7−14 dÃ-as se le da al paciente para que empiece a tolerar. Se pinza el Kher, si tolera se le
retira.
Mientras el proceso esté compensado: dieta equilibrada en cuanto a principios inmediatos, minerales y
vitaminas, se puede añadir vitaminas A, B, C o K en caso de hemorragia. Suprimir el alcohol. Puede
realizar vida laboral normal. Indicar los riesgos de la medicación. Importancia de un control frecuente para
prevenir las complicaciones.
Cuando presente ascitis: reposo absoluto. Elevar la cabecera de la cama, vigilancia diaria de peso,
perÃ-metro abdominal, tensión arterial, pulso, temperatura, diuresis. Dieta sin sal, con contenido calórico
de acuerdo a sus necesidades. Diuréticos. OxÃ-geno si precisa. Preparar para paracentesis si la necesita.
Vigilar posibles complicaciones (hernias, insuficiencia respiratoria), cuidados e higiene de la piel.
Cuando presenta hemorragia digestiva:
Objetivos
Reposición de la volemia
Profilaxis de complicaciones secundarias a la
hemorragia.
Hemostasia de la lesión.
Atención integral al enfermo.
Cuidados
Administrar sueroterapia y transfusiones. Medir la
sangre en vómitos y heces. Observar signos de
colapso.
Administración de lactulosa y neomicina. Eliminar
la sangre del intestino por lavados gástricos y
enemas.
Conocer el lugar de la lesión para realizar: lavado
gástrico y taponamiento esofágico.
Control de constantes, alimentación parenteral,
aspiración gástrica, evitar esfuerzos y tos, higiene
bucal, ambiente tranquilo.
Cuando presente encelopatÃ-a hepática:
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Objetivos
Cuidados
Toma de constantes vitales, observar el estado
neurológico, observar el nivel de conciencia,
Valoración y control del estado del enfermo
presencia de flapping, orientación
temporo−espacial.
Prevenir factores precipitantes: hemorragias
Lavado del estómago, higiene bucal, enemas de
digestivas, gingivorragias, estreñimiento.
limpieza.
Dieta hipoproteica, enemas de limpieza,
Disminución del aporte de sustancias nitrogenadas.
administración de neomicina y lactulosa.
Correcta alimentación
Higiene bucal, neutralizar el fetor hepático
Cuidados de enfermerÃ-a en coma, cambios
Grado III y IV: prevenir UPP
posturales, piel seca e hidratada.
Mantener la ventilación correcta, prevenir la
Intubación endotraqueal, aspiración de secreciones.
broncoaspiración.
Mantener bienestar fÃ-sico y psÃ-quico
Colocar barandillas.
En la recuperación: incrementar paulatinamente el contenido proteico en la dieta. Evitar el estreñimiento,
administrar lactulosa y neomicina, prevenir factores desencadenares: hemorragia, uso inadecuado de
diuréticos y sedantes.
2.9.− Pancreatitis.
Inflamación del páncreas.
EtiologÃ-a: alcoholismo (si en pancreatitis crónica), enfermedades biliares.
Clasificación:
Agudas: leve (inflamación localizada por lo que la clÃ-nica y repercusión es mÃ-nima), grave (todo el
páncreas, inflamación generalizada. Destrucción del tejido pancreático).
Crónicas: destrucción por tiempo por ejemplo debido a un alcoholismo.
FisiopatologÃ-a: existe una liberación y activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la
glándula, dando lugar a una autodigestión del páncreas por sus propias enzimas. En la mayorÃ-a de esos
casos, la inflamación se limita a grandes variables de edema intersticial. En estos casos leves no hay
autodigestión del páncreas. Cuando hay daño importante se produce alteraciones hemorrágicas y
necróticas del tejido pancreático. Las hemorragias pueden dar lugar a un shock hipovolémico y la
liberación de sustancias vasoactivas que van a aumentar la permeabilidad muscular.
ClÃ-nica: dolor abdominal en epigastrio o cuadrante superior izquierda que se irradia a la espalda. Cuadro
de nauseas y vómitos.
Grave: taquicardia, febrÃ-cula, malestar general, agitación. El cuadro puede evolucionar a hipovolemia y
shock. Puede ir acompañado de vientre en tabla y alteración de los electrolitos. AnalÃ-tica alterada:
amilasa, lipasa sérica, leucocitosis, glucemia alterada. Bilirrubina, fosfatasa alcalina, SGGT, SGPT,
SGOT elevados (transaminasas). Se hacen placas de abdomen, ecografÃ-a. TAC, resonancia magnética.
Tratamiento: evitar la causa que lo produce (alcohol, medicamentos, corticoides. Aliviar los sÃ-ntomas y
tratar las complicaciones. El tratamiento se mantiene hasta que desaparezca el dolor y la analÃ-tica se
normaliza. Control del dolor con analgesia pautada, administración de lÃ-quidos y electrolitos IV, control
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de la PVC, balance de lÃ-quidos. Vigilar SNG, antieméticos. Insulina para controlar la glucemia.
Antiácidos para evitar úlcera de estrés. Antibióticos si existe infección secundaria. Una vez pasado el
brote agudo, dieta pobre en grasas, rico en proteÃ-nas e hidratos de carbono. No alcohol ni estimulantes
como el café.
Complicaciones:
Pulmonares: atelectasias, derrame pleural, insuficiencia respiratoria.
Cardiovasculares: shock, coagulación intravascular diseminada (CID), cuadro grave con microtrombos y
derrame pericárdico.
Hemorragia gastrointestinal: por enfermedad ulcerosa.
Metabólicas: hiperglucemia e hipokalemia.
Cuidados de enfermerÃ-a: control del dolor, nauseas y vómitos. Vigilar lÃ-quidos y electrolitos IV (puede
haber hipovolemia), control de constantes vitales, vigilar signos de shock. Vigilar signos de hiperglucemia
(administrar insulina), control de la saturación de oxÃ-geno, vÃ-a venosa y SNG. En caso de que la causa
sea la ingesta de alcohol, observar si presenta sÃ-ndrome de abstinencia.
Cuando el paciente puede tolerar: observar nauseas, vómitos y distensión abdominal, indicarle dieta pobre
en grasas y rica en proteÃ-nas e hidratos de carbono, no ingerir alcohol ni bebidas con cafeÃ-na.
Cuando la pancreatitis sea crónica: vigilar signos endocrinos y exocrinos, dieta pobre en grasa, vigilar
niveles de glucosa.
2.10.− Cáncer de hÃ-gado.
Se engloban todos los tumores primarios y secundarios (hacen metástasis en hÃ-gado).
Causas: relación entre carcinoma y hepatopatÃ-as crónicas (cirrosis, hepatitis).
FisiopatologÃ-a: aparece una masa con múltiples nódulos esparcidos o en un solo lóbulo hepático, es
importante para el tratamiento, cuando está en un lóbulo es mejor la cirugÃ-a.
ClÃ-nica: dolor, anorexia, nauseas y vómitos. Pérdida de peso, ictericia, ascitis. Las lesiones irreversibles
tienen cuidados paliativos. Tiene un pronóstico malo porque cuando sale a la luz ya está avanzado.
Complicaciones:
Metástasis a distancia: en pulmón, ganglios linfáticos regionales, suprarrenales, óseos, renales,
cardiacos, páncreas y estómago.
Obstrucción biliar: ictericia.
HTA portal.
Hemorragia: el hÃ-gado fabrica los factores de coagulación.
Malnutrición.
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Muerte
Estudio: fosfatasas alcalinas y transaminasas altas. Albúmina sérica baja, puede haber leucocitosis,
hipercalcemia e hiperglucemia. En las placas elevación del diafragma por la hepatomegalia. En la
ecografÃ-a lesiones sólidas que se van a distinguir los quistes pero lo que no se diferencian son las lesiones
malignas de las benignas.
TAC, biopsias, resonancia, gammagrafÃ-a, estudio de la coagulación.
Tratamiento:
Radioterapia y quimioterapia: para aliviar el dolor y disminuir los sÃ-ntomas y también la quimioterapia
como tratamiento coadyuvante después de la resección quirúrgica.
Tratamiento quirúrgico: extirpación de un lóbulo (lobectomÃ-a). Para que se pueda realizar la operación
tiene que estar confinado en un lóbulo y el paciente con estado general bueno, no haber metástasis ni
alteraciones hepáticas.
Preparación del paciente: valorar el estado nutricional y de lÃ-quidos y estado fisco del paciente. Estudios
diagnósticos exhaustivos, preparación del colon por si es necesaria la incisión durante la cirugÃ-a.
CriocirugÃ-a: destrucción del tumor utilizando nitrógeno lÃ-quido.
Trasplante de hÃ-gado: implica la abrasión total del hÃ-gado y su reemplazo por un hÃ-gado sano en la
misma localización, de modo que permite la reconstrucción anatómica de la báscula Tura hepática y
tracto biliar, se utilizan en hepatopatÃ-as en estado terminal que pone en peligro la vida del paciente y para
el cual no existe tratamiento. Durante el acto quirúrgico puede haber pérdida de sangre importante y se
coloca un tubo en T para drenar la bilis. En el postoperatorio, son importantes los inmunosupresores para
reducir el riesgo de rechazo del hÃ-gado transplantado.
Complicaciones: hemorragia, HTA portal, alteración del drenaje biliar, infecciones, rechazo, dehiscencia,
infección de ancotomosis biliar, trombosis vascular y éxtasis.
Hay que valorar bien al paciente para que sea admitido en la lista de espera del centro de transplantes. El
paciente debe estar preparado. En el postoperatorio es necesario vigilar los trastornos circulatorios,
pulmonares, drenajes neuronales y metabólicos, control de constantes, pulsos, gasometrÃ-a, PVC y gasto
urinario. Realizar pruebas de función hepática, ECE, vigilar el drenaje del tubo en T. durante las primeras
horas, tendrá respiración artificial y vigilar siempre signos de rechazo.
TEMA −14−
SONDAJE NASO−GÃSTRICO.
1.− Concepto y utilidad del sondaje.
Sondar es la introducción de una sonda en el tubo digestivo a través de la boca o la nariz.
Utilidad: diagnóstico o terapéutico según se utilice para aspiración del contenido gástrico, lavado
(intoxicación, sangrado, cauterizar venas sangrantes), alimentación (personas mayores, con ictus),
análisis del juego gástrico.
2.− Tipos de sonda.
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Esofágica o de Sengstaken Blakmore: tiene tres luces, una luz para aspiración y las otras dos luces para
inflar los balones gástricos y esofágicos.
Nasogástrica:
Levin: una sola luz con agujeros para la aspiración del contenido gástrico, también permite la
alimentación. Es la sonda más utilizada.
Salem: tiene dos luces, que permiten entrar aire y evita que la sonda se pegue a la mucosa gástrica.
Nasoentéricas:
Miller−Abbot: mide tres metros y tiene una doble luz, una de ellas se utiliza para inflar el balón.
Harris: mide 1,8 metros y tiene una sola luz y una bolsa de mercurio en el extremo distal que por peso
permite colocar la sonda.
3.− Colocación y retirada de la sonda.
3.1.− Material.
La sonda, jeringa de 50 cc, fonendo, gasas estériles, guantes, lubricante hidrosoluble y esparadrapo.
3.2.− Colocación.
Primero hay que explicarle al paciente la técnica, porque necesitamos que colabore. Colocar al paciente
en posición Fowler, retirar la dentadura postiza. Medir superficialmente lo que se va a introducir, de la
punta de la nariz al lóbulo de la oreja y de aquÃ- al epigastrio. Lubricar el extremo distal e introducirlo por
uno de los orificios nasales. Al llegar a la orofaringe decir al enfermo que trague, aprovechar la deglución
para introducir lentamente la sonda hasta el trayecto previsto. Comprobar que está en el estómago (con el
fonendo en el epigastrio y con la jeringa introducimos de 20−30 cc de aire y debemos oÃ-r un sonido en el
estómago, también se puede aspirar o hacer una placa. Fijar la sonda a la nariz.
3.3.− Retirada.
Después de haber cumplido su función. Retirar el esparadrapo de la nariz, pinzar la sonda y desconectar
el aspirador, retirar suavemente con dos gasas, decir al paciente que no respire y terminar de retirar la
sonda.
4.− Funciones de las sondas.
4.1.− Aspiración.
Es el vaciamiento del estómago, preparándole para una intervención. Evitar la acumulación de gases.
Cuidados: hay que saber si la sonda está en el estomago. La permeabilidad de la sonda, control del
lÃ-quido que se drena. Vigilar la aspiración (no tiene que estar muy fuerte). No dar nada por la boca,
asepsia bucal (oraldine). Vigilar si hay presencia de nauseas, vómitos porque indica que no se aspira bien.
4.2.− Alimentación.
Puede ser por goteo continuo o discontinuo (intermitente).
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Cuidados de forma intermitente: administrar de 200 a 350 cc en 10 o 15 minutos.
Cuidados de forma continua: realizarla a una velocidad preestablecida por medio de una bomba de
perfusión en un sistema de goteo.
Generales: asegurarse de que la sonda esté en el estómago, alimentación a la temperatura adecuada. No
introducir el alimento rápido, posición Fowler, controlar la toma. Después de cada toma hay que lavar
la sonda con 30−50 cc de agua para evitar que la sonda se obstruya o evitar que las bacterias proliferen.
Vigilar la hidratación del paciente, deposiciones, mantener un tiempo al paciente sentado para evitar la
bronco−aspiración.
4.3.− Análisis.
Volumen y contenido del juego gástrico y del contenido gástrico.
Análisis del juego: ayuna durante 12 horas antes de realizar la prueba, colocar la sonda, sacar la muestra y
anotar el contenido, número y hora. Estimular con pentagastrina (subcutánea). Realizar muestras cada 15
minutos y etiquetarlas. Controlar la tensión, retirar la sonda.
4.4.− Lavado.
Por hemorragias o por intoxicación.
Material: el necesario para sondar.
Sondar: colocar la sonda y comprobar que está en el estómago, aspirar el contenido del estómago,
observar el aspecto (si es en forma de granos de café, quiere decir que la sangre es de hace tiempo).
Introducir suero caliente a través de la sonda, esperar unos segundos y aspirar. Volver a introducir y
aspirar controlando la cantidad y aspecto del contenido hasta que sea claro.
5.− Sonda de Sengstaken−Blakmore.
Sonda esofágica de tres metros, que se introduce hasta e estómago. Tiene dos luces para los balones y una
que se utiliza como sonda nasogástrica.
Finalidad: tratamiento de las hemorragias esofágicas.
5.1.− Técnica.
Se introduce igual que la sonda gástrica. Una vez que la sonda está en el estómago se introduce unos
10−15 cm. más y se mete aire al balón gástrico, se tira de la sonda para anclar el balón gástrico en el
cardias y en esa posición se infla el balón esofágico. Se sujeta con una tracción o con un tope nasal. La
presión de los balones debe estar entre 25 y 30 mmHg y se procurará no tener los balones hinchados más
de 6 u 8 horas para evitar decúbitos, al retirar temporalmente el aire de los balones, hay que tener la
precaución de retirar antes la tracción.
Para retirar la sonda hay que deshinchar los balones y se procederá como una sonda gástrica. Anotar todo
lo que hemos hecho.
6.− Cuidados de enfermerÃ-a.
Tranquilizar al enfermo y explicarle lo que se hace y porque. Vigilar que esté bien sujeta la sonda. Estado
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de los balones. Mantener los balones insuflados el tiempo prescrito. Vigilar que no comprima mucho el
esófago y las respiraciones. Lavados con suero para mantener permeable la sonda (según se indique). No
administrar sustancias para deglutir, mantener la cabecera de la cama elevada, semisentado. Realizar
higiene bucal y aspiraciones suaves si procede, vigilar el estado de consciencia, signos de coma. Control
horario de las constantes, presión de los balones y caracterÃ-sticas de lo aspirado. Signos de insuficiencia
respiratoria, ambiente tranquilo.
7.− Complicaciones de la sonda esofágica.
Asfixia: balón esofágico taponando la faringe.
Broncoaspiración: aspiración del contenido gástrico.
Erosión esofágica: presión de los balones demasiado alta.
Perforación esofágica: balón gástrico a nivel del esófago.
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