EXAMEN HEMATOLOGIA 2010 CR - Aula-MIR

CURSO M.I.R. COLEGIO DE MÉDICOS DE GRANADA
PREGUNTAS REFERIDAS A LA IMAGEN
1
1.1.- En una mujer de 48 años, cuya
menstruación ya está siendo irregular y muy
poco abundante, y que a veces siente que se le
quedan las manos y los pies como
“contraídos”, la presencia de una anemia
microcítica, cuya extensión se observa en la
Imagen 1, y una diarrea crónica maloliente
debe corresponderse con:
1.
2.
3.
4.
5.
Anemia ferropénica por enfermedad
celiaca.
Anemia de enfermedades crónicas por
infección por Giardia lamblia.
Anemia ferropénica por adenocarcinoma
duodenal.
Anemia sideroblástica por saturnismo.
Anemia de enfermedades crónicas asociada
a Porfiria cutánea tarda.
2.3.- En el análisis de laboratorio de esta
paciente será muy probable encontrar todas
las alteraciones que siguen, EXCEPTO:
1.
2.
3.
4.
5.
Aumento de la amplitud del indice de
distribución eritrocitaria (IDH o Rdw).
Recuento absoluto del número de
reticulocitos por debajo de la normalidad.
Cifras de plaquetas en los límites bajos de
la normalidad o por debajo de ésta.
Descenso de los niveles séricos de hierro y
ferritina y del índice de saturación de la
transferrina.
Aumento de la capacidad total de transporte
de hierro.
3.2.- ¿Cuál de los siguientes datos de
laboratorio no sería propio de la anemia
que se señala?
1.
2.
3.
4.
5.
Hemoglobinuria paroxística nocturna:
Descenso de haptoglobina, de fosfatasa
alcalina
granulocitaria
y
hemólisis
acentuada en medio ácido.
Esferocitosis hereditaria: Descenso de la
concentración corpuscular media de
hemoglobina, reducción de la fragilidad
osmótica del hematíe y autohemólisis que
se corrige con glucosa.
Anemia hemolítica autoinmune por
anticuerpos calientes: Anisopoiquilocitosis,
policromatofilia, haptoglobina indetectable
y test de Coombs directo positivo.
Anemia megaloblástica por déficit de
vitamina B12: Leucopenia y trombopenia,
macroovalocitos y punteado basófilo, con
pleocariocitosis de los neutrófilos.
Anemia de procesos crónicos: Normocítica
y normocrómica, sideremia descendida con
ferritina alta y transferrina baja.
PREGUNTAS REFERIDAS A LA IMAGEN
1
4.5-Un hombre de 56 años, que nunca fumó
ni bebió alcohol, consulta por dolores de
espalda y costados desde hace tres meses, que
empeoran con el movimiento. En los ultimos
dos meses ha tenido dos episodios de
polaquiuria y disuria intensas, con fiebre
alta, que cedieron con tratamiento
antibiotico. Desde hace un mes nota debilidad
muscular y sensacion de torpeza mental. A la
exploracion hay discreta palidez y dolor a la
percusion de vertebras D8 y D11; el resto es
normal. La VSG es de 123 mm/h, la Hb es de
10’4 g/dL, con aspecto del frotis normocítico
y normocrómico y ferritina normal. Un ECG
muestra taquicardia de 96 lpm y QT de 0’26
segs. (normal 0’36  0’02). En la orina,
proteinuria +++. La imagen 2 muestra una
extensión de sangre periférica de este
paciente ¿Qué combinacion de pruebas, de
las siguientes, va a resultar más eficiente para
el diagnóstico?:
1.
2.
3.
4.
5.
Radiologia osea + Antigeno prostático
especifico (PSA) + Antigeno
carcinoembriogenico (CEA) + Calcemia
PSA + Biopsia prostatica dirigida por
ecografia + Calcemia
Radiologia del esqueleto + Radiologia del
torax + enema opaco
Radiologia del esqueleto + Radiologia del
torax + Ecografia para ver sombras renales
Radiologia del esqueleto + Proteinograma +
Estudio de medula osea.
5.4.- Y en su tratamiento se van a emplear los
siguientes preparados, EXCEPTO:
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
1
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5.
1.
2.
3.
4.
Lenalidomida.
Bortezomib.
Dexametasona.
Interferón alfa.
6.4.-En las pruebas complementarias para
diagnosticar una púrpura de Schonlein-Henoch no
se suele encontrar:
1.Necrosis fibrinoide en capilares.
2.Sangre en heces.
3.Recuento plaquetario normal.
4.Tiempo de protrombina alargado.
5.Proteinuria.
PREGUNTAS TIPO TEST
1.
2.
3.
4.
5.
7.4.- En un niño con hematomas extensos sin
traumatismo reconocido, el diagnóstico de
hemofilia deberá sospecharse cuando exista
historia familiar de sangrados patológicos y:
1.
2.
3.
4.
5.
Una prolongación del tiempo de sangría.
Un gran descenso de los niveles del fibrinógeno
sérico.
Una reducción de la agregación plaquetaria en
presencia de ristocetina.
Una prolongación del tiempo de tromboplastina
parcial.
Una prolongación del tiempo de protrombina.
8.4.- Un paciente con sangrado patológico y
antecedentes familiares del mismo trastorno tiene
un tiempo de protrombina alargado con
normalidad del TTPA, del tiempo de trombina y
de la concentración de fibrinógeno y PDF. El
diagnóstico más probable es:
1) Déficit de factor VIII.
2) Déficit de factor X.
3) Déficit de todos los factores dependientes de la
vitamina K.
4) Déficit de factor VII.
5) Disfibrinogenemia.
9.1.- En un adolescente con trombosis recurrentes
en regiones poco habituales se esperará encontrar
alguna de las siguientes anomalías, excepto:
1.
2.
3.
4.
Déficit del factor XIII de la coagulación.
Déficit del factor XII de la coagulación.
Mutación G20210A del gen de la protrombina.
Insensibilidad de la proteína C al factor V de la
coagulación.
5. Hiperhomocistinemia.
10.2.- Una joven de 22 años que vive (en pecado)
con su pareja desde hace dos, acude a Urgencias
por un episodio de trombosis venosa profunda.
Lleva una vida normal como estudiante de Bellas
Artes y es el primer episodio de este tipo que ella
recuerda. La exploración y analítica convencional,
así como el estudio estándar de hemostasia y
coagulación son normales ¿Qué afirmación acerca
de este caso es cierta?
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
Tretinoín.
La causa más probable del trastorno es el déficit
hereditario de antitrombina III.
SI estaba tomándolos, es posible que deba
prohibírsele la toma de anticonceptivos orales de
ahora en adelante.
En esta paciente es muy peligroso el tratamiento
con heparina de bajo peso molecular.
Si se trata de una mujer heterocigota para la
mutación Leiden, debe indicarse profilaxis con
dicumarínicos de por vida.
El diagnóstico se confirmaría demostrándose la
prolongación del TTPA tras añadir proteína C al
plasma.
11.3- Paciente de 50 años en tratamiento
anticoagulante con dicumarinicos. ¿Cuál de las
siguientes pruebas pediría para medir la actividad
del anticoagulante?:
1)
2)
3)
4)
5)
Fibrinógeno.
Tiempo de trombina.
Tiempo de protrombina.
Tiempo de tromboplastina parcial.
Tiempo de sangría.
12.1.- Un paciente de 69 años se encuentra más
cansado de lo normal desde hace dos meses. Si
familia le ha notado además bastante pálido y él
confiesa que apenas tiene apetito. En la analítica la
hemoglobina es de 10,9 g/dl con un volumen
corpuscular de 75 fl. La sideremia es de 30 mcg/dl
y el índice de saturación de la transferrina es del
14%. La ferritina está claramente descendida.
Deberíamos proseguir el estudio con una de las
siguientes pruebas:
1.
2.
3.
4.
5.
Estudio de sangre oculta en heces.
Análisis citogenético de las células de sangre
periférica.
Análisis citoquímico de las células de médula
ósea.
Determinación de anticuerpos antigliadina,
antirreticulina y antiendomisio de tipo IgA e
IgG.
Estudio de la sobrecarga de hierro en el material
de biopsia hepática.
13.4-Un diabético mal controlado presenta una
anemia moderada, ligeramente microcitica y
normocrómica.
Los
reticulocitos
estas
discretamente disminuidos; la sideremia y la
transferrina descendidas; la ferritina elevada.
¿Qué tipo de anemia presenta con mayor
probabilidad?:
1)
2)
3)
4)
5)
Ferropenica cronica
Ferropenica por perdidas recientes
Sideroblastica
Asociada a enfermedad cronica
Hemolitica cronica
2
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14.4- ¿Qué diagnóstico le parece MAS probable
ante un paciente de 68 años, con gastrectomía total
hace 15 años por adenocarcinoma gástrico que, en
la actualidad, acude a consulta por palidez y
cansancio. En la analítica presenta Hb de 7 g/dl,
VCM 128 fl, leucocitos 2.1 x 109/l y plaquetas 90 x
109/l?
1) Aplasia medular.
2) Síndrome mielodisplásico.
3) Micrometástasis de adenocarcinoma recidivado.
4) Anemia megaloblástica por déficit de vitamina
B12.
5) Hiperesplenismo por hipertensión portal
secundaria a trombosis carcinomatosa de la esplénica.
15.1.- El marcador que se relaciona de forma más
estrecha con la enfermedad neurológica en
pacientes con Anemia Megaloblástica por déficit
de vitamina B12 es:
3.
4.
5.
18.5.- Un joven de 25 años que vive en León
presenta en el mes de enero un cuadro faríngeo
con adenopatías y esplenomegalia, acompañado de
orinas colúricas, ictericia y acrocianosis. En la
analítica se comprueba anemia y linfomonocitosis
por células atípicas que dan positivo en la prueba
de Paul Bunnel. El mecanismo más probable de la
anemia es:
1.
1.
2.
3.
4.
5.
Los niveles de metilmalónico en sangre.
La anomalía de Undritz.
Los niveles de homocisteina plasmática.
Los niveles de folato intraewritrocitario.
No me engañas capullo: En el déficit de B12 no
hay clínica neurológica.
16.5.- Con respecto a la enfermedad neurológica
asociada a la anemia megaloblástica sólo es
CIERTA una de las afirmaciones que siguen:
1.
2.
3.
4.
5.
En la mielosis funicular la afectación es
exclusiva de los cordones posteriores, por lo que
sólo hay pérdida de sensibilidad sin déficits
motores.
Es característico del electromiograma la
normalidad de la velocidad de conducción
nerviosa, al tratarse de un cuadro no
desmielinizante.
En fases iniciales puede sospecharse la
enfermedad por una pérdida de sensibilidad al
dolor y la temperatura con conservación de la
sensibilidad vibratoria.
El déficit de vitamina B12 no es causa de
demencia, por lo que ante un deterioro
intelectual en un paciente con anemia
megaloblástica deben buscarse otras etiologías
del mismo.
La clínica de déficits neurológicos puede
aparecer aún en pacientes con un frotis
sanguíneo absolutamente normal.
17.4.- Según los elementos patológicos que
encontremos en el frotis de sangre en una anemia
hemolítica podemos deducir qué prueba adicional
de laboratorio es conveniente emplear. Según ello,
uno de los siguientes razonamientos es erróneo,
indícalo:
1.
2.
La presencia de esquistocitos puede hacer
recomendable valorar la función renal (cifras de
urea y creatinina.
Si se encuentran acantocitos deben, entre otras,
evaluarse las pruebas de función hepática.
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
El hallazgo de esferocitos establece la indicación
del estudio de la resistencia osmótica y del test
de Coombs.
Si se encuentran dianocitos debe realizarse como
prueba fundamental un test de hemólisis ácida
(HAM).
Ante la presencia de cuerpos de Heinz, las dos
pruebas de primera línea son la electroforesis de
hemoglobina y el estudio de la actividad glucosa
6 fosfato deshidrogenasa.
2.
3.
4.
5.
Anemia por mecanismo hapteno tras tratamiento
con penicilina.
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Anemia ferropénica.
Déficit de glucosa 6 fosfato DH.
Crioaglutininas.
19.3.- En un paciente de 48 años se ha producido
un embolismo pulmonar secundario a trombosis
venosa profunda. Una vez superado el episodio
agudo se procede a investigar la causa que ha
justificado este cuadro. En el laboratorio se
observa anemia normocítica normocrómica,
leucopenia y unas plaquetas de 360.000/mm3. La
actividad de la fosfatasa alcalina leucocitaria es
deficitaria. ¿Qué prueba de las que se indican a
continuación puede ser más útil en este enfermo?
1.
2.
3.
4.
5.
Estudio de la resistencia osmótica eritrocitaria.
Biopsia de médula ósea.
Citometría de flujo con determinación de CD55
y CD59 en células sanguíneas.
Estudio cromosómico.
Determinación de anticuerpos anticardiolipina.
20.5.- Una no es característica del déficit de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa:
1.
2.
3.
4.
5.
Se hereda ligada al sexo.
En el frotis es típica la presencia de
excentrocitos con cuerpos de Heinz.
Se acompaña de un déficit de la función
fagocitaria.
Protege del paludismo.
La evolución más frecuente y característica es
como una anemia hemolítica crónica.
21.4-Varón de 28 años con el antecedente, 3 años
antes, de melenas, hematoquecia por hemorrodies
externas. Tratado con hierro. En la actualidad
consulta porque en una analítica rutinaria de
empresa le encuentran microcitosis. La analítica es
la siguiente: Hematies: 5.28 x 1012 /L;
Hemoglobina: 12.3 G/dL; Htcto: 36.6%; VCM:
69.4 fl; HCM:23.3 pg. Serie roja microcítica e
hipocroma. Sideremia: 78 g/dL, transferrina: 312
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g/dL; IST: 25%, Ferritina: 71 ng/ml. HbA2 2.0%,
HbF: 0’6%. El diagnóstico más probable es:
1)
2)
3)
4)
5)
Anemia ferropénica parcialmente tratada
Anemia sideroblástica adquirida
Portador de beta-talasemia
Rasgo  talasémico
 talasemia heterocigótica
22.2.- Si tras administrar transferrina marcada
con hierro 59 se observa un marcado aumento del
aclaramiento plasmático (eliminación urinaria) de
la misma el diagnóstico más probable es:
5. Asparaginasa, vincristina y prednisona.
26.2.- Sólo una de las siguientes afirmaciones es
verdadera sobre el tratamiento de las leucemias
agudas:
1.
2.
3.
1.
2.
3.
4.
5.
Policitemia vera.
Aplasia medular.
Hemólisis inmune.
Eritropoyesis ineficaz de cualquier causa.
Anemia por déficit de hierro.
23.5.- AL efectuar una revisión analítica a un
paciente de 68 años con un síndrome vasculítico,
se ha encontrado una anemia intensa ligeramente
macrocítica. No se palpan adenopatías ni
esplenomegalia. La cifra de reticulocitos está
disminuida. ¿Cuál de las siguientes pruebas o
combinación de ellas puede resultar más precisa
para confirmar el diagnóstico?
1.
2.
3.
4.
5.
Estudio ferrocinético.
Biopsia de médula ósea y determinación de los
niveles de procolágeno III.
No es necesario efectuar ninguna prueba más
para confirmar el diagnóstico.
Estudio citogenético de las células de sangre
periférica.
Examen de la médula ósea con tinción de Perls y
estudio citogenético.
24.1.- Ante una anemia macrocítica en un varón
de 72 años con valores normales de
vitamina B12 y ácido fólico y presencia de
algunos blastos en el aspirado de médula
ósea, el diagnóstico más probable es:
1)
2)
3)
4)
5)
Anemia refractaria.
Anemia megaloblástica.
Anemia de las enfermedades crónicas.
Leucemia linfoide.
Eritroblastopenia pura.
25.5.- Un niño en tratamiento por una enfermedad
hematológica maligna ha presentado una
neumonía atípica que le ha motivado insuficiencia
respiratoria. Exploratoriamente tiene edema
cervical, cianosis facial y marcada palidez de
mucosas. En la analítica llama la atención la
marcada leucocitosis con linfocitosis absoluta y en
el cultivo de esputo se ha aíslado Pneumocystis
carinii. El tratamiento que seguramente estaba
siguiendo este paciente es:
1.
2.
3.
4.
Arabinósido de citosina.
Interferón alfa.
Cladribina.
Ciclofosfamida, vincristina e hidroxiurea.
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
4.
5.
El ácido all trans retinoico puede utilizarse en
cualquiera de las leucemias agudas de estirpe
mieloide (mieloperoxidasa positivas).
En niños con leucemia aguda linfoblástica de
buen pronóstico, tras la remisión completa puede
pautarse tratamiento con metotrexate y 6
mercaptopurina.
El trasplante de progenitores hematopoyéticos es
la primera elección terapéutica en todos los
casos de leucemia aguda no linfoblástica.
El tratamiento de la leucemia no linfoblástica
con monoterapia (arabinósido de citosina)
reduce considerablemente el riesgo de
neutropenia, por lo que no es necesario utilizar
G-CSF.
La profilaxis del sistema nervioso central sólo
está justificada en las leucemias no
linfoblásticas.
27.2.- Un paciente de 48 años acude a consulta con
síndrome constitucional de 5 meses de evolución.
Ultimamente ha presentado también molestias
abdominales vagas que describe como distensión o
plenitud postprandial. En la exploración se palpa
una esplenomegalia moderada y adenopatías
periféricas. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos la
causa estadísticamente más probable del cuadro
descrito?
1.
2.
3.
4.
5.
Mielofibrosis idiopática.
Leucemia linfática crónica.
Tricoleucemia.
Leucemia prolinfocítica.
Síndrome de Sézary.
28.1.- Un paciente diagnosticado desde hace dos
años de leucemia linfática crónica, y actualmente
en tratamiento con clorambucilo y prednisona de
forma intermitente (ambos), consulta por
empeoramiento del estado general y fiebre. A la
exploración
se
comprueba
un
aumento
considerable del tamaño de las adenopatías desde
la última revisión, y esplenomegalia de +++
(cuando en la anterior revisión, hace tres meses,
era sólo de +). En la analítica destaca una LDH de
850 U/L. Tu primera sospecha diagnóstica debe
ser:
1.
2.
3.
4.
5.
Síndrome de Richter.
Crisis blástica.
Resistencia al tratamiento.
Neumonía por Pn.carinii.
Infección diseminada por M.tuberculosis.
29.1.- De los que se proponen, el tratamiento que
elegirías ante un paciente con Tricoleucemia es:
1.
2.
3.
4.
Cladribina.
Hidroxiurea.
Interferon alfa.
Ciclofosfamida.
4
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5.
Arabinósido de citosina.
normoblastos y mielocitos con algunos dacriocitos.
¿Qué deberá hacerse a continuación?
30.4.- Todos los siguientes procesos con
proliferación linfoide se han asociado con una
infección, excepto:
1.
1.
2.
2.
3.
4.
5.
Linfoma de células T y NK
nasofaríngeo.
Linfoma MALT gástrico.
Leucemia linfoma T del adulto.
Micosis fungoide.
Linfoma primario de cavidades.
nasal
o
3.
4.
31.3.- Un paciente de 58 años es estudiado por un
cuadro inespecífico prolongado con fiebre,
sudoración nocturna y pérdida de peso. Dice
también padecer sensación de distensión
abdominal, comprobándose exploratoriamente
esplenomegalia importante. Existe una gran
leucocitosis (140.000/mm3) con un 2% de blastos y
una actividad de fosfatasa alcalina leucocitaria
casi nula. El estudio de médula ósea muestra una
translocación recíproca (9,22). ¿Qué es falso
acerca de este caso?
1.
2.
3.
4.
5.
El fármaco de elección en esta paciente, si el
trasplante de progenitores no es viable, es el
imatinib mesilato..
La situación que condiciona el pronóstico es la
transformación blástica hacia una leucemia
aguda, más frecuentemente de estirpe mieloide.
La mayoria de los pacientes suelen presentar
adenopatias cervicales y supraclaviculares.
Es posible la evolución hacia mielofibrosis, en
cuyo caso aparecerían en sangre periférica
hematíes en lágrima.
Es característico el descenso de la actividad de
la fosfatasa alcalina leucocitaria.
32.4.- Una mujer de 33 años consulta por astenia,
pérdida de peso, acúfenos, molestias abdominales
y episodios de visión borrosa. La exploración
demuestra una gran esplenomegalia y en sangre
hay 100.000 leucocitos / mm3 con un 1% de
blastos. La prueba que más probablemente nos
aproximará al diagnóstico será:
5.
34.3.- Mujer de 59 años que presenta astenia,
cefaleas frecuentes y sensación ocasional de
mareo. Junto a ello se ha añadido últimamente
hematomas sin traumatismo previo, sangrado
gingival y prurito intenso después del baño. En la
analítica hay: Hematíes: 7.820.000/mm3; Hb: 19,6
g/dl; Hto: 59%; leucocitos 17.600/mm3; plaquetas
723.000/mm3; fosfatasa alcalina leucocitaria 192.
En el resto de la analítica destacan hiperuricemia
y aumento de B12 sérica. La saturación arterial de
oxígeno es del 98% y la masa globular
eritrocitaria de 41 ml/kg. ¿Qué dato de los que se
mencionan es necesario para sentar el diagnóstico
de policitemia vera?
1.Esplenomegalia.
2.Aumento del número de basófilos.
3.Niveles de eritropoyetina normales o descendidos.
4.Presencia de alteraciones cromosómicas.
5.Presencia en los precursores de la alteración del gen
JAK-II.
35.4.- Dentro de los síndromes mieloproliferativos
crónicos, ¿cuál de las siguientes características es
más específica de la mielofibrosis idiopática?
1.
2.
1.
2.
3.
4.
5.
Estudio citogenético de células de sangre
periférica en búsqueda de trisomía 12.
Biopsia de ganglio cervical o axilar.
Estudio de médula ósea con tinción
mieloperoxidasa y con búsqueda de gránulo s de
Auer.
Detección del reordenamiento abl – bcr por
reacción en cadena de la polimerasa.
Determinación de la saturación arterial de
oxígeno por pulsioximetría.
33.5.- Un paciente en tratamiento por una
Policitemia Vera se queja de debilidad y cansancio
fácil desde hace varias semanas. Sus familiares le
han encontrado más pálido (menos congestionado,
en realidad) que de costumbre. En sangre
periférica la cifra de hemoglobina es de 13 g/dl (16
en el anterior control) y el hematocrito es del 47%.
En el frotis sanguíneo se observan aislados
3.
4.
5.
La presencia de alteraciones cromosómicas en
las células precursoras de médula ósea.
La
aparición
de
manifestaciones
de
hiperviscosidad.
La intensa trombocitosis.
El hallazgo de alteraciones inmunológicas como
ANA, hipocomplementemia, etc.
La reducción de la actividad de la fosfatasa
alcalina leucocitaria.
36.4.- Unas semanas después de ser sometido a un
trasplante
alogénico
de
progenitores
hematopoyéticos, un paciente presenta un
exantema maculopapular generalizado, ictericia
conjuntival y diarrea acuosa. Se trata
seguramente de:
1.
2.
3.
4.
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
Tratamiento con sulfato ferroso por desarrollo
de ferropenia secundaria al tratamiento con
flebotomías.
Retirar el tratamiento por no ser necesario sin
hacer más estudios.
Reducir el tratamiento durante los próximos seis
meses y si el control analítico entonces es
similar al actual, programar revisiones cada año
si no hay nuevos síntomas.
Punción esternal y estudio citogenético, pues
sospechamos que se trata de una transformación
blástica.
Biopsia de médula ósea, pues sospechamos el
desarrollo de una mielofibrosis.
Un rechazo agudo del trasplante.
Una infección diseminada por Micobacterium
avium intracellullare.
Una recidiva de la enfermedad que motivó el
trasplante.
Una enfermedad injerto contra huésped aguda.
5
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5.
Una enfermedad injerto contra huésped crónica.
37.5.- Tras sufrir una crisis epiléptica por un
accidente isquémico cerebral, un paciente de 80
años es tratado con difenilhidantoína. Al mes de
iniciar el tratamiento acude a consulta por
erupción pruriginosa, adenopatías cervicales,
axilares e inguinales y astenia. En la analítica hay
anemia con elevación de reticulocitos, bilirrubina
y LDH, y descenso de haptoglobina, así como
hipergammaglobulinemia. La biopsia de uno de
los ganglios demuestra una proliferación de
linfocitos T anómalos con proliferación vascular y
cuerpos PAS positivos. El diagnóstico es:
1.
2.
3.
4.
5.
Púrpura de Schonlein Henoch.
Enfermedad de Hodgkin.
Linfoma de células del manto.
Síndrome de Sjögren.
Linfoma angioinmunoblástico.
38.3.- Un paciente de 48 años acude a consulta
porque lleva varios meses notando que suda
mucho por las noches. En verano pensaba que era
normal, pero ahora con el frío sigue sucediéndole.
Además está alarmado porque en ese periodo ha
perdido unos 10 Kg de peso y se encuentra
bastante más flojo de lo habitual. En la
exploración
se
detectan
adenopatías
laterocervicales e inguinales y la biopsia de una de
ellas demuestra una proliferación de células
pequeñas hendidas con la translocación 14,18 y
expresión del gen bcl-2. El diagnóstico más
probable es:
1.
2.
3.
4.
5.
Enfermedad de Hodgkin.
Histiocitosis de células de Langerhans.
Linfoma folicular.
Leucemia linfoblástica aguda.
Linfoma de células del manto.
39.5
Mujer de 25 años con adenopatías
cervicales y mediastínicas. Se obtiene una biopsia
de una de las adenopatías cervicales. La
descripción histopatológica de la muestra fijada en
formol e incluida en parafina, refiere la alteración
de la arquitectura ganglionar por la presencia de
una fibrosis birrefrigente con luz polarizada, que
forma nódulos y con células que presentan un
espacio claro circundante con núcleos grandes
junto a algunas células grandes de núcleo
bilobulado y nucléolos eosinófilos en espejo. El
resto corresponde a una población linfoide
reactiva con eosinófilos. Dicha descripción
corresponde a:
Linfoma no Hodgkin de alto grado.
Linfoma no Hodgkin de bajo grado.
Sarcoidosis.
Enfermedad de Hodgkin predominio linfocítico
forma nodular.
5. Enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular.
1.
2.
3.
4.
40.3.- Paciente de 49 años con antecedentes de
herpes zóster reciente, que refiere presentar desde
hace mes y medio dolor lumbar derecho constante
que se acompaña de fiebre diaria en agujas de
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
hasta 39ºC y pérdida de 12 kg.de peso desde
entonces. Exploración: Sin hallazgos de interés.
Rx.de tórax: Importante agrandamiento de
sombras
hiliares
con
ensanchamiento
mediastínico. TAC: Adenopatías en espacio
precarinal y cadenas retrocrural, celiaca y
paraaórtica. Esplenomegalia con varias lesiones
nodulares. Biopsia ganglionar: Sustitución casi
total de la arquitectura ganglionar por células
tumorales mononucleares de tamaño grande, con
núcleos de contorno irregular y grandes nucleolos.
Se confirmó también la afectación esplénica y se
descartó la de médula ósea. Se sentó el diagnóstico
anatomopatológico de Enfermedad de Hodgkin
tipo depleción linfocítica en estadio:
1.
2.
3.
4.
5.
IIa.
IIb.
III2sb.
III1b.
III2a.
41.3.- Un paciente asintomático con una VSG
acelerada es sometido a un estudio analítico
exhaustivo, en el que se comprueba la existencia
de un componente monoclonal de 4 g/dl a expensas
de IgG. EL estudio de médula ósea demuestra que
hay un infiltrado por células plasmáticas que
constituye el 15% de la celularidad. La bioquímica
sanguínea, incluyendo calcio y creatinina, es
normal, así como el hemograma y las radiografías.
Emitirías el diagnóstico de:
1)
2)
3)
4)
Mieloma múltiple no secretor.
Mieloma múltiple (sin más gaitas).
Mieloma quiescente.
Gammapatía
monoclonal
de
desconocido (MGUS).
5) Normalidad.
significado
42.1.- ¿Qué afirmación no es correcta en relación
a las enfermedades del sistema mononuclear
fagocítico?
1.
2.
3.
4.
5.
El granuloma eosinófilo óseo es una forma
rápidamente evolutiva que requiere tratamiento
enérgico con VP-16.
Se acepta actualmente que el principal estímulo
para la proliferación excesiva de las células de
Langerhans en la histiocitosis del mismo nombre
es un desequilibrio entre los linfocitos CD4 y
CD8, con reducción de los últimos.
La afectación del pulmón puede cursar con
episodios de neumonitis de repetición y
neumotórax espontáneos.
La presencia de lesiones cutáneas eccematosas o
papuloeritematosas es muy característica de la
Enfermedad de Letterer Siwe.
Los mejores marcadores de las células de la
Histiocitosis de Langerhans son la subunidad
beta de la proteína S 100 y los gránulos de
Birbeck.
43.2.- Indica la falsa acerca de las pruebas de
laboratorio en los trastornos de la
hemostasia:
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CURSO M.I.R. COLEGIO DE MÉDICOS DE GRANADA
1) El tiempo de sangría o de hemorragia explora la
hemostasia primaria y, por tanto, está alterado
sobre todo en las trombocitopenias y las
trombocitopatías. Sus valores normales son
inferior a 5 minutos por el método de Dukes e
inferior a 9,5 minutos por el método de Ivy.
2) El reptilase es una enzima cuya acción es similar
a la trombina y cuya acción sólo es inhibida por
la heparina, por lo que está prolongado en el caso
de que la causa de la hemorragia sea una excesiva
heparinización, y normal en caso de alteraciones
de la molécula del fibrinógeno.
3) Las alteraciones de la vía intrínseca de la
coagulación provocan una prolongación de los
tiempos de tromboplastina activada (normal 35 a
43 segundos) y de coagulación o recalcificación
(5 a 11 minutos).
4) El cuadro que típicamente se acompaña de
prolongación de los tiempos de sangría y de
tromboplastina parcial es la Enfermedad de Von
Willebrand; la hemofilia A provoca prolongación
del de tromboplastina con normalidad del tiempo
de sangría y los trastornos de la vía extrínseca de
la coagulación (déficit del factor VII) sólo afectan
al tiempo de Quick o de protrombina.
5) El déficit de factor XIII o factor estabilizador de
la fibrina únicamente se traduce en el laboratorio
por un acortamiento del tiempo de disolución del
coágulo en urea 5 molar.
1.Ciclos de clorambucil y ciclofosfamida.
2.Anticoagulación oral y AAS.
3.Trasplante de médula ósea.
4.Plasmaféresis.
5.Esplenectomía.
47.5-La presencia de un frotis leucoeritroblástico
puede ocurrir en todas las siguientes situaciones,
EXCEPTO en:
1) Metástasis en médula ósea.
2) Fibrosis medular.
3) Recuperación de la médula ósea tras
hematosupresión severa.
4) Hemólisis intensa.
5) Anemia aplásica.
44.5.- Un niño de 8 años presenta una púrpura
petequial. Como antecedentes sólo destaca una
faringitis la semana antes del inicio de la erupción.
En el laboratorio se encuentra un recuento
plaquetario de 30.000 plaquetas / mm3 y un
tiempo de sangría prolongado, siendo normales el
resto de las pruebas de coagulación. No hay
anemia ni leucopenia ni signos de afectación
visceral ¿Cuál de los siguientes hallazgos sería más
probable encontrar en el paciente?
1.
2.
3.
4.
5.
Depósito de IgA en los capilares de la dermis si
se realiza una biopsia cutánea.
Reducción de la agregación plaquetaria en
presencia de riestocetina.
Rápida disolución del coágulo en urea 5 molar.
Esquistocitos en el frotis sanguíneo.
Anticuerpos de tipo IgG unidos a la superficie
de las plaquetas.
45-3.- Una no se encuentra entre las principales
alteraciones que aparecen en la enfermedad de
Von Willebrand:
1.Tiempo de sangría prolongado.
2.Actividad reducida del factor VIII.
3.Prolongación del tiempo de protrombina.
4.Reducción de la concentración plasmática del factor
vW.
5.Reducción en la actividad del cofactor de la
ristocetina.
46.4.- En una mujer de 42 años con anemia
hemolítica con esquistocitos, trombocitopenia,
púrpura en extremidades inferiores, elevación de
urea y creatinina, confusión y signos de focalidad
neurológica, ¿cuál es el tratamiento de elección?
EXAMEN DE HEMATOLOGIA
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IMAGEN 1
IMAGEN 2
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