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KINESIOFOBIA Y ESTRÉS EN LA RECUPERACIÓN DE LAS LESIONES
TRAUMÁTICAS.
Cristina Torres Pascual.
Escola Universitària de Fisioteràpia Garbí.
RESUMEN:
Introducción: La kinesiofobia "fobia al movimiento", normalmente por miedo al dolor, es una
patología asociada a algunas lesiones traumáticas, ésta junto al estrés que la kinesiofobia provoca,
hace que la evolución de la recuperación de lesiones sea lenta y dificultosa.
Discusión: En la recuperación de las lesiones traumáticas entre otras técnicas utilizamos la
cinesiterapia "movimiento como terapia". El objetivo de la cinesiterapia es la vascularización de los
tejidos, mantener o aumentar el balance articular y/o muscular, la coordinación, propiocepción, etc.
En ocasiones nos encontramos, como es el caso del síndrome de latigazo, con pacientes con
miedo a realizar cualquier movimiento por miedo a provocar dolor o bien a reproducir el mecanismo
lesional. Esto hace que el paciente entre en un estado de estrés con todos los cambios
neuroendocrinos que supone. Esta situación estimula el área prefrontal D, y ésta a su vez a la
amígdala por sus conexiones bidireccionales con el córtex, aumentando el miedo y la ansiedad.
Dicha hiperestimulación junto al exceso de cortisol altera el eje HPA; de forma que por un lado
tenemos déficit de hormonas reparadoras: GH, testosterona, insulina, endorfinas y por otra,
aumento de hormonas que pueden lesionar los tejidos como es el cortisol.
Conclusión: Las emociones negativas desencadenadas con la kinesiofobia enlentecen la
recuperación de las lesiones, por tanto desde la fisioterapia hemos de tener en cuenta estos
factores y añadir a nuestros tratamientos técnicas que mejoren el funcionamiento del eje HPA,
como puede ser técnicas de relajación o meditación.
Introducción
La kinesiofobia "fobia al movimiento", normalmente por miedo al dolor, es una patología asociada a
algunas lesiones traumáticas; ésta junto al estrés que la kinesiofobia provoca, hace que la
evolución de la recuperación de lesiones sea lenta y dificultosa, siendo un factor importantísimo de
cronicidad [1]; todo ello debido a los cambios neuroendocrinos que se producen en esta situación.
9º Congreso Virtual de Psiquiatría. Interpsiquis Febrero 2008. Psiquiatria.com
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Discusión
En la recuperación de las lesiones traumáticas entre otras técnicas, utilizamos la cinesiterapia
"movimiento como terapia". El objetivo de la cinesiterapia es mejorar la vascularización de los
tejidos, mantener o aumentar el balance articular y/o muscular, la coordinación, el equilibrio i/o
propiocepción., todo ello con la finalidad de reestablecer la funcionalidad del segmento afecto. En
el momento de producirse una lesión, el cerebro recibe información sensorial. Esta información
sensorial será más o menos potente si en el momento de la lesión se produce simultáneamente
dolor y miedo, como pasa en el síndrome de latigazo.
Cuando se produce la lesión entre 1 y 4 minutos se liberan al torrente sanguíneo citoquinas,
interleuquinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral y gamma interferon que se dirigen al cerebro ; a
partir de aquí el organismo intenta restablecer la homeostasis.
Las citoquinas activan las fibras que envían mensajes al cerebro, atraviesan la barrera
hematoencefálica en lugares concretos y ejercen un efecto en las células hipotalámicas. Las
citoquinas junto con la información cerebral dan paso a una serie de reacciones cuyo objetivo es la
liberación y utilización de glucosa para la reparación y regulación de los tejidos. Ante lesiones
graves se activa el sistema noradrenérgico y el sistema hipotalámico-pituitario- adrenal (HPA). La
activación del sistema HPA hace que se libere la hormona liberadora de corticotropa (CRH) al
torrente sanguíneo para que llegue hasta la glándula pituitaria, y así se produce la liberación de la
hormona adenocorticotrópica (ACTH). La ACTH estimula la corteza adrenal para liberar cortisol. [2]
Ante situaciones de estrés prolongado la liberación de cortisol se ve aumentada por un
desequilibrio el eje HPA. En ocasiones nos encontramos, como es el caso del síndrome de latigazo
y luxaciones, con pacientes con miedo a realizar cualquier movimiento por miedo a provocar dolor
o bien a reproducir el mecanismo lesional.
Cuando el dolor y el miedo se mantiene en el tiempo llega a producir una situación de distrés
alterando el funcionamiento del eje HPA. Al inicio del distrés se produce una gran demanda de
adrenalina con lo que la dopamina se agota , provocando así agotamiento , depresión y
desmotivación. En este momento el cortisol se acumula ya que no se utiliza para metabolizar
adrenalina y empieza a lesionar tejidos, por otro lado la alteración del eje HPA hace que los niveles
de endorfinas disminuyan por lo que el dolor se mantendrá o aumentará.
Esto hace que el paciente entre en un estado de estrés con todos los cambios neuroendocrinos
que supone. Esta situación estimula el área prefrontal D, y ésta a su vez a la amígdala por sus
conexiones bidireccionales con el córtex, aumentando el miedo y la ansiedad que éste crea . Dicha
hiperestimulación altera el eje HPA; produciendo un déficit de hormonas reparadoras: GH,
testosterona, insulina, endorfinas y por otra, aumento de hormonas que pueden lesionar los tejidos
como es el cortisol.
El cortisol que en cantidades fisiológicas es reparador si aumenta llega a ser destructivo. [3]. El
exceso de esta hormona produce:
- retención de sodio y pérdida de potasio
- aumento de la presión arterial
- incremento de glucógeno en hígado y músculo
- aumento de la glucemia
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- disminución de la insulina
- disminución de la masa muscular
- disminución del tejido conjuntivo
- catabolismo proteico
- vascularización deficiente
- inhibe la proliferación de fibroblastos
En esta situación la mayor parte del colesterol es utilizado para la formación de cortisol, no
habiendo suficiente cantidad para la síntesis de testosterona, de forma que al faltar testosterona
hay una disminución de la síntesis proteica, y así disminución de la masa muscular. La hormona
del crecimiento también se ve disminuida en todo este proceso, con lo que habrá:
- Aumento del acúmulo de grasas
- Disminución en el transporte de aa específicos al interior de las células
- Disminución de la estimulación del ARNm y ARNr
Ante esta situación se produce un círculo vicioso la situación de distrés impide la recuperación de
la lesión, esto crea mayor ansiedad y el distrés aumenta más. Por ello es imprescindible buscar en
fisioterapia herramientas que actúen directamente sobre el eje HPA y nos ayuden a romper este
ciclo. De la misma forma que ejercitamos las articulaciones y músculos con el ejercicio físico,
hemos de utilizar ejercicios que actúen a nivel cerebral, y uno de ellos es el entrenamiento de la
mente mediante ejercicios de meditación o relajación.
Diversa bibliografía nos habla de los cambios que se producen al meditar. [4] , [5]. Al centrar la
mente provocamos un estrés fisiológico, que estimula el sistema simpático; la adrenalina liberada
en este momento estimula al hipotálamo que produce cantidades fisiológicas de CRF+ activando a
la hipófisis, ésta al ser activada produce POMC+ que se descompone en dos moléculas de ACTH+
para estimular las glándulas suprarrenales, lo que provoca la producción de cortisol y endorfinas. A
partir de este momento, llegan simultáneamente cortisol y endorfinas a la amígdala para la
liberación de CRF+ que estimula los núcleos rafe y a su vez, produce serotonina para regular a la
amígdala y estimular al hipocampo, el cual liberará gaba y actuará sobre el hipotálamo.
Por otro lado, la liberación de serotonina favorece la secreción de encefalinas a nivel de los núcleos
rafe. La amígdala que está hiperactivada con la presencia de dolor crónico es regulada por la
activación del eje HPA como hemos visto anteriormente, pero además tienen una regulación
directa desde el córtex izquierdo ya que al meditar se activa el área prefrontal del HI inhibiendo la
hiperactividad de la amígdala.
Utilizando el SEPECT se ha podido visualizar diferencias en la actividad cerebral del meditador del
no meditador. La actividad cerebral de los meditadores, tanto en situación basal como en
meditación, es mayor en el área pre frontal izquierda. [6]
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La práctica habitual de meditación o técnicas de relajación en las que se solicite una atención y
concentración, hace que el funcionamiento del eje HPA esté funcionando en las mejores
condiciones, con una mayor secreción de las hormonas del bienestar o mediadores del dolor como
son las endorfinas, encefalinas y serotonina. Si comparamos las estructuras implicadas en la
meditación y en el sistema de analgesia vemos que algunas son las mismas, de modo que se cree
que, cuando estamos trabajando con meditación estamos incidiendo en el sistema de analgesia,
por tanto sin dudas la meditación puede ser una buena herramienta para mejorar el control del
dolor, y así en muchos casos disminuir la kinesiofobia.
Conclusión
Las emociones negativas como el miedo, desencadenadas con la kinesiofobia enlentecen la
recuperación de las lesiones, por tanto desde la fisioterapia hemos de tener en cuenta estos
factores y añadir a nuestros tratamientos técnicas que mejoren el funcionamiento del eje HPA,
como puede ser técnicas de relajación o meditación.
Bibliografía
[1] Vlaeyen, JWS, Kole-Snijders, Heuts and H van eek. Behavioural analysis, fear of
movement/(re)injury and behavioural rehabilitation in chronic low back pain, in: Movement, stability
and low back pain, A. Vleeming. Edd. Churchill Livinstone. New york. 1997.
[2] R Melzack Del umbral a la neuromatriz.. Revista Sociedad Española del Dolor. 7:149-156,2000
[3] Fonte S, Reverendo M, Urrutia C. Estrés crónico y fobias . AlCMEON 25. 1998.
[4] Davidson RJ, Kabat-Zinn J, Schumacher J, Rosenkranz M, Muller D, Santorelli SF, Urbanowski
F, Harrington a, Bonus K, Sheridan JF. Alterations in brain and immune function produced by
mindfulness meditation. Psychosom Med. 2003 Jul-Aug;65(4):564-70. PMID: 12883106 [PubMed indexed for MEDLINE]
[5] Coppola F. Effects of natural stress relief meditation on trait anxiety: a pilot study.Psychol Rep.
2007 Aug;101(1):130-4. PMID: 17958117 [PubMed - indexed for MEDLINE]
[6] De Aquili y Newberg The Mystical Mind: Probing the Biology of Belief" ["La Mente Mística:
Verficando la Biología de la Creencia. Fortress Press, 2001].
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