Birharziosis, curso evolutivo de la enfermedad: fase aguda y crónica

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E. PIERAS AYALA, J. SALVADOR Y J. VICENTE
casos clínicos
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Arch. Esp. de Urol., 53, 9 (834-839), 2000
Birharziosis, curso evolutivo de la
enfermedad: fase aguda y crónica.
Dos casos clínicos
ENRIQUE PIERAS AYALA1, JOSÉ SALVADOR2 Y
JOSÉ VICENTE3.
IUNA. Fundación Puigvert. Barcelona. España.
1
Médico Interno Residente.
2
Jefe Clínico de la Unidad de Endoscopia.
3
Director del Servicio de Urología.
Resumen.- OBJETIVOS: Aprovechando dos casos clínicos
atendidos en nuestro centro realizamos una revisión actualizada de
la bilharziosis, dando especial importancia al manejo distinto de la
enfermedad dependiendo del estadio evolutivo en que se encuentre.
METODOS/RESULTADOS: Dos pacientes, con antecedentes de
contacto con zonas endémicas, consultaron por hematuria y cólico
renal respectivamente. El primero correspondería a la fase aguda,
su diagnóstico se realizó por la presencia de huevos del parásito en
la orina y obtuvo buena respuesta con tratamiento médico. El
segundo coincide con la fase crónica, negatividad de huevos en la
orina, su diagnóstico fue anatomopatológico y requirió técnicas
quirúrgicas reconstructivas.
CONCLUSIONES: La bilharziosis es una enfermedad poco frecuente en nuestro medio pero su prevalencia está aumentando
Correspondencia
Enrique Pieras Ayala
Fundación Puigvert
Cartagena 340-350
08025 Barcelona. España.
Trabajo recibido el 20 de octubre de 1998.
debido al auge de los movimientos migratorios. Dependiendo del
estadio evolutivo en que se encuentre la enfermedad tendrá distintas
manifestaciones clínicas con también distinto diagnóstico y tratamiento. Reconocer la enfermedad en estadios precoces impedirá su
evolución hacia la cronicidad evitando así la elevada morbi-mortalidad que acontece en las últimas etapas de la enfermedad así como
la necesidad de tratamientos más agresivos.
Palabras clave: Bilharziosis aguda. Crónica. Evolución.
Summary.- OBJECTIVE: To report two cases of bilharziasis and
review the literature with special reference to treatment according to
the stages of the disease.
METHODS/RESULTS: Two patients that had previously visited
endemic areas consulted for hematuria and renal colic, respectively.
One patient was in the acute stage of the disease. Diagnosis was made
on the demonstration of eggs of the schistosome in urine. Good
response was achieved by medical treatment. The other patient was
in the chronic stage. No eggs were demonstrated in urine and
diagnosis was based on the anatomopathological findings. This
patient required reconstructive surgery.
CONCLUSIONS: Although bilharziasis is uncommon in our setting,
its incidence is rising due to increasing migration and travel. The
disease has different clinical manifestations depending on its stage
and therefore different diagnosis and treatment. Recognizing the
disease in the early stage prevents progression to the chronic stage
and the morbidity and mortality of the late stage of the disease, as
well as more aggressive treatment.
Keywords: Bilharziasis. Schistosomiasis. Acute stage. Chronic
stage.
INTRODUCCION
La bilharziosis (Bilharz 1851) es una enfermedad producida por
un parásito del género platelminto, familia de los tremátodos,
denominada esquistosama haematobium, éste requiere unas condiciones climáticas de humedad y calor situándolo en zonas muy
concretas del trópico, como son Sudámerica, Asia y fundamentalmente Africa.
Su prevalencia en el mundo es de aproximadamente 300 millones. Constituye la segunda causa (después del paludismo) de
mortalidad y morbilidad en el trópico cifrándose en cerca de
500.000 las muertes anuales. Su incidencia está aumentando en
estos países y en los occidentales como consecuencia del desarrollo
de la agricultura del regadío y los movimientos migratorios, respectivamente.
BIRHARZIOSIS, CURSO EVOLUTIVO DE LA ENFERMEDAD: FASE AGUDA Y CRÓNICA. DOS CASOS CLÍNICOS
La evolución natural de la enfermedad es hacia la cronicidad,
pasando por una serie de fases que se pueden resumir en dos,
periodo activo e inactivo. El activo, caracterizado por formaciones
polipoideas vesicales que clínicamente se caracterizan por hematuria
y disuria terminal, responde muy bien al tratamiento médico. El
inactivo, caracterizado por lesiones crónicas (estenosis ureterales,
cáncer vesical), no responde al tratamiento médico y requiere de
técnicas quirúrgicas reconstructivas. El conocimiento de las distintas fases, un diagnóstico precoz y una actitud terapeútica adecuada,
evitará la progresión de la enfermedad hacia las lesiones irreversibles que condicionarán el pronóstico de la enfermedad.
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 53 años, de nacionalidad española, sin antecedentes
urológicos de interés, acude a nuestro centro porque durante las
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últimas semanas viene observando la emisión de hematuria con
coágulos.
Se practicó cistoscopia: en pared posterior retrotrigonal izquierda se observa una masa tumoral, de superficie irregular
aframbuesada, sin claros límites con la mucosa y de base sesil
ancha. En sus proximidades se observan folículos amarillos con
vaso nutricio.
La urografía intravenosa practicada resultó ser normal.
El análisis del lavado vesical demostró formas libres de miracidio
y huevos de esquistosoma haematobium.
Interrogando al paciente de nuevo, refería que unos 4 meses
antes de la consulta había estado bañándose en aguas del Africa
central.
Se instauró tratamiento con Fuadin, derivado del antimonio
trivalente, en forma de inyectables, que consiguió eliminar toda la
sintomatología del paciente.
Controles sucesivos con radiología y analíticas de orina demostraron completa remisión de la enfermedad y ausencia de huevos
del parásito en la orina. El paciente falleció 10 años después
consecuencia de una neoplasia de pulmón.
CASO CLÍNICO 2
Paciente varón de 24 años, natural del norte de Africa, con
antecedentes de episodio aislado de hematuria total, indolora y sin
coágulos 14 años antes de la consulta, acude a nuestro centro
refiriendo que desde hace unos 8 años sufre unas crisis de dolor
cólico intenso en región lumbar izquierda. El dolor se irradia hacia
la vejiga y se acompaña de un síndrome irritativo miccional; estos
accesos van repitiéndose periódicamente una o dos veces por año.
La analítica de sangre reveló una leve anemia y en orina
destacaron cristales de fosfocarbonato cálcico.
Se practicó pielografía anterógrada: estasia bilateral secundaria
a afilamiento de ambos uréteres en la región yuxtavesical (Fig. 1).
Se practicó cistoscopia: normalidad vesical y se realizó
cateterización del uréter derecho siendo imposible la del uréter
izquierdo por estenosis infranqueable a 1 cm del meato ureteral.
Se decidió intervención quirúrgica practicándose ureterectomía
y ureterocistorrafia extravesical izquierda.
La anatomía patológica resultó ser diagnóstica: fragmento de
uréter con capa hialinizada y fibrosa con depósitos calcificados
correspondientes a agrupaciones de parásitos y algunas zonas
rodeadas de intensa reacción granulomatosa (Figs. 2 y 3).
El cuadro clínico que refería el paciente cedió y controles
radiográficos posteriores mostraron normalidad del tracto urinario.
DISCUSIÓN
Fig. 1: Pielografía anterógrada del paciente del caso 2 que
demuestra estenosis bilateral de uréter yuxtavesical por las
secuelas fibróticas que condicionan ectasia bilateral.
Conocer bien el ciclo del parásito así como la patogenia nos
ayudará a entender la evolución clínica, a reconocer el estadio o fase
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Figs. 2 y 3: Corte anatomopatológico del uréter del paciente del caso 2 en donde puede apreciarse la intensa reacción fibrótica y
granulomatosa que rodean a los huevos del parásito.
en la que nos encontramos para evitar las secuelas irreversibles que
pueden acontecer al final de la enfermedad.
La enfermedad se adquiere al bañarse, pescar, etc., con los pies
descalzos en aguas contaminadas por larvas. Estas (llamadas
cercarias) atraviesan la piel, pasan al tejido subcutáneo (en 48
horas) y por vía venosa llegan al corazón derecho/pulmones y
posteriormente al sistema porta intrahepático donde alcanzan la
madurez sexual entre 4-10 semanas, el macho aloja la hembra en su
canal ginecoforo produciéndose el apareamiento y así, a través de
los vasos mesentéricos, llegan hasta los plexos hemorroidales
alcanzando los órganos pélvicos incluyendo la pared vesical; en los
pequeños vasos submucosos de cualquier víscera pelviana, la
hembra pone un número variable de huevos (500 a 3000 por día);
se produce una reacción general tipo alérgico.
Los huevos, gracias a su dotación enzimática, atraviesan el
endotelio capilar y luego la pared visceral de las vísceras pélvicas,
habitualmente la vejiga, apareciendo en la orina. Los huevos que no
llegan a la cavidad excretora se enquistan en la pared del aparato
urinario formando así los granulomas pseudotumorales de la fase
aguda, el resto se eliminan con la orina al exterior y durante dos días
serán viables. El huevo fecundado, cuando cae en agua dulce con
pH neutro a temperatura de 20-30 grados, encuentra el medio ideal
para su desarrollo y en pocas horas, dará lugar al nacimiento de un
embrión ciliado, el miracidio. Este es atraído por factores químicos
y fototropismo hacia su huésped intermediario, un caracol del
género Bullinus, donde se reproduce creando unas 100.000 cercarias
o larvas. Con ello se reinicia el ciclo vital, al pasar éstas al huésped
definitivo, el hombre (1), (Fig. 4).
Los esquistosomas son hematófobos, nutriéndose de la tirosina,
hemoglobina e hidratos de carbono vehiculizados en sangre. Son
capaces de asimilar e integrar en su cutícula antígenos específicos
del huésped, lo que les confiere una tolerancia inmunitaria particular, planteando problemas terapeúticos (2). Se han caracterizado a
los antígenos de esquistosoma y gusanos adultos con la esperanza
de preparar una vacuna; se ha descrito el éxito de la vacuna con antiidiotipos (4).
BIRHARZIOSIS, CURSO EVOLUTIVO DE LA ENFERMEDAD: FASE AGUDA Y CRÓNICA. DOS CASOS CLÍNICOS
Fig. 4: Dibujo esquemático del ciclo biológico del parásito.
La capacidad antigénica del huevo y una respuesta inmunitaria
de tipo celular del huésped mediada por células T, son las responsables de la formación del granuloma y de la muerte de algunos
huevos que luego de calcifican. Sin embargo, al continuar la
infección el granuloma disminuye de tamaño debido a la acumulación de nuevas células supresoras T, mientras que los anticuerpos
carecen de efecto sobre el tamaño del granuloma. Tanto los huevos
como los granulomas liberan factores que estimulan la proliferación fibroblástica (4).
De todo esto anteriormente comentado se puede extraer la
conclusión de que, lo que en un principio es una respuesta ante el
agente invasivo, el granuloma, termina siendo una fibrosis que será
la responsable de la mortalidad y morbilidad de la enfermedad.
Para explicar la clínica de la enfermedad la dividIremos en una
serie de etapas:
1. Fase migratoria. La penetración de cercarias por la piel suele
pasar inadvertida. En ocasiones (si hubo sensibilización previa)
puede aparecer un exantema papular pruriginoso. Esta dermatitis
suele autolimitarse en 6-10 días. Algunos autores también coinciden que cuando las infecciones son masivas los pacientes presen-
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tarán una gran hematuria durante esta fase (Browning), ésta podría
ser extrapolable al caso número 2. Entre la 4-8ª semana posteriores
a la infección y coincidiendo con la primera puesta de huevos
aparece un síndrome dominado por las manifestaciones alérgicas
que recibe el nombre de "síndrome de Katayama", caracterizado
por fiebre, urticaria, tos irritativa, dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia y eosinofilia. Patogénicamente se corresponde con una respuesta inmunitaria masiva contra el agente
invasor.
2. Fase activa. Este periodo normalmente dura 2-3 meses
aunque puede prolongarse hasta un año, se correspondería con el
caso 1, caracterizado por hematuria y disuria terminal.
La fase activa de la enfermedad está caracterizada por las formas
viables de los gusanos adultos, la puesta de huevos y la reacción
granulomatosa formada por macrófagos, células linfoides y
eosinófilos.
El diagnóstico se realiza encontrando huevos del parásito en la
orina (caso 1). Una sola muestra de orina, puede no ser positiva más
que en un 50% de los casos, en cambio, aumentamos las probabilidades si la muestra es la primera de la mañana o de la orina emitida
desde las primeras horas hasta las 2, ya que coincidirá con la puesta
de huevos (3).
Indudablemente, otras técnicas como la cistoscopia, nos ayudarán mucho al diagnóstico ya que nos proporcionan unas imágenes
polipoideas, de base sesil (ocasionalmente polipoidea) como en el
caso 1, que son repliegues edematosos de la mucosa y que se
corresponden histológicamente con hiperplasia ricamente
vascularizada infiltrada de folículos bilharzianos en diferentes
estadios de evolución. Estos pólipos, a menudo se ulceran en la
superficie, siendo, junto con la lesión que producen los huevos al
atravesar la pared, la responsable de la hematuria. Pero una característica importante de las lesiones endoscópicas es la coexistencia
de éstas en diferentes estadios de evolución (5). Normalmente
desaparecen con el tratamiento antihelmíntico e incluso hasta el
30% regresan de forma espontánea. Estas formaciones polipoideas
pueden acarrear complicaciones dependiendo de su localización,
así en la zona meática pueden causar estenosis con hidronefrosis y
compromiso de la función renal al igual que cuando se localizan en
las proximidades del cuello vesical. Unicamente cuando surgen
este tipo de complicaciones y no se consigue detener el cuadro
clínico con el tratamieto médico, es cuando hay que plantearse el
tratamiento quirúrgico durante esta fase (1).
Aunque existen diversos tipos de tratamiento (metrifonato,
etrenol, niridazol, oltipraz) el más comúnmente aceptado es el
praciquantel en una sola dosis de 40 mg/kg. Algunos autores no
acaban de estar de acuerdo con el tratamiento argumentando que,
la farmacoterapia puede iatrogénicamente convertir el periodo
activo en inactivo al conseguir el cese de la clínica sin terminar de
erradicar al parásito y teniendo en cuenta el alto grado de remisión
espontánea aconsejarían una actitul expectante, esta última opción
no nos parece la más adecuada si tenemos en cuenta el alto índice
de curación cifrado en torno al 90% con el tratamiento médico.
Otro tratamiento válido sería los compuestos antimoniales
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como en el caso 1 si bien sus efectos secundarios desaconsejarían
su práctica actualmente.
El periodo activo es importante epidemiológicamente ya que es
durante esta fase cuando la enfermedad es transmisible al expulsarse
los huevos en la orina. Las medidas preventivas (desecación de
zonas pantanosas, aguas estancadas, eliminación de los caracoles
como eslabón intermedio de infestación,..) son dificultosas de
llevar a cabo debido a las dificultades económicas de los países
endémicos.
3. Fase inactiva. Se caracteriza porque las formas adultas de los
gusanos han muerto, ausencia de huevos en la orina y los granulomas
están calcificados. Curiosamente, es cada vez más frecuente encontrar en los países endémicos casos como en número 2, en el que una
persona infectada está asintomática durante muchos años y que a
raíz de un cólico renal, se encuentra una uropatía obstructiva con
compromiso de la función renal en contraposición con personas
infectadas que no habitan en regiones endémicas, en éstas la
uropatía obstructiva si que cursará con dolor abdominal y en
flancos que podrían hacerlo sospechar.
El proceso granulomatoso crónico así como la calcificación de
los huevos muertos son los responsables de la mortalidad y
morbilidad. Pacientes con enfermedad severa o con pérdida de la
función renal alcanzan cifras de mortalidad en torno al 50% en un
periodo de seguimiento de 2 a 5 años (1).
La clásica presentación clínica del periodo crónico son los
cólicos renales como en el caso 2 o las infecciones de repetición,
todo como consecuencia de la afección de la parte distal del uréter
que condicionará una ureterohidronefrosis. Probablemente el mayor peligro reside en las infecciones bacterianas sobre un riñón
hidronefrótico (1), pudiendo causar un cuadro séptico que comprometa la vida del paciente.
La vejiga también sufre una fibrosis importante condicionando
una importante disminución en su capacidad (inferior a 50 ml) que
se manifestará clínicamente por un síndrome irritativo de urgencia,
frecuencia, incontinencia y dolor hipogástrico.
El diagnóstico durante esta fase se realizará mediante biopsia de
los tejidos afectos, demostrando en éstos la presencia de huevos
calcificados y muertos, soliendo ser directamente proporcional el
número de huevos con el grado de severidad de la enfermedad. La
biopsia rectal parece ser más sensible que la vesical ya que ésta
última puede obtener una muestra no representativa al no contener
huevos.
Los tests serológicos confirmarán la infección pero no distinguirán la fase activa de la inactiva ni las distintas especies de
esquistosomas (ELISA, radioinmunoensayo y anticuerpos
fluorescentes).
La Rx de abdomen mostrará unas típicas calcificaciones en
forma de paréntesis dibujando el contorno vesical (40%).
La cistoscopia no visualizará los pólipos sesiles de la fase aguda
pero también ayudará el observar el típico patrón "arenoso" o en
"granos de arroz", que es debido al depósito submucoso de huevos
calcificados y muertos, asemejando arena empaquetada bajo el
agua (2).
Otras técnicas de imagen como la TAC, ECO y la UIV ayudarán
a conocer el grado de calcificación y severidad de la enfermedad.
Un diagnóstico diferencial se podría realizar con enfermedades
granulomatosas como la sarcoidosis y sobre todo con la TBC
urinaria cuando no encontramos los huevos en la orina, aunque en
la bilharziosis la afección es en sentido ascendente y en la TBC es
descendente (3), observándose en esta última la típica distorsión
caliciliar de los periodos iniciales de la enfermedad. El hallazgo de
eosinofilia también apoyará el diagnóstico de bilharziosis (1).
El tratamiento durante esta fase inactiva es quirúrgico aplicando
técnicas reconstructivas como cistectomías, reimplantes ureterales,
dentro de éstas últimas existe cierta controversia acerca de si es
conveniente aplicar la técnica con antirreflujo; hay estudios que
demuestran que la incidencia de infección urinaria,
ureterohidronefrosis y deterioro de la función renal es similar en los
grupos con y sin reflujo vesico-ureteral, por lo que la corrección del
reflujo (si existía previamente) con la técnica apropiada es cuestionable. Se han comenzado a utilizar con éxito dilataciones
endoscópicas en casos seleccionados (13).
Hasta aquí hemos comentado las manifestaciones más frecuentes durante la evolución de la enfermedad basándonos en dos casos
recogidos en nuestro centro que resultaron ser muy representativos,
sin embargo, no debemos olvidarnos de otro tipo de manifestaciones menos frecuentes como son la afección de las vesículas seminales
(hemospermia), epididimitis, uretritis y prostatitis. También existe
un caso publicado de vejiga neurógena como consecuencia de una
mielopatía por esquistosoma haematobium (11).
Mención especial requiere la bilharziosis asociada con la patología tumoral; se han descrito casos coincidentes de adenocarcinoma
renales y, recientemente prostáticos en pacientes jóvenes (12). El
hecho de que esta enfermedad degenere en cáncer está completamente estudiado y demostrado, pero los mecanismos que explican
esta degeneración todavía no están aclarados aunque las últimas
líneas de investigación fundamentan sus hipótesis en la genética
biomolecular, esta teoría está basada en la activación de oncogenes
y en la inhibición de genes suprosores del crecimiento tumoral
asociando una alteración del brazo corto del cromosoma 9 (14 y
15).
Como rasgos diferenciales del cáncer asociado a bilharziosis
hay que destacar el alto índice de carcinoma escamoso, la joven
edad de presentación y la rara presentación de éste en la zona
trigonal. Llama la atención que el 95% de los tumores vesicales en
los caucásicos sean carcinomas transicionales frente al 30% de los
africanos, mientras que en éstos el 53% son escamosos frente al 2%
de los caucásicos.
Acabaremos comentando que la bilharziosis, clásicamente situada en países ajenos a nuestra cultura, está aumentando su
prevalencia en nuestro medio como consecuencia del auge de los
movimientos migratorios. Cada día debe ser tenida más en cuenta
en el diagnóstico diferencial de los síndromes miccionales con o sin
hematuria en pacientes que provienen de zonas endémicas.
METÁSTASIS VESICAL DE ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO DE ORIGEN GÁSTRICO
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS
(*lectura de interés y **lectura fundamental)
1. CAMPBELL'S UROLOGY: "Parasitic diseases of
genitourinary system." Capítulo 21, 883-906.
2. JIMÉNEZ CRUZ, J.F. y RIOJA SANZ, L.A.: "Enfermedades parasitarias del aparato genitourinario." 603-610,
1993.
3. Tratado de medicina interna Farreras-Rozman 13ª edición. Infecciones por tremátodos. 2465-2468.
4. Tratado de medicina interna Harrison's 13ª edición.
"Esquistosomiasis y otras infecciones por tremátodos."
1073-1081.
5. CHESA PONCE, N.; DEL ROSARIO MEDINA, J.;
ARTILES HERNÁNDEZ, J.L. y cols.: "Bilharziosis
urinaria. Comentario sobre 10 casos." Actas Urol. Esp.,
18: 111, 1994.
6. SANZ CHINESTA, S.; PONTONES MORENO, J.L.;
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7. PEINADO IBARRA, F.; FERNÁNDEZ ARJONA, M.;
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aportación de dos casos clínicos con presentaciones
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8. CHANDHARY, K.S.; LU, Q.L.; ABEL, P.D. y cols.:
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9. GROENEVELD, A.E.; MARSZALECK, W.W.; HEYNS,
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greater Durban area of Kwazulu, South Africa." Br. J.
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10. KORAITIM, M.M.: "Changing ages, incidence and
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carcinoma." J. Urol., 154: 1714, 1995.
11. RAZDAN, S.: "Schistosomal myelopathy as a cause of
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12. COHEN: "Schistosoma and prostate cancer." Pathology,
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13. IBRAIN, A.I.: "Bilharzial vesicoureteric reflux and
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14. BADAWI, A.F.: "Molecular and genetic events in
schistosomiasis-associated human bladder cancer: role
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15. GHAZALY, G.; ZACAHARY, M.; EL AZIZ, M. y cols.:
"Expression of glutathione S-transferase activity and
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associated with schistosomiasis in a population in Egypt."
Scand. J. Urol. Nephrol., 31: 43, 1997.
casos clínicos
839
13
Arch. Esp. de Urol., 53, 9 (839-841), 2000
Metástasis vesical de adenocarcinoma de
células en anillo de sello de origen gástrico.
JUAN ANTONIO VALERO PUERTA, MANUEL MEDINA
PÉREZ1, MERCEDES GARCÍA CARRIAZO2, IGNACIO
VALPUESTA FERNÁNDEZ, MANUEL SÁNCHEZ
GONZÁLEZ Y FERNANDO OLIVA MOMPEAN3.
Servicio de Urología, Servicio de Anatomía Patológica1, Servicio
de Radiología2 y Servicio de Cirugía General3. Hospital de la
Merced. Osuna. Sevilla. España.
Resumen.- OBJETIVO: Aportamos un nuevo caso de metástasis
vesical de adenocarcinoma de células en anillo de sello, de origen
gástrico.
MÉTODO/RESULTADOS: Mujer de 52 años. Intervenida de
gastrectomía total por adenocarcinoma gástrico de células en anillo
de sello, dos años antes. Presenta recidiva local comprobada por
endoscopia digestiva y biopsia. Se realiza tomografía axial
computerizada descubriendo hidronefrosis bilateral y engrosamiento difuso de pared vesical. La biopsia vesical realizada es informada
como adenocarcinoma de células en anillo de sello. Se realiza
tratamiento paliativo con cateterismo ureteral.
CONCLUSIÓN: La presencia de un adenocarcinoma de células
en anillo de sello, en vejiga suele ser primario, excepcionalmente se
trata de un tumor metastásico.
Correspondencia
Juan Antonio Valero Puerta
Servicio de Urología
Hospital de la Merced
Avda. de la Constitución, nº 2
41640 Osuna. Sevilla. España.
Trabajo recibido el 19 de octubre de 1998.