Parasitosis

PARASITOSIS
Parasito
Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del
que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio
al hospedador. En muchos casos, los parásitos dañan o causan enfermedades al
organismo hospedante. Ciertos parásitos como los piojos, que habitan sobre la
superficie del que los hospeda, se denominan ectoparásitos. Los que viven en el
interior, como por ejemplo los nematodos parásitos, se conocen como
endoparásitos. Los parásitos permanentes pasan la mayor parte de su ciclo vital
dentro o sobre el organismo al que parasitan. Los parásitos temporales viven
durante un breve periodo en el huésped, y son organismos de vida libre durante el
resto de su ciclo vital. Los parásitos que no pueden sobrevivir sin el huésped, se
llaman parásitos obligados. Los parásitos facultativos son aquellos que pueden
alimentarse tanto de seres vivos como de materia muerta. Los parásitos
heteroicos, como las duelas del hígado, necesitan alojarse en animales diferentes
en cada fase de su ciclo vital. Los parásitos autoicos, como las lombrices
intestinales, pasan los estadios parásitos de su ciclo vital en un único huésped.
(22, 14)
Parasitosis
Las enfermedades producidas por parásitos son conocidas como
parasitosis. En la parasitosis el parásito se aprovecha de otro individuo llamado
huésped u hospedador, con el fin de obtener alimento y protección a los agentes
del medio ambiente. Algunos parásitos requieren de vehículos para llegar a un
hospedador. Estos vehículos pueden ser insectos, animales, plantas, alimentos
contaminados, aire, el suelo o el agua. A través de ellos una persona puede
adquirir un parásito, como es el caso del Plasmodium causante del Paludismo,
que se transmite por la picada de un mosquito. Igualmente pueden ser afectadas
un grupo de personas, cuando el vehículo tiene mayor alcance, como es el caso
del agua que puede trasmitir quistes de Entamoeba histolytica causante de la
Amibiasis. En estos casos se habla de brotes o epidemias, donde el número de
personas afectadas de un determinado lugar aumenta en un corto tiempo. El
parásito, el hospedador y el vehículo, conforman los eslabones o elementos de lo
que se denomina cadena epidemiológica.(7)
La cadena epidemiológica indica los elementos que deben estar presentes
para que se produzca una parasitosis. La transmisión de una parasitosis de un
individuo enfermo a uno sano, depende de que exista ese individuo enfermo que
parte el parásito, un vehículo que permita la transmisión del parásito y un individuo
sano capaz de infectarse. Si el individuo sano evita el contacto con el vehículo, por
ejemplo evita consumir alimentos contaminados con amibas, no adquirirá la
parasitosis, ya que se rompe la cadena epidemiológica lo cual es la forma de
evitar enfermarse con parásitos.(7)
Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo
hábitat natural es el aparato digestivo del hombre. Algunos de ellos pueden
observarse en heces aún estando alojados fuera de la luz intestinal, por ejemplo
en el hígado (Fasciola hepática) o en pulmón (Paragonimus spp.).(26)
Causas de las Enfermedades Parasitarias
Las principales causas son:
 La falta de aseo personal y
 La contaminación fecal.
La falta de higiene personal hace que el cuerpo se convierta en un lugar
propicio para que se desarrollen parásitos externos, como el piojo, las garrapatas
y la sarna. Mientras que la contaminación fecal del agua y del suelo ocurre cuando
hay contacto de heces contaminadas de personas y animales con el agua. Si una
persona sana toma de esa agua, come de un cultivo regado con agua
contaminada o pisa descalzo un suelo contaminado puede contraer una
parasitosis.
Entre las enfermedades más comunes producidas por parásitos internos
que se alojan en los intestinos están: la necatoriasis, ascariasis, oxiuriasis y
teniasis.(26)
Distribución
La parasitosis pertenece al grupo de enfermedades de las más prevalentes
a nivel mundial. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos
intestinales patógenos tienen una distribución mundial, al igual que la mayoría de
los helmintos, aunque por las deficientes condiciones higiénico-sanitarias se han
asociado siempre a países tropicales o en vías de desarrollo. Dado que en los
últimos años se ha multiplicado el volumen de inmigrantes procedentes de dichos
países y el número de viajes intercontinentales, este tipo de dolencias están cada
día más presentes en nuestro medio.
Clasificación
Los parásitos de los humanos incluyen virus, riquetsias, bacterias, hongos,
protozoos, gusanos y trematodos. Los virus y las riquetsias no se consideran, la
mayoría de las veces, organismos vivos, pero utilizan métodos parecidos a los
utilizados por los parásitos para transmitirse entre sus huéspedes, y obtienen de
ellos todos sus nutrientes. En la especie humana, las bacterias y los hongos son
los parásitos que originan la mayoría de las enfermedades infecciosas comunes.
Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos:
protozoos y helmintos. Los helmintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y
nematodos. Todos ellos se reproducen a través de huevos, por lo que su
diagnóstico se basará tanto en la visualización de larvas como de huevos.(26)
Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum:
Sarcodyna (incluye todas las amebas), Ciliophora (protozoos ciliados), Sporozoa
(coccidios) y Mastogophora (protozoos flagelados). Solo existen dos organismos
que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystis hominis y
Microsporidium.(21)
Protozoos Intestina
Nematodos
Trematodos
Helmintos
Intestinales
Ascaris
Trichuris
Ancylosotma
Necator
Strongyloides
Trichostrongylus
Capillaria
Enterobius vermicularis
lumbriocoides
trichiura
duodenale
americanus
stercoralis
Fasciola
Fasciolopsis
Clonorchis
Paragonimus
Schistosoma
Schistosoma
spp. Schistosoma japonicum
Amebas
Entamoeba
Entamoeba
Entamoeba
Entamoeba
Entamoeba
Entamoeba
Endolimax
Iodamoeba bütschlii
Flagelados
histolytica
dispar
coli
hartmanni
polecki
gingivalis
nana
Giardia
Chilomastix
Dientamoeba
Trichomonas
Trichomonas
Enteromonas
Retortamonas intestinalis
Coccidios
lambilia Isospora
mesnili Cryptosporidium
fragilis Cyclospora cayetanensis
tenax
hominis
hominis
Un porcentaje elevado de la población es portador de parásitos en heces
aunque en la mayoría de los casos de forma asintomática.
Todos los helmintos humanos son patógenos. De los protozoos lo son: todos los coccidios, Entamoeba histolytica, Balantidium coli, Giardia lamblia y Dientamoeba fragilis
Todos estos interrelacionan biológicamente, por la que el parásito vive en forma
permanente o transitoria en el huésped causándole trastornos de diferente índole
y que a menudo amenaza su existencia.
Es importante señalar que en la designación de parásitos se hace primero
mención del género y luego de la especie.(27)
Definición de cada una de las parasitosis
PROTOZOOS
Como se menciono en la sección anterior los protozoarios se dividen en 4 grupos:
1er. Grupo Rizoporarios = Amebas
2do. Grupo Flagelados = Giardia, Leishmania, Tripanosomas, Trichomonas
3er. Grupo Ciliados = Balantidium coli
4to. Grupo Esporozoarios = Plasmodium
•
Ancylostoma duodenale y Necator americanus, (Uncinarias o
ancylostómidos).
Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel.
(27)
Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos
hasta pulmón donde madura y de allí asciende por traquea y faringe hasta
ser
deglutido
alojándose
definitivamente
en
intestino
delgado.
Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas
digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso
déficit nutricional, que en niños muy pequeños puede provocar retraso
mental o de crecimiento. Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las
lesiones provocadas por los gusanos al anclarse a la mucosa. Neumonitis,
pequeñas hemorragias e infiltrados pulmonares se encuentran en la fase
migratoria
larvaria.
(3)
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/
1 día. (20)
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel
11 mg/ Kg/ 3 días. Control en 2-4 semanas. (20)
•
Ascaris lumbricoides
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema
circulatorio derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los
alvéolos, ascienden hasta glotis donde pasan a tubo digestivo o son
expulsadas directamente al toser. Los adultos viven en intestino delgado.
(3)
Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste
especial gravedad la oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las
lesiones hepática o vesicular (por migración del adulto por conducto biliar),
peritonitis (por perforación intestinal) y necrosis pancreática
(por
obstrucción de la ampolla de Vater). (3)
La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es
frecuente la eosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración
de larvas al pulmón y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados
pulmonares. Éstos son típicamente difusos, migratorios y transitorios.
La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestésicos
favorecen la migración de adultos hacia conducto biliar o localizaciones
extraintestinales (incluida piel y fosas nasales).
Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos
hay un periodo de más de dos meses, en los que no se podrá hacer el
diagnóstico por muestra de heces. Tratamiento de elección: Mebendazol
100
mg/
12
horas/
3
días
ó
500
mg/
1
día.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1
día o Pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 día. Control en 2-4 semanas (32)
•
Enterobius vermicularis
Medio
de
transmisión:
directa
mano-boca
principalmente,
objetos
personales, autoinfección o inhalación de polvo.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración
a intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región
perianal donde deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina.
(27)
Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más
habitual el prurito de predominio nocturno e insomnio acompañado de
astenia e irritación ocasionalmente. A veces la hembra emigra a vagina,
útero o trompas, donde muere en poco tiempo, produciendo una reacción
inflamatoria local con granulomas o alteraciones urogenitales. Es rara la
eosinofilia.(3)
Descartar siempre coinfección por Dientamoeba fragilis ya que es
transportada en la cascara de los huevos de Enterobius vermicularis.
El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya
que los huevos no son visibles en heces.
Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mg
Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis
Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas (27)
•
Fasciola hepática
Medio de transmisión: ingesta de berros u otras plantas acuáticas o agua
contaminada con metacercarias.(27)
Ciclo vital: tras la ingesta la larva atraviesa la mucosa del duodeno y por
cavidad peritoneal llega hasta cápsula de Glisson, penetra en parénquima
hepático y se aloja en conductos biliares.
Clínica: en la fase de migración, dolor en hipocondrio derecho,
hepatomegalia y fiebre, acompañados de fenómenos de hipersensibilidad y
eosinofilia. El gusano adulto libera sustancias toxicas que producen una
hepatitis con hiperplasia epitelial y obstrucción de conductos biliares.
Puede haber afectación del parénquima con focos necróticos y degenerar
en
cirrosis
portal.
Puede producirse una migración ectópica hacia piel, pared muscular,
pulmones, etc. con formación de abscesos y lesiones fibróticas.
Sólo se encontrarán huevos en heces cuando los adultos se alojen en los
conductos hepáticos. También podemos encontrar huevos en pacientes no
infectados pero que han ingerido hígado de animales contaminados,
descartar esta posibilidad. (3)
Tratamiento
de
elección:
Triclabendazol
10
mg/
Kg/
1
día.
Infecciones graves corticoides.
Tratamiento alternativo: Bithionol 30-50 mg/ Kg en días alternos/ 10-15
dosis(32)
Comentarios: Control 1 mes postratamiento. Triclabendazol escasa
disponobilidad.
•
Hymenolepis diminuta
Medio de transmisión: ingesta de cereales contaminados con larvas de
insectos infestados por el parásito.(27)
Ciclo vital: tras ingesta de huevos, éstos se depositan en las vellosidades
del intestino delgado donde maduran y desarrollan un ciclo completo.(3)
Clínica: es una parasitosis poco común, que da cuadros gastrointestinales
inespecíficos y eosinofilia.(3)
Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una dosis (32)
•
Hymenolepis nana
Medio de transmisión: ingesta de harina o cereales contaminados con
huevos fecundados. También existe autoinfección.(27)
Ciclo vital: similar al de hymenolepis diminuta
Clínica: Asintomáticos. En autoinfecciones o infestaciones masivas nos
encontramos con cuadros inespecíficos gastrointestinales y síntomas
generales como irritabilidad, retardo en el crecimiento, cefalea y marcada
eosinofilia.(3)
Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una dosis
•
Strongyloides stercoralis
Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta
de la misma. Existen casos de transmisión sexual.(27)
Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos
sanguíneos hasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que
asciende por traquea y desciende hasta intestino delgado. Los huevos
eclosionan en el interior del tubo digestivo y las larvas se expulsan por
heces. Es posible que estas larvas maduren dentro de la luz intestinal
hasta formas infectivas, dando lugar a cuadros de autoinfección.(3)
Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con
migración por tubo digestivo y anexos produciendo clínica intestinal,
malabsorción, heces con sangre y ulceración de la mucosa y eosinofilia.
En pulmón aparece neumonitis, infiltraciones difusas e incluso abscesos
pulmonares.(26)
La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens.
Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de
hiperinfestación. Dicho síndrome se produce cuando se rompe el equilibrio
entre
inmunidad
corticoides,
y
parásito
inmunosupresores,
(leucemia,
alcoholismo,
preparación
a
malnutrición,
transplantes...)
con
diseminación sistémica y afectación multiorgánica. La mortalidad es de
casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+ pese a su estado
inmunológico
éste
síndrome
no
es
habitual.
Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En
hiperinfestación
o
SIDA
repetir
2
dosis
más
a
los
15
días.
Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo
3 g/ día) (32)
Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir
1 vez/ mes durante 3 meses)
Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.
•
Taenia saginata
Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con
cisticercos
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde
producirá huevos en las proglotides.(3)
Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias,
abdominalgias en la zona de anclaje con diarreas ocasionales o
digestiones pesadas. Con frecuencia es la visión de proglotides lo que
hace al paciente acudir al médico.(3)
Normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales
inespecíficos.
Tratamiento
Tratamiento
de
elección:
alternativo:
Praziquantel
Niclosamida
10
2
mg/
g
Kg
una
dosis
dosis
única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses
posterapia (17, 32)
•
Taenia solium
Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por
cisticercos.
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde
producirá huevos en las proglotide. (3)
Clínica:
normalmente
abdominales
asintomáticos,
en
algunos
casos
síntomas
inespecíficos.
La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a musculatura,
tejido
subcutáneo,
ojos,
pulmón
o
cerebro
(cisticercosis).
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única (32)
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses
posterapia
•
Trichuris trichiura
Esta infección recibe el nombre de tricocefalosis y la produce el nematodo
Trichuris Trichiuria, también denominado tricocéfalo, el cual infecta
únicamente el intestino del hombre. Hay tricocéfalos parecidos a este
nematodo pero infectan a monos, perros y cerdos(3).
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración
a mucosa de intestino grueso donde maduran, y localización definitiva del
adulto
en
mucosa
del
ciego,
donde
se
anclan.
Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal
en niños, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, diarreas mucopurulentas,
apendicitis o sobreinfecciones bacterianas de la mucosa.
Mecanismos Patogenicos y Clinica: a pesar de que se introduce en la
mucosa de diversas partes del intestino delgado, el parasito no produce
daños solo allí, sino que lo hace en todo el intestino grueso. Con
frecuencia se establece en la región ileocecal porque es un sitio donde los
microorganismos pueden quedar atrapados con facilidad. En general los
mecanismos que emplea el parasito para ocacionar daño a su huésped se
dividen en mecanicos y químicos. Entre los primeros esta la situación
observada de que con su porción anterior, la cual esta mas delgada, se
introduce a la mucosa, sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkuhn; en
la región afetada se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinofilos.
En el gusano se pueden encontrar globulos rojos, lo cual indica que el
microtraumatismo conduce a lesiones de vasos sanguíneos y a que los
gusanos se alimentan de eritroitos. En un individuo saludable, estas
lesiones se restablecen y a veces no son suficientes para producir anemia,
pero si el individuo parasitado es un niño con desnutrición, entonces se
presenta la anemia y el parasito contribuye a ésta. Se estima que cada
hembra ocasiona diariamente la perdida de 0.005 ml de sangre, es decir,
que con una infección de 1000 tricocefalos se produce una perdida de 5ml
de sangre. Esta anemia es hipocrómica. Los micro traumatismos conducen
a un aumento del peristaltismo por afeccion de los plexos nerviosos, la cual
favorece la presencia de diarrea y espasmos que originan cólicos. El
trastorno intestinal conduce a deseo ineficaz, continuo y doloroso para
defecar (tenesmo); el enfermo al no poder eliminar su excremento, realiza
un esfuerzo poco productivo (pujo) y sufre cólicos. Es probable que en
infecciones masivas haya distensión de los músculos de la mucosa rectal
que ocasiona el “prolapso rectal”. En estos casos también suele
presentarse un cuadro de disentería. En niños hay anorexia (no quieren
comer), debilitamiento (astenia) y palidez si llegan a desnutrición; todo esto
conduce a perdida de peso y crecimiento deficiente. La situación se
convierte en un circulo vicioso: la presencia de gusanos produce anorexia
y esta ocasiona desnutrición, y la desnutrición debilita a la persona y la
hace mas susceptible de infectarse. (3)
Aunque la tricocefalosis no compromete la vida del huésped, si la infección
es masiva, la anemia y la diarrea podrían desencadenar la muerte. Se
sabe que también hay desnutrición y que en niños entre 2 y 5 años hay
retardo en el crecimiento. Otro factor que influye en la parasitación es la
edad. Los niños de 2 a 5 años y personas de la tercera edad son mas
susceptibles. Aunque las manifestaciones son graves, los síntomas
dependen de la cantidad de parásitos que están causando la infección. (3)
Tratamiento:
Se considera que mebendazol y albendazol son los agentes mas inocuos y
eficaces para tratar la tricurosis, sola o acompañada de infecciones por
áscaris y anquilostomas. (17)
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en
dosis única(32)
Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si
infestación masiva). Ivermectina 12 mg/ día.(32)
Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento
específico, y que en algunos casos son medicación extranjera, que
debemos solicitar como tal al Ministerio de Sanidad y Consumo.(15)
HELMINTOS
•
Cryptosporidium spp.
Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados y
prácticas sexuales oro-anales.
Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio
intestinal donde realizan un ciclo completo.
Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa
autolimitada en pacientes inmuncompetentes, sin moco ni sangre,
acompañada de abdominalgia y nauseas; diarrea crónica de varios meses
de
duración,
en
inmunocomprometidos,
principalmente
VIH+,
con
abundantes deposiciones diarias líquidas que llevan a estados de
deshidratación y malnutrición. Existen algunos pacientes VIH+ con
infecciones
asintomáticas.
Puede
haber
afectación
extraintestinal
principalmente en vías biliares e hígado, con colangitis esclerosante a
veces acompañada de colecistitis.(21)
Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina 25-35 mg/ Kg/ día.
repartidos en 2 ó 4 dosis; VIH mayor duración
Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600 mg/ día.
Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial
tratamiento antirretroviral(15)
•
Cyclospora cayetanensis
Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, éste invade la mucosa de intestino
delgado
produciendo
reacciones
inflamatorias.
Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias
semanas de duración, con pérdida de peso, fiebre, malestar, adominalgia y
astenia. En VIH+ la diarrea puede alargarse hasta más de dos meses.(21)
Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12
horas/ 7 días. Algunos autores recomiendan prolongar 3 días más.
Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días.
Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el
tratamiento. (32)
•
Dientamoeba fragilis
Medio de transmisión: no es bien conocido, se piensa que se transporta en
los huevos de Enterobius vermicularis y de Ascaris lumbricoides.
Ciclo vital: el trofozoito tras ingesta pasa a colonizar intestino grueso, ciego
y colon.
Clínica: muchos individuos son portadores asintomáticos, es más común
que produzca clínica en niños, siendo frecuentes los vómitos, las diarreas
intermitentes, abdominalgias, anorexia, bajo peso, astenia y eosinofilia.(27)
Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 días o
Paramomicina 500 mg/ 8 horas/ 7 días.
Tratamiento
alternativo:
Tetraciclina
500
mg/
6
horas/
10
días
Comentarios: Control en 2-4 semanas; (32)
•
Diphylobotrium latum
Medio de transmisión: ingesta pescado de agua dulce contaminado con
larvas.
Ciclo vital: tras ingesta, el gusano se fija al intestino delgado, madura y
comienza la puesta de huevos. Algunos adultos pueden alcanzar los 10m.
Clínica: la mayor parte son asintomáticos, y ocasionalmente presentan
abdominalgia, vómitos con pérdida de peso, y a veces déficit de vitamina
B12
con
anemia
Tratamiento
Tratamiento
de
megaloblástica
elección:
alternativo:
y
neuropatías
Praziquantel
5-10
Niclosamida
2
mg/
g
periféricas.
Kg/
dosis
1
día
única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses
postratamiento (32)
•
Entamoeba histolytica
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y
practicas sexuales oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino
grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde
algunos
trofozoitos
pasan
a
localizaciones
extraintestinales.
Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos
corresponden a E. dispar indistinguible morfológicamente de la E.
histolytica. Cuando produce clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa,
diarreas con sangre y moco, úlceras de mucosa e incluso peritonitis por
perforación de la misma, granulomas amebianos o colitis fulminantes. La
forma extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuración
achocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso y en ocasiones
hepatomegalia), otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la
anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral. (3)
Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 días
o
enfermedad moderada Metronidazol 500-750 mg/ 12 horas/ 10
días
o
enfermedad invasiva Metronidazol 750 mg/ 12 horas/ 7 días
Tratamiento alternativo: Paramomicina 25-35 mg/ Kg en 3 dosis/ 7 días o
furoato
de
diloxanida
500
mg/
12
horas/
10
días
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo
diseminación primero dar metronidazol y luego paramomicina.(17)
•
Giardia lamblia
Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados o
relaciones sexuales oro-anales.
Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se
multiplica.
Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos,
mientras que la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas
explosivas acuosas y fétidas, que se acompañan de abdominalgia,
abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangre en heces.
Puede derivar en un síndrome crónico o en un síndrome de malabsorción o
deshidratación importante.(27)
Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 mg/ 8 horas/ 7 días;
Tinidazol 2 g una dosis
Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina +
metronidazol en casos resistentes
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.(20)
•
Isospora belli
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o
relaciones sexuales oro-anales.
Ciclo vital: similar a Cryptosporidium spp.
Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal
olientes, con abdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves
deshidratación y síndrome de malabsorción. Los infectados por VIH son
una población especialmente susceptible.(27)
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6
horas/ 10 días; después / 12 horas/ 3 semanas. (20)
Comentarios:
•
Control 1 a 2 semanas postratamiento
Microsporidium spp.
Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del
entericito donde se multiplican, destruyen la célula y producen inflamación
local.
Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoon bieneusi produce en
inmunodeprimidos (VIH+) diarrea crónica, astenia, perdida de peso y a
veces patología biliar o respiratoria. Otras especies se diseminan por todo
el organismo. (26)
Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas. Para
infección por Enterocytozoon bieneusi fumagilina 60 mg/ 2 semanas.(17)
Comentarios: Control en 2-4 semanas . Mejora del sistema inmunitario
parece favorecer aclaramiento de la infección.(10)
•
Schistosoma mansoni y S. japonicum
Medio de transmisión: penetración por la piel de la cercaria libre en agua
dulce.
Ciclo vital: S. mansoni y S. japonicum tras penetrar por la piel emigran por
sangre hasta circulación venosa portal intrahepática, allí se transforman en
adultos y se aparean. Juntos emigran a venas mesentéricas dando la
variedad intestinal de esquistosomiasis. La clínica se debe a la reacción
inflamatoria originada por los antígenos de los huevos que destruyen los
tejidos,
provocando
una
respuesta
inflamatoria.
Clínica: las cercarias pueden causar reacción alérgica en la puerta de
entrada, con exantema y prurito intenso; tos al atravesar pulmón y hepatitis
al instalarse en el sistema portal. La puesta de huevos da lugar al
síndrome de Katayama, caracterizado por fiebre, urticaria, eosinofilia,
malestar
general,
cefalea,
escalofríos,
tos,
hepatoesplenomegalia,
artralgias y adenopatias. En la fase crónica, los huevos en la mucosa
producen una reacción inflamatoria que se manifiesta como un dolor
abdominal intenso con diarreas acompañadas de sangre y perdida de
peso. Los huevos transportados hasta hígado producen fibrosis periportal y
con el tiempo hipertensión portal. Son alarmantes los síntomas derivados
de la cirrosis hepática. Puede existir afectación de otros órganos como
pulmón, cerebro o canal medular(25).
Schistosoma japonicum es más pequeño y capaz de producir más huevos
que S. mansoni. La clínica es similar aunque su diseminación es más
frecuente con mayor afectación neurológica.
Tratamiento de elección: Schistosoma mansoni Praziquantel 20 mg/ Kg/ 12
horas/ 1 día (20)
Schistosoma japonicum
Praziquantel 20mg/ Kg/ 8 horas/ 1 día
Tratamiento alternativo: Schistosoma mansoni Oxamniquina 15-30 mg/ Kg
1 dosis repetir dosis en sur y oeste africano
Control heces 1 mes postratamiento
•
Especial mención merece el protozoo Blastocystis hominis, durante
mucho tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han
aparecido en la literatura científica numerosos artículos que relacionan a
dicho organismo con diversos síntomas, tanto intestinales (en forma de
diarrea
aguda
autolimitada)
como
extraintestinales
(alérgicos
principalmente). Al parecer sólo algunas cepas del mismo serían
responsables de sintomatología. Muchos autores recomiendan tratamiento
únicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras
consecutivas de heces y sin que exista otro organismo potencialmente
responsable de la clínica. El tratamiento recomendado es el Metronidazol a
dosis de 750 mg/8h x 10d.
Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la
eliminación del parásito si los resultados iniciales han sido negativos, otros,
sin embargo desaconsejan su utilización. (4, 9, 15, 18, 26)
Cuadro Clínico de las Parasitosis más Comunes
Amebiasis (Histolytica)
Parásito protozoario unicelular ocasiono una infestación de deshidratación
mundial, antes se pensaba confinado a zonas tropicales. Se observo otras
especies como Negleria, Oruberi y Acantoameba. Se observa 3 formas:
• Forma Minuta
• Forma Quística y
• Forma Magna o Trofozoito
Forma Minuta mide 10-20 micras, es móvil apatógena, mononuclear, vive en la luz
intestinal, puede contener restos de bacterias pero no tiene eritrocitos en su
citoplasma.
Forma Quistica con 10-25 micras de tamaño, vive en el colón contiene
corpúsculos de glucógeno cuya presencia permite diferenciarlo de otras amebas.
Forma Magna o trofozoito , Patógena mide 6-65 micras, posee un núcleo con
gránulos de cromatina, un cariosoma y un endoplasma puramente granular,
contiene vacuolas, restos celulares y eritrocitos fagocitados, el ectoplasma con el
aspecto de gel presenta los pseudopodos. Su multiplicación se produce por
división celular simple.(27)
Patogenia
La transmisión se establece por contacto con agua y alimentos contaminados y al
parecer las dietas ricas en hidrato de carbono y pobres en proteínas favorecen la
penetración de la ameba en la pared intestinal. El ciclo evolutivo comprende
ingestión de quiste maduro infectantes los que pasan al estomago y duodeno y al
llegar al intestino delgado y posteriormente al grueso presentan la forma
multinucleada que se divide y da lugar a los trofozoitos, los cuales producen
ulceraciones de la mucosa, aquí se produce la eliminación de trofozoitos no
infectantes y quistes infectantes y elc parásito puede llegar a localizaciones extra
intestinales como hepáticas, pulmonar, cerebral.
Los quistes tienen formación esférica con 1 o 4 núcleos. Cuando son ingeridos
experimentan lisis en el medio intestinal alcalino, también se destruyen a
temperatura de 50ºC/5 minutos pero son resistentes a medios clorados como agua
potable. Resisten bien a los ácidos, la apertura del quiste da lugar a 4 trofozoitos
que se dividen en 8 por fisión binaria, en ambiente relativamente anaerobios
fagocitan bacterias como la E. coli que pueden ser rápidamente lisadas. La pared
del microorganismo tiene un factor de adherencia que favorecen la invasión de la
mucosa, el hierro también es necesario para la invasión de la pared intestinal y los
que tienen anemia ferropénica son mas resistente. Los trofozoitos invasores son
mas grandes que los trofozoitos intraluminales, se unen a células intestinales a
través de un receptor N-acetil-galactosamina y entonces la célula intestinal pierde
sus uniones laterales con otras células, sufriendo un aumento rápido del ion calcio
lo cual es letal para dicha célula, inactivándose los DNAasa, fosfolipasas y
proteínas de la célula blanco simultáneamente la ameba libera enzimas que
activan el complemento y ocasionan citolisis junto a proteinasas y fosfolipasas
propias de la ameba.
La reacción inflamatoria con gran infiltración de neutrófilos es intensa, estas
células se unen con los trofozoitos de la misma manera que lo hacen las células
intestinales y mueren de la misma forma. Mientras que un tetrámero como la
acetil-D-glucosamina representa la unión a los eritrocitos, favorece su lisis y
posterior fagocitosis por las amebas. (3)
Cuadro Clínico
La amebiasis intraluminal puede ser asintomática y es la forma más frecuente de
infestación, el 10% de la población mundial esta infectada.
La amebiasis invasora con el cuadro disenteriforme de diarrea grave que se
asocia con dolor abdominal en casi el 100% de los niños puede confundir el
diagnostico con abdomen agudo quirúrgico.
Los productos patológicos de las heces como sangre y moco se observan en el
90% de los pacientes pediátricos. La fiebre se observa en menos del 50% de los
casos, en menos proporción observamos deshidratación, invaginación intestinal,
perforación, NEC y rara vez obstrucción por amebomas.
Una segunda forma de la amebiasis invasora es el absceso hepático amebiano es
más común en adulto que en niños, algunas series indican de 1 a 7% de
incidencia en niños. El absceso se traduce por hepatomegalia, dolor en
Hipocondrio derecho, ictericia fiebre, excursión diafragmática, en niños la fiebre es
más frecuente que el dolor abdominal, pero puede haber distensión abdominal que
condiciona taquipnea, junto a hepatomegalia, puede haber ictericia. El paciente
con absceso hepático fallece por presentar ruptura del absceso a peritoneo,
cavidad torácica o pericardio.(21)
La insuficiencia hepática como causa de muerte es rara a menos que exista daño
hepático extenso.
La amebiasis extra abdominal posiblemente se produce por siembra a partir de un
absceso hepático, la mas común es la de localización torácica que ocurre en el
10% de los sujetos con absceso amebiano y ocasiona neumopericardio o
taponamiento cardiaco. Finalmente los abscesos cerebrales pueden pasar
desapercibidos y sólo encontrarse en estudios necrópsicos (4.7%).
Diagnostico
Búsqueda de quistes o trofozoitos . En muestras seriadas 50% de positividad en
una muestra, 70% de positividad en 3 muestras. Se puede observar los trofozoitos
en muestras recién recibidas.
Proctoscopía para observar ulceraciones de 1 a 3 ml. Estudios serológicos de
contrainmunoelectroforesis y ELISA. (21)
Tratamiento
Tratamiento Intraluminal
Yodoquinol puede producir neuritis periférica, bulbar y atrofia óptica 40mg/kg/día
cada 8 horas por 20 días.
Paramomicina actúa sobre la flora intestinal, la elimina y así la ameba no tiene
sustrato para proliferar, 5 a 10 mg/kg./día cada 12 horas por 10 días. (32)
Tratamiento Extraluminal
Furoato de diloxamida 20mg/kg/día cada 8 horas por 10 días.
Metronidazol 30 a 50 mg/kg./día VO después de algún alimento.
Emetina 0.5 a 1 mg/kg./día IM de 5 a 10 días una dosis diaria, tiene efectos
cardiotóxicos.(32)
Disentería por Ameba
Metronizadol sólo o con emetina.
LEISHMANIA
Infestación sistémica ocasionada por un protozoario, transmitido por mosquito
simulido con afectación de vísceras, piel y mucosas. Tres formas clínicas:
 L. Visceral o Kala azar producida por L. donovani.
 L. Cutánea del viejo mundo producida por L mayor.
 L. Mucocutánea producida por la L braziliensis o mexicana, llamada del
nuevo mundo.
La L. Visceral ataca a células del SRE, ocasiona aumento visceral y anemia
crónica. La L. Mucocutánea y cutánea ataca tegumentos y SRE pero sin
afectación visceral y pueden remitir espontáneamente. (21)
Epidemiología
Distribución mundial, más en el Asia, India, Africa, Europa Mediterránea y regiones
tropicales de Sudamérica. Transmitida por mosquitos simulidos (flebotomos) y
moscas de arena (lutzomia) tiene como reservorio animales como Perros, Ardillas
y Coyotes. (28)
Etiopatogenia
Las diversas especies son parásitos intracelulares obligados.
Ciclo Vital
Comprende: una fase amastigote donde el parásito es de forma ovoide, mide de 2
a 5 micrones , es intracelular, tiene un quinetoplasma sin flagelo, esta englobado
por un macrófago.
Es posible que el vector flebotomo ingiera el microorganismo por su picadura
recogiendo las células infectadas las cuales al destruirse se presentan en la luz
intestinal del insecto dando lugar a división binaria, en la forma extracelular
denominada promastigote que mide de 15 a 20 micrones es móvil, tiene flagelo se
reproduce por fisión binaria, gran cantidad de este parásito se desplaza a la
faringe y estructura bucal del mosquito de donde son depositados por picadura de
este en un nuevo huésped que habitualmente es un mamífero una vez inoculados
los promastigotes sobreviven unos pocos que se transforman nuevamente en
parásitos intracelulares a mastigotes, lo cual completa el ciclo vital. (21)
Cuadro Clínico
En el caso de L. Visceral la mayor parte de los infectados no presentan síntomas y
el período de incubación dura de 1 a 5 meses.
Se caracteriza por anemia, visceromegalia, ataque al estado general hemorragia
de las mucosas y fiebre.
La L. donovani infantum es la forma mas importante en el área del Mediterráneo,
puede ocasionar síndrome disenteriforme de mucha gravedad, además de
neumonía.
L. Visceral es mortal si no se trata, puede ocasionar confusión diagnostica con
malaria, fiebre tifoidea o tuberculosos.
En casos menos agresivos el paciente permanece vivo de 1 a 2 años, con ataque
relativo al ataque general con hipergammaglobulinemia, anemia, leucopenia y el
color de la piel toma un aspecto gris pizarra que le da el nombre característico a la
enfermedad.
En la L. Cutánea del viejo mundo la lesión corresponde a una pápula eritematosa
costrosa que al caer deja una lesión ulcerosa de bordes engrosados, irregulares y
salientes que cura entre 3 y 18 meses, puede confundirse con micosis, neoplasias,
sífilis, etc.
En el caso de la L. del Nuevo Mundo (espundia) las lesiones características de la
piel pueden encontrarse en las estructuras mucocartilaginosas del tabique nasal o
pabellón auricular.(27)
Diagnóstico
En la forma visceral el diagnostico definitivo se hace a través de frotis de aspirado
de bazo, también se puede tomar sangre para cultivo en medio de las 3 N. Otros
productos para diagnosticar sirven también para observación microscópica,
comprenden a la aspiración de médula o biopsia de hígado. En la forma
mucocutanea la prueba más utilizada es anticuerpo fluorescente. Ya se ha
mencionado la intradermoreacción de Montenegro que se hace positiva en 48 a 72
horas, se considera positivo cuando la induración es mayor de 5 mm, otra prueba
corresponde a la aglutinación directa en la que se emplea promastigotes que
corresponden a la técnica de ELISA.(14)
Tratamiento
El tratamiento es satisfactorio cuando se emplea antimoniales pentavalentes como
el estivogluconato sódico (pentostan o triostan) 20 mg/kg./día IM o IV máximo
800mg/día pro 20 días. Sus efectos secundarios son vómitos, bradicardia,
urticaria, cambios inespecíficos en el ECG. Ocasionalmente en pacientes que no
responden al tratamiento se utilizará Esetionato de pentamidina 2 a 4 mg/kg./día
IM cada 3 a 4 días por 15 dosis. Efectos secundarios son vómitos y discrasia
sanguínea y ocasionalmente hipotensión y puede principiar o reactivar una
diabetes, otras alternativas de tratamiento cuando las lesiones son resistentes a
los compuestos antimoniales son la Anfotenicina B 1.5mg/kg/día en dosis alternas
por 15 días. Finalmente el Ketoconazol en dosis completa de 400 a 600 mg/día
por 4 semanas, en casos severos se podrá efectuar esplenectomía (14)
TRIPANOSOMIASIS
Llamada también enfermedad de Chagas es una hemoflagelosis transmitida por
un insecto hematófago a través de una picadura y contaminación. (23)
Etiopatogenia
La enfermedad es producida por un flagelado, el tripanosoma cruzi que infecta al
hombre a través de picadura de vinchuca parasitada que deposita sus
deyecciones sobre la piel del huésped, estos contienen una gran cantidad de
tripanosoma metacíclico, microorganismos móviles que penetran activamente la
piel y mucosa dando lugar a un proceso inflamatorio con edema e hiperemia local.
Los parásitos son fagocitados por elementos histiocíticos del SRE en los que
comienza la división para luego diseminarse por sangre y linfa a diferentes tejidos
y su incorporación a los mismos después de reacción inflamatoria. Los parásitos
son englobados sucesivamente por los macrófagos de diversos tejidos. (23)
Clínica
Algunos signos característicos como el de Romaña principalmente en las formas
secundarias
de
la
penetración
del
parásito
corresponde
el
complejo
oftalmoganglionar: Dacreocistitis, Conjuntivitis, y Adenopatías glanglionares
satélites o corresponden al complejo cutáneo glanglionar con chancro de
inoculación, manifestaciones sistémicas como estado febril errático, intermitente,
manifestaciones de meningoencefalitis, biometría hemática con leucocitosis, la
forma crónica con repercusiones cardíacas y neurológicas en el caso de las
primeras los trastornos del ritmo cardíaco con arritmia, bloqueos y en el segundo
caso los síndromes pseudobulbares, displejias y paresias espásticas. (23)
Diagnóstico
Demostración del parásito en sangre durante la fase aguda de la enfermedad que
puede durar de 6 a 12 semanas. La forma crónica debe detectarse a través de
muestras hepáticas, esplénicas o medulares, también se han empleado el
xenodiagnostico, la prueba de fijación del complemento de Machado Guerreiro
que son más útiles en la enfermedad crónica. En el RN determinación de
anticuerpo IgM. (23)
Tratamiento
No existe tratamiento de manera uniforme, el Nifurtimox (Lampit) de 15 a 20
mg/kg./día VO en dosis fraccionada diaria durante 90 días a cada 6 horas. (32)
PLASMODIUM
Parasitosis producida por la proliferación asexuada de los plasmodium en los
hematíes. Protozoario sistémico, transmitido por el mosquito del género anófeles,
su distribución amenaza con el 50% de la población mundial, caso importante de
muerte de niños de 1 a 5 años. Una forma importante de infección es la forma
transfusional que en el 84% de los casos corresponde al plasmodium malariae.
(14)
Etiopatogenia
Las especies de parásitos que producen la enfermedad humana son:
 Plasmodium vivax causante de la terciana benigna.
 Plasmodium falciparum causante de la terciana maligna
 Plasmodium malariae causante de la mortana
 Plasmodium ovale causante de la fiebre terciana
El ciclo biológico comprende la reproducción esquizogónica o asexuada en el
hombre y la reproducción esporogónica sexuada en el mosquito.
Fase Asexuada o Esquisogonica
Que tiene una fase extra eritrocitaria, el mosquito inocula el parásito en forma de
esporozoito que llega a los hepatocitos donde se convierte en esquizonte tisular
que contiene millones de núcleos, dando lugar a 40 o 50 mil merozoitos, toda esta
fase dura 3 semanas. Dichos merozoitos ingresan en los glóbulos rojos lo que se
denomina fase eritrocitaria, el merozoito se denomina entonces trofozoito, se
divide y forma el esquizonte hemático que al destruir el glóbulo rojo libera según la
especie de 8 a 32 merozoitos que vuelven a parasitar nuevos hematíes, después
de algunos ciclos eritrocitarios algunos trofozoitos se convierten en gametocitos
masculino y femenino, pueden ser microgametocitos o macrogametocitos. Los
microgametocitos
forman
microgametos
y
los
macrogametocitos
forman
macrogametos, los cuales inician la fase sexuada o esporogónica ya que son
ingeridos por el insecto hematófago, se unen en el estómago del mosquito
formando un elemento móvil que atraviesa la pared estomacal ya se denomina
cigoto, se convierte en oocisto que se rompe y libera gran cantidad de
esporozoitos que emigran hasta las glándulas salivales del mosquito desde la que
se infecta a nuevos huéspedes.
La malaria puede ser también accidentalmente transmitida por hemotransfusiones
o esporádicamente por vía transplacentaria que es la congénita.(15)
Epidemiología
El conjunto de la enfermedad requiere la presencia del parásito el agente vector
las condiciones ambientales favorables y los sujetos humanos susceptibles y
accesibles a la picadura del mosquito. Aunque cada uno de estos factores a
pretendido controlarse la enfermedad aun tiene alta morbi-mortalidad, compromete
a un cuarto de la población de Asia, Africa, América Central y del Sur. El hombre
llega a ser el reservorio más importante y el grupo de niños de 6 a 24 meses es el
de mayor letalidad, igualmente son susceptibles los pacientes con deficiencia
nutricional o inmunológica, pacientes mediterráneos o del Africa Occidental con
anemia
falciforme
y
talasemias
o
deficiencias
de
glucosa
6
fosfato
deshidrogenasa, son también susceptibles.
Cuadro clínico
Periodo de incubación de 8 a 28 días. Usar según la especie y el grado de
inmunidad, el inicio súbito con escalofríos, fiebre elevada y diaforesis profusa son
características de la enfermedad. En el caso del plasmodium malariae y vivax la
fiebre se presenta cada 4 días en accesos acompañados de cuadro tóxico
infeccioso además de hepatoesplenomegalia.
La forma más grave ocurre con plasmodium falciparum que ocasiona la fiebre
terciana maligna que muestra rápido compromiso del estado general con
manifestaciones de disfunción cerebral, renal o hepática y el cuadro febril no
presenta la recurrencia característica de las otras especies. El cuadro clínico en
niños no es característico pero en regiones endémicas las fiebre y la
esplenomegalia nos obliga a descartar la enfermedad. (27)
Laboratorio
Sangre periférica en extensión o gota gruesa, eventualmente investigaciones en
médula o bazo.
La inmunofluorecencia indirecta, se utiliza la investigación epidemiológica y en
donadores de sangre. Los anticuerpos específicos aparecen en la primera
semana, pueden permanecer por mucho tiempo. La biometría hemática muestra
hipocromía, leucopenia y monocitosis.
Tratamiento
A menos que se sospeche una resistencia del plasmodium falciparum a
Cloroquina esta es la droga indicada para cualquier especie.
1er. Grupo
Quinina, Quinidina, Cloroquina, Mefloquina, Amodiaquina y Halofantrina.
2do. Grupo
Pirimetamina, Proguanil y medicamentos afines.
3er. Grupo
Sulfamida
4to. Grupo
Primaquina
5to. Grupo
Artemicinina y fármacos relacionados
6to. Grupo
Diversos antimicrobianos y fármacos experimentales.
Pautas de Tratamiento
A menos que se sospeche que el paciente sufre una infección por plasmodium
falciparum con resistencia a Cloroquina, el tratamiento usual de paludismo en un
individuo no inmune es el mismo independientemente del plasmodium.
Se administra 4 dosis repartidas en un período de 3 días para alcanzar una dosis
total de 20 a 25 mg/kg. de peso corporal. Una tableta de 500 mg. de fosfato de
Cloroquina corresponde a 300 mg. de Cloroquina base.
El primer día se dan 2 dosis separadas por 6 horas entre si y en los 2 días
siguientes una dosis única por día. Debido a que los lactantes y niños pequeños
son muy sensibles a la toxicidad de la Cloroquina debemos recibir una dosis total
más baja. La dosis total máxima para niños mayores y adultos desde 1.5 g de
Cloroquina base distribuida de la siguiente manera:
 600 mg. en la primera dosis
 300 mg. 6 horas después
 300 mg. en cada uno de los dos siguientes días
Si se sospecha de plasmodium falciparum resistente a la Cloroquina la Mefloquina
y la Quinina son los fármacos de elección, debido a que alivian rápidamente los
síntomas.
La dosis de Sulfato de Quinina es de 20 mg/kg./día por 10 a 14 días. La dosis
terapéutica de la Mefloquina es de 15 a 25 mg/kg. en una sola dosis.
Además puede utilizarse el Fancidar que es una combinación de Trimentamina
con Sulfonamida. Cuando el paciente esta enfermo de gravedad y no tolera
medicamentos orales los mejores fármacos son la Quinina y la Quinidina EV, sólo
en caso de urgencia.(17, 20, 32)
Quimioprofilaxis
La Cloroquina continúa siendo el fármaco antipalúdico más seguro y eficaz para la
profilaxis, aunque su empleo no asegura protección contra plasmodium falciparum
resistente, se administran 300 mg por semana. (32)
MANIFESTACIONES DE LAS PARASITOSIS
La clínica va a depender en gran medida del ciclo del parásito en el hombre. En la
Tabla puede verse un cuadro resumen de las características de las distintas
infecciones.(14)
Dolor Fiebre Diarreas o Irritabili
Abdo
vómitos
dad e
minal
insomn
Disten
io
sión
Ancylos
tomas
X
Ascaris
X
limbricoid
es
Balantidiu X
m Coli
X
X
X
Capillaria X
s pp.
Hepati Anemia o
tis o Eosinofilia
coleci
stitis
Con sangr
e
A/E
X
Síntomas
respiratorios
Prurito
reac. Alergic
Síntomas
respiratorios
Apendicitis
peritonitis
Obstruccion
intestinal
Prurito
reac. Alergic
Con sangr
e
X
Apendicitis
peritonitis
X
X
Deshidratación
X
X
Coleci
stitis
coleliti
asis
Cryptosp X
oridium s
pp.
X
X
Coleci
stitis
Cyclospo X
ra
cayetane
nsis
X
X
Coleci
stitis
X
X
E
Cloncrchi X
s sinensis
Dientam
oeba
Pérdi Otros
da
peso
o
maln
utrici
ón
X
Absceso hep
colangiccarci
X
E
X
Colangitis
Esderosante
o
o
o
o
fragilis
Diphyllob X
othrium
latum
X
Dipylidiu
m
caninum
X
X
Entamoe X
ba
histolytica
X
X
Hepati A
tis
Síntomas
respiratorios
Apendicitis
peritonitis
X
X
X
Con sangr
e
Giardia
lamblia
X
X
Hymenol
epis
diminuta
X
X
Hymenol
ephis
nana
X
X
Isospora
bello
X
Acuosas
Microspor X
idium
s
pp.
X
Paragori
m us s
pp.
X
S.
m X
anscni/
japonicu
X
X
x
o
Prurito anal
Hepati E
tis
Fasciolop X
sis buski
Neuropatía
déficit B 12
Prurito anal
Con sangr
e
Enterobiu
s
vermicula
ris
Fasciola
hepática
A
E
Cirrosis hepática
X
Obstruccion
intestinal
X
E
X
E
Patolo
gía
biliar
X
X
Deshidratación
X
Síntomas
respiratorios
Síntomas
respiratorios
S.
Mansoni
Con sangr
A/E
X
Tos
Prurito
o
reac. Alergicsd.
m
e
Strongylo X
ides
stercolari
s
Con sangr
e
Taenia
saginata
X
X
Taenia
solium
X
X
Trichostr X
ongylus s
pp.
Trichuris
trichiura
X
Katayama
convulsiones
A/E
X
Síntomas
respiratorios
Apendicitis
o
peritonitis
Deshidratación
Prurito
o
reac. Alergicsd.
hiper infección
X
A
X
Síntomas
respiratorios
Pérdida proteica
Con sangr
e
A/E
X
Síntomas
respiratorios
Apendicitis
peritonitis;
Anemia
Cuántas muestras deben recogerse y cómo recogerlas.
La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o
larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo,
incluso de un día para otro por lo que se requieren varias muestras antes de
poder informar un resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes,
si bien determinados parásitos con cargas bajas puede requerir un número
superior. En cualquier caso si el paciente continúa con síntomas y persiste la
sospecha clínica, deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias.
Las muestras pueden corresponder a días consecutivos, aunque en general se
recomienda la recogida en días alternos.(28)
Existen muchos modelos de contenedores especialmente diseñados para el
estudio de parásitos en heces. Se recomiendan botes de plástico, con una boca lo
o
suficientemente ancha para permitir una recogida cómoda de la muestra y con
conservantes especialmente diseñados para el parásito. La supervivencia de los
parásitos fuera del organismo es limitada y con el paso del tiempo su morfología
se altera. Es por ello que muchos laboratorios han optado por la utilización de
conservantes. El uso de estas sustancias permite, por un lado, preservar la
morfología de los parásitos y por otro, al inactivar los microorganismos, favorece
un trabajo más seguro en el laboratorio.
Debemos evitar la prescripción de tratamiento antibiótico (especialmente
tetraciclinas y metronidazol) previo a la recogida de muestras, salvo que sea
estrictamente necesario. El bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral,
pueden interferir igualmente. En dichas situaciones la toma de muestra debería
demorarse de escasos días a algunas semanas.
El paciente debería seguir una dieta exenta de grasas y fibras, ya que estas
dificultan la visualización microscópica.(12)
PREVENCION Y FACTORES DE RIESGO DE LAS PARASITOSIS:
Según la OMS en la prevención de enfermedades infecciosas y los factores que
las predisponen hay una amplia gama de variables a tener en cuenta. Ya que las
helmintiasis intestinales (ascariasis, tricuriasis y anquilostomiasis) están azotando
al mundo en desarrollo por falta de agua, saneamiento e higiene adecuados, y 133
millones de personas sufren de fuertes parasitosis intestinales causadas por
helmintos; es importante tomarlos en cuenta, dentro de los factores para prevenir
las parasitosis están.
•
El contar con agua potable:
Un programa conjunto de monitoreo de la OMS y la UNICEF define el agua
potable salubre y el saneamiento básico de la siguiente manera:
•
Agua potable es el agua utilizada para los fines domésticos y la higiene
personal, así como para beber y cocinar;
•
Uno tiene acceso al agua potable si la fuente de la misma se encuentra a
menos de 1 kilómetro de distancia del lugar de utilización y si uno puede
obtener de manera fiable al menos 20 litros diarios para cada miembro de la
familia;
•
Agua potable salubre es el agua cuyas características microbianas,
químicas y físicas cumplen con las pautas de la OMS o los patrones
nacionales sobre la calidad del agua potable;
•
Por acceso de la población al agua potable salubre se entiende el
porcentaje de personas que utilizan las mejores fuentes de agua potable, a
saber: conexión domiciliaria; fuente pública; pozo de sondeo; pozo
excavado protegido; surgente protegida; aguas pluviales.
• El Aseo de Manos:
•
El aseo básico de las manos con agua y jabón es fundamental para
prevenir epidemias, es una acción preventiva antes de preparar y consumir
algún alimento, después de cambiar pañales a los niños, después de
realizar las necesidades en las letrinas o luego de manipular desechos o
basura.
•
Para el buen aseo de manos es importante tener en cuenta los siguientes
parámetros:
-
Usar agua y jabón antimicrobiano liquido (3 a 5 ml)
-
Mojar las manos con agua, use 1 aplicación de jabón, fregar
enérgicamente por 10-15".
-
Cubrir todas las superficies de manos, dedos y uñas, llegando hasta
10 cm por debajo del pliegue de las muñecas.
-
Enjuagar con abundante agua
-
Secar con toallas de papel desechable.
-
Usar la misma toalla para el cierre de la llave para evitar la re
contaminación
-
El tiempo total para el procedimiento es de aproximadamente 30”
segundos
• Buena Disposición de Excretas y basura
•
Las personas deben hacer sus necesidades en letrinas y servicios
sanitarios para no generar una contaminación del agua, de la tierra y las manos.
Tratar adecuadamente las basuras y evitar que se almacenen en lugares
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próximos a las viviendas o los albergues.
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Cuidados con los alimentos
Asegurar una correcta higiene en la manipulación de los alimentos, tanto de
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la persona encargada de prepararlos, el lugar donde se cocina o prepara y del
consumidor.
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Deben consumir agua segura, que transporten las cisternas y que esté
debidamente tratada.
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La adecuada preparación de frutas, legumbres y verduras, es muy
importante. Es mejor pelar las frutas y algunas legumbres o verduras
deberán ser cocinadas, mejor al vapor o en poca cantidad de agua, sin sal,
evitando la cocción excesiva, que destruye también las vitaminas.
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Hay principios básicos en la preparación de cada alimento.
Otros:
Según estudios realizados en poblaciones donde se presentan con mayor
frecuencia estas enfermedades hay condiciones sociales, económicas,
culturales y políticas que forman parte también de los factores de riesgo.