LA OSTEOCONDRITIS DISECANTE (ALTERACIONES ASOCIADAS

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LA OSTEOCONDRITIS DISECANTE (ALTERACIONES ASOCIADAS EN EL ADULTO)
THE OSTEOCHONDRITIS DISSECANS (ASSOCIATED MARKS IN ADULT AGE)
Canallas Trobat, A.; Plantalamor Massanet, L.; Cañellas Ruesga, A.; Juanico Petrus, A.
Laboratorio de Paleopatología del Museu de Menorca. Baleares
Plaza Monestir s/n 07701- Mahón, Menorca, e-mail: [email protected]
RESUMEN
La osteocondritis disecante es un trastorno en el que un segmento de cartílago y su hueso subcondral
correspondiente se separan parcial o totalmente de una superficie articular. En el 25% de los casos la
enfermedad es bilateral, predominando en el sexo masculino (2/1). La edad media de presentación es entre
5 y 15 años. La enfermedad puede deberse a una fractura osteocondral o subcondral no
consolidada, y su lugar más frecuente es el cóndilo femoral interno (85%). Presentamos un total de
lesiones
Palabras clave: osteocondritis disecante, osteonecrosis idiopática fémur, Paleopatología.
ABSTRACT
Osteochondritis dissecans is a disorder in which a segment of the cartilage an the corresponding
subchondral bone separate partially or completely from the articular surface. In 25% of cases the disease is
bilateral and male sex is predominant (2/1). The mean age of presentation is 5 to 15 years. The disease
may be due to an unconsolidated osteochondral or subchondral fracture, and the most frequent site of
occurrence is the medial femoral condyle (85%).
Key words: osteochondritis dissecans, idíopatic osteonecrosis fémur, paleopathology.
INTRODUCCIÓN
"Desde Hipócrates a la actualidad está universalmente aceptado que el cartílago ulcerado es un hecho
inoportuno que, cuando se destruye no es reparado". W.Hunter (1743).
La osteocondritis disecante (O.D.), definida conceptualmente por Köning el año 1888, se describe
actualmente como el proceso por el cual un segmento de cartílago junto con hueso subcondral se
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separa del hueso suprayacente, desde la superficie articular. Este fragmento que se libera, deja un defecto
óseo quedando a la vista las celdillas del tejido esponjoso trabecular en mayor o menor medida; esta oquedad
residual junto a la aposición ósea perilesional, deja un foco que, por analogía viene a denominarse "nido de
ratones". Se puede encontrar en cualquier articulación, aunque es más frecuente en la rodilla -bien en la
superficie tibial como en los cóndilos femorales-.
Por tanto es un proceso localizado, por el que un fragmento de cartílago articular y su hueso subcondral se
separan gradualmente de su lecho adyacente. El origen es, la necrosis avascular de una porción de hueso
subcondral -incluso hasta haces trabeculares de la esponjosa-, y que provoca un aislamiento y la no
revascularización ulterior, separándose el fragmento óseo del hueso sano subyacente.
De etiología aun incierta, y por tanto todavía desconocida, suscitando varias teorías etiopatogénicas del origen
multifactorial, siendo las causas más probables:
-Las hereditarias o familiar.
-isquemia-vasculares- (obstrucción de microvasos subcondrales).
-traumática (microtraumatismos repetidos) como la etiología más aceptada, ocurriendo en el
40% de los casos.
La etiología ha sido y es motivo de discusión desde hace casi 450 años en que, Ambroise Paré por primera
vez extrajo los fragmentos o cuerpos libres de una rodilla. Köning en 1887, fue el primero en nombrar la
enfermedad y pensaba que su causa era traumática. Fairbank (1933) respaldó la sugerencia de que la
osteocondritis disecante podría ser causada por una fractura subcondral simple no consolidada;
expuso, que esa lesión era sufrida frecuentemente por deportistas o en trabajos intensos, en el calor del
esfuerzo.
Smillie creyó que había cuatro tipos de O.D. y que todos estaban interrelacionados en la etiología de la
enfermedad:
1.
2.
3.
4.
La lesión vista a los 10 años de edad, era una anomalía de osificación.
La lesión que se veía a los 15 años, era descrita como del tipo juvenil.
La lesión que aparecía inicialmente en el adulto era llamada osteocondritis disecante.
Otras lesiones eran fracturas tangenciales osteocondrales.
Smillie (1957) subrayó que la patología básica de la enfermedad era una isquemia local, relativa o absoluta.
En el primer grupo, la transición de una anomalía de la osificación a un proceso patológico era atribuible a la
interrupción del aporte vascular; en el segundo grupo, la producción de la lesión se debía a la superposición
de un traumatismo sobre un hueso isquémico; en el tercer grupo (adulto), un traumatismo producía la
isquemia y cuando esta persistía, se producía la lesión; y el cuarto grupo, había un solo incidente traumático
que producía una fractura que podía separarse inmediatamente o no. El resultado final era un cuerpo suelto
osteocondral más o menos importante y un cráter, -condilar en el caso del fémur distal-, que no era diferente
del encontrado en la O.D. de otras localizaciones.
Recientemente, Anderson y cois.(1990) estuvieron de acuerdo con una mayoría de autores de la literatura,
en que la etiología de la osteocondritis disecante en la típica localización es un traumatismo, y pensaron que
la lesión esencial era una fractura subcondral previa.
La mayoría de superficies con O.D. -en mayor medida del fémur- tienen entre 10 y 20 años de edad -con
edad típica de aparición a los 12 años-; los más afectados son los juveniles con alto rendimiento deportivo o
sometidas las articulaciones a trabajos enérgicos; sin embargo, a principio de la 2- década, la mayoría de los
fragmentos consolidan y curarán en especial si el fragmento condíleo femoral es posterior -es decir,
quedan adheridos y no se desprenden-, dejando una imagen de surco o halo, completo o incompleto, a
veces ovoideo alrededor del botón o fragmento nuevamente integrado. Aunque al desprenderse, dejan
un lecho o cráter de bordes romos, con refuerzo de esclerosis neoformada -tal pudiera compararse a la
huella dejada al abordar un helado con cucharilla- más o menos circular u ovoidea y con exposición del
fondo trabecular descubierto (figuras 4 y 5).
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Su localización más frecuente asienta en los cóndilos femorales medial y lateral, copa o superficie
cóncava de la cabeza radial, extremo distal del humero, en la polea del astrágalo y en menor medida
cadera, falange dedo gordo pie o hallux y calcáneo.
Aichroth describió y clasificó la localización exacta a nivel de los cóndilos femorales así como su
porcentaje más habitual (Figura 1).
La O.D. del cóndilo femoral lateral se ve en el 15% de los casos, mientras en el cóndilo medial o interno la
frecuencia es del 85%.
La frecuencia de la enfermedad en la población actual se estima que va de del 0,05 al 0.08%, según la
literatura médica en rodilla (lnsall 2000, Smillie 1960, Goutalier 1993, Rodríguez-Merchan 2002). En el
marco antropológico en hueso seco, el total evidentemente es mayor dada la presencia general del
esqueleto y la exhaustiva investigación, donde la frecuencia varía entre un 0,6 a 0,8% (Loveland 1984,
Ortner 1985, Silva 2003); sin embargo, las O.D. de menor cuantía, entre los 5 y 10 mm de diámetro, en
general no se cuantifican ni se diagnostican por su mayor complejidad en ser valoradas como tales lesiones.
Figura 1.- Localización de las lesiones de osteocondritis disecante en el fémur.
Las características típicas en la presentación de la O.D. son:
Sexo predominante el masculino (64%), femenino en el 36%, y bilateral en un 20%; habitualmente en
menores de 25 años de edad.
Localización, en el ángulo externo del cóndilo medial y ocasionalmente en el cóndilo lateral (figuras 2 y 3).
De forma generalmente pequeña, o cavidad redondeada (disecada) y de lecho uniforme.
La causalidad traumática o microtraumática, con connotaciones vasculares relacionados con el
crecimiento.
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Historia natural:
La historia natural es diferente en los adultos que en los jóvenes. La O.D. del adulto suele acabar en artrosis
-inicialmente perilesional y si la lesión mantiene vecindad con la zona de carga en la extremidad inferior
evolucionará, por lo general, con una degeneración completa de la superficie-; mientras que la O.D. juvenil
suele evolucionar mayormente a la curación.(Rodríguez-Merchán 2002). Es decir, en los huesos que todavía
no se ha cerrado su placa de crecimiento, la evolución suele ser favorable. La posible explicación a dicho
fenómeno es la mejor capacidad de curación que los jóvenes tienen.
Yoshida (1998), ha publicado una tasa del 81% de curación simplemente con el cese de las actividades
deportivas o sobreesfuerzos. Sin duda estos actuales apuntes, nos informan de la importante presencia de la
O.D. en poblaciones antiguas, en obvia relación con las altas solicitaciones mecánicas en diversas de zonas
articulares.
Los signos tardíos en el adulto que acompañan esta lesión, son el reborde osteofítico en la zona de la O.D.,
pronta aparición de la placa degenerativa del hueso subcondral en la convexidad del cóndilo femoral o
bien, en la concavidad de la plataforma capital del radio proximal, en especial su reborde, por poner dos
ejemplos (Cañellas 2002, 2003).
Deben descartarse en el diagnóstico diferencial, con las osteonecrosis avasculares o necrosis avascular
idiopática subcondral del cóndilo interno (ONC), amén de las lesiones o defectos osteocondrales, donde estas
últimas no se presentan con foramen o lesión completa de la placa ósea, sino como un defecto parcial del
hueso subcondral-, y por ende, no son visibles las celdillas de la estructura trabecular esponjosa.
La ONC, descrita por Ahlbäck y cois.(1968) analizaron la superficie de lesión hallando hueso y médula ósea
necróticos. Esta rara lesión, se presenta en adulto a partir de la 5§ década por lo general, más frecuente en el
sexo femenino o sexo predominante, siempre presente en la zona convexa de carga del cóndilo interno -o
superficie más apical del hueso-, con las características de lesión en la forma de una cavidad más alargada,
mayor, más irregular, e incluso con un lecho más profundo -menos disecado-, características éstas de las
necrosis; muy en relación con causas predisponentes como la obesidad, alteraciones degenerativas ya
presentes en la articulación, menoscabo circulatorio, etc.
Tabla I.- Características diferenciales entre la O.D. y la ONC.
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Figuras 2 y 3.- Un caso de gran amplitud en el cóndilo medial, clásica extendida.
MATERIAL Y MÉTODOS
El material de estudio es una población menorquina del periodo de la Edad de Bronce final, talayótico
tardío, del s. IX a.C. -según datación C14- consistente en 353 individuos inhumados de Sa Cova des Morts
de Mongofre Nou, (Cañellas 1993). Se han localizado un conjunto de 48 casos de osteocondritis disecante
claramente evidente, mayoritariamente de edad infantil II; en los adultos se han localizado 7 casos donde se
aprecian lesiones asociadas perifocales de carácter degenerativo.
De este conjunto, aparecen 17 casos superiores a 5 mm en alguna medición y el resto, < a 5mm.
(figuras 7,8 y 9).
La población afectada donde la lesión se presenta es en la de crecimiento, con una persistencia de la lesión
en los casos adultos que combinan alteraciones del hueso subcondral y usura del mismo.
Las variantes vienen condicionadas por su magnitud, forma y su ubicación en parcelas del hueso
subcondral donde puede haber solicitación de carga o deprivación vascular distal, condicionada a
microtraumatismos.
RESULTADOS
De los 7 adultos con alteraciones degenerativas, la lesión se presenta en forma de un ribete
degenerativo en pericráter de la oquedad en 4 casos y, en 3 casos con deterioro de la superficie del hueso
subcondral adyacente -en la tibia con una usura yuxtalesional y 1 con alteración axial del platillo lateral.
Total extremidad superior = 20 casos (40%)
Total extremidad inferior = 28 casos (60%)
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Computo global de casos de osteocondrítis disecante:
Tabla II.- Mensuración y localizadores esqueléticas.
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Índice de figuras
Figura 4 y 5.- O. disecante típica en la polea astragalina -margen interno- y, detalle de la lesión con osteofito perilesional.
Figura 6.- Dos cortes tomográficos con clara disección del ángulo superointerno. Detalle de la importante osteoesclerosis del
lecho sublesional.
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Figura 7 y 8.- Superficie proximal de 1 falange del hallux y platillo externo de meseta tibial, con discretos márgenes
degenerativos.
Figura 9.- Detalle macro de la lesión anterior. Nótese la osificación de un fragmento de cartílago en el centro.
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