Parasitosis en el cerdo y rumiantes - OCW Usal

Sanidad Animal
Grado en Ingeniería Agrícola
Código 105724; Plan: 2010;
4,5 créditos ECTS; 1er semestre; 3er curso.
Universidad de Salamanca
Área de Parasitología
Departamento de Biología Animal, Parasitología, Ecología,
Edafología y Química Agrícola
Grado de Ingeniería Agrícola
Sanidad Animal
Dr. Rodrigo Morchón García
Dr. Fernando Simón Martín
Docencia teórica
Asignatura de Sanidad Animal
Grado en Ingeniería Agrícola
Universidad de Salamanca
Grado de Ingeniería Agrícola
Sanidad Animal
Dr. Rodrigo Morchón García
Dr. Fernando Simón Martín
Bloque 5
Parasitosis del cerdo
Balantidium coli
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Dr. Fernando Simón Martín
Epidemiología
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• En zonas tropicales se dan prevalencias de hasta el
100%, aunque sólo entre el 2-5% eliminan quistes.
• La introducción en una explotación se produce por
portadores asintomáticos, o por el hombre.
Clínica
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• B. coli es un invasor secundario que actúa
cuando hay otros factores concomitantes
tales como estrés, alimentación defectuosa
y presencia de otros parásitos.
• Destruye el revestimiento epitelial y causa
enteritis.
• Colitis (a veces con sangre),
deshidratación, adelgazamiento y
debilidad.
Diagnóstico/tratamiento
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• Detección de quistes en heces mediante
técnicas de flotación.
• Es poco frecuente en el cerdo ver los
trofozoitos, pero en los primates se ven a
menudo.
• Acetarsol (20 mg/kg/4 días) junto con
oxitetraciclina (15 mg/kg/2 veces día
durante 4 días).
Trichinella spiralis
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 Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera
carne cruda de otro mamífero infectado.
Frecuente en carnívoros y menos en omnívoros
e incluso herbívoros.
 Hablamos de cerdos roedores (ciclo
doméstico), caballos, osos, jabalíes… (ciclo
selvático) y humanos.




Hembra mide de 2,2-3,5 mm.
Macho de 1,2-1,6 mm.
Larvas vivíparas: 100 μm.
Quistes: 250-500 μm.
♀
♂
Ciclo biológico
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Ingestión
L1
L1
Musculo
Mudas
sucesivas
Adultos
Infección de otros
hospedadores por
ingestión de L1
Ciclo biológico
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 Fase entérica:
 Ingestión de carne infestante (L1).
 Liberación de la larva de la célula
nutricia (quiste).
 Penetración en las células epiteliales
del duodeno (L2-L5-adulto) 30-40h p.i.
 Producción de L1 recién nacidas (31h)
por 4-5 semanas.
(Cedida por C. Genchi, Univ. Milán, Italia)
Ciclo biológico
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 Fase parental:
 Emigración por vía linfo-hemática.
 Localización en la musculatura
estriada (penetración activa gracias a
un estilete).
 Crecimiento exponencial (4-19 días).
 Transformación de la célula muscular
(célula nutricia, quiste).
(Cedida por C. Genchi, Univ. Milán, Italia)
Ciclo biológico
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(Cedida por C. Genchi, Univ. Milán, Italia)
Ciclo biológico
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 Diferenciación de la célula muscular:
Rediferenciación
de la célula
enferma
Diferenciación de la
célula muscular
 Desde el día 8 la larva produce
proteínas que inducen:
 Ensanchamiento del núcleo.
 Síntesis de colágeno que
conduce a la formación de la
cápsula.
 Formación de una red de vasos
sanguíneos a partir del 7º día
gracias a la inducción de un factor
de crecimiento endotelial (VEGF)
Ciclo biológico
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 Diferenciación de la célula muscular:
Epidemiología
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 T. spiralis: cosmopolita
(pricipalmente zonas
templadas).
 T. pseudospialis: cosmopolita
(pricipalmente zonas
templadas).
 T. britovi: Europa (Italia),
África (norte Sahara), norte
Arabia, norte y centro de Asia.
 T. nativa: regiones árticas y
subárticas.
 T. nelsoni: África tropical,
norte Sahara.
 T. murrelli: USA
Epidemiología
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• El factor de riesgo más importante es la ingestión de
carne de cerdo o jabalí sin haber pasado el examen
para la observación de larvas.
• Suele aparecer como brotes epidémicos en grupos
familiares o similares.
 Asia.- Se ha detectado en animales pero en humanos se diagnostica muy
esporádicamente. Los países con mayor número de casos son Líbano, Tailandia y
Japón.
 África.- Detectada en animales silvestres. En humanos sólo cuando se emplea la
carne de carnívoros silvestres como alimento.
 Sur América.- Méjico, Bahamas, Chile, Argentina, Uruguay. Más frecuente en
zonas rurales. La mayoría de los casos clínicos se han descrito en Argentina y Chile.
Lo más frecuente es que se produzca sintomatología atenuada.
Patología
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 Los lugares donde se alojan
con mayor frecuencia son el
diafragma, los músculos
intercostales, los maseteros,
la lengua.
Patología
Larvas calcificadas
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Clínica/síntomas
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1. FASE INTESTINAL (1º-7º día)
Penetración de las
hembras en la mucosa
intestinal y puesta de L1
Catarro e inflamación intestinal.
Dolores abdominales difusos.
Nauseas, vómitos.
Síndrome diarreico fuerte.
Síndrome coleriforme.
2. FASE DE INVASIÓN CELULAR (A partir del 7º día)
Llegada de las larvas
a la musculatura
estriada
Debilitamiento pronunciado del estado general.
Fiebre elevada (40-41ºC), cefaleas, migalgias.
Fonación, deglución y masticación dolorosas,
dificultad en el movimiento de los ojos.
Miocarditis, meningitis, encefalitis, trastornos
neurológicos.
Edemas faciales (párpados), cuello, tronco y
extremidades, prurito.
3. FASE DE CONVALECENCIA (A partir de la 3ª semana)
Comienzo de la
capsulación
La fiebre suele desaparecer. Los síntomas
musculares tienden a remitir.
Si el edema ha sido intenso puede haber diuresis.
Si ha habido miocarditis, el ejercicio físico puede
derivar una insuficiencia cardíaca congestiva.
Bronconeumonía, Trombosis vascular y encefalitis.
Diagnóstico
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• Cuando se presente un paciente con los síntomas en
un área endémica, debe averiguarse si ha comido
carne de cerdo, jabalí u otro animal reservorio. En
algunos países de Europa las infecciones humanas se
producen por ingestión de carne de caballo.
• Es más fácil de sospechar cuando aparece un brote
que en casos aislados.
• Puede confirmarse con datos de laboratorio: recuento
de eosinófilos o tests serológicos. Siempre en fases
posteriores.
• Es excepcional la observación de vermes en las heces.
Tratamiento/control
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• El tratamiento no tiene sentido en veterinaria.
• El control debe realizarse mediante el examen
obligatorio de la carne de cerdo o jabalí destinada
al consumo, el control de los alimentos destinados.
• A los cerdos, desratización de las explotaciones,
etc…
Ascaris suum
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Hembras: hasta 35 cm de
longitud por 8 mm de diámetro.
Machos: 20 cm x 5 mm.
Huevos fértiles:
45-75 X 35-50 mm
Huevos infértiles:
85-90 x 43-47 mm
Ciclo biológico
Ciclo biológico
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Síntomas/patogenia
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• En cerditos de 4 meses son asintomáticas.
• Decenas de vermes: Fiebre en fase pulmonar, tos,
jadea,…
• En el intestino causa catarro con alteración de las
heces, retraso en el desarrollo de los lechones,
reducción de la digestión, pérdida de peso…, cólicos
• Patogenia
 Acción mecánica: migración de las larvas.
 Acción obstructiva: presencia de los vermes en el
intestino.
 Acción expoliatriz.
Diagnóstico/tratamiento
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1. Huevos o vermes en las heces por flotación
2. ELISA con extractos de huevos
embrionados.
• Piperazina, cambendazol, ivermectina y
otros.
Es una ZOONOSIS puede afectar al hombre
aunque se destruye pero en niños en peligroso
a nivel hepático y pulmonar.
Taenia solium
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• Parasitosis producida por las larvas de
Taenia solium (teniosis y cisticercos).
• Afecta a los cerdos pero también aparece en
el hombre (cisticercosis).
• Aplanados dorsoventralmente con ventosas y/o ganchos.
• Apariencia acintada con el cuerpo dividido, hermafrofitas.
• Carecen de tubo digestivo.
• Tegumento externo con microvellosidades para suplir la
ausencia de tubo digestivo.
• Ciclos biológicos complejos (al menos 2 hospedadores) sin fases
de vida libre y es por depredación.
Taenia solium
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Fase adulta
Rostelo
(ganchos)
Rostelo
Ganchos
Excólex
Ventosa
Ventosa
A
Cuello
A
Proglotides
Canales
excretores
Ootipo
B
Ovario
Conducto
deferente
Cirro
B
Vagina
Poro
genital
Proglotis inmaduros
Glándulas
vitelógenas
Testículos
Útero
Estróbilo
Proglotis maduros
C
C
Poro
genital
Huevos
Proglotis grávidos
Ciclo biológico
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Hospedador definitivo
Protoescólex
Cisticerco
Intestino
Sangre
Musculatura
Oncosfera
Huevos salen
con las heces.
40000
huevos/proglótide
Hospedador Intermediario
Cisticercosis
Cisticercosis
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Cisticercosis
Cisticercosis
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Epidemiología
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• Los factores epidemiológicos más importantes son:
1. Consumir carne de cerdo cruda.
2. Contaminación de los alimentos del cerdo con
heces humanas que contengan huevos del parásito,
por lo que la forma de mantenimiento y cría del
ganado porcino, así como las condiciones
higiénicas de la población humana son
fundamentales.
3. Distribución cosmopolita, con una prevalencia del
2-5% en los cerdos y 2-3% en los humanos, aunque
en algunas zonas son mucho más elevadas.
Epidemiología
Epidemiología
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Clínica
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• Los cerdos jóvenes son más receptivos que los
adultos. En estos se puede producir una reacción
defensiva que destruye los cisticercos.
• Sólo las infecciones masivas, y no siempre, causan
síntomas.
• Estos dependen de la localización de los cisticercos,
pero lo más habitual es que dificultad respiratoria,
marcha rígida o tambaleante, dificultad de
masticación y deglución, parálisis lingual,
hipersensibilidad en la jeta y edemas.
Clínica
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• Son raras las manifestaciones inflamatorias en el sistema
nervioso central porque los cerdos se sacrifican antes de
que se produzcan las lesiones que las causan.
• La cisticercosis en humanos afecta el sistema nervioso
central y es la enfermedad neurológica de origen
parasitario más importante.
• El periodo de infección inicial es muy variable.
• Adopta diferentes formas según su localización, estadío
biológico del parásito, el grado, el tipo de inflamación, su
número y las estructuras neurales afectadas.
• La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente y se
observa en la mayoría de los pacientes.
Patología
Patología
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Cisticercos en el cerdo. T. solium.
Cisticercosis
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Encefalitis
masiva
Imagen por
Resonancia
Magnética
Cisticercosis
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• Aspecto macroscópico de cisticercos parenquimatosos en
diversos estadíos evolutivos: quistes vesiculares (flecha recta),
quistes coloidales (flecha curva), granulomas (cabeza de flecha)
y calcificaciones (flecha abierta).
Tratamiento en humanos
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1. Tratamiento sintomático
a) Corticosteroides y diuréticos
• Dexametasona: reduce edema cerebral
b) Drogas antiepilépticas
• Carbamazepina, fenobarbital.
2. Tratamiento farmacológico
a) Praziquantel, albendazol, fluobendazol.
3. Tratamiento quirúrgico
a) Pacientes con hidrocefalia (debido a aracnoiditis
cisticercosa) requieren la implantación de sistema de
derivación ventricular. Hay riesgo de muerte en estos
casos.
b) Cisticercosis en ventrículos se remueven por excersis
quirúrgica o aspiración endoscopica.
Medidas preventivas
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1. No ingerir carne de cerdo cruda o poco cocida (las
larvas mueren con la cocción o el congelamiento
durante 10 días).
2. Lavarse las manos después de manipular carne de
cerdo, antes de comer, después de ir al WC.
3. Lavar los alimentos crudos.
4. Hervir el agua en zonas endémicas.
5. Eliminar correctamente las evacuaciones
de un paciente enfermo.
6. Someter a tratamiento médico a las personas
infectadas.
Bloque 6
Parasitosis en rumiantes
Fasciola hepatica
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 Primariamente parásito de herbívoros,
sobre todo ganado bovino y ovino.
 El hombre puede infectarse ingiriendo
vegetales acuáticos o de regadío, en
ensalada.
 Ciclo heteroxeno. Los hospedadores
intermediarios son caracoles del género
Lymnaea spp..
 La patología típica es hepática, en
consonancia con la localización de los
vermes adultos.
Ciclo biológico
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-10ºC/30ºC
Hígado
Canal biliar/40días
Fecundación
Huevos en heces
Patogenia en animales
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Procesos mecánicos:

Emigración de los preadultos
hasta el hígado.
 La fasciolosis puede cursar de forma
aguda o crónica, dependiendo del número
de metacercarias ingeridas, lo que a su
vez determina la extensión de los daños.
Procesos obstructivos:

Localización de los vermes
adultos en los canales biliares.

Reacción hística a la presencia
de los vermes.
Procesos expoliatrices:

Toma de nutrientes.

Pérdida de sangre por
hemorragias (anemia).
 En la fasciolosis aguda la muerte
sobreviene en pocas semanas por los
extensos daños causados en el peritoneo
por los vermes inmaduros emigrando
hacia el hígado. Los vermes no alcanzan
los canales biliares.
 En la fasciolosis crónica aparece a partir
de las 12 semanas post-infección. Se
producen daños hepáticos por la
presencia de los vermes, fibrosis e
inflamación, bloqueo biliar.
Patogenia en animales
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Patogenia en humanos
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Procesos mecánicos:
 Son idénticos a los que ocurren en animales. No obstante,
el número de metacercarias ingeridas suele ser mucho
menor. Por otra parte, se necesitan muy pocos parásitos
para que el hombre manifieste síntomas.
Síntomas muy poco específicos:
 Fiebre intermitente, ictericia y anemia.
 Reacciones alérgicas (reacción granulomatosa).
 Éxtasis biliar: FALTA DE NUTRIENTES.
 Eosinofilia, dolor en la zona del hígado.
 En el hombre son relativamente frecuentes las
localizaciones ectópicas (pulmones y tejido subcutáneo).
Diagnóstico
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 Observación de huevos en las heces. Este método sólo
sirve para fasciolosis crónica. En las áreas endémicas la
fasciolosis aguda se diagnostica por los síntomas.
 Métodos moleculares: PCR y RT-PCR. 1) Elevada
especificidad y sensibilidad. 2) No se diferencia de una
infección activa. 3) Se pueden diferencias especies.
Diagnóstico
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 Tests serológicos:
1. Test MM3-COPRO para la detección
de Ags circulantes en muestras
fecales.
2. Test experimentales basados en la
detección de Acs. contra
determinadas moléculas del parásito.
Se positivizan a las pocas semanas.
 Bajo coste y especificidad elevada.
 Sensibilidad baja y positividad tardía.
Tratamiento y prevención
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• Existen diversos medicamentos eficaces contra la fasciolosis en
animales: nitroxinil, clioxamida, mebendazol y otros son eficaces
contra juveniles y adultos. No se emplea praziquantel.
• Sin embargo, el medicamento aceptado para humanos, el bithionol,
no se usa ya en animales y eproduce fuertes efectos secundarios.
• El control en relación con las infecciones humanas se realiza sobre
los animales para destruir los vermes que eliminan huevos en un
área dada.
• El control de los moluscos no suele ser eficaz, por lo que no se
aplica habitualmente.
Taenia saginata
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
T. saginata carece de ganchos en el escólex. T. solium
posee una corona de ganchos.

T. saginata es mayor y posee más proglótides. Los
progótides grávidos presentan más ramas uterinas en
T. saginata que en T. solium.

Los progótides grávidos de T. saginata salen del
intestino por sus propios medios mientras que los
huevos de T. solium salen con las heces de los
hospedadores.
Ciclo biológico
Grado de Ingeniería Agrícola
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Hospedador definitivo
Protoescólex
Cisticerco
Intestino
Sangre
Musculatura
Hospedador Intermediario
Orina y heces
Oncosfera
Epidemiología
Epidemiología
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•
T. saginata puede aparecer en cualquier punto donde se consuma carne de vaca.
Patología
Patología
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Cisticercos en vaca. T. saginata.
Echinococcus granulosus
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Oncosfera
Huevo
Adulto
Hidátide
Cápsulas germinativas (hidátide)
Ciclo biológico
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Hígado 65%
Pulmón 10%
Riñón 7%
Huesos 2%
Cerebro 7%
Huevo en
heces
Bovino
Porcino
Huevo + embriones =
Intestino
Sangre
Tejidos
Epidemiología
Epidemiología
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Enfermedad cosmopolita
Patogenia
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 Presencia de los cisticercos en los tejidos.
 Vermes en el aparato digestivo.
Diagnóstico/control
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 Huevos en heces.
Prevención
 Praziquantel en perros. Manejo inadecuado de los
perros. Heces quemadas. Falta de tratamiento
periódico.
 Evitar carne cruda y los golpes. Higiene en el
hombre (lavarse).
 Manejo inadecuado del ganado ovino. Dejar que los
perros se alimenten con las vísceras de ovejas
muertas con hidatidosis. Eliminar ovejas.
Control
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Multiceps multiceps
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Protoescólex
(cenuro)
Patología
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Síntomas
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 La invasión larvaria en el hombre es
principalmente muscular, subcutánea y
ocular, similar a cisticercosis con la cual
presenta sintomatología igual (sustracción
de alimentos).
 En ovejas desorientación, pérdida de peso,
desorientación.
Diagnóstico/tratamiento
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
Huevos en heces.

Fuera de la cirugía no se conoce otro
tratamiento.
Ostertagia y Cooperia
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Nematodos gastrointestinales
 Son los parásitos más frecuentes del ganado en
zonas templadas y húmedas. Producen procesos
crónicos y baja mortalidad.
 Haemonchus, Ostertagia, Teladorsagia,
Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus,
Bunostomum, Chabertia, Oesophagostomum.
Ciclo biológico
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Ciclo biológico
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Ostertagia Ovejas, cabras y vacunos; Cooperia Gallinas
L3
L1
Ciclo biológico
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Epidemiología
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• Aumento de la emisión de huevos de los parásitos durante la
época del parto, debido a una ruptura inmunológica.
• Las condiciones ambientales influyen sobre el desarrollo y
supervivencia de las fases larvarias. Las bajas temperaturas
retrasan el desarrollo y producen una elevada mortalidad. Se
requiere una humedad relativa del 96% para un desarrollo
larvario óptimo.
• La lluvia y el viento son factores que contribuyen a la dispersión
de las larvas.
• En las zonas centrales de la Península Ibérica, el patrón
epidemiológico está condicionado por la falta de humedad. Hay
un incremento del nº de larvas entre octubre y febrero con un
máximo en noviembre, y un descenso posterior en marzo/abril,
desapareciendo completamente entre junio y septiembre.
Epidemiología
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• En zonas de regadío el modelo se caracteriza por tres máximos
de larvas:
1. Se extiende hasta abril y procede de los huevos
eliminados por los animales el otoño anterior.
2. Comprende mayo y junio y su origen está en la elevación
periparto de marzo.
3. Abarca de octubre a diciembre y se debe a los huevos
eliminados al final de verano.
• En primavera/verano el número de larvas en la parte central de
España es bajo de 500 L3/kg hierba.
Epidemiología
Grado de Ingeniería Agrícola
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• En los meses de otoño es muy elevado: 15000-40000 L3/kg.
• En invierno moderado: 500-1000 L3/kg.
• En Nematodirus el patrón es diferente. Las L3 se producen
dentro del huevo, con una exposición prolongada al frío durante
los meses de invierno. Eclosionan masivamente con el aumento
de la temperatura y sobreviven sólo unas pocas semanas, por lo
que las condiciones atmosféricas determinan la posibilidad de
infecciones masivas de los animales.
Resistencia del
hospedador
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• Resistencia al establecimiento de los vermes o paulatina
eliminación de los mismos.
 Balance entre la adquisición de larvas y la eliminación
de vermes que mueren (tienen una corta vida media).
 A mayor estímulo antigénico, mayor respuesta
inmune.
• Disminución de la prolificidad de las hembras (menos
huevos).
• Autocuración. Respuesta de hipersensibilidad a nivel
gástrico.
• Inhibición del desarrollo larvario. Tanto los factores
climáticos como la respuesta de hospedadores resistentes.
Clínica
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• Menor ganancia de peso.
• Mal estado general.
• Inapetencia.
• Diarrea. Cambio en el pH que
favorece la proliferación de
Bacterias.
• Malabsorción.
• Hipoalbuminemia y anemia.
• Anorexia.
• Las infecciones suelen ser leves pero en jóvenes cursan de
menera aguda (diarrea negra de los corderos).
• Descenso en la productividad de carne, leche y calidad de la lana.
Diagnóstico/control
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• Coprocultivo. Dejar desarrollar lar larvas L3 para
determinar la/s especie/s por sus características
morfológicas.
Tratamiento
• Aplicación estratégica de antihelmínticos y
prácticas de pastoreo que limiten la posibilidad de
infección.
Los medicamentos empleados pertenecen a los
grupos de benzimidazoles, probenzimidazoles,
imidazotiazoles y lactonas macrocíclicas
Dictyocaulus y
Protostrongylus
Bronconeumonías verminosas
 Diversas especies del
género Dictyocaulus
(caballo) y
Protostrongylus (vacuno).
 Proceso frecuente en los
bovinos jóvenes durante
el primer año de pastoreo.
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Ciclo biológico
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Epidemiología
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• Infecciones cosmopolitas. Está presente en zonas húmedas y
templadas. Existe en gran parte de España, incluida Castilla y
León.
• Ocasiona pérdidas directas por muerte de terneros durante el
primer año de pastoreo e indirectas por descenso de la
producción, retraso del crecimiento, gastos veterinarios.
• Los factores ambientales son de fundamental importancia para
la supervivencia de las larvas en el medio ambiente.
• Se produce una resistencia después de la primera infección. No
obstante, casi siempre queda un cierto número de animales que
actúan como portadores asintomáticos, contaminando los
pastos. Esto constituye un riesgo para los terneros que pastan
por primera vez.
Síntomas
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• Durante los primeros días los síntomas son disnea,
respiración abdominal y tos seca y dolorosa. Los
animales adoptan una posición típica con las
extremidades separadas, la cabeza extendida, la boca
abierta, las fosas nasales dilatadas, la lengua caida y
expresión angustiosa.
• Estos primeros síntomas coinciden con la llegada de
las larvas a los bronquiolos que son bloqueados y
posteriormente se obstruyen los alvéolos (10-12 días
post-infección).
Síntomas
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• Con auscultación se detectan ruidos típicos de
bronquitis.
• Disminuye el apetito.
• Algunos animales mueren a partir de los 15 días por
insuficiencia respiratoria.
• Los animales se recuperan en pocos días después
del tratamiento. No obstante algunos mantienen los
síntomas y recaen a los pocos días a causa de la
epitelización de los alvéolos. Mueren de insuficiencia
cardiorespiratoria.
Diagnóstico/control
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• Se puede diagnosticar por datos epidemiológicos, coprología e
inmunología.
• Detección de larvas L1 en heces y de huevos o larvas en esputo.
• La serología es eficaz a partir de 4ª-5ª semanas, por lo que no
sirve para la fase aguda en terneros.
Tratamiento
• Benzimidazoles, imidazotiazoles, probenzimidazoles
conjuntamente con avermectinas y milbemicinas.
Control
• Uso racional de medicamentos y adecuadas técnicas de pastoreo.
Trichomonas vaginalis
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Ciclo biológico
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El parásito se reproduce en
la vagina produciendo vaginitis,
pero en vacas preñadas invade el
útero y al feto. Se produce aborto
durante las primeras 16 semanas.
La infección es eliminada cuando
se desarrolla la inmunidad. Cuando
el feto retiene los parásitos se
desarrolla infertilidad permanente
Localización en
interior de los
órganos genitales
Transmisión sexual
Localización en
prepucio
Infección benigna que pasa
desapercibida.
El parásito permanece en el
prepucio pero en ocasiones
puede infectar la vesícula
seminal y los testículos.
Medidas de control
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• Diagnóstico:
 En toros. Aquellos que resulten infectados deben
retirarse de la reproducción.
 En vacas. Habitualmente eliminan
espontáneamente el parásito después de 2 ciclos
estrales.
• Aquellas que en los que los fetos mueren y quedan
retenidos, suelen quedar infectadas de por vida y
deben ser retiradas de la reproducción.
• El medicamento de elección es el dimetridazol
(5- nitroimididazol).
Cryptosporidium spp.
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Protozoosis intestinales
 Este parásito es importante no sólo como agente patógeno de los
animales útiles, sino que estos y otros animales silvestres son
reservorios de infecciones humanas a través de procesos zoonósicos.
 Cryptosporidium parvum es la especie más frecuente en humanos,
aunque se han detectado también infecciones por C. felis, C.
meleagridis, C. canis y C. muris.
Cryptosporidium spp.
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Especie
Huésped habitual
Cryptosporidium andersoni
Vacas
Cryptosporidium bovis
Vacas
Cryptosporidium parvum
Vacas, otros rumiantes, humanos
Cryptosporidium hominis
Humanos, monos
Cryptosporidium felis
Gatos
Cryptosporidium canis
Perros
Cryptosporidium galli
Pollos
Cryptosporidium meleagridis
Pavos, humanos
Cryptosporidium cf molnari
Peces
Cryptosporidium muris
Roedores
Cryptosporidium baileyi
Aves
Cryptosporidium saurophilum
Lagarto
Cryptosporidium serpentis
Serpientes
Cryptosporidium suis
Cerdos
Cryptosporidium wrairi
Caballos
El hombre es susceptible
a 2 genotipos al menos y
uno de ellos también
afectaría al ganado
bovino (zoonosis).
Características generales
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 Se localiza en las células del epitelio intestinal (localización
extracitoplasmática).
 La Infección de produce por la ingestión de ooquistes
esporulados.
 Es una especie oportunista que produce una patología más
prolongada e importante en inmunodeficientes (VIH).
Ciclo biológico
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Formas parasitarias:

Esporozoitos: Los
micronemas, la roptria y los
gránulos densos conforman el
denominado complejo apical.

Trofozoito y merozoito.

Ooquiste (forma infectiva):
esférico u ovoides. Contiene 4
esporozoítos en su interior
periféricos y un cuerpo
residual central. El ooquiste
presenta una pared que puede
ser fina o gruesa, lo que
estaría relacionado con
diferentes vías de desarrollo
esporogónico y de infección.
Existe una línea de sutura en
la pared del ooquiste, la cual
durante el desenquistamiento,
permite la salida de los
esporozoítos.
4 °C y 22 °C
Sobrevive a -20 °C
4
8
4
 Puede completar su
ciclo sin células
huésped por lo que
no es un parásito
obligado.
 La localización
extracitoplasmática
favorece la toma de
nutrientes.
Ciclo biológico
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Trofozoito
5,5 - 6,5 pm
Ooquiste
Epidemiología
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 Distribución cosmopolita. Se ha detectado en 10-80% terneros
con diarrea. La prevalencia en rebaños se estima en el 59%. En
ovinos su presencia en individuos con diarrea alcanza el 72%
en España.
 La infección se ha señalado en 79 especies de mamíferos. La
fuente de infección pueden ser los individuos parasitados de la
misma especie y los de otras. Los que más ooquistes eliminan
son los neonatos infectados (106-107 ooquistes/gr heces).
 La vía de contaminación más frecuente de los humanos es a
través de agua o alimentos contaminados.
 Se observa una menor receptividad a la infección conforme
aumenta la edad. Los adultos son, a menudo, portadores
asintomáticos.
 Cuidado en el manejo de los animales.
Manejo de los animales
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 En las explotaciones tradicionales de ganado ovino la mayor parte
de los nacimientos se producen durante los períodos de
otoño/invierno y primavera.
 Esto produce un incremento del número de individuos y
hacinamiento. Además las condiciones higiénicas no suelen ser
idóneas.
 Todos estos factores determinan la aparición de brotes
epidémicos en estas fases del año.
 Otro factor importante es el tamaño del rebaño, siendo más
frecuente la aparición de los brotes en los rebaños considerados
grandes.
 No parece existir relación entre la presentación clínica y el tipo de
alimentación (natural o artificial).
Clínica
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 Los daños ocurren por la destrucción de las células
epiteliales del intestino. Se producen cambios en el epitelio
que conducen a una menor capacidad enzimática y de
absorción.
 El principal signo es la diarrea, acompañada de una profusa
excreción de ooquistes.
 La duración es variable: 3-5 días en los casos leves y 1-2
semanas en los más graves.
 Anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso, postración y
fiebre.
 Si las condiciones ambientales son adversas y el manejo de
la explotación no es bueno, pueden producirse brotes con
elevada mortalidad.
Diagnóstico
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 Puesto que los signos y síntomas no son patognomónicos, no
sirven por si solos para el diagnóstico.
 Diagnóstico parasitológico.- Mediante análisis de heces y
tinción directa de éstas con diversos tipos de tinciones (Ziehl
Neelsen)
Control
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 No existen fármacos eficaces contra Cryptosporidium.
 Tratamiento sintomático de las diarreas: administración
de oral o parenteral de soluciones de electrolitos,
glucosa, aminoácidos, Na, K y cloruros.
 Medidas higiénico/sanitarias: desinfección de las zonas
donde viven los animales. Si no es factible debe
procurarse que la exposición al parásito sea lo menor
posible, separando los animales enfermos de los sanos.
Deben evitarse las condiciones ambiantales extremas a
los animales infectados.
 Control de entrada de otras especies que puedan portar
el parásito.
Eimeria
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Protozoosis intestinales
Coccidiosis.Es una enfermedad del aparato digestivo de las gallinas producidas por
protozoarios del genero Eimeria. Se caracteriza por: retardo en el desarrollo,
baja en la producción, perdida de peso y mortalidad variable que depende del
grado de parasitosis, presente. Afecta principalmente a pollo jóvenes entre la 4ª
y 6ª semana de edad.
Eimeria
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Esporoquistes
Merozoito/esporozoito
Ooquiste
Ciclo biológico
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Merozoito
Macro y
microgametos
Esporozoito
Oociste
Oocito
Ciclo biológico
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Epidemiología
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• Las coccidiosis bovinas son más frecuentes en animales jóvenes de 3 a
6 semanas de edad. Los adultos suelen ser portadores asintomáticos.
• Las infecciones se producen por ingestión de alimentos o bebida
contaminados con ooquistes.
• A mayor número de ooquistes ingeridos, infecciones más graves. El
estado nutricional de los animales es importante.
• La coccidiosis de invierno es causada por E. zuernii. Aparece con
temperaturas bajas pero las condiciones en el interior de los establos
son suficientes para la esporulación de los ooquistes.
• Las infecciones ovinas se producen sobre todo en corderos, por
ingestión de ooquistes adheridos a la mama o por ingestión de
ooquistes del año anterior que han permanecido viables en el pasto.
Epidemiología
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 El hacinamiento y la falta de higiene aumentan el riesgo de infección.
Clínica
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 Destrucción de las células del epitelio intestinal por
los ooquistes.
 Como se afecta el intestino grueso, no se produce
la reabsorción de los iones Na+ y agua.
 Los síntomas incluyen debilidad, apatía
(deshidratación de los animales), dolor abdominal,
pérdida del apetito y diarrea (a veces sanguinolenta)
con heces amarilloverdosas y olor acre, pelo áspero
y los ojos hundidos.
 En terneros destetados y algo mayores aparecen
síntomas nerviosos con temblores musculares,
tambaleos, convulsiones y ceguera ocasional.
Tratamiento/control
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• Signos clínicos
• Análisis de heces para determinar la presencia de ooquistes.
Profilaxis
 Tratamiento (sulfamidas, amprolio 20-25 mg/kg)
 Tratamiento sintomático para eliminar la diarrea
 Medidas higiénicas para dificultar el contacto con los
ooquistes:
 Alojamientos limpios y desinfectados.
 Cama abundante y seca.
 Comederos y bebederos incontaminables con heces.
Babesia
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Protozooisis hemáticas

La importancia de las babesiosis, a nivel mundial, es difícil
de evaluar. Se están denunciando continuamente pérdidas
en el ganado bovino, ovino y caprino.

La enfermedad ha recibido muchas denominaciones: fiebre
de Texas, fiebre de las garrapatas, fiebre del agua roja.

Suponen un gran problema en zonas tropicales y
subtropicales así como en Europa.

En España se calcula que producen pérdidas de 525
millones de pesetas anuales (infravaloradas) en concepto
de descenso de la producción, abortos, decomisos,
muertes, gastos en medicamentos y gastos profesionales.
Ciclo biológico
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 Diversas especies del género Babesia causan
infecciones en los humanos.
 Babesia vive y se reproduce en los eritrocitos.
Transmisión transovárica
Especies más frecuentes
en España
Parásito
H. vertebrado
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H. invertebrado
B. bovis
Bovino, humano
Boophilus, Ixodes, Rhipicephalus
B. bigenima
Bovino
Bophilus, Haemaphysalis
B. divergens
Bovino
Ixodes
B. major
Bovino
Haemaphysalis
B. ovis
Ovino, caprino
Rhipicephalus, Haemaphysalis
B. motasi
Caprino
Rhipicephalus, Dermacentor
B. caballi
Caballo
Ciclo biológico
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ESPOROGONIA
ESQUIZOGONIA
GAMOGONIA
Ciclo biológico
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Transmisión transovárica
Epidemiología
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
Existe en todas las regiones españolas con incidencia
variable.

Las infecciones comienzan a aparecer en los meses de abril
y mayo, siendo los de junio, julio y agosto los de mayor
incidencia. En invierno la incidencia es escasa o nula. Sólo
aparecen casos debidos a inmunodepresión o estresantes.

Los eslabones epidemiológicos son tres:
1. Animales enfermos o portadores sanos; animales
salvajes.
2. El medio ambiente que regula las poblaciones de
vectores.
3. Animales receptivos que pueden ser infectados de
nuevo.
Epidemiología
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 En zonas endémicas hay poca mortalidad porque
los animales desarrollan inmunidad como
consecuencia de repetidos contactos con el
parásito.
 Hay transmisión transovárica en las garrapatas
por lo que la posibilidad de transmisión aumenta a
partir del vector.
Clínica
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 Consume parte del contenido de los eritrocitos y
además los destruye cuando los parásitos salen para
invadir otros eritrocitos. Esto produce anemia.
 También se ven afectados el bazo y el hígado que
aumentan de tamaño.
 Otros síntomas son: astenia, anorexia, tristeza,
hipertermia, delgadez, ictericia, alternancia de
diarrea/constipación, hemoglobinuria, taquicardia,
abortos y cuando se produce afección del SNC los
animales padecen crisis nerviosas, tambaleo,
convulsiones y sialorrea.
Clínica
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 Existe una gran diferencia entre la reacción de los
animales jóvenes y maduros a la infección. Por lo
general, esta es más grave en los jóvenes, aunque los
adultos también pueden desarrollar infecciones
graves.
 Se desarrolla una cierta inmunidad que no llega a ser
esterilizante. No obstante es suficiente para controlar
infecciones residuales.
 La mortalidad puede alcanzar el 75% en algunas
poblaciones.
Diagnóstico/tratamiento
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 Diagnóstico por tinción de sangre y serología.
 Tratamiento quimioterápico de los animales
infectados. Carbamato de imidazol a dosis única de
1 a 1,5 mg/kg peso. Es muy dolorosa.
 Tratamiento sintomático para recuperar los tejidos:
tratamientos que ayudan a la hematopoyesis,
hierro, cobre, protectores hepáticos, vitamina B12,
sueros isotónicos y sustancias energéticas.
Control
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 Tratamiento quimioterápico y sintomático de los
animales infectados
 Control de las garrapatas vectoras mediante la
aplicación de acaricidas.
 Evitar en lo posible las áreas en las que se sepa
que existen garrapatas.
 Cuarentena de los animales infectados o
procedentes de áreas endémicas.
 Inspecciones para determinar con absoluta certeza
que los animales que van a ser trasladados no
portan garrapatas.
Theileria
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Protozooisis hemáticas
 Es una enfermedad de curso agudo, subagudo o crónico que
afecta principalmente a rumiantes.
 Han recibido diversos nombres como fiebre de la costa
oriental de África, fiebre del corredor, fiebre de la costa
mediterránea.
Parásito
T. annulata
T. hirci
T. orientalis
H. vertebrado
Bovino
Ovino/caprino
Bovino
H. invertebrado
Hyaloma, Dermacentor
Hyaloma
Haemaphysalis, Amblyoma
Ciclo biológico
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Epidemiología
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
Los datos epidemiológicos son fragmentarios y no permiten
una valoración precisa de la verdadera dimensión del
problema.

Se estima que en todo el mundo, el número de cabezas de
ganado en riesgo de infección sobrepasa los 250 millones.

La climatología es un factor de primer orden ya que es la que
regula las poblaciones de garrapatas. En España se producen
infecciones en las épocas del año con climatología más
benigna, pero ésta es así durante todo el año en el sur de la
Península. Salamanca, Extremadura y Andalucía son zonas
endémicas.

El tipo de explotación es también un factor fundamental.
Mayor probabilidad de nuevas infecciones en explotaciones
intensivas.
Patogenia
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 La enfermedad se caracteriza por un cuadro de:
 Fiebre.
 Anemia.
 Diarreas y caquexia.
 Infarto ganglionar,
 Lesiones en el pulmón, corazón, hígado,
bazo, riñón y SNC.
 En animales que sobreviven a la infección, se
desarrolla inmunidad de ganglios.
Diagnóstico/control
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 Igual que en las babesiosis, pero teniendo en
cuenta que se puede realizar también sobre
material extraído de ganglios.
 Tratamiento de los animales infectados para eliminar
el parásito: naftoquinonas. La tasa de recuperación
oscila entre el 80 y el 94%. Se emplea una dosis
única o repartida en dos veces a lo largo de 48
horas. Se debe acompañar con el tratamiento
sintomático similar al de las babesiosis.
 Tratamientos para eliminar las garrapatas.
 Eliminar las garrapatas del medio ambiente cuando
no estén presentes los animales.