FV y procainamida

Caso presentado por el Dr. Eduardo Contreras. Médico Internista-Cardiólogo
Instructor Salamandra
FIBRILACION VENTRICULAR REFRACTARIA Y PROCAINAMIDA:
DESCRIPCION DE 4 CASOS CLINICOS Y REVISION DE LA LITERATURA
REFRACTARY VENTRICULAR FIBRILLATION AND PROCAINAMIDE: 4
CASES REPORT AND REVIEW
RESUMEN
La fibrilación ventricular es la arritmia maligna mas frecuente. El hasta en el 55% de los
pacientes que presentan un ritmo de colapso se documenta una fibrilación ventricular. El
único tratamiento efectivo comprobado es la desfibrilación ya sea con un desfribrilador
monofásico o uno bifásico. Los antiarritmicos tiene un efectividad mucho menor y, su
éxito son dependientes del tiempo. En casos de fibrilación ventricular resistente a las
descargas existe una limitación para el manejo efectivo. A continuación, se presenta 4
casos clínicos en los que se administro procainamida (17 mg/kg) en 1 minutos con
restauración de un ritmo de perfusión en un tiempo no mayor a 3 minutos.
Palabras claves: procainamida, fibrilación ventricular, muerte súbita.
SUMMARY
Ventricular fibrillation is the most frequent malignant arrhythmia. Much as 55% of
patients with a rate of collapse is documented ventricular fibrillation. The only effective
treatment is defibrillation given either with a mono or a bi-phase desfribrilador. The
antiarrhythmic has a smaller efectivity, and its success dependent on time. In cases of
ventricular fibrillation resistant to the discharge there is a limitation for handling cash.
Following is 4 patients in which they manage procainamide (17 mg / kg) in 1 minute with
a rate restoration of perfusion in a time of no more than 3 minutes.
Key words: procainamide, ventricular fibrillation, sudden death.
Introducción
La American Heart Association en su guías de reanimación publicadas en el año 2.000
recomendaban la administración de Procainamida en estos casos específicos; sin
embargo, debido a la forma de administración recomendada: 17 mg/kg sin superar los 50
mg minuto. Esto limitaba su uso y efectividad ya que el tiempo promedio de
administración oscilaba entre 20 y 30 minutos lo cual era demasiado prolongado teniendo
en cuenta lo crítico del estado del paciente y la necesidad de tratamientos más eficaces.
Caso clínico 1:
Paciente femenino de 59 años, con antecedente de hipertensión arterial quien consulta por
3 días de fiebre, astenia, adinamia, disuria, poliaquiuria, escalofrio y disminución de la
ingesta. Al ingresa TA 80/40 mmHg, FC 114 l.p.m, FR 28 r.p.m, SaO2 94%, T 38,9ºC.
Mucosas secas. Evaluación cardiopulmonar normal. Somnolienta. Se inicia reanimación
con líquidos endovenosos, se administra O2 suplementario. Glucometria 118 mg/dl.
Mientras se esta esperando resultados de para clínicos y respuesta al tratamiento
instaurado presenta paro cardiorespiratorio: Fibrilación ventricular. Se inicia soporte
básico y, posteriormente complementa con el soporte avanzado. Se administra epinefrina
1 mg IV cada 3 minutos, amiodarona: 1 dosis 300 mg y 2 dosis 150 mg. Se administran
200 joules (bifásico) cada 2 minutos. La paciente persiste en fibrilación ventricular tras
22 minutos de reanimación. Se decide administra 1.000 mg de Procainamida la cual se
administra en 60 segundos. La paciente pasa a una taquicardia sinusal 2 minutos posterior
a la administración de la Procainamida.
Caso clínico 2:
Paciente masculino de 72 años, con antecedente de diabetes mellitas, hipertensión arterial
y enfermedad coronaria: PTCA + stent 10 días previos a la consulta. Ingresa por dolor
precordial opresivo tipo asociado a disnea. TA 165/86 mmHg, FC 92 l.p.m., FR 24 r.p.m.
SaO2 97%. Examen físico dentro de los limites normales. Se toma un ECG con cambios
en el ST (Figura 1). Se considera requiere la realización de nueva arteriografía coronaria
ante la sospecha de una obstrucción subaguda del stent; sin embargo, presenta episodio
de muerte súbita: fibrilación ventricular. Se inicia maniobras avanzadas de reanimación.
Se obtiene un acceso venoso y se administra epinefrina 1 mg IV cada 3 minutos y
amiodarona 450 mg en total. El paciente persiste en fibrilación ventricular posterior a 32
minutos de reanimación. Se decide administrar 900 mg de Procainamida (17mg/kg) en 60
minutos. 3 minutos posterior a la administración se obtiene un ritmo de perfusión:
fibrilación auricular. TA 70/55 mmHg, FC 121 l.p.m. Asistido por ventilación mecánica.
Se inicia soporte con Noradrenalina a 5 mcg/min. El paciente es llevado al laboratorio de
cateterismo cardiaco en donde se le realiza PTCA + stent intra stent en la descendente
anterior. Se coloca balón de contra pulsación intra aórtico.
Caso clínico 3:
Paciente masculino de 33 años, con antecedente de dislipidemia y, con historia familiar
de HTA y de un hermano fallecido súbitamente a los 23 anos de edad sin causa conocida.
Consulta por episodios de sincope sin causa aparente. Ingresa con TA 125/82 mmHg, FC
86 l.p.m., FR 18 r.p.m. SaO2 98%. El examen físico esta entre los limites normales. El
paciente presenta pérdida súbita del conocimiento: fibrilación ventricular. Se inicia
soporte avanzado de vida durante 18 minutos en los cuales se administra epinefrina 1 mg
IV cada 3 minutos, amiodarona 300 mg IV y una segunda dosis de 150 mg. El paciente
persiste en fibrilación ventricular. Se decide administrar 1.000 mg de Procainamida en 60
segundos. A menos de 2 minutos de terminada la infusión el paciente recupera ritmo de
perfusión. En el EKG se evidencia una elevación del segmento ST en V1 y V2 (Figura
2) con un corazón estructuralmente normal en el ecocardiograma. Se le realiza estudio
electrofisiológico con cateterismo donde se encontró a la estimulación con 450/260 ms
fibrilación ventricular sostenida y colapsante la cual resuelve tras la administración de
300 joules: patrón EKG compatible con un Sindrome de Brugada tipo 1. Al paciente se
le coloco un desfibrilador automático implantable.
Caso clínico 4:
Paciente de 69 años, con antecedente de hipertensión arterial y dislipidemia. Había
consultado en días previos por dolor precordial. Se le realizo arteriografía coronaria
encontrando lesión de 3 vasos de manejo quirúrgico. El paciente fue dado de alta con
plan de revascularización miocárdica en 15 días previa suspensión del ASA –
Clopidogrel. Posteriormente el paciente ingresa inconsciente, en paro cardiorespiratorio:
fibrilación ventricular. Se inicia maniobras avanzadas de reanimación durante 35 minutos
sin respuesta adecuada a pesar de epinefrina, amiodarona, sulfato de Mg y lidocaína. Se
decide administrar 1.200 mg de procainamida en 1 minuto. 3 minutos posteriores el
paciente presenta un ritmo de perfusión. El paciente se traslada a la Unidad de Cuidados
Intensivos previo a la colocación de un balón de contra pulsación intra aórtica. Se inicia
manejo con hipotermia. Presenta nuevo episodio de fibrilación ventricular que sale a
ritmo de perfusión tras 13 minutos de reanimación avanzada. El paciente evoluciona
hacia la mejoría. No déficit neurológico residual. Es llevado a revascularización
miocárdica por 3 vasos sin complicaciones.
DISCUSION
La fibrilación ventricular (FV) es un gran problema de salud en la sociedad y en la
práctica clínica. Por ejemplo, en los EE.UU., aproximadamente 300.000 pacientes
mueren súbitamente cada año como consecuencia de la FV. A pesar de que los
mecanismos fundamentales de la arritmia son aún desconocidos, el uso de desfibriladores
cardioversores implantables ha beneficiado significativamente a un gran número de
pacientes con riesgo de muerte súbita 1,2.
La FV ha sido definida como una actividad eléctrica cardíaca irregular, lo que implica
que la excitación ventricular está formada por una gran cantidad de ondas eléctricas
complejas y no lineales. La frecuencia cardíaca es tan alta (500 lat/min) que imposibilita
un adecuado bombeo de sangre y su ECG se caracteriza por complejos ventriculares que
cambian continuamente de frecuencia, forma y amplitud. Estos característicos patrones
electrocardiográficos irregulares serían el resultado de una activación ventricular
totalmente aleatoria y desorganizada, con múltiples frentes de onda de excitación
nómadas que cambian continuamente de forma y dirección 3,4,5.
La procainamida posee propiedades electrofisiológicas similares a las de la quinidina, en
cuanto a que ambos agentes pertenecen a la clase I. No obstante, la procainamida no
prolonga el intervalo QT hasta el extremo que lo hace la quinidina, y su empleo IV es
más seguro que el de la quinidina 6,7.
La reciente aplicación de la teoría de la dinámica de propagación de ondas en sistemas
excitables al estudio de la reentrada en el corazón, junto con el uso de las técnicas de
imágenes de vídeo de alta resolución han mostrado que la FV es un problema de
autoorganización de las ondas eléctricas no lineales con componentes deterministas y
estocásticos 4,8.
Por esta razón se utiliza la amiodarona como antiarrítmico de elección en el caso de
fibrilación ventricular que no sale con las descargas iniciales. En algunas oportunidades
el paciente presenta una fibrilación ventricular refractaria a las descargas. Por esta razón,
fue excluida en las nuevas guías de reanimación del año 2.005 de los algoritmos y
recomendaciones de manejo de la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso
expuestas; limitando las opciones farmacológicas de manejo de la FV/TV refractaria a
descargas 5,8,9.
Los casos clínicos expuestos son de gran interés puesto que el 100% recupero un ritmo de
perfusión en < de 3 minutos tras la administración de Procainamida 17mg/kg
administrados en 1 minutos. Ninguno de los pacientes presento prolongación del
intervalo QT. Estos hallazgos abre la posibilidad de una forma segura de administrar este
medicamento.
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