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N U T R I FA R M AC I A
Farmacia
Espacio de Salud
El paciente
hiperuricémico
Atención a la dieta
La hiperuricemia es un trastorno que se produce como
consecuencia de un inadecuado metabolismo hepático de
las nucleoproteínas, cuyo producto final es el ácido úrico.
Estos trastornos se traducen, a nivel orgánico, en un
incremento del ácido úrico en sangre, que, a su vez,
puede formar depósitos cristalinos en el tejido celular
subcutáneo y cápsulas articulares.
SAGRARIO MARTÍN-ARAGÓN
Departamento de Farmacología. Facultad de Farmacia. Universidad Complutense de Madrid.
C
uando se produce un aumento
de la concentración de ácido
úrico en sangre se puede padecer hiperuricemia o «gota». Esta afección se caracteriza por un incremento
de la concentración de ácido úrico en
sangre (mayor de 7 mg/dl en varones y
mujeres posmenopáusicas; 6 mg/dl en
mujeres premenopáusicas y 4 mg/dl en
niños) que el organismo no es capaz
de eliminar por orina (mediante la filtración en los riñones), y esto hace que
se acumule en forma de unas sales insolubles que son los uratos, en ciertas
articulaciones. Esta afección de las articulaciones puede acabar produciendo una artritis crónica. Además, el aumento de la concentración de ácido
úrico en sangre puede ocasionar cálculos renales en el riñón y producir nefropatía gotosa.
Sin embargo, el aumento del ácido
úrico no tiene necesariamente que estar acompañado por los síntomas anteriormente citados, sino que puede darse un aumento de ácido úrico leve,
asintomático.
En general, la hiperuricemia es una
enfermedad crónica que puede ser ali48
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viada o controlada manteniendo una
dieta adecuada. En hiperuricemias no
muy graves la dieta unida a una buena
hidratación (aumento de la ingesta de
agua) puede ser suficiente para alcanzar valores normales de ácido úrico,
pero en otras ocasiones, cuando el metabolismo purínico está muy afectado,
no sólo es necesaria la dieta, sino que
ésta debe ir acompañada de un tratamiento farmacológico.
Excreción de ácido úrico
El ácido úrico se excreta del organismo
normalmente a través de la orina (el
75%) y a través del intestino y de las
heces (el 25%). El urato es filtrado en
el riñón en su totalidad y reabsorbido
en un 99% en el túbulo contorneado
proximal; luego es secretado en un
50% en el asa descendente y reabsorbido en un 40% en el asa ascendente. De
este modo, se excreta un 6-12% de lo
filtrado originalmente, lo que corresponde a una uricosuria de 300-600
mg/24 h. Sin embargo, también es excretado en el túbulo colector medular
de la neurona, donde existe un transportador para ácidos en general, no sólo para el ácido úrico. Debido a esta característica, la eliminación normal del
ácido úrico se puede ver afectada por
altas concentraciones de ácido láctico
que bloquean al transportador. Además, debido al pH ácido de la orina, el
ácido úrico tiende a encontrarse en
forma ácida, muy poco soluble, por lo
que tiende a formar cristales que pueden precipitar en los túbulos renales
provocando insuficiencia renal.
Se considera que un individuo tiene
una excreción renal disminuida cuando excreta menos de 250-300 mg en
24 h con una dieta libre de purinas. La
disminución en la excreción renal de
ácido úrico puede deberse a un defecto de carácter idiopático, que hace selectiva la secreción tubular de ácido
úrico. Pero, normalmente, la hiperuricemia mantenida suele deberse a la
disminución del aclaramiento renal de
urato, que ocurre en transplantados de
riñón y en pacientes con insuficiencia
renal o enfermedades renales. Los diuréticos y la ciclosporina A también favorecen la hiperuricemia. Los ancianos
suelen presentar varias causas de hiperuricemia (insuficiencia renal, consumo de diuréticos, hipertensión, etc.).
Por tanto, la hiperuricemia puede ser
consecuencia de la suma de varios de
estos mecanismos.
Etiología
de la hiperuricemia
Se ha extendido la creencia de que las
personas que padecen de esta afección
suelen cometer excesos alimenticios o
consumen alcohol. Sin embargo, lo
Vol. 20, Núm. 11, Diciembre 2006
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NUTRIFARMACIA.
El paciente hiperuricémico
La hiperuricemia es una enfermedad crónica, por lo que requiere un
tratamiento regular y de por vida
Origen del ácido úrico
El ácido úrico es el producto terminal del catabolismo de
las purinas y sus vías metabólicas. El total corporal de
ácido úrico es de aproximadamente 1.200 mg y la uricemia tiene un valor promedio de 5 mg/dl. Se estiman como normales valores de uricemia de hasta de 7 mg/dl,
que corresponden al límite de la solubilidad del urato en
el plasma, medido por métodos enzimáticos.
El aumento en la síntesis de purinas suele deberse a una
anomalía primaria (errores genéticos) o a un aumento del
metabolismo de las nucleoproteínas en trastornos hematológicos (leucemias) y en trastornos con mayor proliferación de
la muerte celular de lo que se considera normal (psoriasis).
La producción de ácido úrico también aumenta después de seguir dietas hiperproteínicas o hipercalóricas.
Las purinas contenidas en los alimentos y consumidas
en la dieta se degradan en el organismo a bases nitroge-
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nadas carentes de su ribosa correspondiente, lo que les
impide utilizarse en la síntesis de ácidos nucleicos, ya
que es la ribosa la que proporciona los primeros intermediarios de la síntesis de las purinas. Por tanto, estas bases nitrogenadas no constituyen pilares estructurales para el organismo y su degradación produce ácido úrico
como producto final (ácido úrico exógeno).
Las principales purinas formadoras de ácido úrico son:
adenina, adenosina, guanosina y guanidina. Dichas sustancias son componentes de los ácidos nucleicos, por lo
que forman parte de todas las células, tanto vegetales como animales. Como consecuencia, las encontramos en
los alimentos, pero también pueden ser generadas por el
propio organismo, constituyendo el ácido úrico endógeno. Este último puede llegar a ser cuantitativamente más
importante que el primero.
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NUTRIFARMACIA.
El paciente hiperuricémico
Nuevas estrategias no farmacológicas
Es fundamental la abstención absoluta de alcohol, ya que produce cantidades importantes de ácido úrico. Se ha observado que los bebedores habituales presentan,
en general, unas cifras de ácido úrico superiores a las de los no bebedores. La gran
cantidad de equivalentes reductores (en forma de nicotinamida adenina dinucleótido reducida [NADH]) que se generan con el consumo excesivo de alcohol sobre-
– Enfermedades renales: porque el ácido úrico no se elimina por la orina
de forma adecuada.
– Leucemias: debido a la gran destrucción de células sanguíneas propia de
esta enfermedad.
– Otras enfermedades: psoriasis, algunas anemias, neumonías, alteraciones de la tiroides y paratiroides.
pasa la capacidad del hepatocito para mantener la homeostasis redox, de lo que
derivan numerosas alteraciones metabólicas:
– Hiperlacticidemia: contribuye a la acidosis y reduce la capacidad del riñón para
excretar ácido úrico.
– Hiperuricemia: a lo anterior se suma el aumento de la síntesis de purinas.
– Hipoglicemia: bloqueo de la neoglucogénesis por sustracción del piruvato.
– Aumento de la síntesis de triglicéridos: aumento del alfaglicerofosfato y aumento
de la síntesis de ácidos grasos.
– Cetosis: aumento de cetonas en la mitocondria por exceso de ácidos grasos y
depresión del ciclo cítrico por déficit de nicotinamida adenina dinucleótido
(NAD).
que determina el riesgo de sufrir elevación del ácido úrico o gota es principalmente el factor hereditario. Por ello,
el 1% de la población mundial (y el 5%
de las personas mayores de 65 años)
tiene el nivel de ácido úrico aumentado sin haber cometido excesos en
cuanto a bebida o comida. Las personas que tienen un familiar hiperuricémico o gotoso presentan mayor riesgo
de sufrir la enfermedad. Se recomienda, por tanto, que los individuos con
antecedentes familiares de hiperuricemia o gota se sometan a un control
analítico para conocer sus valores de
ácido úrico en sangre.
La hiperuricemia no necesariamente
se acompaña de gota o de litiasis renal, y en ese caso se denomina hiperuricemia asintomática. Sin embargo,
las posibilidades de sufrir gota aumentan significativamente cuanto
mayores son las concentraciones de
ácido úrico en sangre. A medida que
avanza la enfermedad, los síntomas
son más frecuentes y prolongados. En
cuanto a los ataques, se sabe que tienen relación con la alimentación, la
obesidad, la ingesta de bebidas y el
ejercicio excesivo.
Hay situaciones y productos que
producen de forma espontánea un aumento del ácido úrico sin presencia de
un problema del metabolismo de la
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purinas y por ello deben ser contemplados y eliminados antes de ponerse
en tratamiento para reducir los valores
de ácido úrico en sangre. Entre estos
factores se encuentran:
– El estrés. En general, puede elevar la
concentración de ácido úrico.
– La utilización de contrastes radiológicos iodados.
– Medicamentos como los diuréticos
tiazídicos, el ácido acetilsalicílico a
dosis bajas y las teofilinas.
– Destrucción masiva de células propias: leucemia, anemia hemolítica.
– Lesiones renales o nefropatías.
– Ciertos tratamientos antineoplásicos.
– Ejercicio físico muy intenso.
Al eliminar estos factores, la bajada
del ácido úrico en sangre puede ser suficiente y no precisar de mayores actuaciones. En el caso de que la hiperuricemia sea secundaria a otras enfermedades habrá que tratarlas siempre que
sea posible y si es secundaria a medicamentos, por ejemplo diuréticos, será
conveniente sustituirlos por otros con
efecto similar pero que no generen este
problema.
Entre las enfermedades que producen aumento de ácido úrico se encuentran:
Manifestaciones clínicas
Muchos de los pacientes con hiperuricemia permanecen asintomáticos
durante toda su vida, pero esta probabilidad disminuye conforme aumenta el grado y la duración de la hiperuricemia. Estos pacientes, aunque
no presenten síntomas, deben recibir
tratamiento si la uricemia y la uricosuria son elevadas, hay antecedentes
familiares o padecen de insuficiencia
renal.
La fase asintomática de la hiperuricemia finaliza con el primer ataque
de artritis gotosa o de cálculos renales
de ácido úrico. El ataque artrítico agudo se desencadena por la precipitación
del ácido úrico en forma de cristales
de uratos alrededor de las articulaciones, en los cartílagos, tendones, ligamentos y en las zonas periféricas más
frías (dedos, orejas). La localización
más frecuente es la primera articulación metatarsofalángica del pie. Además de la inflamación localizada, puede presentarse también fiebre y otros
efectos sistémicos derivados del proceso inflamatorio.
Los pacientes que van superando los
ataques artríticos y no son diagnosticados o tratados pueden llegar a presentar gota crónica y la aparición de los
denominados «tofos», depósitos de
cristales de urato sódico que irán destruyendo los tejidos articulares y generarán la artritis crónica. La saturación
de la orina con ácido úrico constituye
otra manifestación clínica distinta, así
como la formación de cálculos renales
y arenilla.
En la artritis aguda gotosa se encuentran cristales de urato de sodio en
el líquido sinovial que provienen de
precipitación reciente, secundaria a
mecanismos desencadenantes, o que
derivan de la ruptura de depósitos critalinos sinoviales acumulados a lo largo de años de hiperuricemia. Es interesante señalar que más que la hiperVol. 20, Núm. 11, Diciembre 2006
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uricemia mantenida, lo que muchas
veces desencadena un ataque es la rápida variación de la uricemia —la elevación o el descenso— en estos enfermos. Así, por ejemplo, después de una
comida copiosa con alcohol, la crisis
de gota se presenta 18-80 horas después de que la comida fuera ingerida,
en los momentos en que la uricemia
está volviendo a los valores anteriores
a la comida. Esto también pudiera explicar las crisis de gota en los postoperados, porque aumenta la uricosuria y
varían bruscamente los valores plasmáticos.
El cristal presente en la articulación
interacciona con los sistemas de complemento, coagulación, quininas y
plasminógeno, poniendo en marcha la
cascada enzimática respectiva que genera numerosas moléculas con efecto
inflamatorio, como las que aumentan
la permeabilidad vascular, las que inducen dolor y las que son quimotácticas. Por otro lado, la interacción de los
cristales con membranas celulares determina la liberación de serotonina de
las plaquetas, colagenasa de los fibroblastos y polimorfonucleares y es fundamental en la fagocitosis. Es posible
que los cristales sufran cierto grado de
opsonización por inmunoglobulina
gamma adsorbida en su superficie, lo
que facilita su fagocitosis. Esta es seguida de la rápida disolución de la
membrana fagolisosomal, asociada a
edema y muerte celular con liberación
del cristal.
Tratamiento
La hiperuricemia es una enfermedad
crónica, por lo que requiere un tratamiento regular y de por vida. El tratamiento persigue evitar al máximo las
complicaciones articulares y renales.
La base de la terapia para evitar recaídas y crisis es la siguiente:
– El tratamiento farmacológico bajo prescripción facultativa.
– La dieta.
– Ejercicio.
El tratamiento específico de la hiperuricemia dependerá de la fase evolutiva y la intensidad de la enfermedad, pero siempre deben tratarse la hipertensión, la hiperlipidemia y el sobrepeso u
obesidad asociadas. Esto implicará las
correspondientes medidas dietéticas.
Vol. 20, Núm. 11, Diciembre 2006
Para tener siempre
presente
• Corregir el sobrepeso o la obesidad
de forma gradual y mantener el peso
adecuado
El paciente hiperuricémico
lo que se produce metabólicamente y
lo que se excreta. Por ello, una dieta
pobre en purinas ayuda a que desciendan los valores del ácido úrico en sangre. Una restricción dietética estricta
en purinas puede reducir la concentración de ácido úrico en sangre en un
rango de 0,6-1,8 mg/dl de sangre.
• Seguir una dieta moderada en proteínas, alta en hidratos de carbono y pobre en grasas. La mayor parte de las
proteínas provendrán de alimentos
como quesos, leche, huevos y vegetales, que son pobres en nucleoproteínas
• Ingerir alimentos con cantidad baja o
moderada de grasa saturada y colesterol
• Evitar el ayuno prolongado
• Eliminar el alcohol
• Asegurar una ingesta de líquidos
abundante para favorecer un buen
flujo urinario
• Si se tiene también hipertensión o
dislipidemias, realizar las dietas pertinentes
Importancia de la dieta
Los resultados que se obtienen con la
dieta pueden ser no muy espectaculares debido a la importancia de la síntesis endógena de uratos. La dieta debe
ser reforzada a menudo con fármacos
para eliminar los uratos o para disminuir su síntesis. La formación endógena de ácido úrico a partir de sus metabolitos simples, así como la degradación de las purinas, está mínimamente
influida por la regulación alimentaria.
Sin embargo, el consejo dietético sigue
siendo importante para el control
completo del paciente con hiperuricemia, y en definitiva, para su calidad de
vida. Una dieta correctora del sobrepeso rica en frutas, verduras y lácteos
desnatados tiende a disminuir la necesidad de medicación y el riesgo de ataques gotosos.
Purinas
Las purinas ingeridas en la dieta se corresponden aproximadamente con un
20% de la uricemia de un sujeto. El
resto viene dado por un balance entre
Normopeso
Se debe adecuar la ingesta calórica para
conseguir el normopeso de forma progresiva y no brusca (el ataque de gota
puede ser provocado por una comida
muy copiosa o, paradójicamente, por
una cura de ayuno). Se debe intentar reducir el estrés metabólico (por ejemplo,
el inducido por la cetosis de las dietas
con ayuno o muy escasas en hidratos de
carbono), ya que puede desencadenar
un ataque artrítico agudo.
Si hay obesidad, hay que tratarla y es
preciso corregir las alteraciones de las
grasas en sangre (colesterol, triglicéridos), que a menudo coexisten.
Las dietas hipocalóricas para la pérdida de peso han de ser muy prudentes
y poco severas en la restricción de hidratos de carbono, ya que al aumentar
el catabolismo celular, se produce un
incremento en la degradación de nucleoproteínas y, en consecuencia, en
los valores de ácido úrico en sangre.
Como la excreción de uratos disminuye con la ingestión de grasas y aumenta con la ingestión de hidratos de carbono, parece lógico que estas dietas
deban ser moderadamente elevadas en
hidratos de carbono y bajas en grasas y
colesterol. La composición de la grasa
de la dieta debería ser, principalmente,
insaturada o monoinsaturada. Las dietas hipocalóricas ricas en frutas, vegetales y lácteos desnatados no sólo pueden conseguir reducir el peso corporal,
sino también la uricemia y la frecuencia de los ataques de gota.
Consumo de agua
El ácido úrico circula como urato monosódico en el plasma a un pH 7,4. Al
bajar el pH, se disocia el átomo de sodio y se transforma en ácido úrico, como sucede en la orina. Eso explica que
los cristales que se encuentran en el
tejido conectivo o en los parénquimas
sean de urato, en tanto que los cristales de los cálculos renales son de ácido úrico, que es menos soluble que el
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El paciente hiperuricémico
Fig. 1. Las anchoas y la carne picada tienen un elevado contenido de purinas
urato. De ahí la necesidad de alcalinizar la orina para disolver los cálculos
de ácido úrico que se observan en los
gotosos. Por ello, si existen cálculos
renales en forma de litiasis úrica asociada, debe aumentarse la ingestión de
líquidos y conseguir la alcalinización
de la orina con aguas mineromedicinales bicarbonatadas sódicas. En general, se debe consumir agua en grandes cantidades para aumentar la diuresis y así eliminar la mayor cantidad
posible de uratos. La cantidad diaria
que se recomienda es de 2,5-3 l.
Se aconseja hacer ejercicio moderado
(andar, nadar) sobre todo al principio,
teniendo la precaución de hidratarse,
ya que se pueden producir importantes pérdidas de agua a través del sudor
y el ácido úrico sanguíneo podría experimentar una mayor concentración.
– Fibra dietética: se debe tomar una
cantidad de 25-30 g/día.
– Colesterol: no se deben sobrepasar
los 300 mg/día.
– Sal: no más de 3 g/día.
– Alcohol: consumo muy moderado y
no sobrepasar los 25 g/día.
Alimentos recomendados
cantidad. Algunos vegetales, como las
leguminosas, tienen un contenido moderado.
Una dieta normal contiene entre 600
y 1.000 mg de purinas. En la gota grave y avanzada se restringe el contenido
de purinas de la dieta a unos 100 a 150
mg diarios.
Los alimentos se pueden agrupar según su contenido en purinas:
Las fuentes principales de purinas son
las vísceras, seguidas de algunos pescados grasos y el marisco. Las carnes y
pescados magros contienen menor
Contenido alto en purinas (100 a 1.000
mg de purinas por cada 100 g de alimento): anchoas (fig. 1), caldo de carne,
sesos, consomé, ganso, corazón, aren-
Macronutrientes
La ingesta de macronutrientes debe
ser la siguiente:
– Hidratos de carbono: 60-65% del
total (no más del 10% de hidratos
de carbono simples, el resto, complejos).
– Grasas: 25-30% del total: 15-18%
monoinsaturadas (aceite de oliva,
principalmente), 5-7% poliinsaturadas y el resto, 7-8%, saturadas.
– Proteína: 10% del total.
La ingesta de otros nutrientes debe
seguir las siguientes pautas:
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Fig. 2. La ulmaria ejerce una acción antiinflamatoria sobre la articulación
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que, riñón, hígado, extracto de carne,
carne picada, mejillones, perdiz, sardina,
vieiras, escalopes. Los alimentos de este
grupo deben eliminarse del plan de alimentación.
(9 a
100 mg de purinas por cada 100 g de
alimento): carne y pescado (excepto
los del grupo anterior), espárragos,
lentejas, hongos, espinacas. Durante
las remisiones se puede consumir 5 veces a la semana una porción (60 a 90
g) de carne, pescado o pollo, o una ración (media taza) de vegetales de este
grupo.
Contenido moderado en purinas
Contenido insignificante en purinas. En este grupo cabe mencionar
la leche y productos lácteos, huevos, cereales, pastas alimenticias,
patatas, frutas, verduras y hortalizas
(excepto las del grupo anterior),
aceite, azúcar, miel y productos azucarados.
El paciente hiperuricémico
Suplementos nutricionales
y fitoterapéuticos
Los pacientes hiperuricémicos también puede beneficiarse de los efectos antiinflamatorios de los suplementos nutricionales ricos en ácidos
grasos omega-3. Los ácidos grasos
omega-3, como el ácido eicosapentaenoico, el ácido docosahexaenoico
y el ácido linoleico, pueden reducir
la síntesis de las citocinas agresivas
de la respuesta inflamatoria al interferir en la conversión del ácido araquidónico.
Para paliar el ataque agudo de gota
se cuenta con plantas medicinales
que ejercen una acción antiinflamatoria sobre la articulación, como el
harpagofito, el sauce, la ulmaria (fig.
2), la lespedeza, la gatuña y el zumo
de cerezas. También puede recurrirse
a reequilibradores del metabolismo
articular como complementos de
aminoácidos.
Suplementos nutricionales en estudio
En la actualidad se están investigando las posibles aportaciones de los siguientes
suplementos nutricionales al tratamiento de la hiperuricemia:
Ácido folico (hasta 80 mg diarios). Algunos estudios indican que un suplemento de ácido fólico en grandes cantidades puede reducir los niveles de ácido úrico;
otras investigaciones no han logrado confirmar la efectividad del ácido fólico para
este propósito.
Vitamina C. El tratamiento se inicia con menos de 4 g al día y se aumenta la
dosis gradualmente. En un pequeño estudio, los pacientes que tomaron 4 g de vitamina C (pero no cantidades menores) tuvieron un incremento en la excreción
urinaria de ácido úrico en cuestión de horas; quienes tomaron 8 g al día durante
varios días tuvieron una reducción de las concentraciones de ácido úrico en sangre.
Así, un suplemento de vitamina C podría, en teoría, reducir el riesgo de los ataques de gota. Sin embargo, los autores de este estudio advirtieron de que tomar
grandes cantidades de vitamina C también puede disparar un ataque agudo de
Fig. 3. El abedul ejerce una acción depurativa
diurética.
Para hacer frente a la hiperuricemia
crónica, es imprescindible la protección articular y renal previa para lo
cual la fitoterapia aporta antiinflamatorios como el harpagofito, el sauce y
la ulmaria, productos ricos en ácidos
grasos omega-3 y omega-6, y complementos de aminoácidos y minerales
esenciales para la formación de hueso
y cartílago.
En segundo lugar y sólo posteriormente, se trataría la hiperuricemia
propiamente dicha con agentes uricosúricos como el rompepiedras, la lespedeza o el jugo de cerezas; agentes
depurativos diuréticos como la grama,
la vara de oro, la gatuña, la cola de caballo, el abedul (fig. 3) o el maíz, y vitamina C asimilada en levaduras para
prevenir la formación de cálculos en la
orina y su infección. ■
gota, al modificar bruscamente los valores de ácido úrico en sangre.
Quercetina (150-250 mg 3 veces al día, tomados entre comidas). Este flavonoide inhibe la enzima xantina oxidasa, que controla el ritmo de la síntesis de ácido
úrico. La quercetina también ha demostrado efectos antiinflamatorios en los estudios de laboratorio. Sin embargo, existe la duda de si un suplemento de quercetina
oral puede producir en el organismo concentraciones lo bastante altas de quercetina para lograr estos efectos. Es necesario realizar estudios en humanos para confirmar el potencial beneficioso de la quercetina en la gota.
Vol. 20, Núm. 11, Diciembre 2006
Bibliografía general
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