inflamación

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INFLAMACIÓN
La inflamación es la respuesta del sistema inmunológico de un organismo, al daño causado a sus
células y tejidos vascularizados por patógenos bacterianos y por cualquier otro agresor de
naturaleza biológica, química, física o mecánica. Se caracteriza principalmente por cuatro
síntomas cardinales: rubor, tumor calor y dolor. También se da un desplazamiento de líquido y
leucocitos de la sangre hacia el compartimiento extravascular. Esto es una expresión del huésped
por localizar y eliminar células metabólicamente alteradas, partículas extrañas, o antígenos.
Aunque dolorosa, la inflamación es, normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que
implica un enorme gasto de energía metabólica. En ocasiones, los resultados de la inflamación
pueden ser perjudiciales llevando hacia una situación crónica que suele dar lugar a una
enfermedad degenerativa como artritis, arteriosclerosis o, incluso, cáncer. El mayor problema que
surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos,
de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.
Ilustración 1 Proceso inflamatorio
En la reacción inflamatoria tiene lugar un interjuego entre muchos tipos celulares y mediadores
como citoquinas y otros tipos de moléculas como las quimioquinas, sustancias que tienen
importancia en la atracción de las células inflamatorias.
La lesión tisular, por ejemplo, después de entrar una bacteria en el organismo, atrae y activa los
macrófagos que liberan interluquina 1 (IL-1), interluquina 2 (IL-2) y factor de necrosis tumoral
(TNF). Estas citoquinas son responsables de la acción local y sistemática que tienen lugar en la
inflamación, así influyen sobre las células endoteliales de las vénulas post-capilares que se
contraen aumentando la permeabilidad de los vasos. Además junto con la histamina liberada por
mastocitos causan la relajación del musculo liso de las arteriolas aumentando el flujo sanguíneo.
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De ese modo aumenta la temperatura de la zona y el aumento de permeabilidad permite que el
plasma fluya hacia el tejido conectivo que aumenta el tamaño hasta formar edema de la
inflamación. La mayor cantidad de líquido provoca presión sobre terminaciones nerviosas
sensitivas, que además son estimuladas por varios mediadores de inflamación y que en conjunto
causan dolor.
El factor de necrosis tumoral (TNF) y la interluquina 1 (IL-1) estimulan las células endoteliales de
las vénulas postcapilares para que expresen moléculas de adhesión celular, lo cual conduce a fijar
firmemente el leucocito al endotelio, de este modo se detienen y migran entre las células
endoteliales hacia el tejido conectivo de la zona inflamada.
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas:
•
La inflamación aguda es la
respuesta inmediata que se
produce frente al agente
lesivo.
Esta
tiene
una
evolución
relativamente
breve, con una duración de
minutos a pocos días;
sus características principales
son la exudación de líquido y
proteínas plasmáticas (edema)
y la migración de leucocitos
predominantemente
neutrófilos.
•
La inflamación crónica tiene
Ilustración 2 Aumento de la permeabilidad de los vasos
una duración mayor y se caracteriza
histológicamente por la presencia de linfocitos
y macrófagos, la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrósis tisular.
Agentes inflamatorios:
-Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.
-Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos ultravioletas.
-Agentes químicos: venenos, toxinas.
-Traumatismos y cuerpos extraños.
-Alteraciones vasculares que producen isquemia.
-Agentes tumorales.
Mediadores químicos: Están presentes en el plasma, deben ser activados para ejercer su función.
También puede estar en las células donde permanecen almacenados siendo secretados o
sintetizados de novo en respuesta a un estímulo. Estas células almacenadoras son principalmente
las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y mastocitos. Los mediadores
químicos pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos. Una vez liberados y activados
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tienen muy poca vida media debido a su efecto tóxico. La mayoría tienen efectos secundarios
perjudiciales como es la destrucción de tejidos.
Aminas vaso activas:
Histamina: Se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas, almacenada en gránulos que se
secretan ante la presencia de agentes inflamatorios. También en moléculas del complemento
(C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1 y IL8. La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus
efectos son: vasodilatación de arteriolas y vénulas, y alteración de la permeabilidad en las
vénulas.
Serotonina: Almacenada en célula enterocromoafines, plaquetas y células del sistema nervioso
(SN). Su liberación se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son muy
semejantes a las de la histamina.
Metabolitos del Ác. Araquidónico:
-Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 producen vasodilatación, fiebre y dolor.
-Tromboxanos
A2
(TXA2): producen
agregación
plaquetaria
y
vasoconstricción.
-Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y
broncoespasmos.
-Leucotrieno B4: promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.
DOLOR
El dolor es definido como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una
lesión tisular real o potencial”.
El dolor puede clasificarse como AGUDO o CRONICO. La diferencia entre ambos no es únicamente
una cuestión de temporalidad:
- El dolor AGUDO es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por
una noxa. Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado). Los síntomas
psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve. Es un dolor de naturaleza nociceptiva y
aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos.
- El dolor CRONICO, no posee una función protectora, y más que un síntoma se considera como
una enfermedad. Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado
después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se
asocia a importantes síntomas psicológicos.
Existen dos modalidades de dolor: superficial y profundo. El primero es el que se percibe en la piel
y es recogido por las terminaciones sensitivas especializadas y existentes en su seno. El segundo se
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origina en estructuras profundas (vísceras, huesos, músculos y articulaciones) y se caracteriza por
ser sordo, difuso y poco localizable.
Fisiología del dolor:
La misión del receptor sensitivo es captar el estímulo doloroso, transformarlo en corriente
eléctrica y transmitirlo a las fibras nerviosas
para que sea conducido a los centros
cerebrales superiores. A su vez los
receptores pueden ser estimulados tanto
por agentes químicos como mecánicos.
Respecto a los primeros se sabe que, en casi
todos los procesos reumáticos, se producen
fenómenos inflamatorios que dan lugar a la
liberación de sustancias con gran capacidad
para estimular los receptores (quinina,
bradiquinina,
histamina,
serotonina,
radicales
de
oxígeno,
citocinas
y
prostaglandinas).
Ilustración 3 Proceso de transmisión del dolor
Como agentes mecánicos debemos mencionar
principalmente las
elongaciones
excesivas
y
prolongadas de los músculos, ligamentos, articulaciones y nervios, las presiones exageradas sobre
estas mismas estructuras, las incongruencias articulares y los traumatismos. Cuando por la acción
de cualquier estímulo el nociceptor se estimula, se origina un impulso nervioso que se transmite a
través de las fibras sensitivas. Pero la corriente nerviosa no se transmite directamente de una fibra
a otra sino que precisa de una sustancia química especial que es liberada en el extremo de una y
captada por la siguiente; a esta sustancia se la denomina neurotransmisor (acetilcolina,
noradrenalina, dopamina, aminoácidos, neuropéptidos y encefalinas). El mensaje de la sensación
dolorosa llega a la corteza cerebral a través de la neurona de tercer orden y, como hemos dicho
con anterioridad, en dicha localización se hace consciente.
En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puede diferenciarse en NOCICEPTIVO o
NEUROPATICO:
-El dolor NOCICEPTIVO es la consecuencia de una lesión somática o visceral.
-El dolor NEUROPATICO es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la
información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico.
Tipos de dolor:
•
Dolor inflamatorio
Los principales estímulos para la aparición de este tipo de dolor son los diversos mediadores
químicos producidos durante el proceso inflamatorio, la distensión de los tejidos inflamados y el
aumento de calor y vascularización local.
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Se caracteriza por ser de predominio nocturno y acompañarse de rigidez matinal que puede
prolongarse durante horas. La duración de esta última es directamente proporcional a la severidad
del proceso inflamatorio en una articulación y, de hecho, es probablemente el mejor método para
controlar la evolución clínica de la inflamación. El mecanismo fisiopatológico de la rigidez tiene su
origen en el edema tisular localizado y en el acumulo de productos metabólicos irritantes
producidos durante el proceso inflamatorio. La movilización articular favorece el drenaje
circulatorio de todas estas sustancias produciendo alivio del dolor.
Los procesos articulares inflamatorios suelen cursar con debilidad pronunciada, astenia intensa de
predominio vespertino y cuadros depresivos de tipo reactivo que habitualmente coinciden con los
periodos de actividad clínica de la enfermedad.
•
Dolor mecánico
Es el dolor típico de los procesos articulares de tipo degenerativo. Se caracteriza por aumentar con
la movilización y aliviarse con el reposo. La rigidez matinal, cuando aparece, dura pocos minutos,
normalmente, hasta que la articulación “entre en calor”. La debilidad acompañante es localizada y
no severa y la astenia y el cansancio infrecuentes, al igual que ocurre con la depresión.
•
La Fibromialgia
El síntoma principal del paciente fibromiálgico es un dolor extenso y difuso que no se correlaciona
con patología orgánica y que se localiza normalmente en zonas para y periarticulares o zonas de
inserción muscular que constituyen puntos localizados de dolor intenso a la palpación o a la
presión, denominados puntos gatillo.
Se pueden producir también parestesias en extremidades de predominio nocturno y sensación
subjetiva de tumefacción difusa de las manos. La rigidez matinal puede ser de presentación
variable y la astenia al levantarse muy intensa. Es común encontrar en todos estos pacientes
manifestaciones clínicas relacionadas con color irritable, palpitaciones, disnea, mareos y cefaleas
de tipo tensional. Empleando diversos test psicológicos se observan múltiples trastornos de la
esfera afectiva del individuo, fundamentalmente depresión, irritabilidad, ansiedad y pérdida de
concentración. El 70% de los pacientes padecen anomalías en la calidad del sueño y,
subjetivamente, sensación de sueño ligero o no reparador
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PATOLOGIAS
Artritis Reumatoide (AR)
La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica, de curso lento y invariablemente
progresivo, poliorgánica, que compromete primordialmente las diartrodias en forma simétrica,
con remisiones y exacerbaciones, y cuyas manifestaciones clínicas varían desde formas muy leves
a otras muy intensas, destructivas y mutilantes.
La artritis reumatoidea (AR) se considera una
enfermedad autoinmunitaria y se desconoce su
causa. El sistema inmunitario del cuerpo
normalmente combate las sustancias extrañas,
como los virus. Pero en una enfermedad
autoinmunitaria, el sistema inmunitario
confunde o toma los tejidos sanos como
sustancias extrañas y, como resultado, el cuerpo
se ataca a sí mismo. La artritis reumatoidea
generalmente afecta a las articulaciones de
ambos lados del cuerpo por igual, siendo las
muñecas, los dedos de las manos, las rodillas,
Ilustración 4 Efectos en la mano de la AR en etapa
los pies y tobillos las partes del cuerpo más
tardía
comúnmente afectadas. El curso y la gravedad de la
artritis reumatoidea pueden variar considerablemente. La infección, los genes y las hormonas
pueden contribuir a esta enfermedad.
La artritis reumatoidea generalmente afecta a las articulaciones de ambos lados del cuerpo por
igual, siendo las muñecas, los dedos de las manos, las rodillas, los pies y tobillos las partes del
cuerpo más comúnmente afectadas. El curso y la gravedad de la artritis reumatoidea pueden
variar considerablemente. La infección, los genes y las hormonas pueden contribuir a esta
enfermedad.
El proceso inflamatorio pone en peligro tendones, ligamentos, músculos y huesos. Los mediadores
de la inflamación pueden trasladar el trastorno a diferentes estructuras orgánicas.
Algunos pacientes pueden presentar únicamente un proceso inflamatorio en articulaciones
pequeñas, de breve duración y con lesiones articulares mínimas, mientras que otros presentan
una poliartritis progresiva e imparable
Ilustración 5 Clasificación de la AR según la capacidad funcional
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Ilustración 6 Criterios para el diagnostico de AR de la American Rheumatism Association y del American of
Rheumatology
La esperanza de vida de los pacientes con AR parece acortarse de 3 a 18 años. El aumento en la
tasa de mortalidad aparece estar limitado a los pacientes con una afectación articular más grave, y
puede atribuirse básicamente a la infección y a la hemorragia gastrointestinal.
Las manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide se inician con la localización de los leucocitos
en el líquido sinovial, que cuando son
activados producen el dolor y la
inflamación. Estos linfocitos producen
citoquinas que inician la inflamación,
atraen otras células inmunológicas al
sitio, activan células residentes y causan
un exceso en la producción del líquido
sinovial.
Los linfocitos T llegan a la articulación
por un proceso complejo que media al
paso de las células a través de del
endotelio vascular hasta el tejido
sinovial. En este proceso las células T se
adhieren al lumen del vaso capilar por
medio de moléculas de adhesión
expresadas en las células endoteliales.
Esto resulta en la traslocación de las
células T hacia el líquido sinovial.
Después que estas células han llegado al
sinovio, pueden interactuar con los
macrófagos tipo A de los sinoviocitos;
como consecuencia de esta interacción,
se activan otras células T y se producen
varias citoquinas.
Estas
alteraciones
inmunológicas
pueden llevar a la producción del factor
Ilustración 7 Patogénesis de la Artritis Reumatoide
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reumatoideo. Este factor es una inmunoglobulina M (IgM) que funciona como un anticuerpo
contra la IgG formando complejos inmunitarios. Estos complejos aparecen en el suero de los
pacientes generalmente al inicio de la enfermedad. Altos niveles del factor reumatoide se
correlaciona con una mayor severidad de la enfermedad, lo que puede resultar en un amento de
la inflamación, al depositarse estos complejos en la articulación y activarse el complemento.
El recubrimiento sinovial es un tejido bien vascularizado que sella la articulación, manteniendo una
presión negativa y asegurando la presencia de fluidos lubricantes en el espacio articular.
Las metaloproteinasas que son liberadas por acción de la interluquina 1 (IL-1) y el factor de
necrosis tumoral (TNF), estas se encargan de la destrucción del cartílago, la destrucción tisular, y el
daño de la articulación. Además la IL-1 y el TNF se encargan de la liberación de osteoclastos los
cuales son los responsables de la degeneración del hueso.
Los mecanismos que protegen al organismo de infecciones o malignidades son los mismos que
causan la destrucción del cartílago en la AR. En estos pacientes, estos mecanismos de destrucción
tisular atacan tejidos normales en lugar de microorganismos invasores.
Osteoartritis (OA)
La osteoartritis, la forma más frecuente de artritis, es una enfermedad crónica degenerativa de las
articulaciones que afecta principalmente a los adultos de edad media y a los ancianos. La
osteoartritis se caracteriza por la desintegración del cartílago articular (El cartílago es la parte de la
articulación al final de los huesos que les
permite fácil movimiento). El desgaste del
cartílago hace que los huesos friccionen
uno contra otro, causando rigidez, dolor y
pérdida de movimiento articular. A pesar
de que puede ocurrir en cualquier
articulación, por lo general afecta las
manos, rodillas, caderas o columna
vertebral. Esta enfermedad recibe también
los nombres de artritis degenerativa y de
enfermedad articular degenerativa.
La osteoartritis puede clasificarse como
primaria o secundaria. La osteoartritis
primaria es de causa desconocida,
Ilustración 8 Deformación producida por la osteoartritis en
mientras que la osteoartritis secundaria es la
etapa tardía
producida por otra enfermedad, una
infección, una lesión o una deformidad. La osteoartritis se caracteriza por la desintegración del
cartílago de la articulación. A medida que el cartílago se va desgastando, los extremos de los
huesos se hacen más densos, formando crecimientos óseos o espolones que interfieren con el
movimiento de la articulación. Además, trocitos de hueso y de cartílago pueden flotar en el
espacio articular, y se pueden formar quistes llenos de líquido que limitan la movilidad de la
articulación. Existen varios factores de riesgo asociados con la osteoartritis, entre los que se
incluyen los siguientes:
La herencia - los defectos leves de las articulaciones, las articulaciones dobles (laxitud) y los
defectos genéticos pueden contribuir al desarrollo de la osteoartritis.
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La obesidad - el exceso de peso puede, con el tiempo, suponer un estrés excesivo sobre algunas
articulaciones, como por ejemplo las rodillas.
Las lesiones o el uso excesivo - una lesión importante en una articulación, por ejemplo la rodilla,
puede producir osteoartritis a la larga. Las lesiones pueden aparecer también como consecuencia
del uso excesivo o del uso inadecuado de forma repetida durante un periodo largo de tiempo.
El síntoma más frecuente de la osteoartritis es el dolor articular tras el exceso de utilización o la
inactividad prolongada de la articulación. Las articulaciones que con mayor frecuencia resultan
afectadas son las de la cadera, las rodillas, los dedos de las manos, los pies y la columna vertebral.
Generalmente, los síntomas de la osteoartritis van progresando lentamente con el paso de los
años. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la osteoartritis. Sin embargo,
cada individuo puede experimentar los síntomas de una forma diferente. Los síntomas pueden
incluir los siguientes:
• Dolor en las articulaciones.
• Rigidez de las articulaciones, especialmente tras un período de sueño o de inactividad.
• Limitación del movimiento de la articulación a medida que progresa la enfermedad.
• Molienda de las articulaciones al moverlas (en las fases más avanzadas de la osteoartritis)
a medida que el cartílago se va desgastando.
Tendinitis
La tendinitis es la inflamación, irritación e hinchazón de un tendón, que es la estructura fibrosa
que une el músculo al hueso. Entre las causas de la tendinitis se encuentran los movimientos
repetitivos, las lesiones por sobrecarga de la articulación o ciertas enfermedades sistémicas, como
la diabetes o la artritis reumatoide. Otra
posible causa es la edad, ya que conforme
pasan los años los tendones pierden
elasticidad
La tendinitis puede ocurrir en cualquier
tendón, pero los lugares comúnmente más
afectados son:
•
•
•
•
El codo
El talón (tendinitis aquilea)
El hombro
La muñeca
Los síntomas suelen ser: dolor y sensibilidad a
Ilustración 9 Tendón afectado por la tendinitis de
rodilla
lo largo de un tendón, dolor al mover la
articulación en la que se encuentra el tendón
afectado, dificultad al mover la articulación e inflamación.
•
Entre las alteraciones de los tendones más frecuentes se incluyen las siguientes:
Epicondilitis lateral (conocida popularmente como codo de tenista): enfermedad
producida por la tensión continúa sobre los músculos y los tendones extensores del antebrazo,
que tienen su origen en el codo.
•
•
•
•
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Epicondilitis medial (codo de golfista, codo del tenista directo o codo de neisbolista):
enfermedad en la que la flexión forzada de la muñeca puede dañar los tendones que se insertan
en el codo.
Tendinitis del manguito de los rotadores: patología de los hombres que se caracteriza por
la inflamación de la cápsula del hombro y de los tendones relacionados.
Tenosinovitis de DeQuervain: es el tipo más frecuente de tenosinovitis, que consiste en la
inflamación de la vaina tendinosa de los tendones del pulgar.
Dedo en resorte o pulgar en resorte: tenosinovitis en la que la vaina del tendón se inflama
y se engrosa, impidiendo así que la persona puede extender o flexionar sin dificultad el dedo o el
pulgar afectados, El dedo o el pulgar pueden bloquearse o "dispararse" repentinamente.
Fibromialgia
La fibromialgia es un síndrome reumático común que indica dolor diseminado en tejidos fibrosos,
músculos, tendones y otros tejidos conectivos, ocasionando dolores musculares sin debilidad. La
fibromialgia también ha estado relacionada con fatiga, problemas de sueño, dolores de cabeza,
depresión, ansiedad y otros síntomas.
Se desconoce la causa de este trastorno. Aunque ninguna se ha comprobado bien, las posibles
causas o desencadenantes de la fibromialgia abarcan:
• Trauma físico o emocional
• Una respuesta anormal al dolor. Áreas en el cerebro que son responsables del dolor
pueden reaccionar de manera diferente en los pacientes con fibromialgia.
• Alteraciones del sueño, que son comunes en pacientes con Fibromialgia
• Un microbio infeccioso, como un virus, pero hasta el momento no se ha identificado tal
virus o microbio.
Los hombres y las mujeres de todas las edades sufren de fibromialgia, pero el trastorno es más
común entre las mujeres de 20 a 50 años.
El síntoma principal de la fibromialgia es el dolor.
• Las localizaciones exactas del dolor se
denominan puntos de sensibilidad, los
cuales se encuentran en el tejido blando de
la parte posterior del cuello, los hombros, el
esternón, la región lumbar, las caderas, las
espinillas, los codos y las rodillas. El dolor se
irradia entonces desde estas áreas.
• El dolor se describe como profundo, que se
irradia, torturante, punzante o urente y
varía de leve a severo.
• Las articulaciones no se afectan, aunque el
Ilustración 10 Puntos sensibles comunes
dolor puede sentirse como si proviniera de
asociados con la Fibromialgia
ellas.
• Las personas con fibromialgia tienden a despertarse con dolores y rigidez en el cuerpo.
Para algunos pacientes, el dolor mejora durante el día y aumenta nuevamente durante la
noche, aunque muchos pacientes con fibromialgia presentan dolor implacable durante
todo el día.
• El dolor puede aumentar con la actividad, el clima húmedo o frío, la ansiedad y el estrés.
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• La fatiga y los problemas con el sueño se ven en casi todos los pacientes con fibromialgia.
Muchos se quejan de que no pueden conciliar el sueño ni permanecer dormidos y se
sienten cansados cuando despiertan.
Otros síntomas pueden abarcar:
• Síndrome del intestino irritable con gases y diarrea y estreñimiento alternando
• Dificultades de memoria y problemas para pensar claramente
• Entumecimiento y hormigueo en manos y pies
• Palpitaciones
• Disminución de la tolerancia al ejercicio
• Estado anímico deprimido o triste
• Jaquecas o migrañas tensiónales
Neuralgia
Una neuralgia es un dolor que sigue la ruta de un nervio.
Las causas de la neuralgia abarcan:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ciertas drogas
Irritación por químicos
Insuficiencia renal crónica
Diabetes
Infecciones como herpes zóster, sífilis y enfermedad de Lyme
Porfiria
Presión sobre los nervios por parte de estructuras cercanas (por ejemplo, tumores)
Hinchazón e irritación (inflamación)
Traumatismo (incluso la cirugía)
En muchos casos, la causa se desconoce.
Síntomas:
• Alteración de la función de la parte del cuerpo afectada debido al dolor o debilidad
muscular a causa del daño del nervio motor
• Aumento de la sensibilidad de la piel o entumecimiento del área de piel afectada (similar a
lo que se siente con una anestesia local, como en el caso de una inyección de novocaína)
• Dolor a lo largo de la ruta de un nervio específico
• Dolor localizado en cualquier parte, usualmente sobre o cerca de la superficie del cuerpo
- en el mismo lugar para cada episodio
- dolor agudo y punzante que aparece y desaparece, o urente y constante
Cualquier contacto o presión se siente como dolor. El movimiento también puede ocasionar dolor.
Los tipos de neuralgia más comunes son:
• Neuralgia lumbar
• Neuralgia del trigémino
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FARMACOLOGIA
El APISINUM GEL es un compuesto natural analgésico y anti - inflamatorio, utilizado
para síntomas de artritis, miositis (inflamación de los músculos) y tendinitis, lo que
produce mejoría funcional a nivel osteo muscular y procesos de dermatitis dando como resultado la
ausencia
o desaparición de
síntomas
en patologías leves
y
moderadas.
Cuando
son patologías severas, deformativas y auto inmunes va a ejercer la misma función antiinflamatoria y analgésica con su correspondiente mejoría funcional que es lo que buscan los
pacientes, en patologías auto inmunes las estabiliza y no las deja progresar tan rápidamente como
es su curso evolutivo normal, al mejorar la parte funcional y analgésica del paciente se produce un
deterioro lento patológico.
La actividad farmacológica del APISINUM GEL se debe a que su compuesto principal es la
APITOXINA (veneno de abejas). Las acciones terapéuticas de la Apitoxina son el resultado de la
suma de propiedades de las fracciones que la componen, pero, además, de la interacción de todas
y cada una de ellas, y del equilibrio biomolecular que existe entre todos sus componentes.
Componentes de la Apitoxina
PÉPTIDOS: 50-60%:
•
MELITINA: Está constituido por 26 aminoácidos, representando el 40% al 60% de las
macromoléculas de la Apitoxina. Cruza, fácilmente, la barrera sanguínea cerebral
estimulando a la pituitaria a segregar ACTH, la que a su vez se relaciona con la glándula
Adrenal responsable de la producción de Cortisona en el cuerpo. Su actividad
farmacológica ha sido especificada como: bactericida, antifungosa, inhibidora del sistema
nervioso central, radioprotectora, vasodilatadora y antinflamatoria. Bloquea los canales de
Calcio y Potasio, disminuyendo el potencial de acción, provocando una potente acción
analgésica.
•
MCDP (MAST CELL DEGRANULATING PEPTIDE): Constituye el 2% de los péptidos, llamado,
también, Péptido 401 está constituido por 22 aminoácidos. Este Péptido, ha sido
comparado con Hidrocortisona, y los resultados demostraron que el MCDP de la Apitoxina
tiene una acción 100 veces más potente como Antinflamatorio en el tratamiento de
Artritis que la Hidrocortisona. (Nature, nov. 1974).
Por la baja concentración de éste péptido en el veneno de abejas la Apitoxina Crema y
Apitoxina gotas es formulada especialmente con una elevada concentración.
Se le atribuye además actividad hipotensora de la sangre. Interviene en los canales de K.
•
ADOLAPINA: Contribuye a eliminar las lagunas mentales (“Fuzzy Thinking”) siendo
neurotransmisor.
•
APAMINA: Constituye el 2% al 3% de la Apitoxina. Atraviesa fácilmente la barrera
sanguínea cerebral (J. Membrane Biol 105, 95 (1988). Tiene propiedades antígenas y
antinflamatorias sin comprometer el sistema inmunológico. Bloquea los canales de Calcio
y Potasio, disminuyendo el potencial de acción, por lo que tiene actividad analgésica.
SECAPINA Y TERTIAPINA: Proteínas con propiedades neurotransmisoras.
•
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AMINAS:
•
DOPAMINA y NOREPINEFRINA: son neurotransmisores que aumentan la comunicación del
sistema nervioso.
ENZIMAS: 13-15%:
•
•
FOSFOLIPASA A2: Constituye el 10% al 12% de la Apitoxina. Constituida por 129
aminoácidos. Su acción principal es la de hidrolizar los fosfolípidos de la membrana celular
e intervenir en la formación de poros en ésta. Tiene numerosos efectos farmacológicos:
actividad radioprotectora, hipotensor sanguíneo y propiedades antigénicas, entren
algunas.
HIALURONIDASA: Constituye el 1% al 2% de la Apitoxina. Es muy difícil su aislamiento, por
lo que su estructura no es bien conocida. Promueve una mejor circulación, disminuyendo
la viscosidad del ácido hialurónico, aumentando la permeabilidad de los tejidos facilitando
la eliminación de substancias tóxicas de un área dañada, la penetración de los demás
componentes de la Apitoxina y una mejor alimentación de estos tejidos. Posee
propiedades Antígenas y aumenta la respuesta inmunológica.
BIOGENICAS:
•
HISTAMINA: Es alrededor del 1% de la Apitoxina. Su acción es Vasodilatadora.
Además contiene: Acido Fórmico, Acido Clorhídrico, Acido Ortofosfórico, Colina,
Triptófano, Fosfato de Magnesio y los microelementos Hierro, Potasio, yodo, azufre, cloro,
calcio, Magnesio, Manganeso, Cobre y Zinc.
Uso terapéutico del APISINUM GEL:
• Analgésico
Esta acción es potente, se debe, ante todo, a la fracción Adolapin, que es un Polipéptido de PM
115000, estudiada y experimentada por Shkenderov y Koburova. La actividad analgésica fue
estudiada por el método de Randall y Selitto. Se determino que la fracción Adolapin inhibe la
acción de la enzima Ciclooxigenasa y, por lo tanto, la síntesis de Prostaglandinas que, como se
sabe, deriva de la síntesis de Bradiquinina, productora del dolor asociado a las inflamaciones.
Estos autores sostienen además que la fracción Adolapin estimula la liberación de endorfinas,
potentes analgésicos endónenos. Existe una amplia experiencia médica que corrobora la marcada
acción analgésica de la APITOXINA.
• Anti-Inflamatorio
La fracción Péptido 401 del veneno de abejas ejerce una potente acción anti-inflamatoria, como lo
demostraron Shkenderov y Koburova, 1982, al inhibir la acción de la Ciclooxigenasa y la Biosintesís
de las Prostaglandinas generadoras de inflamación. Otra fracción de la APITOXINA, la Apamina,
posee también acción Anti-Inflamatoria. Como lo experimentaron Ovcharov, R. y colaboradores,
1976. La Apamina inhibe la acción de la Serotonina (5-Hidroxitriptamina) y produce una reducción
en los niveles de Seromucoides y Haptoglobina, muy aumentados en los procesos inflamatorios
agudos. Vick, J.A. y Cols. , demostraron que la Apamina, la Melitina y el veneno entero de abejas
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(APITOXINA) en perros, estimulan Hipófisis y Suprarrenales para elevar los niveles de Cortisol
Endógeno, con potente y duradera acción Anti-Inflamatoria. Esos mismos efectos se obtienen en
humanos.
Presentación: Tubo colapsible de 50g
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GLOSARIO
Arteriola: Vaso sanguíneo de pequeña dimensión, que resulta de ramificaciones de las arterias y
libera la sangre hacia los capilares
Bradiquinina: Es un péptido fisiológico que causa vasodilatación por medio de la secreción de
prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
Células endoteliales: es un tipo de célula aplanada que recubre el interior de los vasos
sanguíneos y sobre todo de los capilares, formando parte de su pared
Citoquinas: Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen la activación de
receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y diferenciación
celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de inmunoglobulinas.
Edema: Es la acumulación de líquido en el espacio tisular intercelular o intersticial, además de en
las cavidades del organismo
Factor de necrosis tumoral: Es una sustancia química del grupo de las citoquinas que es liberada
por células del sistema inmune. Esta sustancia interviene en la inflamación y la destrucción
articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en otras patologías.
Interluquina: Son un conjunto de citocinas; proteínas que actúan como mensajeros químicos a
corta distancia. La interluquina 1 (IL-1) ejerce una acción pro-inflamatoria y la interluquina 2 (IL-2)
posee una acción anti-inflamatoria, estas interluquinas se activan mediante inductores
microbianos o por la cascada inflamatoria.
Leucocitos: También llamados glóbulos blancos, son un conjunto heterogéneo
de células sanguíneas que son los efectores celulares de la respuesta inmunitaria, así intervienen
en la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos (antígenos). Se
originan en la médula ósea y en el tejido linfático.
Linfocito T: Tipo de célula inmunitaria que puede atacar células extrañas, células cancerosas y
células infectadas por un virus. Los linfocitos T también pueden ayudar a controlar las respuestas
inmunitarias. Un linfocito T es un tipo de glóbulo blanco
Liquido sinovial: es un fluido viscoso y claro que se encuentra en las articulaciones y es el
encargado de reducir la fricción entre los cartílagos y otros tejidos en las articulaciones para
lubricarlas y acolcharlas durante el movimiento.
Macrófago: Células del sistema inmunitario que tiene como función fagocitar cualquier partícula
extraña. Los macrófagos forman parte de la inmunidad celular innata (la inflamación), es decir
inician la respuesta natural contra los microorganismos y contra las infecciones.
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Mastocitos: Célula que presenta granulaciones de gran tamaño que contienen mediadores
proinflamatorios (histamina, leucotrienos, prostaglandinas, triptasa, etc.), y que se encuentra
predominantemente en el tejido conjuntivo, en las mucosas y la piel. Actúa en la mediación de
procesos inflamatorios y reacciones alérgicas.
Nociceptor: Terminación nerviosa que actúa como sensor de los estímulos dolorosos
Neurotransmisor: Sustancia que transmite los impulsos nerviosos y provoca respuestas
musculares, ganglionares y neuronales.
Prostaglandinas: Substancias producidas por el organismo con variadas e importantes funciones
en la inflamación y la coagulación
Quimioquinas: Son un tipo de citoquinas de pequeño tamaño, con papeles en la respuesta
inflamatoria y la quimiotaxis de fagocitos.
Quimiotaxis: Se trata de la locomoción orientada según un gradiente químico hacia la zona de
lesión.
Selectinas: Son receptores de adhesión. E-selectina se expresa como consecuencia de la inducción
de la expresión del gen correspondiente durante la activación celular, esta inducción es
generalmente consecuencia del efecto de lipopolisacáridos bacterianos o de citosinas tales como
interluquina 1 o factor de necrosistumoral alfa. La P-selectina se expresa constitutivamente pero
es almacenada en gránulos intracitoplásmicos de plaquetas y células endoteliales y al activarse
estas células es liberada hacia la membrana plasmática.
Sintesis de novo: Se refiere a la síntesis de moléculas complejas a partir de moléculas simples
como los azucares o aminoácidos.
Tenosinovitis: Es una tendinitis acompañada de inflamación de la vaina del tendón
Vénula: Vena de calibre pequeño
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