02 De la tristeza a la depresión
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02 Actividad acreditada con 9,8 créditos (número de expediente 12-11312) De la tristeza a la depresión 02 De la tristeza a la depresión Coordinador del curso: D. Alfonso Perote Alejandre Director de Proyectos del Instituto Tomás Pascual Sanz. Autor: Dr. Francisco Javier Quintero Gutiérrez del Álamo Jefe del Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Infanta Leonor. Profesor Asociado. Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica. Universidad Complutense. Director de Psiformación. Actividad acreditada con 9,8 créditos (número de expediente 12-11312) © Fundación Tomás Pascual y Pilar Gómez-Cuétara INSTITUTO TOMÁS PASCUAL SANZ Dirección postal y correspondencia: Paseo de la Castellana, 178, 3.o derecha. Madrid 28046 Domicilio fiscal: c/ Orense, 70. Madrid 28020 Tel.: 91 703 04 97. Fax: 91 350 92 18 www.institutotomaspascual.es • [email protected] Coordinación editorial: Alberto Alcocer, 13, 1.º D 28036 Madrid Tel.: 91 353 33 70. 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Introducción 5 Clínica de la depresión 6 Tratamiento de la depresión 8 Mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos 8 Clasificación de los antidepresivos 9 ¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos? 10 ¿Qué efectos secundarios producen los fármacos antidepresivos y cómo podemos manejarlos? 11 ¿Qué más hacer? 12 Bibliografía recomendada 14 Introducción No es infrecuente confundir la tristeza y la depresión, y desde luego no es lo mismo. Sorprende escuchar con frecuencia a la gente diciendo que está deprimida, cuando en realidad lo que le acontece es un sentimiento de tristeza, y la mayoría de las veces debiera ser francamente soportable, menoscabando de esa manera la depresión real, que compartiría la misma emoción, pero sería una tristeza cuantitativa, pero sobre todo cualitativamente diferente. Es importante entender que la tristeza es una emoción normal, y que, como tal, se explica fácilmente por situaciones externas, mientras que la depresión no siempre está relacionada con eventos externos, aunque, si bien puede estarlo, el desarrollo de la emoción no es el esperable. Esta dinámica nos debe llevar a diferentes reflexiones: por un lado, la creciente intolerancia al sufrimiento de la sociedad, cada vez soportamos peor el estar triste y se tiende a demandar soluciones rápidas para ello, con el riesgo de “psicologizar” la sociedad o incluso buscar en la farmacopea soluciones para los quebrantos de la vida. No debemos medicalizar el sufrimiento, en muchas ocasiones la tristeza tiene una función, como, por ejemplo, cuando elaboramos una pérdida o duelo. Por otro lado, estaría la psicofarmacología “cosmética”, o, lo que sería lo mismo, el uso ciertamente frívolo de recursos farmacológicos para síntomas menores de, cuanto menos, dudosa indicación, y que además de producir un consumo inadecuado de psicofármacos, este se hace de manera irregular, mal controlado y bajo la “prescripción de la vecina”, y no con una indicación médica clara y con las dosis y tiempos recomendables. Es cierto que los antidepresivos han mejorado notablemente en seguridad y tolerancia en los últimos años, pero no por ello se debe preconizar su uso indiscriminado. Mientras eso ocurre, prácticamente la mitad de los pacientes con una depresión no reciben el tratamiento adecuado, lo que contrasta con lo que veníamos diciendo. Esto es posible que se explique por una polarización de la sociedad: por un lado, la tendencia a categorizar el sufrimiento emocional y a la demanda de soluciones “rápidas y sencillas” de los malestares, y por otro, el estigma de la enfermedad mental que se mantiene en el subconsciente de la población, limitando el pedir ayuda al psiquiatra como especialista más cualificado. Cuántas veces no habremos oído decir, “Si lo tiene todo ¿cómo se va a deprimir?”; eso parte de una concepción errónea, ¿pero es que alguien ha dicho que nos tiene que faltar algo para deprimirnos? Bueno, estrictamente hablando, sí sería así, y nos faltaría serotonina, pero de eso hablaremos algo más adelante. Un problema importante está en la definición de esa frontera entre la tristeza y la depresión, esa línea roja que permitiera a los clínicos discernir claramente la indicación de cuándo tratar. Pero eso no es sencillo, en psiquiatría se ha tratado de homogeneizar el lenguaje mediante las clasificaciones de enfermedades internacionalmente aceptadas, que permitan llamar con los mismos términos a procesos similares, aunque ocurran en diferentes lugares del planeta, tratando por otro lado de obviar los factores patoplásticos, es decir, propios y diferentes, culturales. En este sentido, son el DSM en su IV edición revisada (editado por la Asociación de Psiquiatría Americana) y la CIE, que ya va por la 10.ª edición (editado por la Organización Mundial de la Salud), las clasificaciones más utilizadas. Una vez dentro de estas clasificaciones es importante destacar las numerosas alternativas diagnósticas que el paraguas de la depresión puede albergar. Desde la reacción depresiva leve hasta la depresión mayor con síntomas psicóticos, se pasa por una infinidad de cuadros, todos ellos categorizados como depresiones, pero a todas luces se trata de cuadros muy diferentes, tanto clínicamente como desde el punto de vista terapéutico o pronóstico. Antiguamente se trataba de diferenciar entre depresiones endógenas y exógenas, pero esta división se ha visto inútil en la actualidad y, por tanto, ha dejado de utilizarse, ya que no presentan claras diferencias desde el punto de 02 De la tristeza a la depresión 6 vista clínico, tampoco en lo relativo al tratamiento. Mientras, crece la convicción de que el modelo biopsicosocial es capaz de explicar de manera global la depresión. En este modelo encontraremos una serie de: Factores predisponentes: aquellos que sitúan al sujeto en un mayor riesgo de padecer la depresión. Factores desencadenantes: aquellos que hacen que se active el proceso morboso. Factores mantenedores: actúan en la cronificación del cuadro. Y dentro de ellos encontraremos: – Factores biológicos (genéticos…). – Factores psicológicos (rasgos disfuncionales de personalidad…). – Factores sociales (acontecimientos vitales precoces o estresantes…). No debemos tampoco olvidar que ciertos problemas físicos pueden debutar simulando un cuadro depresivo, como, por ejemplo, ciertos tumores cerebrales o el cáncer de páncreas, o que el consumo de ciertos fármacos, como los corticoides, pueden simular clínicamente un cuadro depresivo, pero, claro, con un problema muy diferente. Clínica de la depresión La clínica de la depresión es razonablemente variopinta, pero en general se va a caracterizar por una alteración del estado de ánimo que no necesariamente va a ser solamente tristeza, sino que en muchas ocasiones se va a caracterizar por una disforia o estado de ánimo irritable, sobre todo en pacientes jóvenes. A esto se suele añadir una pérdida de la vitalidad y del disfrute para hacer las cosas que habitualmente le gustaba hacer al paciente (anhedonia). Además se tiende a quejar de un cansancio físico, de no poder hacer las cosas, de falta de chispa o de energía vital. Se suele afectar tanto el apetito como el sueño, aunque esto puede ser por exceso o por defecto, es decir, por una tendencia a dormir mucho o a dormir poco, y lo mismo con la alimentación, aunque en la alimentación es más frecuente la pérdida de apetito e incluso la pérdida de peso. Desde el punto de vista psíquico se tiende a afectar la autoestima, son frecuentes los sentimientos de culpa y el exceso de pesimismo. Lo más preocupante son las ideas de muerte, que pueden ser autolíticas o suicidas, con el consiguiente riesgo para el paciente. Es frecuente que los pacientes puedan llegar incluso a referir una incapacidad para sentir, un vacío interior. También es frecuente la angustia y los síntomas somáticos, como dolores o molestias físicas, para los que no se encuentra causa objetivable. En las tablas 1, 2 y 3 se resumen los síntomas más comunes y los síntomas recogidos en las clasificaciones diagnósticas más habituales (DSM y CIE). Tabla 1. Síntomas comunes en la depresión. Estado de ánimo triste o irritable. Pérdida de placer en actividades habituales. Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño. Cambio en el apetito, a menudo con aumento o pérdida de peso. Cansancio y falta de energía. 7 Tabla 1. Síntomas comunes en la depresión (continuación). Sentimientos de inutilidad, odio a sí mismo y culpa. Dificultad para concentrarse. Movimientos lentos o marcado nerviosismo e incluso agitación. Inactividad y retraimiento de las actividades usuales. Sentimientos de desesperanza y abandono. Pensamientos repetitivos de muerte o suicidio. Tabla 2. Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV TR). A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un periodo de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser 1 (estado de ánimo depresivo) o 2 (pérdida de interés o de la capacidad para el placer). Nota: no se incluyen los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruentes con el estado de ánimo. 1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día, según lo indica el propio sujeto (p. ej.: se siente triste o vacío) o la observación realizada por otros (p. ej.: llanto). En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable. 2.Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás). 3. Pérdida importante de peso sin hacer régimen, o aumento de peso (p. ej.: un cambio de más del 5% del peso corporal en 1 mes), o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables. 4.Insomnio o hipersomnia casi cada día. 5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar enlentecido). 6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día. 7.Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo). 8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observación ajena). 9.Pensamientos recurrentes de muerte (no solo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse. B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto. C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej.: una droga, un medicamento) o una enfermedad médica (p. ej.: hipotiroidismo). E. L os síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej.: después de la pérdida de un ser querido), los síntomas persisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor. 02 De la tristeza a la depresión 8 Tabla 3. Criterio CIE 10 para episodios depresivos. En los episodios depresivos típicos el enfermo que las padece sufre un humor depresivo, una pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas, una disminución de su vitalidad que lleva a una reducción de su nivel de actividad y a un cansancio exagerado, que aparece incluso tras un esfuerzo mínimo. También son manifestaciones de los episodios depresivos: a) La disminución de la atención y concentración. b) La pérdida de la confianza en sí mismo y sentimientos de inferioridad. c) Las ideas de culpa y de ser inútil (incluso en los episodios leves). d) Una perspectiva sombría del futuro. e) Los pensamientos y actos suicidas o de autoagresiones. f) Los trastornos del sueño. g) La pérdida del apetito. Tratamiento de la depresión El abordaje de la depresión debe ser multimodal, buscando el tratamiento psicofarmacológico más adecuado para cada caso y esto combinarlo con el abordaje psicoterapéutico que el paciente necesite. Si bien algunas guías recomiendan empezar con el tratamiento psicoterapéutico en los cuadros leves y moderados, y añadir el antidepresivo si la respuesta no es la adecuada, la verdad es que en muchos casos, y teniendo en cuenta el grado de sufrimiento que padecer una depresión conlleva y los tiempos de latencia que los recursos farmacológicos tienen, el esperar puede ser cuestionable y el criterio más razonable sería informar de manera clara al paciente de los recursos, pros y contras y hacer una toma de decisión compartida. Mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos Los antidepresivos van a actuar tratando de mejorar los sistemas de neurotransmisión que se han visto relacionados con la depresión. Estos son principalmente la serotonina, la noradrenalina y también la dopamina. Cada una de las moléculas va a presentar un perfil diferente de acción, de lo que va a resultar no tanto su eficacia como su perfil de efectos adversos. Veremos que, a pesar de los mecanismos teóricos de acción, el resultado final no siempre es un metabolismo puro y claro; así, por ejemplo, veremos que los principales efectos secundarios de los antidepresivos tricíclicos se derivan de una acción anticolinérgica. Uno de los principales inconvenientes que tienen los antidepresivos es la latencia de respuesta, es decir, el tiempo que transcurre desde que se inicia un tratamiento hasta que se empieza a observar la mejoría clínica. Este tiempo suele ser de varias semanas (1-4 semanas). El porqué, es aún una cuestión en debate, pero la hipótesis más plausible explica la necesidad de una regulación a la baja de los receptores sinápticos. En el paso de un estado “normal” a una depresión se produce una disminución de los niveles de neurotransmisor disponible, lo que ocasiona un aumento de los receptores o regulación al alza, con el fin de “aprovechar” los escasos neurotransmisores disponibles, aunque este mecanismo de adaptación no parece eficaz a juzgar por la clínica. Con el inicio del tratamiento antidepresivo, se produce de nuevo un aumento de la oferta de neurotransmisor, con la consecuente necesidad de volver a regular el número de receptores, en esta ocasión a la baja, de forma que la mejoría clínica no se producirá hasta que se regulen de nuevo ambos, los neurotrasmisores y los neurorreceptores. El explicar a los pacientes el tiempo que previsiblemente tardará en aparecer el efecto antidepresivo es importante para evitar que el paciente suspenda el tratamiento de forma precipitada bajo la sospecha errónea de una falta 9 de actividad. Es un error, no poco extendido, el tomar un antidepresivo solo “el día que me encuentro triste”, comprendiendo lo absolutamente inadecuado e inútil de esta práctica. Tampoco es infrecuente encontrar pacientes que refieren una mejoría anterior a lo previsto. Esto puede deberse a tres circunstancias: El efecto placebo: hasta un 30% de los pacientes mejora de su depresión al tomar placebo. El sentimiento del paciente de haber sido atendido y que se va a iniciar un procedimiento para mejorar su situación. Los antidepresivos presentan además otros efectos: ansiolíticos, activadores, hipnóticos... que mejoran síntomas colaterales de la depresión y que son percibidos por el paciente como el inicio de la mejoría. Precisamente por estas acciones, el uso de los antidepresivos no solo está indicado en la depresión, sino que también en otros trastornos psiquiátricos, como el trastorno obsesivo-compulsivo, los trastornos de pánico, fobia social, dependencia al tabaco, bulimia..., y también en otros cuadros, como los dolores neurálgicos, la enuresis nocturna... Clasificación de los antidepresivos Durante gran parte de nuestra historia los tratamientos para la depresión eran relativamente poco eficaces y, cuando no era así, tendían a tener pobres perfiles de tolerancia y seguridad [inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) o tricíclicos]. Las primeras moléculas con acción antidepresiva datan de la década de los 50. Estas fueron la imipramina y la iproniazida, un antidepresivo tricíclico y un IMAO, respectivamente. En definitiva, esta va a ser la forma más común de clasificar a los antidepresivos, en función de su forma de actuar o de su estructura química. En este sentido encontramos: Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) Como su propio nombre indica, su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la enzima monoaminooxidasa (MAO). Esta, la MAO, es la enzima que se encarga de metabolizar los neurotransmisores más íntimamente relacionados con la depresión, pero la MAO tiene dos isoenzimas, la MAO-A y la MAO-B, con localizaciones y acciones diferentes (tabla 4). El problema es que las primeras moléculas no discriminaban sobre cuál actuaban y además se unían de forma irreversible, lo que ocasionaba una serie de efectos adversos y potencialmente letales en combinación con ciertos alimentos, principalmente aquellos que contienen tiramina, como los quesos curados, embutidos..., ya que al estar bloqueada la enzima encargada de su metabolismo, pasaría de forma directa al torrente sanguíneo, con el riesgo de producir crisis hipertensivas. Tabla 4. Comparativa de las monoaminooxidasas A y B. Tipo Localización Sustratos preferidos A Sistema nervioso central (SNC), hígado, intestino, piel. Noradrenalina, serotonina, dopamina, tiramina, octopamina, triptamina. B Sistema nervioso central, hígado, plaquetas. Dopamina, tiramina, triptamina, feniletilamina, bencilamina, N-metilhistamina. Tabla modificada de Kaplan, 1996. 02 De la tristeza a la depresión 10 Han sido sintetizadas algunas moléculas que, bien por su unión reversible o por su selectividad de acción sobre la MAO-A, minimizaban estos problemas, pero no obstante, las especiales precauciones en el manejo y un perfil de efectos secundarios potencialmente peligrosos hacen que el uso de esta familia de antidepresivos en Atención Primaria sea poco recomendable. Inhibición irreversible y no selectiva. IMAO: tranilcipromina. Fenelcina. Iproniacida, isocarboxacida, nialamida. Inhibición reversible. RIMA: moclobemida. Inhibición selectiva. MAOB: selegilina. Antidepresivos tricíclicos y afines (heterocíclicos) Se llaman así por la estructura química de tres anillos que presentan. Son numerosos y aunque, como veremos en moléculas posteriores, se ha modificado esta estructura, pero para simplificar la clasificación, los vamos a mantener dentro de una sola categoría. ¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos? Principalmente su acción antidepresiva la ejercen bloqueando la recaptación de la serotonina, de la noradrenalina y, en menor intensidad, de la dopamina. El problema es que su no selectividad también tiene otras acciones: bloqueo muscarínico colinérgico, bloqueo de los receptores H1 de la histamina y bloqueo de los receptores alfa-1 adrenérgicos; de estas acciones se deriva su perfil de efectos adversos y riesgos. No todas las moléculas tienen el mismo perfil de acción y, por supuesto, un mismo perfil de efectos adversos. Las principales moléculas de este grupo se pueden clasificar, en función de su estructura química, de la siguiente forma: Aminas terciarias: amitriptilina, imipramina, clorimipramina, doxepina. Aminas secundarias: desipramina, nortriptilina. Tetracíclicos: maprotilina, mianserina. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) Se denominan así por la forma que tienen de actuar, es decir, bloqueando el transportador de serotonina, lo que bloquea la recaptación de la misma. Este grupo lo forman: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram y escitalopram. Han demostrado, al menos, la misma eficacia que los antidepresivos tradicionales y con perfil de efectos secundarios, y por ende de tolerabilidad, mejor. Se trata de fármacos de fácil uso y con un amplio perfil de seguridad. Antidepresivos duales La investigación sobre antidepresivos no se paró tras la síntesis de los ISRS, y se trabajó en el diseño de moléculas con acciones parcialmente diferentes. De entre ellas, queremos destacar las siguientes. Venlafaxina: actúa inhibiendo la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, es decir, plantea una forma de actuar similar a los clásicos tricíclicos, pero sin las acciones colaterales de las que se derivaban sus efectos perjudiciales. Uno de los inconvenientes que presentaba esta molécula era su posología, había que pautarla varias veces al día. Esta dificultad ha sido resuelta con la aparición en el mercado de fórmulas comerciales de liberación sostenida. 11 Es especialmente importante el uso a dosis adecuadas, ya que, usado a dosis bajas, su acción es prácticamente exclusiva sobre la serotonina, y la acción noradrenérgica aparece cuando es usada a dosis más altas, encontrándose entonces el verdadero perfil dual. Incluso a dosis mayores, presenta alguna acción dopaminérgica. Mirtazapina: constituye el grupo de los NaSSA (noradrenégicos y serotoninérgicos específicos), es decir, presenta una acción noradrenérgica y serotoninérgica, pero esta última se dirige selectivamente a los receptores 5HT1A, lo que se consigue mediante un antagonismo alfa-2. Además presenta antagonismo frente a los receptores 5HT2 y 5HT3, responsables de la mayoría de los efectos adversos de los ISRS (acatisia, náuseas, disfunción sexual, insomnio…). Posee una acción antihistaminérgica, de donde se derivan efectos como la somnolencia o el aumento de apetito y peso, que pueden ser considerados como efectos indeseables, o como un efecto colateral del que se puede sacar partido en aquellos cuadros que se acompañan con insomnio y pérdida de apetito. Bupropion: actúa también sobre dos neurotransmisores, la noradrenalina y la dopamina, bloqueando su recaptación. Se retrasó su aprobación en el pasado por el riesgo de provocar crisis convulsivas al disminuir el umbral convulsivo. Con las formulaciones de absorción retardada no se provoca una elevación rápida de los picos plasmáticos y así se minimiza el riesgo de crisis; no obstante, está contraindicado en los pacientes con antecedentes de epilepsia u otra patología que las pudiera provocar. Dispone de otra presentación para el tratamiento del tabaquismo. Reboxetina: se trata de un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina. Su eficacia es similar a las demás moléculas; presenta un perfil de efectos adversos generalmente bien tolerado. La principal ventaja a destacar sobre los ISRS es que no produce disfunción sexual, lo que le posiciona en un lugar privilegiado como alternativa terapéutica cuando aparece este efecto secundario, o incluso, de forma preventiva, en poblaciones con historia previa de problemas sexuales. Nefazodona y trazodona: su acción antidepresiva la deben a la acción de bloqueo de la recaptación de serotonina y de los receptores serotoninérgicos 5-HT2. Duloxetina: se trata de una molécula de acción dual, actuando sobre la serotonina y la noradrenalina, con un buen perfil de tolerancia y sobre todo una acción equilibrada desde las dosis iniciales sobre ambos neurotransmisores. Agomelatina: representa un nuevo mecanismo de acción, ya que se trata de un análogo de la melatonina, hormona responsable de nuestros ritmos circadianos, aunque también ha demostrado actuar sobre el sistema serotoninérgico, mediante un agonismo 5-HT2C. ¿Qué efectos secundarios producen los fármacos antidepresivos y cómo podemos manejarlos? Como hemos visto, los antidepresivos, si bien han mejorado notablemente su tolerancia, no están exentos de presentar efectos adversos. En cuanto a los demás efectos secundarios, veremos que son bastante similares, en función a los grupos terapéuticos a los que pertenecen. De forma resumida presentamos en la tabla 5 los efectos secundarios más importantes de los fármacos más comúnmente usados. La mayoría de los efectos secundarios suelen aparecer con las primeras dosis, al inicio del tratamiento, y su tolerancia mejora rápidamente; si este efecto no se resuelve o se hace intolerable para el paciente, hay que plantear alguna solución, o realizar otro ensayo terapéutico, antes de correr el riesgo de que el paciente abandone el tratamiento de forma precoz, con el consiguiente riesgo de recaídas. 02 De la tristeza a la depresión 12 ¿Qué más hacer? Como ya se ha mencionado, es útil el complementar el tratamiento farmacológico con una psicoterapia. Dentro de las diferentes técnicas, la cognitivo-conductual parece que es la que mejores resultados presenta. El modelo cognitivo considera que el principal problema en la depresión está en el procesamiento de la información, y la manera alterada de procesar esta información es lo que se define como distorsiones, de manera que durante la depresión se activan ciertos esquemas que favorecen los síntomas. Para uno de los principales autores, la depresión presenta la denominada tríada cognitiva, que es la visión negativa del mundo, de sí mismo y del futuro, con lo que la psicoterapia tendrá como objetivos eliminar los síntomas y prevenir recaídas, y lo hará tratando de modificar las cogniciones. Por supuesto, existen otras muchas visiones o encuadres teóricos, también útiles, como el interpersonal, el psicoanalítico, el sistémico... Tabla 5. Fármacos antidepresivos más utilizados en la actualidad: efectos adversos y dosis. Fármacos Efectos adversos Digestiv. Sedación Anticoli- Hipoten. nérgicos ortostática Toxicidad sobred. Otros posibles efectos adversos Dosis habitual ATD tricíclicos o similares Amitriptilina ++ +++ +++ +++ +++ Arritmias, depresor miocardio, disfunción sexual, temblor, ↑ peso. 75-300 (2) Clomipramina ++ ++ +++ +++ +++ “ 100-250 (2) Doxepina + +++ +++ ++ +++ “ 100-300 (2) Imipramina ++ ++ ++ +++ +++ “ 100-300 (2) Lofepramina ++ + + + ++ “ 140-210 (2) Nortriptilina ++ + + + +++ “ 50-200 (2) Trimipramina + +++ +++ +++ +++ “ 50-300 (2) Amoxapina + ++ +/++ ++ +++ Reacc. extrapiramidales, posible discinesia tardía, anomalías hormonales. 100-400 (2) Maproptilina Convulsiones, erupción cutánea. 100-225 (2) ++ ++ +/++ + +++ Mianserina 0 +++ 0 0/+ + Leucopenia, alteración hepática, 30-90 (2) ↑ peso. IMAO Moclobemida ++ 0 0 + + Inquietud, insomnio, confusión, cefalea. 300-600 (4) Erupción cutánea (fluoxetina), náuseas, vómitos, cefalea, diarrea, ↓ peso, temblor disfunción sexual, agitación, insomnio. 20-80 (3) ISRS Fluoxetina ++ 0 0 0 0/+ 13 Tabla 5. Fármacos antidepresivos más utilizados en la actualidad: efectos adversos y dosis (continuación). Fármacos Efectos adversos Digestiv. Sedación Anticoli- Hipoten. nérgicos ortostática Toxicidad sobred. Otros posibles efectos adversos Dosis habitual ATD tricíclicos o similares Fluvoxamina +++ +/++ 0 0 0/+ “ 50-300 (2) Paroxetina ++ 0/+ 0/+ 0 0/+ “ 20-50 (3) Sertralina ++ 0 0 0 0/+ “ 50-200 (3) Citalopram o ++ 0 0 0 0/+ “ escitalopram 40-60 (3) Nuevos antidepresivos Mirtazapina 0 ++ 0/+ 0/+ 0/+ ↑ peso, discrasias sanguíneas. 15-45 (2) Nefazodona +++ ++ 0 + + Astenia, boca seca, náusea, diarrea, cefalea. 300-500 (4) Reboxetina + 0 0/+ 0 + Sequedad de boca, estreñimiento, 8-12 (4) insomnio, sudoración, taquicardia sintomática, mareo, impotencia. Trazodona +++ +++ 0/+ ++ ++ Priapismo, arritmias. Venlafaxina +/++ + 0 0 0/+ Náuseas, ↑ TA, disfunción sexual. 75-300 (4) Duloxetina ++ + 0 0 + Mareos. 60-120 mg Agomelatina +/++ + 0 0 0 Aumento de transaminasas. 25-50 mg 150-500 (2) 1. Dosis total diaria. 2. Los fármacos que producen sedación se deben dar en dosis única al acostarse o en dosis divididas, dando la parte más importante al acostarse. 3. Son fármacos que pueden producir insomnio, es preferible administrarlos en una sola dosis por la mañana. 4. Son fármacos de vida media corta, se deben administrar en varias dosis. 5. Administrar dos veces al día. La última dosis se debe dar como muy tarde a la hora de comer. Tabla 6. Efectos secundarios de los antidepresivos y su manejo. Efectos secundarios Opciones y comentarios Ortostatismo/vértigo Grave: sustituir por otro de distinto perfil. Leve: esperar tolerancia; ingesta de líquidos y suplementos de sal (si no existe contraindicación). Efectos anticolinérgicos periféricos: • Sequedad de boca Mantener buena higiene bucal. Estimulación mecánica: mascar chicle sin azúcar, mantener huesos de fruta en la boca (cereza, aceituna). Estimulación química (si lo anterior no es suficiente): – Colirio de pilocarpina al 5% 1-2 gotas de sobre la lengua tres veces al día. – Betanecol: 30-200 mg/24 h p.o. en dosis divididas. • Dificultades en la acomodación (visión borrosa) • Retención urinaria Colirio de pilocarpina 1 gota en cada ojo tres veces al día. Betanecol 30-200 mg/24 h p.o. en dosis divididas. 02 De la tristeza a la depresión 14 Tabla 6. Efectos secundarios de los antidepresivos y su manejo (continuación). Efectos secundarios Opciones y comentarios • Estreñimiento Hidratación adecuada y ejercicio. Suplementos de fibra o laxantes formadores de bolo (plantago, metilcelusa, agar). Si lo anterior no es suficiente, betanecol 30-200 mg/24 h p.o. en dosis divididas. Efectos anticolinérgicos centrales Si aparece confusión mental, desorientación, “sentirse como en una nebulosa”, delírium, alucinaciones, agitación o hiperpirexia se debe cambiar a antidepresivo sin efecto anticolinérgico. Sedación (sentirse demasiado medicado) Esperar tolerancia. Dosis única antes de acostarse. Cafeína. Cambiar por otro menos sedativo. Neurológico: • Convulsiones Todos los antidepresivos disminuyen el umbral para la convulsión. Riesgo < 1% en pacientes sin factores de riesgo específicos (nivel elevado de antidepresivo en sangre, consumo de alcohol o su interrupción, interacciones). El riesgo ↑ con la dosis. Mayor riesgo: maproptilina y clomipramina. Suspender si es su primer episodio convulsivo y estudiarlo igual que si no lo hubiera tenido. Cambiar por los de menor riesgo. Menor riesgo: fluoxetina, sertralina o trazodona. • Mioclonus leve/temblor Comprobar niveles del fármaco en sangre. Si son normales, añadir clonazepam 0,25 mg/12 h o propanolol 10-20 mg/12 h o suspender y cambiar por otro fármaco de menor riesgo. Insomnio y ansiedad Efecto secundario común en los ISRS. Dar la dosis por la mañana. Añadir benzodiazepina las 2-3 primeras semanas. Valorar añadir propanolol 10-20 mg/12 h. Valorar, si sigue el insomnio, añadir trazodona 100 mg al acostarse. Crisis hipertensiva e IMAO Los alimentos ricos en tiramina (quesos fermentados, vino, cerveza, levaduras, embutidos, hígado, sopas precocinadas, pescados secos, caviar, gambas, plátanos, higos, aguacates, soja) en un paciente con IMAO puede desencadenar una crisis hipertensiva. Tratar con clorpromazina 50 mg. Disfunción sexual Posible, sobre todo, con los ISRS. Cambiar el tratamiento por otro si se produce este efecto secundario (reboxetina, mirtazapina...). Cefalea Valorar dieta, estrés, otros medicamentos. Probar reducir la dosis. Amitriptilina 50 mg/24 h. Bibliografía recomendada American Psychiatric Association. Practice guideline for major depressive disorder in adults. Am J Psychiatry 1993; 150(4)(suppl.):1-26. Chinchilla Moreno, A. Guía Terapéutica de las Depresiones. Nuevas generaciones en neurociencias. Barcelona: Ed. Masson, 1999. Hyman SE, Arana GW, Rosenbaum JF. 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