Rev Cubana Med Milit 2005;34(1) Hospital Militar "Cdte. Manuel Fajardo Rivero" Infarto cerebral: complicaciones y causas de muerte 1 2 3 Cap. Carlos Jorge Hidalgo Mesa, Cap. Ivonne Cepero Rodríguez, My. Jorge Eduardo Berrios Águila, 4 5 My. Félix Orestes Ulloa Quintanilla y Cap. Frank Polanco Rodríguez Resumen La enfermedad cerebrovascular constituye una de las principales causas de muerte en Cuba y el mundo, causa de invalidez por las secuelas que se establecen luego de su instauración. A ella se atribuyen un alto índice de años de vida y años potenciales perdidos. Se realizó un estudio retrospectivo-descriptivo desde enero de 1996 a diciembre de 2000 a los pacientes que egresaron con diagnóstico de infarto cerebral (vivos o fallecidos) en el Hospital Militar "Comandante Manuel Fajardo Rivero" de Santa Clara, se revisaron los expedientes clínicos y protocolos de necropsia, de los 165 pacientes que egresaron con ese diagnóstico. Se evaluaron las complicaciones neurológicas y no neurológicas aparecidas durante la hospitalización de estos así como las causas de muerte en el caso de los fallecidos. Dentro de las complicaciones neurológicas predominaron el edema cerebral y el coma, especialmente entre los fallecidos. La bronconeumonía y los desequilibrios hidroelectrolíticos fueron las principales complicaciones dentro de las no neurológicas y la sepsis respiratoria y el tromboembolismo pulmonar ocuparon los primeros lugares entre las causas de muerte. Palabras clave: Infarto cerebral, complicaciones causas de muerte. Hoy día, en el mundo, hay una tendencia a la disminución de la mortalidad por enfermedad cerebro vascular (ECV) atribuida a un mejor conocimiento y manejo de esta, sin embargo ésta sigue siendo la tercera causa de muerte en varios países del mundo y en Cuba en particular.1-3 Al revisar las estadísticas de algunos países de América Latina se encontró también la ECV entre las tres primeras causas de muerte, así como con altas tasas de años potenciales y años de vida saludables perdidos.4 Hasta hace unos años poco o nada podía hacerse para atenuar esta situación, este nihilismo terapéutico resultó pernicioso y, desgraciadamente, aún persiste en algunos ambientes sanitarios; aunque felizmente va cediendo terreno a una postura positiva en la prevención y el tratamiento.5 Sin embargo, a pesar de esto no se dispone de una terapia realmente eficaz en el infarto cerebral, ya que una vez establecido las secuelas son inminentes e irreversibles.6 En este trabajo se estudiaron las principales complicaciones y causas de muerte de los pacientes con infarto cerebral isquémico. Métodos Se realizó un estudio retrospectivo-descriptivo de corte longitudinal para evaluar las complicaciones y causas de muerte de los 165 pacientes egresados con diagnóstico de infarto cerebral (vivos o fallecidos) en el Hospital Militar "Comandante Manuel Fajardo Rivero" de Santa Clara, en el período comprendido entre enero de 1996 y diciembre de 2000. Criterios de inclusión ● ● Pacientes egresados vivos con diagnóstico de infarto cerebral agudo con diagnóstico clínico y tomográfico. Pacientes fallecidos con diagnóstico de infarto cerebral agudo a los cuales se les realizó necropsia. Criterios de exclusión ● ● Egresados vivos a los que no se les realizó estudio tomográfico. Fallecidos a los que no se les realizó necropsia. Se revisaron el 100 % de los expedientes clínicos y protocolos de necropsia de los pacientes que cumplían con los criterios de inclusión. Se registraron las variables siguientes: ● ● ● Complicaciones neurológicas. Complicaciones no neurológicas. Causas de muerte. Para el tratamiento de la información se utilizó el programa SPSS, el Microsoft Word como editor de textos y el Microsoft Exel para las tablas. La información obtenida se resumió en formas de tablas de contingencia. Resultados De los pacientes estudiados en esta serie, 111 presentaron complicaciones, de los cuales 10 tuvieron complicaciones neurológicas, 55 no neurológicas y 46 de ambos tipos. De los pacientes con complicaciones neurológicas, 35 presentaron edema cerebral (21,2 %), de ellos fallecieron 27, lo que representa el 77,1 % de los pacientes con edema cerebral y el 34,1 % de los pacientes fallecidos (tabla 1). TABLA 1. Complicaciones neurológicas presentadas durante la hospitalización de los pacientes egresados con diagnóstico de infarto cerebral Vivos n = 86 Complicaciones neurológicas Fallecidos n = 79 Total n= 165 No. % No. % No. % Edema Cerebral 8 9,3 27 34,1 35 21,2 Coma - - 20 25,3 20 12,1 Convulciones 5 5,8 7 8,8 12 7,2 Hernia Transtentorial - - 7 8,8 7 4,2 Fuente: Historias Clínicas. Presentaron coma un total de 20 pacientes (12,1 %) y convulsiones 12 (7,2 %). Fallecieron todos los pacientes que tuvieron coma y el 58,3 % de los que presentaron disrritmia cerebral. Por último, la herniación cerebral se presentó en 7 pacientes y todos fallecieron. En el caso de las complicaciones no neurológicas, la más frecuente fue la bronconeumonía con 72 casos (43,6 %), de ellos 51 fallecieron. A continuación de la BNB se ubican los trastornos hidroelectrolíticos con 30 casos (18,1 %) y el íleo paralítico con 12 casos (7,2 %). Otras complicaciones encontradas fueron el tromboembolismo pulmonar, el fallo múltiple de órganos (FMO), el shock séptico y el infarto miocárdico agudo (tabla 2). TABLA 2. Complicaciones no neurológicas presentadas durante la hospitalización de los pacientes egresados con diagnóstico de Infarto Cerebral Conplicaciones no Neurológicas Vivos n = 86 Fallecidos n = 79 Total n = 165 No. % No. % No. % Bronconeumonía 21 24,4 57 64,5 72 43,6 Desequilibrio hidroelectrol 17 19,7 13 16,4 30 18,1 Ileo paralítico 5 5,8 7 8,8 12 7,2 Tromboeembolismo pulmón. - - 10 12,6 10 7,1 Fallo múltiple de órganos - - 5 6,3 5 3,8 Shock séptico - - 3 3,7 3 1,8 Infarto agudo del miocardio - - 3 3,7 3 1,8 Otras 6 6,9 2 2,5 8 4,8 Fuente: Historias Clínicas. Al revisar las causas de muerte se encontró que en la directa predominaron las causas infecciosas, de ellos 48 fallecieron con bronconeumonía (60,7 %) y 3 con shock séptico. Con causas cardiovasculares fallecieron 13 pacientes, 10 con tromboembolismo pulmonar y 3 con infarto agudo del miocardio. En 5 pacientes la causa de muerte fue el FMO (tabla 3). TABLA 3. Causas de muerte de los pacientes fallecidos con diagnóstico de infarto cerebral Causas de muerte Directa Iintermedia Básica Bronconeumonía 48 3 - Tromboembolismo pulmón 10 - - Hernia transtentorial 7 - - Daño multivisceral 5 - - Infarto cerebral reciente 3 76 - Shock séptico 3 - - Infarto agudo del miocardio 3 - - Ateromatosis generalizada - - 56 Diabetes mellitus - - 22 Hipertensión arterial - - 1 Fuente: Protocolos de Necropsia. Con causas neurológicas fallecieron 10 pacientes, 3 de ellos en las primeras 72 h de evolución del cuadro, por lo que el infarto cerebral se consideró causa directa, y 7 con hernia transtentorial. Dentro de las causas básicas de la muerte, la aterosclerosis desempeñó una función principal con 56 fallecidos (70,8 %), seguida de la diabetes mellitus con 22 casos (27,8 %) y la hipertensión arterial vista en un caso (1,2 %). Discusión Cuando se revisan las complicaciones neurológicas se encuentra que estas son más frecuentes en el territorio vertebro basilar y tienen como condición previa la aparición del edema cerebral. Es importante señalar que si este edema se produce en el espacio intracelular se denomina citotóxico y cuando se produce en el espacio extracelular se conoce como vasogénico.7 Cuando el suministro de oxígeno cae y su concentración disminuye aproximadamente 10 veces más rápido que la de glucosa, se origina una glicólisis anaerobia que produce alteraciones del metabolismo energético, y en la bomba de sodio y potasio incrementa la concentración de sodio dentro de la célula y se produce así el edema citotóxico. La glicólisis anaerobia también origina un aumento de la producción de ácido láctico, que conjuntamente con la concentración de dióxido de carbono favorece aun más el edema. También se daña la barrera hematoencefálica con salida de sustancias osmóticamente activas hacia el espacio extracelular y se produce el edema vasogénico, que aparece entre las 4 y 6 h después del daño cerebral isquémico y alcanza su máximo de las 48 a 72 h. Esta condición es la que determina que el infarto cerebral se considere causa directa de la muerte en las primeras 72 h de evolución del cuadro.8 El resto de las complicaciones neurológicas parten de este edema cerebral. Hay que señalar que el coma que se produce en el infarto cerebral indica que éste afecta a ambos hemisferios o daña la formación reticular ascendente en la protuberancia o el cerebro medio. En los infartos hemisféricos la presencia de alteraciones de la conciencia hace suponer, como hemos dicho, la presencia de edema cerebral asociado. Por otra parte, la aparición de convulsiones al desarrollarse el infarto es una situación poco frecuente. Cuando estas aparecen se asocian sobre todo con infartos embólicos y edema cerebral.9 La presencia del paciente en el hospital debe considerarse como el más importante factor de riesgo de una neumonía que puede ser ocasionada por 3 vías: la inoculación en tracto respiratorio de un número de gérmenes suficientes para vencer las defensas del huésped, la alteración de los mecanismos defensivos locales o sistémicos, o la infección por microorganismos particularmente virulentos. La probabilidad de colonización se incrementa sustancialmente en pacientes comatosos (20 casos en nuestra serie), alcohólicos, diabéticos (53 pacientes), ancianos (el 70,9 % eran mayores de 70 años) y los que tienen colocada sonda o tubo endotraqueal (en este estudio hubo 41 pacientes intubados).10 Referente al íleo paralítico es oportuno señalar que los trastornos de la deglución, la disminución de la motilidad gastrointestinal y la posición de decúbito supino favorecen la microaspiración de secreciones contaminadas. En este tipo de pacientes también se ha estudiado la translocación bacteriana al nivel de la mucosa intestinal como vía de acceso de los gérmenes para una diseminación hematógena y llegar al árbol respiratorio.10 La aparición en estos pacientes de tromboembolismo pulmonar se ve favorecido por el hecho de que tienen varias condiciones que producen éxtasis venoso como la pobre movilización y la edad avanzada, así como varios diabéticos (53 casos), considerados todos como estados productores de hipercoagulabilidad. Al romperse el equilibrio existente entre los factores que protegen y los que estimulan la trombosis comienza entonces el proceso de formación del trombo desde donde se desprende el émbolo que ocluye la circulación menor.11 Finalmente, se puede concluir reafirmando que la presencia de complicaciones ya sean neurológicas o no neurológicas ensombrecen el pronóstico del enfermo cerebrovascular, pues de los 111 que presentaron complicaciones fallecieron 79 (71,1 %). Cuando se revisaron las causas de muerte se vio que la directa es oportuno agruparlas según los criterios de Silver en 3 grupos: neurológicas, vasculares e infecciosas.12 Las preponderantes fueron infecciosas lo que se corresponde con el principal grupo de las complicaciones presentadas durante la hospitalización de estos pacientes y con la literatura reportada. El 60,7 % de los fallecidos tuvieron la bronconeumonía como causa directa y esta sirvió de sustrato en otros 3 casos que fallecieron con estados de shock séptico, lo que debe estar influenciado por factores demográficos, anatomofisiológicos y socioeconómicos. Desde el punto de vista demográfico considera importante el hecho de que el 83,5 % de los fallecidos tenían una edad superior a los 70 años, en los cuales el sistema inmunológico es menos competente que los hace vulnerables a las infecciones graves y sus mecanismos habituales de defensa están atenuados.13 Con causas cardiovasculares fallecieron 13 pacientes, se consideró que tiene relación con que el infarto cerebral produce encamamiento del enfermo con éxtasis venoso y formación de émbolos que pueden ocluir la circulación menor, por tanto se comporta como un factor predisponente del tromboembolismo pulmonar; y en el caso del infarto agudo del miocardio hay que tener presente que es una enfermedad que tiene los mismos factores de riesgo que el infarto cerebral y un sustrato común, la aterosclerosis, que es responsable del 98 % de las lesiones coronarias. Se debe apuntar que en estudios comparativos de las causas de muerte se ha encontrado que en la circulación vertebrobasilar las causas más frecuentes son las complicaciones neurológicas y en la circulación anterior las extraneurológicas, preponderantemente la neumonía y el infarto agudo del miocardio.14 Al analizar las causas básicas de muerte, como era de esperar por la edad promedio de los fallecidos, la principal fue la aterosclerosis y sobre ella es el comentario final. En las arterias intracraneales es más frecuente la aterosclerosis del sifón carotídeo, seguido de la bifurcación de la carótida interna y el segmento proximal de la cerebral media. En el sistema vertebrobasilar intracraneal son la porción proximal y media del tronco basilar en los dos primeros centímetros de sus superficie ventral y las cerebrales posteriores, los vasos más frecuentemente alterados.15 Summary The cerebrovacular disease is one of the main causes of death in Cuba and in the world, and its sequelae also cause disability. A high index of years of potential life lost is attributed to it. A retrospective and descriptive study was conducted from January, 1996 to December, 2000, among the patients that were discharged with diagnosis of cerebral infarct (alive or dead) from Comandante Manuel Fajardo Rivero Military Hospital, in Santa Clara. The medical histories and necropsy protocols of 165 discharged patients were reviewed. The neurological and non-neurolgoical complications that appeared during hospitalization and the death causes in the case of the dead, were evaluated. Cerebral edema and coma predominated in the neurological complications, specially among the dead. Bronchopneumonia and hydroelectrolytic unbalances were the main non-neurological complications, whereas respiratory sepsis and pulmonary thromboembolism were the first causes of death. Key words: Cerebral infarct; complications; death causes. Referencias Bibliográficas 1. Sánchez León M. Enfermedad cerebrovascular. Epidemiología. En: Enfermedades cerebrovasculares. La Habana: Ed. Pro Salute; 1999. p.5-7. 2. Salmerón P, Moto JM, Villaverde R, Morales A, Martínez SA, Fernández A. Patología vascular cerebral en mujeres jóvenes. Rev Neurol 1997;45(143):1004-7. 3. Urbe CS. Epidemiología de las enfermedades cerebrovasculares en Sabaneta. Colombia. Rev Neurol 1997;45(143):1008-12. 4. Jover Saenz A, Porcel Pérez JM, Rubio Caballero M. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular aguda en la provincia de Lleida durante el período 1996-97. Factores predictores de la mortalidad a corto y medio plazo. Rev Neurol 1999;28(10):941-8. 5. Pérez Alonso A. Introducción a las enfermedades cerebrovasculares. En: Enfermedades cerebrovasculares. La Habana: Ed Pro Salute; 1999.p.1-3. 6. Ferro JM. ¿ Es urgente la hospitalización del ictus? Rev Neurol 1997;45(143):1110-2. 7. Morris JH, Schoene W C. Complicaciones fisiopatológicas más frecuentes. En: Patología estructural y funcional. La Habana: Editorial Científico-Técnico; 1988. p.29-43. (Edición Revolucinaria). 8. García Tijera J. Etiología y fisiopatología de la ECV isquémica. En: Temas de Neurología para la práctica médica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 1988. p.29-43. 9. Morris JH, Schoene WC. Enfermedades vasculares. En: Patología estructural y funcional. La Habana: Editorial Científico-Técnico; 1988. p.1361-8. 10. Rodríguez de Castro F, Solé Voilan J, Caminero Lima J. Neumonía nosocomial: epidemiología, factores de riesgo y pronóstico. Arch Bronconeumol 1998;34 (Supl 2):25-30. 11. García Méndez P. Tromboembolismo pulmonar. Concepto, etiología, incidencia. Mapfre Med 1994;5(Supl 1):7-11. 12. López González FJ, Aldrey JM, Cacabellos P, Castillo J. Mortalidad hospitalaria en ictus. Influencia de los factores de riesgo vascular. Rev Neurol 1998;27(157):473-7. 13. Riubal León A. Tratamiento de la ECV en su fase aguda. En: Enfermedades cerebrovasculares. La Habana: Ed. Pro Salute; 1999. p.125-35. 14. García Naya M. Infartos múltiples en el territorio vertebrobasilar y cardioembolismo. Rev Neurol 2000;30(9):900-2. 15. Martí Rivalta JL, Martí Fábregas J. Aterosclerosis e isquemia cerebral. Un proceso sistémico. Rev Neurol 1999;28(10):1016-20. Recibido: 30 de septiembre de 2004. Aprobado: 2 de noviembre de 2004. Cap. Carlos Jorge Hidalgo Mesa. Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11 700, Ciudad de La Habana, Cuba. 1 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor. 2 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Asistente. 3 Especialista de I Grado en Neurología. 4 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. 5 Especialista de I Grado en Medicina General Integral Verticalizado en Cuidados Intensivos.