Tema 144 TUBERCULOSIS CUTÁNEA

Tema
144
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
Dres. J.L. Rodríguez Peralto, A. Saiz y A. Segurado
DEFINICIÓN
CLÍNICA
Se denomina tuberculosis cutánea a las lesiones
producidas por la infección del Mycobacterium
tuberculosis en la piel. Sus diferentes formas clínicas están en función de la vía de inoculación de la
micobacteria: exógena o endógena, así como del
estado inmunitario del huésped.
Son múltiples las formas clínicas cutáneas
dependiendo del mecanismo de inoculación y del
estado inmunitario del paciente (Tabla 1):
Chancro tuberculoso o primoinfección: Se produce tras inoculación directa de la micobacteria en
la piel a través de una herida, erosión, tatuaje, punción..., en un individuo que no tiene inmunidad
contra el bacilo. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes en la cara o en las extremidades. Clínicamente, consiste en una pápula infiltrada que
evoluciona a úlcera indolora, indurada que puede
alcanzar hasta 5 cm. Tras 3 ó 8 semanas y por diseminación de la infección, aparece una linfadenitis
regional constituyendo el denominado complejo
primario de Ghon. El chancro suele curar en unas
semanas dejando una cicatriz residual. Las adenopatías pueden disminuir de tamaño y calcificarse o
formar abscesos fríos que se abren a la piel (escrofuloderma) o si el paciente tiene una inmunidad
celular comprometida puede ocurrir una diseminación hematógena y dar lugar a una tuberculosis
ósea, articular o en casos más extremos una tuberculosis miliar.
ETIOLOGÍA
La tuberculosis cutánea es actualmente una
infección infrecuente, cuya incidencia ha ido disminuyendo progresivamente en las últimas décadas, paralelamente al desarrollo económico, de
forma que en la comunidad de Madrid durante el
periodo 1980-1993 se declararon 16 casos en
10.000 pacientes dermatológicos, lo que supone
una incidencia de 0,14%. El mayor pico de incidencia en los últimos años corresponde a enfermos
HIV.
La micobacteria tuberculosa alcanza el organismo por diferentes puertas de entrada: vía inhalatoria, vía digestiva o por inoculación directa sobre la
piel. Se consideran factores predisponentes el
hacinamiento, la pobreza, y la inmunodepresión
(infección HIV). Generalmente la primoinfección
ocurre por vía inhalatoria y se localiza en el pulmón donde se produce el foco inflamatorio en el
punto de inoculación (foco de Ghon) que junto
con su adenopatía satélite forman el denominado
complejo primario de Ghon. Entre 3 y 10 semanas
después de la primoinfección se inicia la respuesta
inmune celular gracias a la cual la infección puede
curarse, progresar o quedar latente en los macrófagos y reactivarse ante cualquier situación de inmunodeficiencia celular: SIDA, malnutrición, edad
avanzada, inmunosupresión iatrogénica...
Tabla 1
Clasificación de las tuberculosis cutáneas
Via exógena:
Chancro tuberculoso o primoinfección
Tuberculosis verrugosa
Vía endógena:
Lupus vulgar
Escrofuloderma
Goma tuberculoso
Tuberculosis miliar aguda
Tuberculosis orificial
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Dermatología: Correlación clínico-patológica
Figura 1. Lupus vulgar: Típica placa en la mejilla de contornos policíclicos y centro atrófico. Nótese el color anaranjado característico en el borde.
Figura 2. Tuberculosis cutánea: Granulomas tuberculoides irregulares y confluentes con infiltrado linfocitario acompañante.
Tuberculosis verrugosa: Consiste en una placa
hiperqueratósica e indurada generalmente en dedos
y dorso de manos que aparece tras autoinoculación
(a través del esputo, orina o heces en un paciente
con la enfermedad activa) o por inoculación exógena en pacientes que ya presentan inmunidad frente
a la micobacteria tuberculosa. Es más frecuente en
profesionales que trabajan con personas o animales
enfermos: sanitarios, ganaderos, carniceros... Como
la inmunidad del huésped está conservada, la infección se limita a la piel, sin afectación linfática.
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Lupus vulgar: Es la forma más frecuente. Aparece en individuos previamente sensibilizados y
con una elevada respuesta inmunitaria (Mantoux
+). El bacilo alcanza la piel desde un foco tuberculoso interno: linfadenitis tuberculosa (40%), tuberculosis pulmonar, ósea o articular (10-20%), aunque en algunos casos no se detecta el foco
original. La lesión suele ser única y frecuentemente en cara o cuello (Fig. 1). Se presenta como una
pápula de aspecto lúpico, de crecimiento lento,
progresivo y contornos policíclicos con bordes
Tuberculosis cutánea
Figura 3. Tuberculosis cutánea: Granuloma tuberculoide con pequeña zona central de necrosis caseosa, rodeado parcialmente por una corona linfocitaria
Figura 4. Tuberculosis cutánea: Detalle de la porción central del granuloma.
descamativos y centro atrófico-cicatricial. Estas
lesiones provocan deformidades y mutilaciones
en función de su localización. Característicamente
son de color “jalea de manzana” y a la vitropresión
se perforan fácilmente con un estilete romo.
Escrofuloderma: Es una forma poco común
provocada por la fistulización a la piel de un foco
más profundo. Aparece como un nódulo subcutáneo y asintomático en el cuello (por infección de
los ganglios cervicales) que se reblandece, se hace
fluctuante, se adhiere a la piel y se ulcera drenan-
do un material caseoso-purulento. Las fístulas
curan sin tratamiento en meses o años, dejando
cicatrices retráctiles.
Goma tuberculoso: Se origina por diseminación
hematógena desde un foco tuberculoso antiguo
reactivado generalmente por acción de un tratamiento: radioterapia, corticoides, cirugía o por disminución de la inmunidad celular del huésped. Se
manifiesta como nódulos eritemato-violáceos únicos o múltiples que terminan abriéndose a la piel
semejando al escrofuloderma.
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Dermatología: Correlación clínico-patológica
Tuberculosis miliar aguda: Se caracteriza por
la aparición de numerosas lesiones de pequeño
tamaño cutáneo-mucosas, originadas por diseminación hematógena de una tuberculosis activa en
un individuo anérgico (Mantoux -), mayoritariamente lactantes o adultos inmunodeprimidos. Sin
tratamiento, la evolución es fatal.
Tuberculosis cutánea orificial: Afecta a mucosas (lengua, recto) o a piel periorificial (perianal,
periuretral) por autoinoculación desde un foco
interno (pulmonar, digestivo o genitourinario
avanzado) en pacientes con deficiente inmunidad. Los bacilos se implantan en las vías de eliminación al exterior de las secreciones contaminadas: saliva, orina, heces... provocando lesiones in
situ. Inicialmente se presentan como pápulas
tuberosas pardo-rojizas que se necrosan y forman
úlceras muy dolorosas, blandas, tumefactas, de
fondo pseudomembranoso y sangrante.
El diagnóstico de los pacientes con tuberculosis
cutánea se basa pues, en la conjunción de la clínica,
los hallazgos histopatológicos y microbiológicos con
demostración del bacilo (en frotis, cultivos-medio
Lowenstein y PCR) o con la prueba de Mantoux.
HISTOPATOLOGÍA
El dato histopatológico clave es el granuloma
(Fig. 2. En la primoinfección, las lesiones más precoces muestran un infiltrado dérmico de neutrófilos,
linfocitos y células plasmáticas, que progresa a
necrosis y ulceración de la epidermis, y donde los
bacilos ácido alcohol resistentes son fáciles de identificar. Al cabo de unas semanas, se forman granulomas tuberculoides que pueden tener necrosis caseosa (Fig. 3) y en los que ya no son visibles
fácilmente los bacilos. En el lupus vulgar los granulomas tuberculoides se observan tanto en la dermis
superficial como profunda, con frecuente necrosis
caseosa y tendencia a confluir. La epidermis suprayacente puede ser atrófica o hiperplásica, siendo
excepcional la hiperplasia pseudoepiteliomatosa
con eliminación transepidérmica de los granulomas.
La tuberculosis verrugosa se caracteriza por presentar granulomas caseosos dérmicos junto con una
hiperqueratosis e hiperplasia pseudoepiteliomatosa
de la epidermis. En las lesiones de escrofuloderma,
la epidermis aparece atrófica o ulcerada con abscesos y necrosis caseosa de toda la dermis e incluso
del tejido celular subcutáneo, en cuya periferia se
localizan los granulomas. En el caso de la tuberculosis orificial se identifica una ulceración bajo la que
se observan abundantes granulomas caseificantes
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con numerosos bacilos ácido alcohol resistentes. Las
lesiones tempranas de goma tuberculoso presentan
necrosis focal y formación de abscesos con abundantes bacilos, rodeados de un infiltrado inflamatorio crónico inespecífico que evoluciona, en lesiones
tardías para formar granulomas. En definitiva, en
todas las formas de tuberculosis cutánea, se van a
identificar granulomas con más o menos necrosis
caseosa (Fig. 4) y presencia de bacilos ácido alcohol
resistentes, que se pondrán de manifiesto con las
técnicas de Ziehl o mejor Fitte-Faraco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El lupus vulgar, que es la forma más frecuente,
puede recordar clínicamente a un lupus discoide,
epitelioma basocelular superficial, enfermedad de
Bowen, sarcoidosis, leishmaniasis o micosis profunda. El resto de las formas clínicas, pueden
semejar distintos procesos infecciosos, que en
muchas ocasiones son difíciles de diagnosticar, por
su rareza.
El diagnóstico diferencial microscópico se
establece con todas aquellas lesiones cutáneas,
infecciosas o no, que poseen granulomas. Para
diferenciarlas, es básico la realización de Ziehl o
Fitte-Faraco (bacilos ácido alcohol resistentes),
PAS y Metenamina plata para descartar hongos y
finalmente someter la preparación a la luz polarizada, para identificar cuerpos extraños. En
muchas tuberculosis cutáneas, la identificación de
bacilos por las técnicas convencionales es imposible, por lo que hay que recurrir a la PCR sobre
ADN extraído de la preparación, o a cultivar el
tejido biopsiado, tanto para diagnosticar tuberculosis como para descartar micobacteriosis atípicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las formas de tuberculosis
cutánea es similar al de la tuberculosis pulmonar.
Existe una pauta aceptada de poliquimioterapia
con 4 fármacos durante dos meses: isoniazida +
rifampicina + etambutol (o estreptomicina) + piracinamida seguidos de cuatro meses más con isoniazida + rifampicina. En inmunodeprimidos es útil
prolongar el tratamiento durante al menos 12
meses. La cirugía puede ayudar a acelerar la curación, por lo que se realizan drenajes y desbridamientos quirúrgicos en el escrofuloderma y goma,
así como criocirugía o extirpación simple cuando
se trata de una tuberculosis verrugosa.