Polidipsia e Intoxicación Hídrica en la Esquizofrenia Crónica

Polidipsia e Intoxicación Hídrica en la Esquizofrenia Crónica. Revisión de la
Bibliografía.
FUENTE: PSIQUIATRIA.COM. 2000; 4(1)
Ernesto Ferrer Gómez del Valle , Roberto Varela Conde , Santiago Lamas Crego
Hospital Psiquiátrico “Cabaleiro Goás”, Servicio de Psiquiatría del Complejo Hospitalario de Ourense.Ernesto Ferrer, C. Curros Enríquez, 33,
3º C, Ourense, 32003.
Tlf.: 988373334
e-mail: [email protected]
Psiquiatra Unidad de Admisiones del Hospital Cabaleiro Goás. Complejo Hospitalario de Ourense.
Psicólogo Unidad de Admisiones del Hospital Cabaleiro Goás. Complejo Hospitalario de Ourense.
Jefe de Servicio del Servicio de Psiquiatría del Complejo Hospitalario de Ourense.
PALABRAS CLAVE: Polidipsia, hiponatremia, esquizofrenia
KEYWORDS: Polydipsia, water intoxication, schizophrenia
Resumen
Se hace una revisión de los principales trabajos sobre polidipsia e intoxicación hídrica en esquizofrénicos crónicos
considerando todos los aspectos. Desde su historia, pasando por las teorías actuales, la sintomatología y
diagnóstico del trastorno, hasta su tratamiento.
Abstract
A revision of the major issues about polydipsia and water intoxication is made. Your history, actual hypothesis,
clinical aspects, diagnosys and management are considered.
La polidipsia se define como ingesta de agua en exceso, pudiendo llegar de 4 a 20 litros de agua al día . Este poco
reconocido trastorno es más frecuente de lo que se cree y puede derivar en episodios recurrentes de intoxicación
hídrica. Tanto la polidipsia como la intoxicación hídrica determinan una serie de complicaciones médicas y
psiquiátricas, teniendo esta última una importante mortalidad. Wieveg le atribuye el 18’5% de las muertes en
pacientes con esquizofrenia menores de 54 años.
1) Historia:
El conocimiento de estos trastornos hidroelectrolíticos no es reciente. Hoskins y Sleeper en 1933 hacen referencia
a diuresis elevadas en pacientes con esquizofrenia, encontrando Jenileck y Sleeper en 1936 que esta poliuria es
secundaria a una ingesta excesiva de agua. En 1938 Barahal describe un caso de intoxicación hídrica grave. En
1956 Barlow y deWardener excluyen la diabetes insípida como causa de esta polidipsia. En 1957 Schwartz
describe por primera vez el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y en 1963 Hobson y English
describieron un caso de SIADH en un esquizofrénico con ingesta compulsiva de agua. A partir de aquí se suceden
los trabajos objeto de la presente revisión.
2) Epidemiología:
Se han encontrado prevalencias de polidipsia de entre el 6’6 y el 17’5 % en los pacientes psiquiátricos crónicos
ingresados en instituciones, que son las muestras más estudiadas en la bibliografía, desconociéndose la incidencia
de este trastorno en la población ambulatoria. Si bien hay una parte de pacientes con polidipsia de causa
conocida, sobre un 62% de los casos en pacientes psiquiátricos crónicos no se puede filiar . En 1994 de León
estima, tras revisar los 10 trabajos mejor realizados hasta la fecha, que la incidencia de este trastorno en
población institucionalizada es de un 10%. De estos pacientes con polidipsia, sobre el 30-50% acaban
desarrollando episodios de intoxicación hídrica9, 12. Se han encontrado casos de potomanía entre pacientes con
retraso mental, síndrome orgánico cerebral, psicosis infantiles, anorexia nerviosa, alcoholismo, trastornos
afectivos y trastornos de personalidad12, . Sin embargo, entre los casos de potomanía predominan de forma
relevante los pacientes con esquizofrenia crónica, estimándose que constituyen el 85% de los casos de potomanía
en instituciones12, 13, . No hay datos claros de la distribución del trastorno por sexos6, , 12. La edad de inicio de
la potomanía es, por término medio, a finales de la cuarta década de la vida13. Se ha asociado un mayor
consumo de tabaco y mayor tiempo de hospitalización entre los pacientes con potomanía12 y entre los que
padecen episodios de intoxicación hídrica, una mayor incidencia de discinesia tardía , hecho que también ha sido
descrito en pacientes con polidipsia .
3) Fisiopatología:
La fisiopatología del trastorno es compleja y conviene desglosar el problema en dos aspectos: La polidipsia y los
episodios de intoxicación hídrica.
a) Polidipsia:
La polidipsia es la primera alteración que acontece entre los 5 y 15 años de inicio de la esquizofrenia12, y precede
generalmente en años a los episodios de intoxicación hídrica, aunque en ocasiones no se detecte el trastorno
hasta que el paciente ya presente una hiponatremia severa con su cortejo sintomático. Podría estar relacionada
con mal pronóstico en la esquizofrenia12. Una vez descartadas las causas conocidas de polidipsia (ver Tabla 1)
entre los pacientes institucionalizados, queda un grupo de pacientes en los que no se detecta la causa. Las
hipótesis del origen de este trastorno son diversas: - Se ha relacionado con alteraciones en el hipocampo ,
hipotálamo o ambos . En la línea del hallazgo de un incremento de tamaño de los ventrículos laterales en
pacientes con esquizofrenia podría pensarse que alteraciones del tercer ventrículo determinarían defectos
estructurales en el hipotálamo . - En diversos trabajos se ha atribuido un papel específico en la ingesta de agua al
sistema opioide y en la clínica la mejoría con naloxona en algunos esquizofrénicos con polidipsia sugiere esta
relación . Los alfa 2 agonistas, como la clonidina, causan liberación de endorfinas y este fármaco se sabe que
estimula de forma importante la sed . De todas formas en contra está el hecho de que los opioides incrementan el
umbral para la liberación de la ADH y puede que para la sed . También se hace referencia en la bibliografía a la
posibilidad de que en medio hiposmolar aumenta la sensibilidad de los receptores opioides52. - Se ha asociado el
estado hiperdopaminérgico con la ingesta excesiva de agua en animales , postulándose que el bloqueo crónico de
receptores D2 con la subsiguiente supersensibilización de los receptores dopaminérgicos, podría provocar un
incremento de la Angiotensina II en pacientes con esquizofrenia. Este dato es apoyado por el incremento de las
tasas de discinesia tardía, estado hiperdopaminérgico reconocido, encontrado en esquizofrénicos con polidipsia e
intoxicación hídrica16, 17. El bloqueo de los receptores D2 se asocia con un incremento de la Angiotensina II. Se
piensa que el bloqueo crónico de los receptores D2 podría producir un incremento de la Angiotensina-II18, 28. La
angiotensina-II es un potente estimulador de la sed y la conducta de bebida en animales y, a dosis altas, en
humanos. A pesar de ello, hasta la fecha, no se han estudiado los niveles de Angiotensina en pacientes con
intoxicación hídrica y polidipsia . - En un modelo experimental con pacientes los esquizofrénicos con polidipsia
manifestaron un mayor deseo subjetivo de agua que los esquizofrénicos sin polidipsia. Esto apuntaría a una
alteración en la osmoregulación de la sed. En personas normales la sensación de sed se desencadena con
osmolalidades superiores a 390 mosm/kgr y en algunos pacientes la sed se presenta con niveles inferiores de
osmolalidad . Esto sería válido en un grupo reducido de pacientes en los que la ingesta de agua estaría
desencadenada por un descenso del umbral osmótico para la sed que solo remite manteniendo osmolalidades
plasmáticas más bajas de lo habitual (entre 285 y 265 mmos/l)31.
b) Intoxicación hídrica:
Por regla general los episodios de intoxicación hídrica ocurren tras unos 5 a 10 años de polidipsia en el 25-50% de
los pacientes12, 18, . La polidipsia por si sola no explica los episodios de intoxicación hídrica ya que la capacidad
de excreción máxima de agua renal es muy difícil de superar en ausencia de agentes favorecedores (sobre 28-30
l/día de agua32). Se ha de tener en cuenta el hecho de que no todos los pacientes con polidipsia crónica
desarrollan episodios de hiponatremia y que esta suele ser intermitente y episódica32. Los episodios de
intoxicación hídrica suelen acontecer simultáneamente a descompensaciones y la mejoría de esta es paralela a la
de la sintomatología de la crisis44, 14, 1, 45 Los agentes implicados, descartadas otras causas conocidas (ver
Tabla 2), constituirían un modelo multicausal aún poco claro: - Polidipsia: Ya analizada. Si bien es necesaria, la
polidipsia en si misma no es causa suficiente para provocar hiponatremia. Aunque hay recogidos algunos casos en
la literatura13, son casos excepcionales y deberá acompañarse de al menos alguna de las siguientes alteraciones:
- Alteraciones en la capacidad renal de excreción de agua: - La polidipsia crónica en si misma podría conllevar una
pérdida progresiva de la capacidad renal para excretar agua libre12, . Es necesario reseñar el trabajo de Emsley
de 1989 , en el que en una muestra el grupo de esquizofrénicos sin polidipsia y no fumadores mostró orinas más
concentradas que el control, por lo que quizás las alteraciones en la capacidad de dilución renal sean
independientes de una polidipsia crónica, aunque aparezca más tardíamente la hiponatremia. - Uropatía
obstructiva debida a disfunción vesical por poliuria crónica - Hipersensibilidad renal a ADH29, , 1. Provocando esto
un incremento en la eliminación de sodio y retención de agua libre. - Otra alternativa es la posibilidad de que
haya una secreción excesiva de ADH (SIADH) , , , 1. Los psicóticos descompensados podrían tener niveles más
elevados de ADH que los psicóticos estabilizados y estos a su vez más altos que en la población normal , , , , 30.
Esto ha llevado a algunos autores a hablar del síndrome polidipsia-psicosis-hiponatremia intermitente , 14, 1, .
Goldman y cols en 198830 concluyen que las alteraciones en la ADH no justifican plenamente las alteraciones en
la osmoregulación. Goldman en su modelo experimental30 encuentra que hay una mayor liberación de ADH en
pacientes con polidipsia y episodios de hiponatremia que en pacientes sólo con polidipsia, siendo esto
independiente de la duración de la polidipsia, dosis y tiempo a tratamiento con neurolépticos y otras causas
médicas conocidas de polidipsia o hiponatremia. Sólo los síntomas psicóticos positivos y los niveles plasmáticos de
sodio predijeron la respuesta de la ADH, aunque esta no explica por completo las diferencias entre los grupos.
Esto podría hacer pensar en que a mayor gravedad del trastorno y mayor estrés hay mayor liberación de ADH,
aunque los autores desestiman el papel del estrés en la liberación de ADH y citan trabajos al respecto en los que
incluso se sugiere que en ausencia de estímulos conocidos para la ADH, este podría reducir su liberación. Los
autores concluyen que los pacientes con el síndrome de polidipsia-hiponatremia tienen fallos en la dilución
máxima de la orina, en la regulación osmótica de la ingesta de agua y secretan de forma inadecuada la
vasopresina. Si la correlación psicosis alteraciones en la ADH están algo claras , no ocurre lo mismo con el sentido
de la relación causal habiendo autores que consideran las alteraciones de la ADH consecuencia directa del
trastorno , otros que piensan que las alteraciones de la ADH coexisten independientemente de la psicosis pero que
exacerban el curso de esta por los episodios de hiponatremia y otros que consideran que elementos relacionados
con las psicosis pueden alterar indirectamente también los niveles de ADH (aumento del consumo de tabaco
durante las descompensaciones, estrés causado por la enfermedad, SIADH por el incremento de la dosis de los
neurolépticos y supersensibilización frente a DA)30. Hay que decir de todas formas que a diferencia de estos
pacientes, los pacientes con secreciones hipofisarias de ADH anormalmente altas no tienen la ingesta tan
exagerada de agua y tienen una osmolalidad urinaria más alta que la plasmática - Se han postulado alteraciones
en la sensibilidad del osmostato central a la hiponatremia 41, 12, , 1, que suponen un aumento el umbral para el
control de la ADH . Los niveles de ADH no son suprimidos adecuadamente por la hiponatremia, siendo la dilución
de la orina entonces insuficiente , produciéndose pérdida de solutos. A diferencia de los pacientes con SIADH que
tienen niveles aumentados de ADH con menor consumo de agua aunque algo mayor de la normal, los pacientes
con potomanía-intoxicación hídrica tienen niveles normales-bajos de ADH con consumo de agua exagerado52.
4) Diagnóstico:
a) Polidipsia:
El diagnóstico del trastorno no es fácil en fases iniciales cuando sólo hay una potomanía, a no ser que se busque
expresamente. Nos encontramos ante un paciente con hipotermia poliuria, nicturia y más raramente enuresis12,
que bebe más de tres litros de agua al día, tiene en algunos casos conductas de búsqueda y acopio de agua y, en
casos graves, pueden beberse otros líquidos e incluso su propia orina. Dado que el tipo de paciente polidípsico es,
en general, un paciente poco colaborador por presentar sintomatología activa y cierto deterioro, es difícil
determinar cual es la cantidad exacta de líquido que bebe a expensas sólo de su colaboración directa. Una
alternativa sería determinar la diuresis pero adolece del mismo problema, a no ser que se sonde a los pacientes.
Para evitar esta dificultad se han desarrollado una serie de técnicas que nos dan una idea aproximada de la
ingesta y evolución de estos pacientes. La más sencilla de aplicar y muy extendida en las publicaciones sobre este
trastorno es la monitorización del incremento diario de peso12. En un estudio en 1976, Davidson encontró que en
población normal la ganancia de peso diaria era de un 0’76% +/- 0’16 en sus pesos entre as 8’00 y las 16’00
horas., Vieweg en 1988 encuentra valores similares y en mujeres un índice de variación menor , del 0’47% +/0’31, siendo aceptado como límite superior a la normalidad un 1’2% tanto para hombres como para mujeres (52
pg 25), un 1’37% en varones y un 1’08% en mujeres12. Se estima que un incremento del 4% en este índice
supone un decremento de al menos 10 mmol/l de sodio . Se han encontrado índices superiores a un 1’2 en el 57100% de psicóticos crónicos de varias muestras estudiadas12 y mayores del 4% en el 10% de una muestra de
149 pacientes53. Una ganancia superior al 7% en el peso diario supone un sodio inferior a 125 mmol/l (52, pg
28). La utilidad de este índice no solo es diagnóstica, sino que también nos va a permitir un control evolutivo
preciso. El índice de variación de peso diurno tiene el inconveniente de que los pacientes puedan beber por la
noche por lo que hay que garantizar una abstinencia de al menos ocho horas para que sea fiable26. Hay además
otros métodos menos empleados12: diuresis diaria, creatinina en orina como medida indirecta de diuresis,
osmolaridad plasmática reducida, densidad urinaria baja (menor de 1003) y sodio plasmático vespertino
disminuido. Esta última puede dar falsos positivos en pacientes tratados con carbamacepina, tiacidas o
antidiabéticos orales y en hiperlipidemias o hiperproteinemias (pseudohiponatremia).
b) Intoxicación hídrica:
Las manifestaciones de intoxicación hídrica tienden a ser episódicas, fluctuantes a lo largo del día y más intensas
por las tardes. No es infrecuente que coincidan con descompensación psicótica y que la mejoría de esta
intoxicación hídrica sea paralela a la de la sintomatología de la descompensación 44, 14, 1, 45. En función de la
rapidez de su instauración y/o el grado de descenso de los niveles de sodio va a haber una gradación de la
sintomatología 13, 52, 12, 18, 32: Visión borrosa, diarrea, malestar general, cefalea, inquietud, calambres,
inquietud, espumación de boca, irritabilidad, sudoración, nucalgia, ataxia, náuseas, vómitos, temblor, confusión,
somnolencia, convulsiones generalizadas, estupor, coma y muerte. Algunas veces se han descrito como síntomas
hiperpirexia, anhidrosis y menos frecuentemente síntomas maníacos. En no pocas ocasiones la primera
manifestación detectada es una convulsión generalizada. Los pacientes con hiponatremia crónica pueden tener los
mismos síntomas que en la forma aguda, aunque atenuados. Además pueden darse cambios de personalidad
como irritabilidad y hostilidad .La hiponatremia crónica está asociada a un deterioro en las funciones cognitivas
superiores14 en lo que respecta a la orientación, aumento del tiempo de ejecución del TMT , alteraciones en las
pruebas de fluencia verbal fundamentalmente debido a una menor velocidad de procesamiento de la información,
siendo el paciente incapaz de suprimir respuestas precipitadas o inapropiadas por lo que suele resultar inadecuado
en sus respuestas conductuales. Sin embargo no hay alteraciones en el mantenimiento de la atención y la
velocidad de procesamiento visual o motora. En otro trabajo se encuentran alteraciones en la subescala visual
inmediata del Wechsler y en la parte A del TMT que mide la integración visuomotora y la búsqueda visual. Si bien
es evidente la presencia de alteraciones cognitivas en pacientes con hiponatremia crónica, no está claro si este
déficit es debido a la propia hiponatremia o bien es una secuela de repetidos episodios de intoxicación hídrica y,
entonces, hasta que punto estas alteraciones se pueden mejorar corrigiendo el déficit de sodio.
5) Curso y pronóstico:
Es típica una evolución temporal con la aparición de la polidipsia a los 5 a 10 años tras el inicio de la psicosis y
episodios de intoxicación hídrica de 1 a 10 años después en el 25% de pacientes con polidipsia 12, 18, 32. Las
polidipsia es crónica (67%) y en algunas ocasiones episódica (33%) 12, 13 y puede conllevar como secuelas
dilatación e hipotonía del tracto gastrointestinal y urinario que en casos extremos provoca hidronefrosis e
insuficiencia renal; insuficiencia cardíaca congestiva13; malnutrición; osteoporosis y fracturas patológicas por
pérdida crónica de calcio12. Los episodios de hiponatremia son intermitentes y suelen sobrevenir en el marco de
una descompensación psicopatológica13, siendo las secuelas consecuencia de edema cerebral o fallo cardiaco
eventuales y su mortalidad elevada. Se estima que el 18’5% de las muertes en esquizofrénicos menores de 45
años podría estar asociada a las complicaciones del síndrome polidipsia-intoxicación hídrica2.
6) Tratamiento:
Ante un paciente con polidipsia primero hay que descartar las causas conocidas (ver Tabla 1) y eliminar los
factores favorecedores, caso de la medicación anticolinérgica por ejemplo. Es importante a partir de este
momento monitorizar el índice de aumento diario de peso para controlar la evolución y estar atentos a
incrementos bruscos de este que nos adviertan del riesgo de desarrollar hiponatremia. La clozapina
probablemente sea el fármaco más eficaz. Hay un buen número de trabajos publicados aunque de casos aislados
o muestras reducidas18, , 29, , y aún no se han realizado estudios controlados hasta la fecha. Parece que mejora
tanto la polidipsia como la hiponatremia29. Se desconoce el mecanismo por el que la clozapina mejora este
trastorno pero si aceptamos la teoría de la supersensibilización como causa de la polidipsia, se entiende que al
igual que la discinesia tardía, el desbloqueo D2 podría ser útil. Alguna publicación hay sobre los nuevos
antipsicóticos atípicos olanzapina y risperidona , sin datos concluyentes pero alentadores. El propranolol26,
propuesto por Shevitz a dosis de 320 mgr/d, podría inhibir la sensación de sed32. Actúa inhibiendo la renina y
esta a la Angiotensina-II que es un potente dipsinógeno, disminuyendo la sensación de sed. Hay un trabajo en el
que se estudian tres pacientes que mejoraron con el fármaco . De todas formas las altas dosis propuestas hacen
que no sea un tratamiento de primera elección. La naloxona26, 24 podría mejorar la ingesta de agua desde dos
vertientes. Por un lado la hiponatremia podría estar favoreciendo un incremento de la sensibilidad de los
receptores opioides y por otro hay indicios de un papel del sistema opioide en la conducta de bebida. La primera
hipótesis apunta al sistema opioide como responsable de un refuerzo de la conducta más que como causante
primario, de hecho cabría esperar que si empleásemos naloxona podría incrementase el consumo de agua para
obtener el efecto buscado. El captopril29, al igual que el propranolol, actuaría inhibiendo el sistema renina
angiotensina y con ella, disminuyendo la sed. De todas formas los estudios no son concluyentes. La
desmopresina31 es un tratamiento muy complicado y arriesgado ya que en teoría sólo se podría dar a un
subgrupo de pacientes en los que hay un umbral disminuido para la sed sin más alteraciones. En pacientes en los
que la polidipsia no está mediada por esta anomalía la administración de desmopresina supondría una mayor
tendencia a la hiponatremia. Caso de hiponatremia han de descartarse y eliminarse las causas recogidas en la
Tabla 2. La deprivación hídrica 13, 26, 32 es la medida a adoptar en un primer momento. Se trata de una medida
temporal con la que remiten los síntomas. No se considera una medida práctica para el control de la polidipsia y
deberá reservarse para los casos en los que hay síntomas de intoxicación hídrica o riesgo elevado de que
sobrevenga. Esta medida puede asociarse en casos más graves a suplementos de cloruro sódico32 cuya cantidad
dependerá de la gravedad de la hiponatremia, aunque se suelen manejar una cápsula a dos de 4’5 gr de ClNa
según el caso y repetir la dosis52. Se ha de ser muy cauto a la hora de restablecer los niveles de sodio,
especialmente vía intravenosa, dado el elevado riesgo de muerte por mielinólisis pontina que puede aparecer si la
restitución es demasiado brusca .
Hay una serie de fármacos que reducen la hiponatremia dada su capacidad de incrementar la excreción de agua
libre al provocar una diabetes insípida nefrogénica: Demeclociclina13, 18, fenitoina 45, 32 y litio 45, 13, 32. Este
último es un fármaco de manejo complejo, con efectos secundarios y en algunos pacientes puede estimular la
sed32. El tratamiento conductual es eficaz26 en algunos casos aunque debería estudiarse su eficacia de forma
controlada12. De modo sorprendente, la evaluación conductual y el manejo de pacientes con PIP que requieren
una restricción de líquidos raramente aparece en la literatura. Prescindiendo de las descripciones anecdóticas de
caso, hay sólo tres estudios en la literatura que describen intervenciones conductuales para reducir el consumo de
líquidos entre pacientes que presentan una polidipsia e hiponatremia intermitente. Entre las estrategias de
tratamiento utilizadas nos encontramos con técnicas tales como el entrenamiento en relajación con ayuda de
biofeedback que se utilizó para enseñar habilidades de afrontamiento para reducir las sensaciones de angustia
que acompañaban a las ganas de beber, utilizando la supervisión del consumo de líquidos como variable
dependiente. Por medio de una combinación de prevención de respuesta, refuerzo diferencial y relajación, se
consiguió una disminución del consumo anormal de líquido hacia niveles más normales. Otras estrategias de
tratamiento conductual utilizadas incluían la programación de consecuencias diferenciales para el consumo versus
rechazo del agua , que parecían estabilizar el consumo, así como reducir los intentos de obtener agua por medio
de una conducta alterada o agitada. Estos intentos pueden extinguirse relativamente pronto una vez que el
paciente se da cuenta de que el agua solo es disponible en ciertos momentos. Otra de las estrategias de
tratamiento utilizada (Bentz y Bergeron67, 1989), incluyó recompensas por una conducta que condujera a una
reducción del consumo de agua. A pesar de los resultados favorables, varios factores impidieron la generalización
de estas estrategias de tratamiento en el marco de pacientes psiquiátricos ingresados: 1º) Dos de estos estudios
(McNally et al.66, 1988; Bentz y Bergeron67, 1989), describieron el tratamiento con individuos diagnosticados de
retraso mental, que contrastan con los pacientes psiquiátricos ingresados, los cuales pueden tener una
inteligencia media. La preocupación por los derechos humanos y el nivel de funcionamiento del paciente no
permiten fácilmente el empleo de técnicas de castigo tales como la exigencia de ejecutar tareas poco preferidas.
Muchos pacientes psiquiátricos pueden ejercer (y de hecho han ejercido) el derecho a rehusar un tipo de
tratamiento que incluye medidas aversivas. 2º) Los tres estudios (Klonoff & Moore65, 1984; McNally et al66.,
1988; Bentz y Bergeron67, 1989), precisaron mediciones del consumo de líquidos del paciente. No es realista
restringir o limitar el acceso a todas las fuentes de agua cuando muchos pacientes psiquiátricos pueden salir de su
unidad; de hecho, muchas actividades terapéuticas se llevan a cabo fuera de la unidad. En consecuencia, los
pacientes tienen acceso a las fuentes de agua, piletas, y lavabos tanto dentro como fuera de la sala. 3º) Los
estudios revisados tienen un equipo intensivo, y se exige una supervisión de los pacientes próxima y constante.
Además, ningún estudio a excepción del de Klonoff y Moore65 (1984), describió el proceso de generalización del
entrenamiento para asegurar el cumplimiento del paciente tratado sin una supervisión intensiva del equipo. En
1992, Pavalonis et al. , describieron una intervención conductual no intensiva utilizando un diseño A-B con un
seguimiento prolongado en una unidad psiquiátrica abierta para reducir el consumo de agua en un varón de 52
años con el síndrome de psicosis, hiponatremia intermitente, y polidipsia. Se utilizó una escala de refuerzo
contingente a la ganancia de peso secundaria al consumo de agua. El paciente y el equipo identificaron los
refuerzos que podrían utilizarse de modo inmediato y a largo plazo si el paciente consiguiera su meta de menos
de 6 libras por día. Cuando el paciente ganó menos de 3 libras durante el intervalo de tiempo asignado, recibió
una ficha y una alabanza verbal de un miembro del equipo por no beber líquidos en exceso. El equipo recordó al
paciente que controlase su consumo de líquidos de tal modo que pudiese ganar una ficha adicional en el próximo
control de peso si aumentaba menos de 3 libras. Podría llegar a recibir a diario dos fichas. Si llegaba a recibir
ambas fichas, podría escoger un refuerzo adicional esa noche. Los refuerzos adicionales seleccionados por el
paciente incluyeron muy a menudo vasos de cacahuetes y mantequilla, y seltz. Cuando su acumulación total de
fichas alcanzó las 60, el paciente podría canjearlas por una cena supervisada por el equipo en un restaurante lejos
de los terrenos del hospital. Si el paciente se excedía del límite de peso en alguno de los controles, el equipo le
informaba que se había excedido en su límite de peso y por lo tanto que no había ganado una ficha. El equipo le
recordaba que era lo que tenía que hacer para ganar una ficha y en que momento iba a ser pesado. Como
resultados obtuvieron un descenso del peso medio diario a 4’1 libras después de 23 semanas de tratamiento y a
un año de seguimiento, llegando a alcanzar la ganancia media de peso diario las 7’1 libras (= 453’6 gr), a lo largo
de una linea base de 23 semanas. La estimación de consumo de líquido descendió de 10 a 2 litros diarios, y los
episodios de hiponatremia descendieron un 62%. En este estudio se podría haber utilizado un criterio alternativo
de diseño (Hartmann & Hall67, 1976), pero podría llevar a confundir al paciente (tanto como al estaff) respecto a
su criterio de peso, y podría dar lugar a un incremento en la ingestión de líquido y/o a un aumento en la agitación
y en la conducta agresiva hacia el equipo. Se trataba de un diseño de tratamiento irreversible, invariable dado
que el paciente había demostrado una disregulación de líquidos durante por lo menos los 5 años previos, y las
intervenciones anteriores no habían tenido éxito.
7) Conclusiones:
La polidipsia en principio y en ausencia de estudios más exhaustivos, podría deberse a una alteración en el
osmostato central que respondería de forma prematura a la necesidad de líquidos con respuesta de sed. Las
causas de la hiponatremia son más complejas y requieren alteraciones que quizás sólo se presenten tras un largo
periodo de tiempo con polidipsia. Estas serían alteraciones en la capacidad de dilución renal, sensibilidad
aumentada del osmostato central a la hiponatremia con niveles mayores de ADH a los esperados a igual
osmolalidad y quizás una respuesta renal exagerada a la ADH. A diferencia del SIADH en el que la ADH está
aumentada de forma marcada, la osmolalidad plasmática estaría normal o casi normal tirando a valores bajos con
sodio bajo a muy bajo y con orina muy diluida en los dos casos. Es llamativa la exacerbación de la hiponatremia
paralela a la descompensación psicótica y la mejoría también simultánea. En pacientes esquizofrénicos potómanos
el estado habitual, una vez establecido el trastorno completo, es una hiponatremia basal moderada-leve oscilante
a lo largo del día alcanzando síntomas de hiponatremia severa en caso de descompensación psicótica. Se trata de
un trastorno no infrecuente asociado sobre todo a pacientes con esquizofrenia crónica y que ha de tenerse
presente a lo largo de la evolución, de esta de por si grave enfermedad, ya que su detección precoz puede
impedir que se desarrollen secuelas que empeoren el pronóstico así como una mejoría en el estado
psicopatológico del paciente y en consecuencia de su calidad de vida. En cuanto al tratamiento, no hay nada
definitivo hasta la fecha, aunque parece que lo más eficaz por el momento es el tratamiento con clozapina y
tratamiento conductual para la polidipsia y medidas paliativas para la hiponatremia cuando se presentan episodios
graves (abstinencia de agua, suplementos de sodio). Es muy importante el control de la ingesta de agua mediante
la ganancia de peso diaria en valores relativos ya que nos va a permitir adelantarnos a la hiponatremia severa
que conlleva graves complicaciones.
Tabla 1 Causas de polidipsia 12, 30, 31, 32, 40, 13, .
 Enfermedades: diabetes, diabetes insípida, hipotiroidismo, patología hipotalámica (sarcoidosis,
traumatismo cráneo encefálico, infarto cerebral...), enfermedades renales crónicas, síndrome de sensación
inadecuada de la sed o polidipsia primaria, alteraciones postencefalíticas, demencias.
 Ideación delirante que conlleve consumo excesivo, infrecuente.
 Otros factores: osmolalidad plasmática, sequedad faríngea, aprendizaje ,ingesta de comida,
hipovolemia
 Fármacos: Clonidina, Litio, tiacidas, anticolinérgicos (por la sequedad de boca), AINES, bloqueantes
alfa-adrenérgicos.
 Otras enfermedades mentales: retraso mental, síndrome orgánico cerebral, psicosis infantiles, anorexia
nerviosa, alcoholismo, trastorno afectivos y trastornos de personalidad.
Tabla 2 Causas de hiponatremia13, 32, 40, , 12.
 Fármacos (Como causantes de SIADH): Tioridacina, flufenacina, haloperidol, tiotixeno, imipramina,
amitriptilina, desipramina, tranilcipromida, tiacidas, carbamacepina, hipoglucemiantes orales, vincristina,
ciclofosfamida, clofibrato, acetaminofen.
 Drogas que incrementan la ADH: Nicotina.
 Factores médicos asociados que favorecen hiponatremia:
 Enfermedades endocrinas: Hipotiroidismo. Enf de Cushing
 Tumores secretores ectópicos: carcinomas de pulmon, duodeno y páncreas.
 Enf. neurológicas: Infarto cerebral, encefalitis, tumores, traumatismos Guillen-Barré, hemorragias,
convulsiones.
 Respuestas fisiológicas que incrementan ADH: náuseas, hipovolemia, hipotensión, estrés.
 Pseudohiponatremia
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