249 CARTAS AL DIRECTOR ALTERACIÓN DE LOS NIVELES

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CARTAS AL DIRECTOR
ALTERACIÓN DE LOS NIVELES BASALES
DEL ÍNDICE BIESPECTRAL TRAS LESIÓN
CEREBRAL ANÓXICA
Sr. Director: La monitorización de la profundidad anestésica ha incrementado su popularidad y aceptación entre
los anestesiólogos, debido a que su efectividad en la prevención del despertar intraoperatorio ha sido probada en
ensayos clínicos1 y a que contribuye a un ajuste más eficaz
de la administración de los anestésicos2.
De entre los diversos métodos de monitorización, el análisis del índice biespectral (BIS) es el más avalado por la
literatura y probablemente el más empleado en la práctica
clínica. Se fundamenta en un algoritmo, que convierte
varios parámetros obtenidos a partir de un registro electroencefalográfico frontal simple, en un índice del nivel hipnótico, mediante un valor numérico que varía entre 0 (silencio
eléctrico cortical) y 100 (estado de consciencia plena). Se
aceptan valores entre 40 y 60 como adecuados para asegurar la hipnosis y minimizar el riesgo de despertar intraoperatorio3. La interpretación del valor del BIS es sencilla, aunque sin embargo, determinadas condiciones del paciente, del
procedimiento quirúrgico y de la técnica anestésica pueden
producir valores de BIS falsamente disminuidos4. Presentamos el caso de una paciente con antecedentes de lesión
cerebral anóxica, que presentaba un valor de BIS basal bajo
antes de la inducción anestésica.
Mujer de 28 años de edad, y 58 kg de peso, programada
para cierre de ileostomía. Entre sus antecedentes patológicos destacaban: colitis ulcerosa, diagnosticada en 1999 y
tratada mediante colectomía total con reservorio ileal en
2003. Tromboembolismo pulmonar masivo en el 15º día de
ese postoperatorio, con parada cardiaca intrahospitalaria
presenciada, que precisó reanimación cardiopulmonar prolongada. La paciente presentó secuelas neurológicas importantes tras la rehabilitación (índice de Barthel 30)5. A nivel
cognitivo mostraba afectación de la memoria reciente, dificultad de concentración y conducta infantil. A nivel sensorial, reducción importante de la agudeza visual; y a nivel
motor, parálisis espástica de miembros superiores, tratada
con toxina botulínica, pendiente de cirugía correctora e iniciando deambulación autónoma. El lenguaje se mantenía
conservado, coherente y bien articulado. La tomografía
computerizada craneal era sugestiva de encefalopatía anóxica, con afectación de corteza y ganglios de la base. El último electroencefalograma (EEG) mostraba afectación difusa,
deterioro de la organización basal, con características de
bajo voltaje e interferencia generalizada de la actividad rápida.
El tratamiento previo de la paciente consistía en alprazolam, piroxicam, clonazepam, ranitidina y metoclopramida.
En el estudio preoperatorio (analítica, radiología torácica y
electrocardiograma), no se observaron alteraciones significativas.
La paciente no fue premedicada. En quirófano se procedió a la monitorización habitual: electrocardiograma (ritmo
sinusal 90 lpm), presión arterial no invasiva (basal 95/55
mmHg) y pulsioximetría (98% respirando aire ambiente).
Tras la limpieza de la frente de la paciente con alcohol, se
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colocó el sensor del monitor BIS-XP® (Aspect Medical Systems, Newton, MA, USA) en el lado derecho, observándose un valor de BIS basal de 82 con buena calidad de la
señal. Se comprobó la medición en el hemicraneo izquierdo,
que fue de 83, manteniéndose el registro en ese lado. La
glucemia capilar en ese momento era de 87 mg dL–1. La
inducción anestésica se realizó con remifentanilo en perfusión (0,5 μg kg–1min–1), propofol (80 mg) y cisatracurio (9
mg). Tras la intubación con un tubo del 7,5, la paciente se
conectó a ventilación mecánica, manteniéndose un EtCO2
durante el procedimiento entre 32-35 mmHg. El mantenimiento anestésico se realizó con desflurano (2-4% de concentración teleespiratoria), remifentanilo en perfusión (0,05
– 0,25 μg kg–1min–1) y una mezcla de oxígeno en aire (FiO2
0,5). Durante la intervención se mantuvo un BIS entre 40 y
60 (Figura 1), la frecuencia cardiaca osciló entre 56 y 85
lpm y la presión arterial presentó unos valores mínimos de
85/51 mmHg inmediatamente tras la inducción y máximos
de 106/54 mmHg a la finalización de la intervención, sin
necesidad de administrar fármacos vasoactivos durante el
procedimiento. Treinta minutos antes de finalizar el mismo,
se administraron 6 mg de morfina, 2 g de metamizol y 4 mg
de ondasetrón, todos ellos vía iv, como rescate analgésico y
prevención de la emesis postoperatoria.
Tras finalizar la cirugía y una vez suspendidos los anestésicos, se observó que la paciente presentó apertura de ojos
a la llamada a los 3 minutos, con un valor de BIS de 68
(Figura 1) y obedeció órdenes sencillas 1 minuto después,
con BIS de 78, tras lo cual fue extubada sin incidencias.
Estaba orientada en persona, y espacio. Presentaba una puntuación de la escala de Glasgow de 15 (M6,O4,V5), y un
nivel de 0 (alerta y calmada) en la escala de agitación de
Richmond (-5: sin respuesta; +4: combativo). El BIS máximo tras despertar fue de 90. Pasó a la unidad de cuidados
postanestésicos donde permaneció durante 2 horas sin incidencias, siendo dada de alta a la planta. A las 48 h, se procedió a una entrevista de la paciente, siguiendo el modelo
de Brice6, para descartar despertar intraoperatorio. En ella,
Fig. 1. Valores de BIS, electromiograma y calidad de la señal durante la
intervención. BIS: índice biespectral. EMG: electromiograma, SQI: calidad de la señal. Esta última sólo se vio afectada al inicio de la cirugía
por la interferencia del electrocauterio.
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CARTAS AL DIRECTOR
la paciente refirió que el último recuerdo antes de dormirse
fue que alguien le decía que se iba a dormir, el primer
recuerdo al despertarse fue el traslado a su cama, no recordaba ensoñaciones y lo peor del proceso quirúrgico fue la
espera preoperatoria, seguida del dolor de garganta postoperatorio.
Son múltiples las causas que pueden producir valores de
BIS basales bajos. En el caso descrito, se descartaron algunas de ellas, como la hipoglucemia, premedicación anestésica, la malposición del sensor, o alteraciones en la calidad de
la señal. La paciente tampoco presentó datos hemodinámicos sugestivos de hipovolemia pre ni intraoperatoria.
Las lesiones neurológicas isquémicas, hemorrágicas o
degenerativas, las parálisis cerebrales o las secuelas graves
tras un traumatismo craneal, constituyen situaciones conocidas de afectación del índice biespectral y pueden generar
valores basales menores de los habituales4,7. Incluso el BIS
ha sido empleado para evaluar la situación neurológica y la
expectativa de recuperación en pacientes neurocríticos7,8.
También pueden producirse reducciones en los valores de
pacientes que presentan electroencefalogramas de bajo voltaje (que aparecen por alteración genética hasta en un 510% de la población, sin que exista disfunción cerebral)4, o
secundariamente a patrones electroencefalográficos δ paradójicos (enlentecimiento del EEG durante varios minutos
tras la retirada de algunos agentes anestésicos)4, aunque esta
última posibilidad no explicaría los valores iniciales bajos.
Los niveles más elevados de BIS respecto a los basales
durante la recuperación de la anestesia reflejan una actividad cortical global elevada; lo que en un paciente normal se
correlaciona con la plena consciencia, pero en un paciente
con daño cerebral previo no indica necesariamente actividad
cortical integrada4. La entrevista postoperatoria, si bien hay
que considerar la discapacidad cognitiva de la paciente,
confirmó la ausencia de recuerdo intraoperatorio, tras haber
mantenido los niveles de BIS recomendados para la práctica clínica habitual.
En conclusión, el caso presentado ilustra una situación de
afectación electroencefalográfica y BIS descendido basalmente, en posible relación con el daño cerebral preexistente
en la paciente, tras una parada cardiaca, con reanimación
prolongada y lesión hipóxica-anóxica. Todas las circunstancias que pueden afectar a los valores del BIS, deben ser
conocidas y consideradas por el anestesiólogo para una
correcta interpretación de los valores monitorizados.
P. Rama-Maceiras, H. Menéndez, Y. Sanduende,
N. Molíns
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo
Hospitalario Universitario Juan Canalejo. A Coruña.
BIBLIOGRAFÍA
1. Myles PS, Leslie K, Mc Neil J, Forbes A, Chan M for the B-Aware
trial group. Bispectral index monitoring to prevent awareness during
anaesthesia: the B-Aware randomised controlled trial. Lancet. 2004;
363(9423):1757-63.
2. Añez C, Papaceit J, Sala JM, Fuentes A, Rull M. Repercusión de la
monitorización del índice biespectral del electroencefalograma en
anestesia intravenosa total con propofol en cirugía sin ingreso. Rev
Esp Anestesiol Reanim. 2001;48(6):264-9.
250
3. American Society of Anesthesiologists Task Force on Intraoperative
Awareness. Practice advisory for intraoperative awareness and brain
function monitoring. Anesthesiology. 2006;104(4):847-64.
4. Dahaba AA. Different conditions that could result in the bispectral
index indicating an incorrect hypnotic state. Anesth Analg.
2005;101(1):765-73.
5. Cid-Ruzafa J, Damián-Moreno J. Valoración de la discapacidad física:
el índice de Barthel. Rev Esp Salud Pública. 1997;71:127-37.
6. Brice DD, Hetherington RR, Utting JE. A simple study of awareness
and dreaming during anaesthesia. Br J Anaesth. 1970;42(6):535-42.
7. Fabregas N, Gambus PL, Valero R, Carrero E, Salvador L, Zavala E,
et al. Can bispectral index monitoring predict recovery of consciousness in patients with severe brain injury? Anesth Analg.
2004;101(1):43-51.
8. Gilbert TT, Wagner MR, Halukurike V, Paz HL, Garland A. Use of bispectral electroencephalogram monitoring to asses neurologic status in
unsedated, critically ill patients. Crit Care Med. 2001;29(10):19962000.
MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO
Sr. Director: Presentamos un caso ocurrido en el perioperatorio de una cirugía oftalmológica, que desarrolló un
cuadro clínico compatible con Miocardiopatía de Takotsubo
(MT). Hay pocos casos descritos en el perioperatorio, no
obstante, es habitual que este síndrome sea precedido de un
desencadenante de estrés, como puede ser una intervención
quirúrgica u hospitalización1.
Se trataba de una mujer, 52 años, diabética tipo 2 e hipertensa (no medicada), propuesta para corrección de desprendimiento de retina. Como antecedentes quirúrgicos, varias
intervenciones con anestesia general sin complicaciones. La
paciente fue premedicada con midazolam, droperidol y
dexametasona. Se procedió a la inducción de una anestesia
general balanceada con fentanilo, propofol y atracurio. La
vía aérea fue asegurada con una mascarilla laríngea. En el
mantenimiento anestésico se utilizó sevoflurano, O2 y N2O.
Durante el procedimiento, se constató un perfil hipertensivo
sin alteraciones electrocardiográficas, interpretado como
compatible con la historia clínica. La analgesia intraoperatoria fue suplementada con paracetamol y tramadol. El final
de la anestesia cursó sin incidencias.
En la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA) y
por mantenimiento de hipertensión arterial (170/100mmHg)
y taquicardia (110 latidos min–1), se administró un total de
10 mg de labetalol. Veinte minutos después y con mínima
respuesta a la terapéutica, la paciente refirió disnea súbita,
constatándose desaturación (SpO2 del 92%), taquipnea
moderada (24 respiraciones min–1) y crepitantes basales bilaterales. Se interpretó como un edema agudo de pulmón
(EAP) iniciando terapéutica con oxígeno, furosemida, nitroglicerina y morfina. El electrocardiograma reveló un ritmo
sinusal, con inversión de la onda T de V1-V6, ondas Q de
V1-V2 y mala progresión de la onda R de V1-V6. La radiografia de tórax mostró un infiltrado algodonoso bilateral y la
gasometría reveló apenas aumento del lactato (3,93 mmol L–1).
Analíticamente, presentó una discreta elevación de los marcadores de necrosis miocárdica: Troponina I 0,42 ng mL–1
(normal < 0,07), Mioglobina 34 U L–1 a 37º (normal < 25),
CK 39 U L–1 a 37º (valores normales: 24-173).
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