Caso 1. En que están pensando….
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Caso 1. • Urgencia llena • Mujer 37 años, palpitaciones, ansiedad, cefalea • T3 por catete En que están pensando…. • SV: 160/95, 107x´, afebril, Sat OK • Temblorosa • 2 meses con episodios similares • Mujer, o sea, nerviosa Caso 2. • • • • • Mujer 50 años Crisis de sudoración y palpitaciones Hace 2 meses Reglas irregulares Al examen hipertensa, no sabia Caso 3. • Mujer 65 años • HTA difícil manejo (3 fármacos) • Dolor Torácico, Pa 210/120 • Caso 1: • Caso 2: • Caso 3: Crisis Angustia Menopausia SCA con SDST (HTA) Feocromocitoma • Raros (0,2% hipertensos) • Tumor productor de catecolaminas • Cualquier lugar de la cadena simpatica – 90% adrenales – 10% bilateral – 10% malignos (hueso, higado, pulmon) • 10% asociado a otras patologias – NEM IIA: Ca tiroides, hiperplasia paratiroides – Von Hippel-Lindau: tumores/quistes en riñon/pancreas, hemangiomas SNC, angiomas retina – neurofibromatosis Feocromocitoma clínica • Exceso catecolaminas – 80 % Hipertensión (en crisis o sostenida) – Taquicardia – Palidez ≠ Bochornos – Sudoración – Cefalea Corazón del feocromocitoma • • • • Miocarditis con infiltrados inflamatorios Miocardiopatía dilatada IAM con o sin SDST ECG: taquicardia, HVI, T(-) difusa Más raras y más graves • Hemorragia intratumoral: dolor subito flanco, con o sin irradiacion, gran HTA y vomitos. – Sospecha colico renal, AAA= TAC= dgn – Post qx, trauma o en eº • Falla multiorganica: fiebre, encefalopatia y labilidad vascular (hipo/hipert). Requiere sacar tumor. Escenarios • Paciente tranquilo, sospecha (Casos 1 y 2) – Metanefrinas en plasma • Muy sensible y muy inespecífico. • Si (+) se sigue con catecolaminas en orina de 24h • Imágenes: TAC, RNM • Hallazgo de imágenes en estudio de dolor abdominal Escenarios • Paciente que requiere dgn/manejo urgencia Emergencia Hipertensiva • • • • Manejo de emergencia (SCA; disección Ao, etc) Labetalol (bloqueo alfa y beta) Bloqueador canales de Calcio (vasoespasmo) Si sospecha= no Betabloqueo puro por riesgo de efectos alfa suprarrenales STRESS hipotálamo hipofisis Renina/Angiotensina Niveles de Potasio Mineralocorticoides (Aldosterona) Adrenalina Noradrenalina Hipertensión Taquicardia Glicogenolisis Taquipnea Redistribución del flujo Glucocorticoides (cortisol) Retención de agua y sodio Eliminación de potasio Aumenta glicemia Modula respuesta inmune Mantiene tono y permeabilidad vascular STRESS hipotálamo hipofisis Renina/Angiotensina Niveles de Potasio Mineralocorticoides (Aldosterona) Adrenalina Noradrenalina Gucocorticoides (cortisol) Caso 4. • • • • Mujer 43 años Vómitos y diarrea 100x´ T3 • Por que tanta mujer?? Caso 4. • Mujer joven, muy decaída • 90/40, 100x´, afebril, HGT 75 • Para empezar……. • 5 días con diarrea sep y vómitos • Mareos al ponerse de pie, hoy se desmayó • AR, prednisona 15 mg/d. SHOCK Hipovolémico Séptico SUPRARRENAL Insuficiencia adrenal • Primaria o secundaria • Crónica o aguda primaria secundaria crónica Addison Uso esteroides crónico Tumor o Qx pituitaria Sarcoidosis aguda Hemorragia adrenal (sepsis, meningococcemia, TACO, trauma) Isquemia adrenal (trombofilia, 36% SAF) Etomidato…….. Apoplejía pituitaria Necrosis pituitaria postparto (Sheehan) TEC Insuficiencia adrenal de cualquier causa Fatiga y debilidad, desánimo Anorexia y baja de peso Nauseas, vómitos y diarrea Hipoglicemia Hipotensión Addison • • • • Problema es de la glándula completa. Faltan gluco y mineralocorticoides Hiperk, hipoNa, hipovolemia Exceso de ACTH: hiperpigmentación de piel y mucosas • Curso crónico pero es frecuente que se diagnostique por intercurrencia que termina en crisis adrenal Addison • Primera causa es autoinmune (promedio 1º mundo) • TBC, HIV, metástasis • >80% glándula enferma – TBC 10-15 años post infección primaria – HIV por mismo virus, oportunistas (CMV, toxo, criptococo, histoplasmosis, TBC, PC), neoplasias (Kaposi, LNH) y drogas (ketoconazol, rifampicina, fenitoina) – Metástasis pulmón, mama • DEBUT: Trauma, Qx, paciente critico (sepsis) Crisis adrenal • Aguda sobre crónica (aumento de demanda en enfermo critico, trauma o Qx) • Aguda pura (sangre o infarto, arriba o abajo) • No olvidar pacientes en tratamiento esteroidal (por suspensión o mayores requerimientos): LO MAS FRECUENTE Crisis adrenal • Hipotensión refractaria a fluidos y drogas vasoactivas • Laboratorio: – Altos: Potasio, Cloro – Bajos: Sodio, Glicemia – Cortisol al azar: diagnóstico solo si bajo, en condiciones de stress. Crisis adrenal. Estudio • Cortisol al azar: diagnóstico solo si bajo, en condiciones de stress. • Difícil interpretar por ciclo circadiano e inútil en el contexto de uso hidrocortisona, metilprednisolona y prednisona • Dexametasona no falsea estudio posterior pero solo tiene efecto glucocorticoide • Hidrocortisona altera estudio posterior pero tiene efecto gluco y mineralocorticoide Crisis adrenal. Manejo • Mucho volumen (hipoglicemia) • ATB (sepsis) • Hidrocortisona v/s Dexametasona Addison conocido Terapia esteroidal cr Sospecha de origen secundario (SNC) No estudio Hidrocortisona 50-100 mg c/6h Déficit glucocorticoides Dexametasona Estudio estimulación con ACTH símil Sospecha de origen primario (Addison) Dexametasona +/Florinef Cortisol random Hidrocortisona Estudio posterior Una larga teleserie…. ETOMIDATO Y SUPRARRENAL • • • • • Etomidato produce supresión suprarrenal Sepsis produce supresión suprarrenal Trauma puede producir supresión suprarrenal No hay trabajos q demuestren peor outcome Será asi……………..?
