Ácidos grasos trans, cops y lops: evidencia actual de su influencia

038 NUTRICION=ACIDOS
21/1/04
08:36
Página 38
NUTRICIÓN INFANTIL
PEDIÁTRICA
(Acta Pediatr Esp 2005; 63: 22-26)
Ácidos grasos trans, cops y lops: evidencia actual
de su influencia sobre la salud infantil
A. Leal Orozco
Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid
38
Resumen
Abstract
Una de las preocupaciones del pediatra es la prevención de la
enfermedad del adulto a través de la nutrición del niño. La aterosclerosis, una de las principales causas de morbimortalidad
actual, se origina ya en la infancia, y uno de sus factores predisponentes es la dieta. En ella, se encuentran algunos productos grasos menos conocidos, como son los ácidos grasos
trans, así como los productos de oxidación del colesterol y
otros lípidos, que parecen tener efectos nocivos importantes
sobre el organismo, y cuyo consumo debería limitarse ya desde la infancia precoz.
Title: Trans fatty acids, cholesterol oxidation products and lipid oxidation products: current evidence of their influence on
the health of children.
Palabras clave
Keywords
Nutrición, aterosclerosis, ácidos grasos trans, colesterol
Nutrition, atherosclerosis, trans fatty acids, cholesterol
Introducción
que forman parte de las células humanas. Son, por tanto, isómeros geométricos, cuya estructura molecular resulta más rígida y les confiere diferentes propiedades físicas, fundamentalmente un punto de fusión más elevado y una mayor
estabilidad termodinámica2.
Es bien sabida la asociación entre el contenido de ácidos
grasos saturados de los alimentos, el perfil lipídico sanguíneo y su vinculación con el proceso de aterosclerosis, que
puede originarse ya desde la infancia precoz1. Sin embargo,
la dieta contiene otros tipos de grasa, que aparece muchas
veces como consecuencia de la manipulación de los alimentos, que quizá no son tan bien conocidos, y que también
pueden tener influencia negativa sobre la salud del niño. Entre ellos, están los productos de peroxidación lipídica del colesterol y otros lípidos, y los ácidos grasos trans. A continuación, se efectúa una revisión sobre la evidencia
disponible en la actualidad acerca de la posible influencia
que estos alimentos pueden ejercer en la salud ya desde la
edad pediátrica.
Ácidos grasos trans
Concepto y consumo
Los ácidos grasos trans (AGT) son ácidos grasos no saturados
con al menos un doble enlace en configuración trans, que se
caracteriza porque los dos átomos de hidrógeno de los carbonos adyacentes al doble enlace se encuentran en direcciones
opuestas, a diferencia de lo que ocurre en los ácidos grasos cis
The prevention of adult disease through childhood nutrition is
one of the aims of the paediatrician. It is well known that atherosclerosis is among the major causes of morbidity and mortality,
and nutrition is one of its etiologic factors. Our daily diet provides certain lesser known fat products, such as trans fatty acids,
cholesterol oxidation products and other lipid oxidation products,
that may have detrimental effects on the human body, and their
intake through the diet should be limited from early childhood.
Los AGT aparecen de forma natural en productos lácteos y
otras grasas animales. En efecto, en el estómago de los rumiantes se produce un fenómeno de hidrogenación de ácidos
grasos insaturados procedentes de plantas por acción de bacterias anaerobias, cuyo significado fisiológico es aún poco claro. El principal AGT que contiene la leche, la mantequilla y la
carne grasa del ganado vacuno es el ácido vaccénico (trans
18:1n-11), isómero del ácido linoleico2. El contenido en AGT en
productos lácteos varía según la estación del año y la región
geográfica, lo que condiciona diferencias en la alimentación de
los animales, pero oscila entre un 2 y 11%, lo que supone una
mínima proporción del aporte total de AGT de la dieta3.
En su gran mayoría, los AGT que se consumen proceden de
alimentos que han sufrido un proceso industrial de hidrogenación catalítica de grasas. Esta técnica, desarrollada ya en los
años 30, consiste en la introducción de gas hidrógeno en aceite vegetal líquido bajo ciertas condiciones de presión y temperatura, y mediante el uso de un metal catalítico. El proceso
supone la modificación estructural de los dobles enlaces de ácidos grasos mono y polinsaturados, y se aplicó con el fin de que
Fecha de recepción: 09/04/03. Fecha de aceptación: 29/07/04.
22
Correspondencia: A. Leal Orozco. Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Avda. Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid.
038 NUTRICION=ACIDOS
21/1/04
08:36
Página 39
TABLA 1
Ácidos grasos trans, cops y lops: evidencia actual de su influencia sobre la salud infantil. A. Leal
Estudios de consumo en la dieta de AGT en países europeos que incluyeron niños y fueron usados en el estudio
TRANSFAIR6
País
Año
Dinamarca
España
Gran Bretaña
Italia
Suiza
1995
1991
1996
1980-1984
1989
Muestra (n)
Edad (años)
3.000
21.555
7.921
10.000
3.000
1-80
0-70
0-75
1-80
1-74
los aceites vegetales pudieran transformarse en grasas sólidas a temperatura ambiente, como es el caso de la margarina2.
La cuantificación de AGT en muestras biológicas o alimentos puede realizarse mediante dos métodos principales: la espectroscopia por absorción de infrarrojos (de uso clásico y menor sensibilidad) y la cromatografía de gases, más popular en
los últimos años2. En general, la determinación de AGT es más
complicada que la de otras grasas, de manera que las cifras
que se obtienen deben valorarse con precaución por no resultar del todo fiables. Este factor, unido a las distintas fuentes
de datos utilizadas para calcular la ingestión de AGT (cuestionarios dietéticos, análisis de tejido adiposo, leche u otros alimentos, datos sobre disponibilidad o desaparición de alimentos en los comercios, etc.), hace que las estimaciones de su
consumo muestren una amplia variación y sean objeto de controversia.
Los alimentos con mayor contenido de AGT son productos
de panadería y pastelería industrial (donuts, pastas danesas,
etc.), que contienen hasta un 37%; margarinas, hasta un 49%;
y frituras y aperitivos (patatas, pollo, snacks, etc.), hasta un
40-50%3. De los productos del mercado español con más porcentaje de trans en relación con el total de ácidos grasos, destacan las patatas fritas (20,3%), sopas deshidratadas (15,4%),
hamburguesas (4,1%), leche entera (3,4%), pizzas (3,1%) y
productos de bollería (1-9%)4. En cuanto a las margarinas, la
industria alimentaria ha logrado reducir su contenido en AGT,
de forma que actualmente representa la tercera parte del que
era hace unos años. En un reciente estudio efectuado por una
revista de consumidores española5, se documenta una proporción media de ácidos grasos trans del 3%, oscilando entre
un 0,5 y 15%, y siendo inferior al 1% en la mayoría de las margarinas comercializadas en España.
Históricamente, el consumo de AGT ha sufrido un incremento desde los años 20, de forma paralela al consumo de
margarinas, al desarrollo de la panadería industrial y al uso de
aceites vegetales para freír, y en función del estilo de vida, hábitos dietéticos y nivel socioeconómico de la población. Así,
el consumo medio estimado en países desarrollados es, aproximadamente, de 7-8 g per cápita y día, o un 6% del total de
la ingestión de grasas; y se espera que se mantenga relativamente constante en los próximos años, si bien se describen
amplias variaciones según el área geográfica6.
Referencia
Andersen y cols., 199610
Varela y cols., 199511
MAFF, 199712
Turrini y cols., 199113
Becker, 199414
El consumo más elevado se ha encontrado en Estados Unidos y Canadá, hasta 13 g al día (o hasta un 8% de ácidos grasos totales)7. En el amplio estudio TRANSFAIR6 (tabla 1) se
evaluó la tasa de ingestión de AGT en Europa a partir de diversas fuentes (encuestas dietéticas, análisis de muestras de
alimentos, etc.). Se encontró el menor consumo en el área mediterránea, Finlandia y Alemania; en Bélgica, Holanda, Noruega y Gran Bretaña fue moderado, mientras que la tasa de ingestión más elevada se halló en Islandia. En España, Boatella
y cols. establecieron una ingestión media por persona de 2,4 g
al día8. En Corea y Japón el consumo es también bajo (menor
a 1-2 g/día)9. Estas diferencias se explican, fundamentalmente, por los distintos hábitos dietéticos de los países analizados, incluyendo el variado consumo de productos animales, el
empleo de aceites vegetales (aceite de oliva u otros) o bien de
mantequillas y margarinas en la preparación de los alimentos.
Exposición del feto y lactante a los AGT
Los AGT de la dieta son absorbidos y se incorporan a la mayoría de tejidos y fluidos (cerebro, hígado, tejido adiposo, bazo,
plasma y leche) en el organismo humano y en animales de experimentación. Las cantidades incorporadas son considerables, excepto en el caso del cerebro, y su acumulación generalmente refleja el contenido de AGT de la dieta, aunque en
menor proporción15, 16.
39
Los estudios acerca del transporte de AGT a través de la placenta han proporcionado resultados contradictorios16. Las observaciones más recientes indican que sí se produce un paso
significativo de estos ácidos grasos de la madre al feto, aunque los niveles fetales son menores que los hallados en sangre
materna, por lo que parece existir un cierto grado de discriminación contra estos isómeros en la placenta17. La cantidad de
AGT detectada en los fosfolípidos fetales se correlaciona con
la encontrada en los fosfolípidos maternos y depende, por tanto, de la dieta de la madre18. Un informe publicado en 1997
concluyó que los AGT son transferidos por la placenta al feto
e incorporados a los tejidos fetales19. Sin embargo, parece demostrado que la cantidad de isómeros trans que alcanzan el
cerebro fetal es despreciable, sugiriendo una cierta protección
de este órgano durante el desarrollo precoz20.
En cuanto a la exposición durante la lactancia, el contenido
en AGT de la leche humana se relaciona directamente con la
ingestión materna de estos ácidos grasos y refleja, por tanto,
las variaciones descritas en las distintas poblaciones. En ge-
23
038 NUTRICION=ACIDOS
21/1/04
08:36
Página 40
TABLA 2
(Acta Pediatr Esp 2005; 63: 22-26)
Contenido de AGT en fórmulas infantiles
en Europa y Norteamérica18
País
Media (intervalo)
Año
Estados Unidos
Canadá
España
España
Francia
Alemania
Dinamarca
0,8 (0,2-1,3)
1,9 (0,9-3,1)
2,4 (0,2-4,5)
2,3
3,0 (0,4-5)
2,0 (0,2-4,6)
2,7 (1,4-4,2)
199423
199724
199025
19964
199626
199127
199528
neral, los AGT comprenden el 2-5% del total de ácidos grasos
de la leche humana, desde un 6-7% en EE.UU. y Canadá al 1,9%
en Francia, el 0,95% en España o 0,5% en Hong Kong18, 21. Las
fórmulas infantiles contienen una proporción baja de AGT, de
media entre 0,8 y 3% del total de ácidos grasos18, 22 (tabla 2).
40
Se desconoce aún si la exposición a AGT en etapas precoces de la vida tiene consecuencias negativas, y existen pocos
estudios al respecto cuyos resultados no son aún concluyentes16, 18. En este sentido, se ha descrito una correlación inversa entre AGT y el contenido de ácidos grasos polinsaturados
de cadena larga en sangre de prematuros, tejidos fetales y
sangre umbilical de neonatos a término y fosfolípidos plasmáticos de niños sanos. Estos estudios apuntan la posibilidad
de un efecto parcialmente inhibitorio de la actividad desaturasa hepática y, por tanto, de la posible necesidad de aumentar el aporte de ácido linoleico para compensar este efecto,
especialmente durante el embarazo y la lactancia, dada la importancia de los ácidos grasos esenciales en estas fases precoces del desarrollo. Otros trabajos han encontrado una correlación inversa entre el contenido de AGT y el peso al nacer
de neonatos a término y prematuros. Por el contrario, en modelos animales no se han detectado efectos adversos16. Por
tanto, los datos disponibles en la actualidad deben ser interpretados con precaución, y se requieren futuras investigaciones para extraer conclusiones definitivas sobre la influencia
de los AGT en el crecimiento y el desarrollo fetal.
Efectos biológicos
Se conoce algo más acerca de los efectos que la ingestión de AGT
puede tener sobre el organismo humano en general, y que tendrían consecuencias más importantes a largo plazo al incidir sobre el metabolismo en fase de crecimiento y desarrollo del niño.
En primer lugar, las propiedades físicas de las membranas
biológicas dependen de los lípidos y ácidos grasos que las
componen. Por tanto, la sustitución de los habituales ácidos
grasos cis por la configuración trans supone una reducción significativa de la fluidez de la membrana, a la par que un aumento de su rigidez2. La incorporación de AGT a los fosfolípidos de
membrana puede, pues, alterar sus propiedades físicas, así
como las actividades enzimáticas asociadas a ella.
Por otro lado, debido a sus efectos sobre el metabolismo del
ácido gammalinolénico y ácido araquidónico, la ingestión de
24
AGT puede afectar el metabolismo de prostaglandinas y otros
eicosanoides y alterar así la agregación plaquetaria y la función vascular29. Además, los AGT interaccionan de forma competitiva con el metabolismo de los ácidos grasos esenciales
inhibiendo su incorporación a los fosfolípidos de membrana y
reduciendo su conversión a eicosanoides en diferentes células
animales, lo que produce así una deficiencia de dichos ácidos
grasos30.
En cuanto a su influencia sobre el metabolismo lipídico, los
AGT producen un aumento del colesterol LDL así como de la lipoproteína A, junto a una disminución del colesterol HDL,
efectos todos ellos asociados con mayor riesgo cardiovascular. Su efecto sobre el perfil lipoproteico es, al menos, tan desfavorable como el de los ácidos grasos saturados31. En la última década, estudios realizados en distintos países han
demostrado una clara asociación entre la ingestión de AGT
procedentes de grasas parcialmente hidrogenadas y enfermedad coronaria9, 32, 33.
La confirmación de este hallazgo debe alertar al pediatra,
que debe efectuar recomendaciones dietéticas para la población pediátrica general y, en particular, para aquellos niños
con problemas de hiperlipidemia u otros factores de riesgo de
aterosclerosis precoz. En este sentido, parece prudente restringir la ingestión de los productos ya mencionados con mayor contenido en AGT y de potencial amplio consumo entre los
más pequeños debido a su atractiva presentación y palatabilidad (productos de panadería y pastelería industrial, frituras
y aperitivos o snacks). En la actualidad, el etiquetado de los
productos no incluye (con raras excepciones) su contenido en
AGT, lo cual dificulta su identificación por parte de los consumidores.
En conclusión, aunque aún se desconoce el impacto de los
AGT de la dieta durante la infancia18, el consenso general es
moderar su consumo debido a sus potenciales efectos adversos34.
Productos de oxidación del colesterol
y otros lípidos: cops y lops
Durante los procesos de fabricación, preparación o bien de
almacenamiento de algunos alimentos pueden producirse
ciertos productos de peroxidación lipídica que podrían resultar perjudiciales para la salud35. Efectivamente, el colesterol
y otros lípidos pueden sufrir un mecanismo de autoxidación
al ser expuestos al calor, la luz y el aire, mediante la formación de radicales libres con producción de hidroperóxidos hábiles que, al descomponerse, forman productos secundarios
de oxidación. El proceso se ve facilitado en alimentos que
contienen hierro o cobre (como carnes y crustáceos), debido
al efecto catalítico que ejercen estos elementos traza sobre
la oxidación de las grasas. La formación de estos compuestos puede alterar las propiedades nutricionales de los alimentos, al interaccionar con las proteínas y vitaminas que
contienen.
038 NUTRICION=ACIDOS
21/1/04
08:36
Página 41
Ácidos grasos trans, cops y lops: evidencia actual de su influencia sobre la salud infantil. A. Leal
Se denominan cops u oxiesteroles a los productos de oxidación del colesterol, de los cuales se han identificado al menos
80, siendo algunos de los más frecuentes: alfa-7-hidroxicolesterol, beta-7-hidroxicolesterol, 7-ketocolesterol, colestanetriol, 25-hidroxicolesterol, alfa-2-hidroxicolesterol, etc.36. Los
productos de oxidación derivados de otros lípidos se agrupan
bajo el nombre de lops. En ambos casos, tras su ingestión en
los alimentos, son absorbidos en el tracto gastrointestinal y, al
igual que ocurre con el colesterol endógeno en el organismo,
son transportados en sangre, en su mayoría, por las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), para luego ser depositados en la pared arterial, donde serían al
menos tan citotóxicos como las LDL nativas.
El principal origen dietético de los cops y lops son los aceites y los alimentos fritos en ellos, como las patatas y comidas
rápidas fritas37. Son sobre todo aquellos aceites ricos en ácidos grasos polinsaturados los que presentan mayor inestabilidad frente al calentamiento, y en los que se produce, por tanto, mayor cantidad de productos de oxidación. Los huevos en
polvo también pueden contener gran proporción de compuestos oxidados, ya que para su obtención mediante desecación
y pulverización deben someterse a altas temperaturas38. También durante la preparación industrial de galletas y pasteles
se producen óxidos de colesterol. Los productos lácteos en general son resistentes a la autoxidación, aunque ésta puede aumentar si el tiempo de conservación se prolonga. En fórmulas
infantiles se han encontrado tasas muy bajas de derivados
grasos oxidados. Tampoco se hallan cops en carnes en fresco,
excepto en vísceras, como hígado y cerebro. Sin embargo, sí
se producen en productos cárnicos cocinados, congelados,
etc., dependiendo de los tiempos de cocción y del procedimiento de conservación utilizado. Se considera que el aporte
diario de oxiesteroles procedentes de la carne es sólo del 0,5
al 1% del colesterol total de la dieta39.
El conocimiento sobre los oxiesteroles, su identificación,
cuantificación, metabolismo y efectos biológicos es muy limitado. Su investigación presenta dificultades técnicas que en
muchos casos afectan a los resultados de los estudios; además, la mayor parte de los trabajos se han efectuado únicamente en animales de experimentación en el laboratorio. A
partir de evidencias indirectas, y a pesar de sus bajos niveles
en el organismo, se considera que son importantes mediadores fisiológicos de los efectos inducidos por el colesterol. La
hipótesis de que los oxiesteroles son potentes moduladores
de la homeostasis del colesterol está apoyada por distintas
observaciones, entre ellas la existencia de receptores nucleares que se unen a estos compuestos con alta afinidad, y la potente regulación que los oxiesteroles ejercen sobre la expresión de ciertos genes in vitro40.
Hasta el momento, se han documentado in vitro y en animales de experimentación algunos efectos biológicos, de carácter
aterogénico, citotóxico, angiotóxico e incluso mutagénico y carcinogénico. Pueden afectar las membranas celulares produciendo modificación de la morfología de las células, de la per-
meabilidad de las membranas, e incluso muerte celular prematura. Los oxiesteroles están presentes en la placa aterosclerótica y podrían tener un papel activo en su desarrollo, más potente incluso que el de las LDL oxidadas endógenas41. También
podrían alterar la permeabilidad vascular, la síntesis de prostaglandinas y estimularían la agregación plaquetaria, facilitando
por otro mecanismo la aterosclerosis y trombosis vascular. Por
el contrario, y debido a su toxicidad celular, también pueden ser
considerados como potenciales agentes quimioterapéuticos para el control del crecimiento de células cancerosas42.
Así, podemos concluir que, a pesar de saber que los oxiesteroles exhiben una gran variedad de actividades biológicas,
en su mayoría se desconocen aún las consecuencias clínicas
de estas acciones sobre el organismo humano. Actualmente,
existe discrepancia entre los potentes efectos documentados
en condiciones in vitro y los trabajos que demuestran su importancia fisiológica in vivo43. Se requieren, pues, más estudios en este sentido para aclarar su influencia sobre la salud,
y especialmente sobre el organismo en desarrollo del niño.
Hasta entonces, sería prudente limitar su ingestión.
Bibliografía
1. Olson RE. Atherogenesis in children: implications for the prevention of atherosclerosis. Adv Pediatr 2000; 47: 55-79.
2. Valenzuela A, Morgado N. Trans fatty acid isomers in human health and in the food industry. Biol Res 1999; 32: 273-287.
3. Emken EA. Nutrition and biochemistry of trans and positional fatty
acid isomers in hydrogenated oils. Ann Rev Nutr 1984; 4: 339-376.
4. Fernández San Juan PM. Study of isomeric trans-fatty acids content
in comercial Spanish food. Int J Food Sci Nutr 1996; 47: 399-403.
5. Revista.consumer.es/web/es/20010301/actualidad/analisis1/26996_3.jsp.
6. Allison DB, Egan SK, Barraj LM, Caughman C, Infante M, Heimbach JT. Estimated intakes of trans fatty and other fatty acids in
the US population. J Am Diet Assoc 1999; 99: 166-174.
7. Hulshof KFAM, Van Erp-Baart MA, Anttolainen M, Becker W,
Church SM, Couet C y cols. Intake of fatty acids in Western Europe with emphasis on trans fatty acids: The TRANSFAIR study. Eur
J Clin Nutr 1999; 53: 143-157.
8. Boatella J, Rafecas M, Codony R. Isomeric trans fatty acids in the
Spanish diet and their relationship with changes in fat intake patterns. Eur J Clin Nutr 1993; 47: S62-S65.
9. Kromhout D, Menotti A, Bloemberg B, Aravanis C, Blackburn H,
Buzina R y cols. Dietary saturated and trans fatty acids and colesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the
Seven Countries Study. Prev Med 1995; 24: 308-315.
10. Andersen NL, Fagt S, Groth MV, Hartkopp HB, Molller A, Overesen
NL y cols. Dietary intakes for the Danish population. Soborg: The
National Food Agency of Denmark 1996 (publicación n.º 235).
11. Varela G, Moreiras O, Carbajal A, Campo M. Estudio Nacional de
Nutrición y Alimentación 1995. Madrid: Instituto Nacional de Estadística (ISBN 84-260-2793-6).
12. MAFF (Ministry of Agriculture, Fisheries and Food). National Food
Survey 1996. London: The Stationery Office.
13. Turrini A, Saba A, Lintas C. Study of the Italian reference diet for
monitoring food constituents and contaminants. Nutr Res 1991;
11: 861-873.
41
25
038 NUTRICION=ACIDOS
21/1/04
08:36
Página 42
(Acta Pediatr Esp 2005; 63: 22-26)
42
26
14. Becker W. Intake of trans fatty acids in the Nordic countries.
Scand J Nutr 1996; 40: 16-18.
15. Grandgirard A, Piconneaux A, Sebedio JL, Julliard F. Trans isomers
of long-chain polyunsaturated fatty acids in tissue lipid classes of
rats fed with heated linseed oil. Reprod Nutr Dev 1998; 38: 17-29.
16. Larqué E, Zamora S, Gil A. Dietary trans fatty acids in early life: a
review. Early Hum Dev 2001; 65: S31-S41.
17. Koletzco B, Müller J. Cis-and trans-isomeric fatty acids in plasma
lipids of newborn infants and their mothers. Biol Neonate 1990;
57: 172-178.
18. Craig-Schmidt MC. Isomeric fatty acids: evaluating status and implications for maternal and child health. Lipids 2001; 36: 997-1.006.
19. International life sciences institute panel on trans-fatty acids and
early development. Trans fatty acids: infant and fetal development. Am J Clin Nutr 1997; 66: 715S-731S.
20. Pettersen J, Opstvedt J. Fatty acid composition of the brain and
other organs in the newborn piglet. Lipids 1989; 24: 616-624.
21. Boatella J, Rafecas M, Codony R, Gibert A, Rivero M, Tormo R y
cols. Trans fatty acid content of human milk in Spain. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 1993; 6: 432-434.
22. Berra B. Trans fatty acids in infantil nutrition. Nutr Res 1993; 13:
S47-S59.
23. O’Keefe SF, Wiley V, Gaskins S. Geometrical isomers of essential fatty acids in liquid infant formulas. Food Res Int 1994; 27:
7-13.
24. Ratnayake WM, Chardigny JM, Wolff RL, Bayard CC, Sébédio JL,
Martine L. Essential fatty acids and their trans geometrical isomers in powdered and liquid infant formulas sold in Canada. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 25: 400-407.
25. Permanyer JJ, Pinto BA, Hernández N, Boatella J. Trans isomer
content of infant milk formulas. Lait 1990; 70: 307-311.
26. Chardigny JM, Wolff RL, Mager E, Bayard CC, Sébédio JL, Martine L y cols. Fatty acid composition of French infant formulas with
emphasis on the content and detailed profile of trans fatty acids.
J Am Oil Chem Soc 1996; 73: 1.595-1.601.
27. Koletzko B. Supply, metabolism and biological effects of transisomeric fatty acids in infants. Nahrung 1991; 35: 229-283.
28. Jorgensen MH, Lassen A, Michaelsen KF. Fatty acid composition
in Danish infant formula compared to human milk. Scand J Nutr
1995; 39: 50-54.
29. Asherio A, Hennekens C, Buring J, Master C, Stamper M, Willett
W. Trans fatty acids intake and risk of myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 94-101.
30. Zevenbergen JL, Houtsmuller VM, Gottenbos JJ. Linoleic acid requirements of rats fed trans fatty acids. Lipids 1988; 23: 178-186.
31. Lichtenstein AH. Trans fatty acids and cardiovascular disease risk.
Curr Opin Lipidol 2000; 11: 37-42.
32. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, Rimm E, Colditz GA, Rosner BA
y cols. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in
women. N Engl J Med 1997; 337: 1.491-1.499.
33. Oomen C, Ocké MC, Feskens EJM, Van Erp-Baart MAJ, Kok FJ,
Kromhout D. Association between trans fatty acid intake and 10year risk of coronary heart disease in the Zutphen Elderly Study:
a prospective population-based study. Lancet 2001; 357: 746-751.
34. Stender S, Dyerberg J, Holmer G, Ovesen L, Sandstrom B. The influence of trans fatty acids on health: a report from the Danish Nutrition Council. Clin Sci 1995; 88: 375-392.
35. Ballabriga A. Importancia de la composición de los alimentos en
relación al problema hipercolesterolemia-aterogénesis. Acta Pediatr Esp 1993; 51: 45-53.
36. Bösinger S, Luf W, Brandl E. “Oxysterols”: Their ocurrence and
biological effects. Int Dairy Journal 1993; 3: 1-33.
37. Zhang WB, Addis PB, Krick TP. Quantification of 5a-cholestane3b,
5, 6b-triol and other cholesterol oxidation products in fast food
French fried potatoes. J Food Sci 1991; 56: 716-718.
38. Missler SR, Wasilchuk BA, Merrit C. Separation and identification
of cholesterol oxidation products in dried egg preparations. J Food
Sci 1985; 50: 595-598.
39. Pie JE, Saphis K, Seillan C. Evaluation of oxidative degradation of
cholesterol in food and food ingredients: Identification and quantification of cholesterol oxides. J Agric Food Chem 1990; 36: 973979.
40. Björkhem I. Do oxysterols control cholesterol homeostasis? J Clin
Invest 2002; 110: 725-730.
41. Brown AJ, Jessup W. Oxysterols and atherosclerosis. Atherosclerosis 1999; 142: 1-28.
42. Schoepfer GJ. Oxysterols: modulators of cholesterol metabolism
and other processes. Physiol Rev 2000; 80: 361-554.
43. Bjorkhem I. Oxysterols: friends, foes, or just fellow passengers?
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 734-742.