Variaciones hemodinámicas y de la PETCO2 durante la

Rev. Col. Anest. 24: 67, 1996
+
&,
Variaciones hemodinámicas
durante la Colicistectomía
Prevención
y de la PETCO 2
Laparoscópica.
del riesgo de micro embolia gaseosa
R. Muchada*O,J Lamazou-Betbeder*, D. Brunel*, D. Haro*, G. Luchesi*, M.J. Roux*
INTRODUCCION
La insuflación intraperitoneal
(IP) de CO2 durante
la laparoscopia,
a una presión positiva de 10 a 15
mmHg, provoca trastomos
cardiovasculares,
tales
como la disminución del gasto aórtico (GA), del volumen de eyección sistólico (VES), de la frecuencia
cardíaca (FC) , acompañados
de un aumento simultáneo de las resistencias
vasculares
totales (RVST) y
con una modesta tendencia al aumento de la presión
arterialmedia (PAM). Prácticamente
ningunaevaluación de la contractilidad
ventricular izquierda ha sido
hecha en estas condiciones.
Hemodinámicamente
estos fenómenos pueden ser explicados por el efecto
del aumento de la presión en la región lP, condicionando una compresión
vascular tanto arterial, como
venosa. Esta visión de los hechos sólo tiene en cuenta
las alteraciones
relativas a la macro-circulación
y
hasta el momento, las modificaciones
barométricas
actuando sobre la micra circulación
no han sido
claramente abordadas.
Por otra parte la dinámica del CO2, determinada
por sus características
fisicas, implica que todo aumento de la presión parcial de este gas se acompañe
de un aumento de la fracción disuelta. Siguiendo un
gradiente de presión, la difusión del CO2 permitirá su
transporte y su eliminación
cuando la perfusión
tisular regional sea asegurada y la ventilación alveolar,
mantenida. Bajo estas circunstancias
la insuflación
IP con CO2 debe determinar un aumento de la petCO2,
sistemáticamente.
Cuando este hecho no se observa,
la existencia de una alteración circulatoria regional
debe ser evocada. Si el CO2 insuflado no es eliminado
durante el período de hiperpresión,
se puede llegar a
Conferencia dictada en el XXIII Congreso Latinoamericano de
Anestesiología. octubre 1995. La Habana. Cuba.
Departamento de Anestesia -Reanimación.ClinicaMutualista "E. André" 107. RueTrarieux INSERMUnidad 281. 151. Cr.
A. Ttomas 69003 Lyon - France
una situación de sobresaturación
de CO2, tisular
intersticial y hemática. La decompresión
rápida, al
final del procedimiento,
puede condicionar la liberación rápida de CO2 y la formación de micro burbujas
que pueden crear alteraciones
locales o a distancia,
generando manifestaciones
isquémicas.
La vigilancia hemodinámica
y capnográfica de los
pacientes bajo anestesia general, facilitará el diagnóstico de esta alteración y permitirá utilizar una
terapéutica adaptada a las necesidades
individuales
y circunstanciales
de cada paciente.
El objetivo de esta presentación
es el de evaluar el
interés de la monitorización
no invasiva hemodinámica y capnográfica simultáneas,
durante la laparoscopia y de apreciar las posibilidades
terapéuticas
destinadas a corregir las modificaciones diagnosticadas precoz y objetivamente.
MATERIAL Y METODOS
Fueron estudiados 75 pacientes (17 hombres. 58
mujeres, edad media 58:t: 18, ASA 1-2, sin patología
respiratoria) operados por colecistoctomía laparoscópica bajo anestesia general y ventilación controlada
estable. La técnica anestésica comportó una premedicación porvia oral (Alprazolam e Idrossizina). Inducción
con PropofoI. bromuro de vecuronio y fenoperidina.
Intubación
orotraqueal
bajo anestesia
local con
xylocaína al 5%. Ventilación controlada con un servo
ventilador Elema 900 D. FiO2: 0.4, FiN2O: 0.6 Volumen corriente de 8 ml/kg. Frecuencia respiratoria 12
c/min. Estos parámetros
se mantuvieron
estables
durante todo el período per operatorio. El mantenimiento de la anestesia se efectuó con Isoflurano al
1.2% de la concentración
inspiratoria,
fenoperidinay
vecuronio.
La presión
IP fue limitada
a 15 mmHg. La
insuflación se realizó en decúbito dorsal, secundariamente los pacientes fueron colocados en proclive
a 15°.
67
.
Muchada R., Kanaziy-Betbeder J. y cols.
La vigilancia hemodinámica
se realizó con un
Dynemo 3000, el cual comporta un eco-dopplertransesofágico para la medida del GA. Este sistema conectado a módulos
satelitales
(electrocardioscopio,
ten&j )metro), establece un perfil hemodinámico
continuo, por via no invasiva y en tiempo real. cuyos
datos, presentados
bajo la forma de cuadro, son
renovados cada 8 segundos y registrados sobre soporte magnético cada 2 minutos o a la demanda del
operador. Este perfil hemodinámico
incluye la medida automática
de los intervalos del tiempo sistólico
(STI), es decir, el periodo de pre-eyección (PEPi), el
tiempo de eyección del ventriculo izquierdo (LVETi) y
el cociente PEP /LVET, cuyas variaciones integradas
en el perfil hemodinámico
permiten evaluar la performance del ventriculo
izquierdo. La pre carga no
puede ser apreciada directamente,
pero puede ser
valorada por análisis deductivo de las modificaciones
de los otros parámetros.
o por un test de perfusión
rápida bajo control hemodinámico
continuo.
Resultados
22 pacientes del grupo de 75 estudiados presentaron las alteraciones hemodinámicas
resumidas en
el Cuadro 1, lo cual dio lugar al tratamiento
con etilefrina entre T2 y T3. La disminución
significativa del
GA. el aumento de RVSTy la estabilidad de la PetCO2
en T2 son modificados favorablemente,
luego de la
inyección de etilefrina en T3. Debe remarcarse
el
aumento significativo de la PetCO2 en este momento.
Experimentación
in vitro. Paralelamente,
la observación in vitro de la interfase sangre/CO2
en la
cápsula de observación
donde se reprodujeron
las
condiciones barométricas
de la laparoscopia,
permitió la filmación de la formación de micro-burbujas
pocos segundos
después de la decompresión
del
sistema.
Discusión
La caída del GA y el aumento de la PEPi evocan la
aparición de una depresión miocárdica. El aumento
de resistencias
determina un incremento de la postcarga. Estos fenómenos pueden ser la consecuencia
mecánica de la hiperpresión
1 P. Pero también pueden tener una explicación más compleja. Cuando la
presióñ de insuflación IP sobrepasa la presión capilar
venosa se produce un bloqueo del retorno circulatorio local. En el sector capilar y arteriolar aparece un
estancamiento
sanguíneo y como consecuencia,
una
hipoxia y una isquemia.
En estas condiciones
el
sector vascular comprometido
no responde a la acción de productos cardio-vaso activos. Por el contrario la liberación de péptidos parietales inhibe el tono
muscular parietal vascular determinando
una tendencia a la dilatación pasiva, en respuesta
a un
aumento de presión intraluminal,
provocado solamente por un incremento
del flujo. Estos mismos
péptidos parietales, reabsorbidos
en las zonas border
La PetCO2 fue monitorizada
con un capnógrafo
"Side Stream" Normocap 200 Datex.
En periodos cronológicos preestablecidos
se efectuaron dosificaciones de gases en sangre arterial con
un equipo Radiometer ABL 30.
La perfusión intravenosa se limitó a 8 ml/kg/h. de
Ringer lactato. Los pacientes que presentaron alteraciones hemodinámicas
inmediatamente
posteriores
a la insuflación lP (Caída del GA> 20%, PEPi > 160
miliseg. sin bradicardia asociada y sin aumento de la
PetCO2) fueron tratados con etilefrina, 14 mcg/kg en
inyección endovenosa.
Paralelamente
se procedió a un estudio in vitro de
los fenómenos fisicos observados
en una cápsula
conteniendo sangre Y CO2, en condiciones barométricas similares a las de la laparoscopia,
mediante un
sistema específicamente
diseñado a este efecto, permitiendo la microfilmación
de proceso.
Cuadro No. 1
Variaciones
hemodinámicas
y de la PetCO2 de 22 pacientes
del grupo
mino después
de la inducción.
T2 = 10 mino después
de la insuflación.
etilefrina.
T4
= 5 mino
TI
después
de la exuflación)
T2
=
. ** P < 0.01.
T3
T4
3.5 ::!:0.4
1.90
3.3 ::!:0.4
3.50
FC c/min.
71 ::!:7
68::!: 7
76 ::!:8.4
78::!: 8
RVST dyn.s.cm
2347
2907::!:313***
2269::!:234
2564::!:285
PetCO2 mmHg
PEPi ms
32::!: 3.5
34::!: 3.8
45 ::!:4.6**
41 ::!:4.3*
140::!: 15
181 ::!:19
136::!: 14
141 ::!:14
PAM mmHg
86::!: 10
70::!: 8
94::!: 10
89::!: 10
GA l/mino
68
::!:26
::!:0.2*
* p < 0.05
de 75 estudiados
(TI = 10
T3
5 mino luego de la
::!:0.4
Unecirculatoria, podrían explicar la aparición de la
depresión miocárdica evidenciada por los parámetros
circulatorios alterados (GA. PEPi, PEP jLVET, VES).
El mismo efecto mecánico al frenar el flujo circulatório. impide el transporte de CO2, Este último
difunde según un gradiente de presión. Como consecuencia del neumoperitoneo presurizado, se produce una reabsorción y una sobresaturación intersticial,
hemática y celular con CO2, Al final de la intervención la brusca decompresión 1 P restablece las condiciones de flujo y el transporte de CO2es recuperado,lo cual se confirma por el aumento de la PetCO2.
Pero al mismo tiempo la decompresión rápida puede
provocar la liberación de microburbujas las cuales si
no son reabsorbidas determinan la persistencia de la
isquemia local y sin son transportadas como tales
por el torrente circulatorio. salteando el filtro
pulmonar en zonas basales atelectásicas pueden
provocar una embolia gaseosa,
.
Laparoscopia y PETCO2
reactivos. c) La conjunción de esos dos efectos
redistribuye el flujo hacia el sector vascular 1P, dilata
los vasos pasivamente
por aumento de la presión
intra-luminal.
la cual sobrepasando
el nivel de compresión extrínseca, restituye el flujo hemático, asegura el transporte de CO2 con aumento concomitante de
la PetCO2, evita el mecanismo
de sobre saturación
regional con CO2 e impide la formación de microburbujas a la decompresión,
CONCLUSION
La experiencia in vitro, realizada por nuestro
equipo tiende a confirmar la posibilidad de la formación de micro-burbujas bajo cambios barométricos
similares a los determinados durante la laparoscopia.
Los cambios hemodinámicos
provocados por la
laparoscopia pueden ser fácilmente vigilados con una
monitorización no invasiva. La disminución del GA y
el aumento de PEPi conjuntamente
con la estabilidad
e incluso disminución
de la petCO2, luego de la
insuflación I P, bajo ventilación
mecánica estable,
debe alertar al anestesista
sobre un posible compromiso de la micro circulación IP. En estas condiciones
existe un freno al transporte de CO2, un riesgo de sobre
saturación regional con CO2 y el peligro de la formación
de microburbujas
luego de decompresión 1 p,
La inyección de etilefrina actúa por varios mecanismos: a) la acción B 1 mejora el inotropismo y
aumenta el GA b) Por su acción alfa periférica aumenta las resistencias en los territorios vasculares
Frente al diagnóstico de una alteración de este tipo
la utilización de etilefrina al corregir las modificaciones miocárdicas
y al restaurar
el flujo 1 P, puede
aportar una solución original a esta situación.
BIBLlOGRAFIA
1.
Beebe DE. MeNevin MP. Belani KG. Letourneau JG. Crain
MD. Goodale RL. Evidenee ofvenous stasis after abdominal
insuflation
for laparoseopie
eholeeysteetomy.
Anaesthesiology. 77: A148: 1992.
2.
Blobner M, Felber AR. Gogler S, Weigl EM, Esselborn SJ.
Carbon Dioxide uptake from pneumoperitoneum
during
laparoseopie eholeeysteetomy. Anesthesiology, 77: A37; 1992.
3.
6.
Guyton AG, Eehanges liquidiens entre le sang et les liquides
interstitiels. (p. 335). In: Traite de physiologie medieale. Doing
Ed. Paris, 1980.
7.
Johannensen
G. kAndersen M, Jhul B. The effeet of general
anaestesia on fue hemodynamiee
events during laparoseopy
with CO2-insuffiation.
Aeta Anaesthesiol
Sean. 33: 132-136;
1989.
CameronAE, PoeoekJT. DearG. TennatRWG, Gaseehanges
in abdominal eavity during laparoseopy.
J R Soe Med. 76:
1015-1018; 1983.
8.
Joris JL, Noirot DPN, Legrand MJ, Jaequet NJ, Lamy ML.
Haemodynamie ehanges during laparoseopic choleeysteetomy.
Anaesth Analog, 76: 1067-1071;
1993.
4.
Clark CC, Weeks DB, Gudson JP. Venous Carbon Dioxide
Embolism during laparoseopy.
Anesth Analg (Cleve); 56:
650-653; 1977.
9.
Lenz RJ, Thomas TA. Wilking DG. Cardiovaseular
during laparoseopy. Anaesthesia,
31:4-12; 1974.
5.
Geogler S, Felber AR. Blobner M. Laubroek I. Esselborn SJ.
Pulmonary funetion following laparoseopie eholeeysteetomy
versus laparotomie
eholeeystectomy.
Anaesthesiology,
77:
A9, 1992.
ehanges
10. Marshall RL, Jebson PJR, Davie IT, Seott DB. Cireulatory
effects of earbon dioxyde insuffiation on the peritoneal eavity
for laparoseopy. Br J Anaesth, 44:680-684;
1972.
69